医学肠系膜脂膜炎的影像诊疗专题课件
肠系膜脂膜炎影像学表现
临床资料 发病、年龄与部位
临床上较少见,可发生于任何年龄,最常见于~ 岁,男:女比例为. ~. . 。 以上病人累及小肠系膜,偶 累及乙状结肠系膜。
临床表现
少数病人无腹部症状。临床症状包括腹痛、恶心、 呕吐、厌食、发烧、乏力、消瘦、恶病质、大便习 惯的改变(包括腹泻、便秘) 和便血。体征包括腹部 肿块、腹膜刺激征、腹部膨隆、乳糜胸水和腹水。
是阑尾与小肠系膜下端之间的三角形腹膜皱襞,一
边附着于阑尾全长,另一边游离。其游离缘内有阑尾
肠系膜的正常表现 在正常情况下,腹膜及其构成的韧带、系膜在
普通上不易清晰显示,但是由于系膜内含有脂肪 、淋巴结、血管等结构,故可以通过调节窗宽、 窗位较清楚地显示这些结构,表现为相应部位的 脂肪密度内夹杂血管影或小的淋巴结。近年来, 由于多层螺旋的应用以及图像后处理技术的发展 ,使得肠系膜血管、小的淋巴结、脂肪等结构可 以得到更清楚的显示,特别是肠系膜血管成像技
病因 病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性 病变,部分与腹部手术、外伤、感染(除外胰腺炎) 、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜损伤后的非 特异性反应有关。据统计 病人与恶性肿瘤有关( 其中 为淋巴瘤),如慢性粒细胞性白血病和骨髓瘤 、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头状腺癌等。另有报 道是自身免疫性疾病。还与特发性腹膜后纤维化
二、肠系膜炎性病变
. 肠系膜脂膜炎 . 急性肠脂垂炎 .急性肠系膜淋巴结炎 .各种原因引起的肠系膜水肿
另外,看两张类癌的片子
、肠系膜脂膜炎( )
. 定义及相关命名 病因 临床资料 组织病理学 影像学表现(主要为及) 主要的鉴别诊断 治疗与预后
定义及相关命名
肠系膜脂膜炎( )呈以慢性炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤 维组织增生形成“假肿瘤结节”为特征的少见病。 其他名称包括肠系膜脂肪营养不良、硬化性肠系膜炎、 缩窄性肠系膜炎、肠系膜黄色肉芽肿、肠系膜硬化性脂性 肉芽肿和病。
肠系膜病变影像诊断精品PPT课件
1 病因 MP 病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性
病变。多数学者认为:部分MP与腹部手术、外伤、感 染(除外胰腺炎) 、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜 损伤后的非特异性反应有关。一组49 例MP 中,34 例 伴发恶性病变,11 例伴发良性病变。据统计30 %MP 病人与恶性肿瘤有关(其中50 %为淋巴瘤) ,如慢性粒 细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头 状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与特
3. 2 超声、彩色多普勒检查 超声敏感性低,较少采用。与脂肪肉瘤、平滑肌肉
瘤、畸胎瘤、脓肿和血管瘤相似。超声上表现为边界 不清楚的以强回声为主的肿块,内见低回声区(坏死、液 化的脂肪组织) ,中心偶见更强回声区(钙化) 。由于肿块 与周围正常脂肪分界不清,因此,病变境界可不清楚。有 的表现为边界清楚的略强回声(主要为炎症和纤维化) ,
续行腹部CT检查,结果发现MP 患者49 人,占0. 6 %。CT是诊 断肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变的范围,提示病变 为良性的,对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎 性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度不
同,CT表现各异。典型CT 表现为围绕系膜大血管(不受累及) 、 边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块(与腹膜 后脂肪密度相比) ,其内可见脂肪密度和低密度囊变区,大血管 和肿块周围见“脂肪晕环”,肠攀向四周移位。部分表现为系 膜根部围绕系膜血管单个或多个以脂肪成分为主的肿块,内散 在放射状条索样、结节样(直径< 5. 0mm) 软组织密度区(代表 炎症和纤维化) 。有的表现为有包膜的密度不均匀肿块,内有脂 肪、水样或软组织密度区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋 巴管和血管阻塞引起的淋巴管扩张) 。中心可见钙化。
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02 03
诊断和治疗技术研究
随着医学影像学和实验室技术的发展,肠系膜脂膜炎的诊断和治疗水平 不断提高,如CT、MRI等影像学技术的应用,以及免疫抑制剂、生物制 剂等药物的研发和应用。
临床研究
国内外开展了大量的临床研究,探索了肠系膜脂膜炎的临床表现、分型 、并发症等方面的特点和规律,为临床诊断和治疗提供了有力支持。
胰腺炎患者常有上腹部疼痛,但疼痛 部位与肠系膜脂膜炎不同,且胰腺炎 患者血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高;血沉加快;C反应蛋白和血清淀粉酶水平 可能升高。
影像学检查
X线检查对肠系膜脂膜炎的诊断价值有限;B超可发现腹部肿块,但对肠系膜脂 肪组织的炎症改变显示不清;CT和MRI是诊断肠系膜脂膜炎的重要手段,可清 晰显示肠系膜脂肪组织的炎症改变和肿块形成。
发病机制
目前尚未完全明确,可能与脂肪 代谢异常、免疫反应异常、感染 等因素有关。
流行病学特点
01
发病率
相对较低,但近年来有上升趋势。
02
发病年龄
任何年龄均可发病,但以中老年人多见。
03
性别差异
男女均可发病,无明显性别差异。
临床表现与分型
腹痛
为最常见症状,多位于 上腹部或脐周,呈持续 性或间歇性隐痛。
挑战和机遇并存
挑战
肠系膜脂膜炎的发病机制尚未完全阐明,诊断和治疗仍存在诸多挑战,如早期诊断困难、治疗效果不 佳等问题。
机遇
随着医学技术的不断进步和学科之间的交叉融合,未来将为肠系膜脂膜炎的研究和治疗提供更多机遇 ,如新型药物的研发、精准医疗的应用等。同时,社会对健康问题的关注度不断提高,也为肠系膜脂 膜炎的研究和治疗提供了更多的支持和资源。
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是乙状结肠与左髂窝之间的双层腹膜结构。其内含有乙状结肠血管、直肠上血管、
淋巴管、淋巴结和神经丛等。该系膜较长,乙状结肠的活动性较大,故易发生乙状结
肠扭转。
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4 肠系膜的正常CT表现
在正常情况下,腹膜及其构成的韧带、系膜在普通CT上
不易清晰显示,但是由于系膜内含有脂肪、淋巴结、血管
,如慢性粒细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液
性乳头状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与
特发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮,
Weber2、Christian 病和Gardner’s综合症有关。
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1.3 临床资料
1.3.1 发病、年龄与部位
MP 临床上较少见,可发生于任何年龄,最常见于50~60 岁,男:女比 例为1. 5~1. 8 :1. 0。90 %以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠系膜。
白( CRP) 升高。
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1.4 组织病理学
大体病理标本,病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系膜根部
单发结节60 %、多发结节15 % 和广泛性系膜增