HCV刺激人脐静脉内皮细胞发生动脉粥样硬化的机制
动脉粥样硬化的分子机制
动脉粥样硬化的分子机制动脉粥样硬化是一种广泛存在于人类中的一种疾病，该疾病通常是由于脂质沉积和单核细胞浸润等导致血管发生炎症反应后，继而导致斑块的形成，最终导致动脉硬化以及血管病变。
当前的研究表明，各种因素会对动脉粥样硬化的发展产生影响，例如不良饮食和生活习惯、荷尔蒙、血糖和脂质代谢紊乱等等，这些因素与动脉粥样硬化的分子机制之间存在着千丝万缕的联系。
其中，炎症反应是动脉粥样硬化的主要诱发和发展因素之一。
发生动脉粥样硬化时，血管内皮细胞会受到多种刺激，包括烟草、氧化脂质等因素的影响。
这些刺激能够触发细胞分泌炎性因子和粘附分子，为沉积于动脉壁中的脂质提供了黏附和渗透的途径。
同时，炎性细胞也会向受刺激的区域移动，附着在动脉壁上，释放出一系列化学因子和腺苷酸，刺激血管壁中的细胞和组织发生炎性反应，导致发病进程。
除了炎性反应，细胞凋亡也是动脉粥样硬化中另一个重要的分子机制。
细胞凋亡最早是由Henderson等学者在1983年首次提出，并在随后的研究中得到了广泛的证实。
凋亡是程序性细胞死亡的一种类型，通常由于某些内外因素导致细胞内发生的一系列生化反应所致。
在动脉粥样硬化的病理过程中，细胞凋亡也起到了重要的作用。
该病的主要病灶是在血管内皮细胞中形成的，然而，研究表明，大量的内皮细胞凋亡是动脉硬化发病的基础。
此外，内皮细胞凋亡还会诱发血管平滑肌细胞凋亡，从而扩大了发病面积和危害。
与此同时，氧化应激是动脉粥样硬化的很重要的内源性因子。
在正常的细胞生理状态下，氧化应激并不会对细胞产生严重的损伤，但是当身体内的某些功能遭到创伤性事件的侵袭时，氧化应激会明显加剧，从而导致细胞受到大量的氧自由基的侵袭和破坏。
在动脉粥样硬化的病变血管越来越多的氧化代谢的未结合中间体会反而明显的加剧，最终导致血管壁的损伤和病变，也就是我们所谓的动脉粥样硬化。
总之，动脉粥样硬化是一种多元化的疾病类型，在其病理学过程中，包含炎症反应、细胞凋亡、氧化应激等多种内外因素。
动脉粥样硬化发病机制及其防治措施研究
动脉粥样硬化发病机制及其防治措施研究动脉粥样硬化是一种常见的、致残率和致死率较高的疾病。
它的发病机制很复杂，需要从多个角度来考虑。
一、动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发生是一个漫长的、复杂的过程。
下面，我们从血管壁、血液和氧化应激三个方面来介绍动脉粥样硬化的发生机制。
1. 血管壁改变动脉粥样硬化的发生与血管壁的改变有关。
当血管内皮受到损伤时，炎性细胞会在损伤的血管壁区域聚集，导致血管内皮的状况变差。
此时，一些白细胞会穿过内皮进入血管壁，释放生长因子，导致平滑肌细胞增生和胆固醇积聚。
2. 血液成分改变血液成分的改变也是动脉粥样硬化的一个重要因素。
血脂物质如胆固醇可以在血管壁内部形成斑块，血小板聚集也会促进血管壁的炎症反应。
这些因素会进一步引发血管壁内的炎症反应，并形成斑块，进而导致动脉粥样硬化的发生和发展。
3. 氧化应激氧化应激与动脉粥样硬化的关系也十分紧密。
氧化应激不仅会导致血管壁内的炎症反应，而且还可以促进血管壁内脂质的氧化，导致氧化脂质堆积，最终形成斑块。
二、动脉粥样硬化的防治措施虽然动脉粥样硬化的发病机制很复杂，但是我们可以采用一些防治措施来减少发病风险。
1. 生活方式改变生活方式改变是预防动脉粥样硬化的一个关键点。
这里主要介绍以下几个方面：（1）控制血脂和胆固醇水平：饮食健康、适当运动等措施可以有效降低血脂和胆固醇水平，减少动脉粥样硬化风险。
（2）保持正常体重：肥胖是导致动脉粥样硬化的一个重要因素，保持正常体重可以降低患动脉粥样硬化的风险。
（3）戒烟限酒：吸烟和酗酒也是导致动脉粥样硬化的危险因素，应该尽量避免或戒烟限酒。
2. 药物治疗药物治疗也是动脉粥样硬化的一个重要措施。
适当使用药物可以有效控制动脉粥样硬化的症状和进程。
例如，降血脂药可以有效降低血脂水平，防止血管损伤和炎症反应；抗糖尿病药可以控制血糖水平，降低动脉粥样硬化的风险；抗高血压药可以降低血压水平，减少心血管事件发生的风险等。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成通常始于内皮细胞损伤。
内皮细胞位于血管内膜的内侧，作为血管特殊功能的组成部分，它们在维持血管稳态和功能中起着重要的作用。
当受到炎症、高血压、吸烟、高血糖等因素的刺激，内皮细胞会发生损伤，使得血管内皮通透性增加，易于低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）渗透入血管壁。
LDL-C是人体内胆固醇的主要携带者，它可以在血管壁中氧化，并被脂质转化物捕获，形成泡沫细胞。
这些泡沫细胞积聚在内皮细胞下方形成脂斑。
脂斑是动脉粥样硬化的早期病变，其中大量的胆固醇和脂质沉积形成黄色斑块。
在脂斑的形成过程中，血管壁的炎症反应起着重要的作用。
细胞因子和趋化因子的释放导致多种炎症细胞进入血管壁，如巨噬细胞、淋巴细胞和炎性介质。
这些炎症细胞和介质参与了脂斑的形成和演变，以及胆固醇静脉炎。
同时，巨噬细胞可以将氧化的LDL-C内吞，形成巨噬细胞泡沫，从而进一步促进斑块的形成。
斑块的进一步形成是由平滑肌细胞增生导致的。
平滑肌细胞是血管壁的重要组成部分，它们可以迁移到内皮细胞下方，并分泌胶原蛋白和弹性纤维等物质，增强斑块的稳定性。
与此同时，平滑肌细胞还可以将胆固醇和脂质吸收并存储在细胞内，形成致密脂化斑块。
这些斑块可通过纤维包膜进行覆盖，形成斑块内缘一致的光滑肌膜。
总结起来，动脉粥样硬化的形成机制是多因素综合作用的结果。
内皮细胞损伤、炎症反应、脂质沉积和平滑肌细胞增生等过程相互影响，导致
斑块的形成和演变。
理解动脉粥样硬化的形成机制可以帮助我们预防和治疗这一疾病，以减少其潜在的并发症。
动脉粥样硬化发生机理
动脉粥样硬化发生机理动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其发生机理是多因素综合作用的结果。
本文将从几个重点方面详细讨论动脉粥样硬化的发生机理。
首先，动脉粥样硬化的发生与内皮损伤密切相关。
内皮是血管壁的组成部分，具有多种功能，如维持血管张力、调节血液凝血等。
当内皮受到损伤时，会释放出各种炎症介质和生长因子，引发炎症反应和血管平滑肌细胞增殖。
炎症反应会导致血管壁的破坏，使得脂质堆积于血管壁上。
其次，血液中脂质的异常代谢也是动脉粥样硬化发生的重要原因。
高浓度的胆固醇和甘油三酯会积聚在血管壁中，并与血管壁内的细胞产生相互作用，导致脂质斑块形成。
血液中的脂质代谢异常主要与饮食结构、遗传因素以及肥胖等因素有关。
脂质斑块的形成不仅会引起部分血管腔的狭窄，还会释放出一系列的生物活性物质，如细胞因子和氧化物等，从而引发炎症反应，加速病变的进展。
第三，血小板在动脉粥样硬化的发生中起到了重要的作用。
当动脉内皮受损时，血小板会黏附在血管壁上，形成血小板聚集，释放出大量的血小板激活因子。
这些因子可以促进血小板聚集和血栓形成，进一步阻塞血管。
此外，血小板还能产生促炎因子，刺激炎症反应的发生。
炎症反应和血栓的形成相互作用，使动脉粥样硬化进一步恶化。
另外，氧化应激也是动脉粥样硬化的发生机理之一。
氧化应激发生时，自由基的产生超过了抗氧化物质的清除能力，导致氧化应激损伤。
自由基与脂质、蛋白质以及DNA等生物大分子结合，引发炎症反应和毒性效应。
氧化应激破坏了血管壁的平衡状态，加速了动脉粥样硬化的进程。
最后，遗传因素也对动脉粥样硬化的发生起到了一定的作用。
一些基因和基因变异会增加个体患上动脉粥样硬化的风险。
例如，一些基因会影响脂质代谢的调节，导致血液中胆固醇和甘油三酯的异常升高。
此外，遗传因素还会影响血管壁和内皮的结构和功能，增加动脉粥样硬化的易感性。
综上所述，动脉粥样硬化的发生机理是多方面因素综合作用的结果。
内皮损伤、脂质代谢异常、血小板聚集、氧化应激以及遗传因素都在动脉粥样硬化的发生中扮演重要角色。
动脉粥样硬化形成的生物学机制
动脉粥样硬化形成的生物学机制动脉粥样硬化，即动脉硬化性心血管疾病，是一种引起心脑血管病的常见病因之一。
其病因复杂，最终发展为动脉粥样硬化所涉及的复杂生物学机制还没有完全被阐明清楚。
本文将讨论动脉粥样硬化形成的生物学机制。
一. 动脉粥样硬化简介动脉硬化是一种影响到中央动脉和中小动脉的疾病。
其中，动脉粥样硬化属于是最常见的一种动脉硬化，是影响到中小动脉的一种疾病。
动脉粥样硬化的形成机制是复杂的，和多种因素有关。
而动脉粥样硬化早期的症状并不显著，可能不会引起人们的注意，或者在完全无症状的情况下逐步进展。
但是，随着动脉管腔的进一步狭窄，血液供应就受到了影响，从而引起头痛、胸骨后压痛、心绞痛等症状。
二. 特征动脉粥样硬化的特点包括动脉壁增厚、弹性减弱和斑块形成等多种表现。
斑块有可能包含血管内皮细胞，巨噬细胞，平滑肌细胞和淋巴细胞等多种成分，成为血管内膜中的一股病变信号。
斑块在病理学上可分为两大类：非稳定性斑块和稳定性斑块。
前者可能会发展成为栓塞或者破裂，是动脉粥样硬化不稳定的一个因素。
而稳定性斑块会导致狭窄，从而阻碍血液流动。
三. 形成机制动脉粥样硬化的形成机制至今尚未有全面的解释，其中许多问题和争议仍在学术界中存在。
不过，已有一些可接受的学说和证据来解释动脉粥样硬化的形成机制。
1. 炎症作用炎症反应是动脉粥样硬化形成的一个常见机制。
炎症会引起血管壁的氧化损伤，产生自由基和大量的细胞因子，进一步激活炎症介质。
导致局部细胞因子和生长因子的大量分泌和细胞增殖，最终构成斑块。
2. 氧化应激氧化应激是另一个导致动脉粥样硬化的可能机制。
这种条件下，自由基和氧化物的产生会加速动脉血管内皮细胞的受损和死亡。
自由基也可能导致胆固醇的氧化，加速斑块的形成过程。
3. 过度脂质沉积血管内弹力血管的正常结构通道为了保证良性血流，并通过正常的血氧流通方式从而平衡内压，而当过量脂質堆积于血管灄壁中时，异常將會对血管边缘一層一层變硬。
动脉粥样硬化的发病机制和治疗方法
动脉粥样硬化的发病机制和治疗方法动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，通常被认为是与血管内膜的慢性炎症有关的疾病。
动脉粥样硬化的发病机制和治疗方法备受关注，这篇文章将对这些内容进行探讨。
一、动脉粥样硬化的发病机制1.1. 炎症反应动脉粥样硬化的病发机制主要和血管内膜的慢性炎症有关，这种炎症反应会导致内皮细胞的损伤，进而引起一系列的血管功能异常。
在病理生理上，动脉粥样硬化的炎症反应主要表现在T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等多种细胞类型的参与。
1.2. 氧化应激氧化应激是动脉粥样硬化产生的另一个重要病理生理机制。
氧化应激会导致低密度脂蛋白（LDL）的氧化，进而引起一系列的细胞反应，例如细胞的黏附、血小板聚集以及血脂代谢的异常等。
研究表明，氧化应激在动脉粥样硬化的病理过程中扮演了重要的角色。
1.3. 脂代谢异常脂代谢异常是动脉粥样硬化的一个基本特征。
在正常情况下，LDL会被肝脏摄取并转化为胆汁酸，但当LDL水平异常升高时，就会导致其在血管内壁上沉积，进而引起炎症反应和氧化应激等一系列的细胞反应，最终导致动脉粥样硬化的产生。
二、动脉粥样硬化的治疗方法2.1. 药物治疗药物治疗是动脉粥样硬化的主要治疗方法之一，主要包括降脂药、降压药、抗血小板药和抗凝药等。
目前，常用的降脂药物主要包括他汀类药物、胆固醇酯转移酶抑制剂、泛素脂酸和膳食纤维等，这些药物都能够有效地降低血清脂质水平、控制血压和减少血小板聚集等。
此外，抗血小板药物和抗凝药物也可以配合使用以预防血栓的形成。
2.2. 非药物治疗非药物治疗主要包括生活方式改变和手术治疗。
生活方式改变包括减重、戒烟、控制饮食和加强运动等，这些措施可以有效地减少心血管疾病的发生率。
手术治疗可以采用心脏搭桥或者动脉血管成形术等，这些手术都能够切除或者修复血管狭窄部位，使血管再次通畅。
2.3. 综合治疗针对动脉粥样硬化的高危患者，综合治疗可能是一种更加有效的治疗方法。
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。
其包含以下3个过程：①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。
动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。
许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。
而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。
动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。
过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。
脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。
早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
②核细胞的粘附与迁移：正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。
但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。
病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1和细胞间粘附分子-1等固定在病变部位的内皮细胞上。
简述动脉粥样硬化的基本病理变化
简述动脉粥样硬化的基本病理变化动脉粥样硬化是指血管内膜下的一种病理过程，主要特点为血管内皮细胞功能异常，导致血管壁逐渐增厚、弹性下降、管腔狭窄和斑块形成。
它是导致心血管疾病的主要原因之一，严重影响人类健康。
一、动脉粥样硬化的发生机制1.内皮细胞损伤：血流中的低密度脂蛋白（LDL）会通过内皮细胞进入血管壁，若内皮细胞受到损伤，则会失去对LDL的清除能力。
2.炎症反应：LDL在血管壁中被氧化后，会激活单核细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
二、动脉粥样硬化的基本病理变化1.内皮细胞损伤：内皮细胞受到损伤后，其表面的黏附分子会被激活，吸引外周血中的白细胞和血小板向内移行。
2.炎症反应：白细胞和血小板在内皮细胞下方聚集，释放出一系列炎性介质，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
5.钙化：斑块中存在大量的钙盐沉积，导致斑块变得更加硬化。
6.溃疡形成：由于斑块中存在不稳定的纤维蛋白和充血性水肿等因素，容易发生溃疡，使斑块破裂。
7.栓子形成：斑块破裂后，血液中的血小板会聚集在破裂的部位，形成栓子。
三、动脉粥样硬化的临床表现1.冠心病：动脉粥样硬化在冠状动脉中引起的缺血和心肌梗死等。
2.脑血管疾病：动脉粥样硬化在颈动脉和大脑中动脉中引起的缺血性卒中等。
3.周围血管疾病：动脉粥样硬化在下肢、肾、肠等器官的供应血管中引起的缺血性损伤等。
四、动脉粥样硬化的预防和治疗1.生活方式干预：戒烟限酒，保持健康饮食，适当运动，控制体重等。
2.药物治疗：如他汀类药物能够降低LDL水平，抗高血压药物能够降低高血压患者心血管事件的发生率等。
动脉粥样硬化的发生机制
内皮细胞通透性 颗粒直径 < 75 nm 颗粒浓度 LDL > 50- 80mg/dL LDL颗粒沉积速度的影响因素： 内皮损伤，加快LDL颗粒的沉积速度 血浆中LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快 动脉内皮下LDL等脂质颗粒的蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件
LDL的修饰
LDL
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动脉粥样硬化的发病机制
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演讲者：
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已经发现粥样硬化性疾病。而人类认识动脉粥样硬化是一种该疾病并对其发病机制剂型了相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断的减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速的增多，目前已经成为全球人口死亡的首位原因。
年龄差异 —多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。
性别差异 — 女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。 年龄和性别属于不可变的危险因素。
（一）病因： 1．血脂异常 血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。
01
动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。
01
一、概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。 我国AS发病率仍呈上升态势：
LDL
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Steinberg D, et al. N Engl J Med. 1989;320:915-924.
动脉粥样硬化形成机制研究分子生物学基础
动脉粥样硬化形成机制研究分子生物学基础动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，它是由于内皮细胞功能异常、血管壁炎症反应和内皮细胞黏附和渗透增加等因素导致的动脉血管壁增厚和阻塞。
目前，其形成机制主要与炎症反应、细胞凋亡以及胆固醇代谢异常等分子生物学基础有关。
研究表明，炎症反应是动脉粥样硬化形成的重要过程。
在血管内皮细胞受损的情况下，炎症介质如细胞因子和趋化因子被释放，引起单核细胞的黏附和渗透。
单核细胞进入血管壁后转化为巨噬细胞，并通过吞噬氧化低密度脂蛋白（LDL）而形成泡沫细胞。
这些泡沫细胞逐渐聚集并形成动脉粥样斑块。
同时，炎症反应还刺激平滑肌细胞从血管中膜内迁移到粥样斑块区域，并在其中增殖和分泌胶原纤维和弹力纤维，导致斑块形成。
细胞凋亡也参与了动脉粥样硬化的形成过程。
凋亡是一种受控的细胞死亡形式，它与组织细胞的平衡和稳定密切相关。
在动脉粥样斑块中，细胞凋亡与斑块内的细胞失去平衡有关。
研究发现，斑块内的细胞受到氧化应激、炎症因子和细胞因子的影响，导致细胞内肿瘤坏死因子受体（TNF-R）信号通路激活。
这一激活过程引发了一系列的信号级联，最终导致细胞凋亡。
凋亡细胞进一步加剧了斑块内的炎症反应，从而导致斑块的不断发展和血管壁的破坏。
此外，胆固醇代谢异常也是动脉粥样硬化形成的重要原因之一。
胆固醇是细胞膜的重要组成成分，在机体中起着重要的生理功能。
然而，当胆固醇过量积聚时，就会产生一系列的病理反应。
低密度脂蛋白（LDL）是胆固醇的主要载体，在动脉内集聚并被氧化，形成氧化LDL（ox-LDL）。
ox-LDL能够激活内皮细胞的黏附分子，增加单核细胞向内壁渗透的能力。
同时，ox-LDL也能够刺激巨噬细胞转化为泡沫细胞，并促进胆固醇酯化和内皮细胞凋亡，进一步加剧斑块的形成。
为了更好地了解动脉粥样硬化的形成机制，研究人员还探索了一些潜在的治疗方法。
例如，抑制炎症反应可能有助于减缓动脉粥样硬化的进展。
一些药物如小麦胚芽多酚、白桦树皮多酚等已经显示出对炎症反应具有抑制作用。
HCV感染与动脉粥样硬化的关系 赵健
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， ； ； ㊀ ㊀ ＨＣＶ 感 ＨＣＶ 人 染 是 全 球 性 的 卫 生 问 题 ， 在 我 国 ， 虽 然 群 感 染 率 在 病 毒 性 肝 炎 中 患 病 率 低 于 乙 型 肝 炎 ， 但 感 染 者 也 有 近 ［］， １０００ 万 成 为 较 大 的 卫 生 经 济 负 担 。近 些 年 ， 越 来 越 多 的 研 ［］发 究 现 ， 丙 型 肝 炎 的 危 害 不 仅 仅 累 及 肝 脏 ， 还 有 多 种 肝 外 表 ３０． １％ ） １５％ ） ２５％ ） 现 ， 比 如 冷 球 蛋 白 血 症 （ 、 糖 尿 病 （ 、 抑 郁 （ 等 等 。其 中 一 个 研 究 热 点 就 是 丙 型 肝 炎 与 动 脉 粥 样 硬 化 （ａｔｈ ｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ， ＡＳ） ＡＳ 引 的 关 系 ， 由 于 起 的 心 脑 血 管 疾 病 已 经 成 为 全 球 和 我 国 最 常 见 也 是 最 重 要 的 人 群 死 亡 原 因 之 一 ， 对 其 危 险 因 素 的 控 制 具 有 强 烈 的 现 实 意 义 。ＨＣＶ 感 染 常 转 为 慢 性 感 染 ， 而 慢 性 感 染 以 及 相 关 的 炎 症 反 应 与 多 种 不 良 的 病 理 变 化 相 ［ ］ ＡＳ。既 往 多 项 研 究探 究 了 各 种 病 原 体 感 染 关 ， 其 中 就 包 括 ＡＳ 的 ＡＳ 发 关 系 ， 也 发 现 某 些 病 原 体 感 染 与 生 风 险 升 高 相 与 ［ ］ ＨＣＶ 感 ＡＳ 发 关 。自 从 日 本 研 究发 现 染 与 颈 动 脉 生 有 关 ＨＣＶ 感 后 ， 国 际 上 陆 续 开 展 了 多 项 该 领 域 的 研 究 。本 文 针 对 染 与 关 疾 病 的 关 系 及 其 内 在 机 制 的 研 究 进 展 作 一 综 述 。 ＡＳ 相
同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞株ECV-304生长的抑制作用
同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞株ECV-304生长的抑制作用周继红;章尧;孙俊杰;李伟【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2005(30)1【摘要】目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞生长的影响,探讨高同型半胱氨酸血症(HHCY)致动脉粥样硬化(As)的机制.方法:将不同浓度Hcy与ECV-304细胞体外共培养不同时间,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT 法检测细胞生长抑制率,3H-TdR掺入法检测细胞DNA合成.结果:显微镜见对照组细胞呈单层鹅卵石样紧密排列,而实验组随Hcy浓度的升高及作用时间的延长,细胞排列杂乱,聚集成团.低浓度Hcy对细胞生长的抑制作用不明显,5.0、10.0 mmol/L Hcy对细胞生长呈现抑制作用,且两组浓度作用72 h的生长抑制率高于作用48 h(P<0.01).5.0、10.0 mmol/L Hcy作用48 h、72 h,3H-TdR掺入抑制率高于相应对照组和低浓度组,且作用72 h的掺入抑制率显著高于48 h(P<0.01).结论:Hcy 对VEC具有直接损伤作用,可以时间及剂量依赖方式抑制ECV-304细胞的生长及DNA的合成.【总页数】3页(P14-16)【作者】周继红;章尧;孙俊杰;李伟【作者单位】蚌埠医学院,生物化学与分子生物学教研室,安徽,蚌埠,233003;蚌埠医学院,生物化学与分子生物学教研室,安徽,蚌埠,233003;蚌埠医学院,核医学教研室,安徽,蚌埠,233003;蚌埠医学院附属医院,呼吸病科,安徽,蚌埠,233004【正文语种】中文【中图分类】R543.5;Q517【相关文献】1.何首乌提取物对人脐静脉内皮细胞株ECV-304的VCAM-1、ICAM-1表达的影响 [J], 王晨;杨亚安;吴开云2.水飞蓟素对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用 [J], 王计良;蔺俊文;史泽晋;台英杰;任洁;何毅刚;黄华元;何世勇3.TNP-470对人脐静脉内皮细胞生长的抑制作用 [J], 王平;姜德咏;邓爱军;李雯霖;李才锐4.盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的干预 [J], 梁伟健;万琪;朱秋英5.盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株胞内钙离子和细胞活性的影响 [J], 梁伟健;万琪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
热点荟萃∣HCV感染与动脉粥样硬化的关系
热点荟萃∣HCV感染与动脉粥样硬化的关系近些年，越来越多的研究发现，丙型肝炎的危害不仅仅累及肝脏，还有多种肝外表现，例如冷球蛋白血症（30.1%）、糖尿病（15%）、抑郁（25%）等等。
其中一个研究热点就是丙型肝炎与动脉粥样硬化(AS，主要包括冠心病、缺血性卒中、外周动脉硬化等）关系。
虽然目前尚未明确，研究结果间也有差异，但更多的证据支持慢性HCV感染是AS和相关心血管疾病的危险因素。
提示在慢性丙型肝炎患者人群中，心脑血管疾病的预防与控制不应被忽视。
HCV与冠心病· 我国台湾地区的一项队列研究显示HCV感染组的心电图缺血改变发生率是对照组的1.76倍。
· Butt等所完成的大型队列研究中，HCV感染个体的血脂水平要低于对照组，但在控制一般危险因素后冠心病的风险仍高于对照组。
· Tsui等分析了稳定性冠心病人群队列发现，HCV血浆阳性患者心衰竭发生率和心血管事件病死率均升高。
但在控制血脂、生活方式等因素后，HCV与结局的关联并无统计学意义。
·一项随访期为3.2年的回顾性队列研究并未发现HCV会增加心肌梗死的发生率。
这种结果的差异可能是调查人群、结局设定差异和混杂因素的影响。
· 一项纳入27项研究的荟萃分析显示，HCV感染人群相比对照人群，冠心病发病风险显著升高。
提示HCV患者虽然高脂血症发生率低，但冠心病发病风险却高于一般人群，需要注意HCV感染人群冠心病的防治。
HCV与缺血性卒中· Lee等通过对23 665例社区人群的前瞻性队列分析，发现HCV 血清阳性组的脑血管死亡风险是对照组的2.18倍。
且在HCV的众多基因型中，并没有哪一型更显著。
· 通过年龄、性别匹配后，Adinolfi等报道在卒中患者中HCV抗体阳性率要远高于对照组（26.8% vs 6.6%）。
· 为了减少回忆偏倚等混杂因素，Liao等对4094例新诊断的丙型肝炎患者和16 376例年龄、性别匹配的对照组随访调查发现，丙型肝炎患者中卒中的累积发病率要显著高于对照组。
高浓度Hcy致血管内皮损伤的机制
高浓度Hcy致血管内皮损伤的机制宋衍秋;赵莉莉;李汇;毛用敏;崔让庄【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2009(37)3【摘要】目的:探讨高浓度同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)CRL-1730一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的影响.方法:用不同浓度Hcy(0～5.0 mmol/L)刺激HUVECCRL-1730,分别作用1～24 h,收集细胞,提取总RNA,逆转录得到cDNA,PCR扩增eNOS基因片段,2%琼脂糖凝胶电泳分离PCR 产物,计算相对含量.结果:随着Hcy浓度增高HUVEC CRL-1730 eNOS mRNA表达逐渐降低;随着Hcy作用时间的延长,HUVEC CRL-1730 eNOS mRNA表达降低.病理浓度(0.1 mmol/L)及毒性药理浓度(5.0 mmol/L)Hcy与生理浓度Hcy(0.01 mmol/L)相比可显著降低HUVEC CRL-1730 eNOS mRNA的表达.结论:高浓度Hcy可能通过降低eNOS水平,减少NO合成,导致血管内皮功能损伤.【总页数】3页(P204-206)【作者】宋衍秋;赵莉莉;李汇;毛用敏;崔让庄【作者单位】天津市胸科医院;天津市胸科医院;天津医科大学总医院;天津市胸科医院;天津市胸科医院【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.17β雌二醇对H2 O2致血管内皮损伤的保护作用及机制的研究 [J], 王朝霞;赵烨;范春雨;吕吉元2.HCY致血管病变机制的研究进展 [J], 谷伟军;陆菊明3.阿折地平对西罗莫司洗脱支架致血管内皮损伤的干预作用及机制探讨 [J], 袁玲;聂卫;高萍;李昕;刘伟伟;崔晓雪4.H型高血压致血管内皮损伤的相关机制研究进展 [J], 王庆涛5.尿石素A改善高糖致血管内皮损伤的作用与机制 [J], 邓智琴;杨永健因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
动脉粥样硬化发病机制是怎么样的
动脉粥样硬化发病机制是怎么样的
动脉粥样硬化是一种很常见的动脉硬化血管病。
常见于一些高血压，糖尿病患者之间，这种疾病是动脉壁上沉积粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变，是与许多病症相互关联相互作用的，需要引起我们的重视，采取及时的积极的治疗手段。
动脉粥样硬化其特点是受累动脉病变从内膜开始。
一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。
因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。
高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。
高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。
管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。
因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
动脉粥样硬化会促进血栓的形成，还会和高血压等病症互相关联，导致一些并发症的发展，使人体的机能进一步衰弱，所以对于静脉粥样硬化的症状要采取及时的积极的治疗手段，配合医生的建议，在生活等各个方面都要多家注意等等。
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： Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ＨＣＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｗｉｔｈ ａ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｕｍｂｉｌｉｃａｌ
（ ） ｖｅｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ＨＵＶＥＣｓ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｂｙ ＨＣＶ ｉｎ ｖｉｔｒｏ． Ｍｅｔｈｏｄｓ ＨＵＶＥＣｓ ｗｅｒｅ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ １． ０ ＭＯＩ ＨＣＶｃｃ ｆｏｒ ４８ ｈｏｕｒｓ． ； ； ＣＣＫ８ ａｓｓａｙ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｍｅａｓｕｒｅ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｆｌｏｗ ｃｙｔｏｍｅｔｒｙ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｍｅａｓｕｒｅ ｃｅｌｌ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ａｎｄ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ｗｏｕｎｄ ｈｅａｌｉｎｇ ａｓｓａｙ ； ａｎｄ ｍｏｎｏｃｙｔｅ － ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ａｓｓａｙ ｗｅｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ＨＣＶ ｏｎ ｔｈｅ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｏｆ ＨＵＶＥＣｓ ｑｕａｎｔｉｔａ
值分别为 － １０． １５５、 － １２． ０４８、 － ５． ０２５、 － ２０． １１６， Ｐ 值 均 ＜ ０． ０５ ） 及 蛋白 表达 增 加 （ Ｆ 值 分别为 ２５４１． ７３９、４８０６． ４９０、４７７． ６０８、
５０１ ３８０，Ｐ 值均 ＜ ０． ００１） 。 ＨＣＶ 刺激导致 ＨＵＶＥＣｓ 内皮损伤因子内皮素 － １、血管内皮生长因子以及黏附分子—细胞间黏附分子
， ， ， （ ， ， ＺＨＵ Ｚｉｙｉ ＬＩＵ Ｙｕａｎ ＷＡＮＧ Ｗｅｎｂｏ ｅｔ ａｌ． Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ Ｔｈｅ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｔｈｅａｔｅｒ Ｃｏｍｍａｎｄ Ｃｈｅｎｇ ， ） ｄｕ ６１００８３ Ｃｈｉｎａ
朱紫衣，等． ＨＣＶ 刺激人脐静脉内皮细胞发生动脉粥样硬化的机制
１３１３
ＨＣＶ 刺激人脐静脉内皮细胞发生动脉粥样硬化的机制
朱紫衣１，刘 媛１，王文博２，江忠勇１，常 凯１，叶雨笙１，熊 杰１
（１ 西部战区总医院检验科，成都６１００８３；２ 西部战区疾病预防控制中心，成都６１００２１）
摘要：目的 方法 以 ＨＣＶ 体外刺激人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）为模型，探讨 ＨＣＶ 感染致动脉粥样硬化发生的机制。
中图分类号： ； 文献标志码： 文章编号： （ ） Ｒ５１２． ６３ Ｒ５４３． ４
Ａ
１００１ － ５２５６ ２０１９ ０６ － １３１３ － ０５
Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ＨＣＶ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｕｍｂｉｌｉｃａｌ ｖｅｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ
结果 ２ 组间比较采用两独立样本 ｔ 检验，多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用 ＬＳＤ － ｔ 检验。
与对照组比较，ＨＣＶ 对
ＨＵＶＥＣｓ 的生长增殖、细胞凋亡及周期无明显影响（ Ｐ 值均 ＞ ０． ０５） 。 ＨＣＶ 刺激抑制了 ＨＵＶＥＣｓ 的迁移能力，而增强其黏附能力。
与对照组比较，ＨＣＶ 刺激促进内皮细胞炎症因子 ＩＬ － ６、ＩＬ － １β 以及趋化因子 ＣＸＣＬ１０、单核细胞趋化蛋白 － １ ｍＲＮＡ 水平升高（ ｔ
采用
１． ０ ＭＯＩ ＨＣＶ 病毒颗粒刺激 ＨＵＶＥＣｓ，ＣＣＫ８ 检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡及周期；划痕实验及单核内皮黏附实验评估
ＨＣＶ 对 ＨＵＶＥＣｓ 迁移及黏附能力的影响；荧光定量 ＰＣＲ 及 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检测 ＨＣＶ 刺激 ＨＵＶＥＣｓ 炎症因子及内皮损伤因子的表达。
结论 － １、血管细胞黏附因子 － １ 表达上调（ ｔ 值分别为 － ４． ５３０、 － ４． ４９７、 － ７． ６９２、 － ７． ４４９，Ｐ 值均 ＜ ０． ０５） 。
ＨＣＶ 可以引起内皮
细胞炎症改变和功能障碍，影响动脉粥样硬化的发生。
关键词：肝ห้องสมุดไป่ตู้病毒属； 人脐静脉内皮细胞； 动脉粥样硬化
ｔｉｖｅ ｒｅａｌ － ｔｉｍｅ ＰＣＲ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ ｗｅｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｍｅａｓｕｒｅ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｆａｃｔｏｒｓ ａｎｄ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｉｎｊｕｒｙ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ ＨＵＶＥＣｓ
； ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｂｙ ＨＣＶ． Ｔｈｅ ｔｗｏ － ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ － ｓａｍｐｌｅｓ ｔ ｔｅｓｔ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ ａｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｖａｒｉａｎｃｅ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ， ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｇｒｏｕｐｓ ａｎｄ ｔｈｅ ＬＳＤ － ｔ ｔｅｓｔ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｆｕｒｔｈｅｒ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ． Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ， ， ， （ ） ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｔｈｅ ＨＣＶ ｇｒｏｕｐ ｈａｄ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｇｒｏｗｔｈ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ａｎｄ ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ｏｆ ＨＵＶＥＣｓ ａｌｌ Ｐ ＞ ０． ０５ ． ＨＣＶ ｓｔｉｍｕｌａ ， ｔｉｏｎ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｔｈｅ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＨＵＶＥＣｓ ａｎｄ ｅｎｈａｎｃｅｄ ｔｈｅｉｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ａｂｉｌｉｔｙ． Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｔｈｅ ＨＣＶ ｇｒｏｕｐ ｈａｄ ｓｉｇｎｉｆｉ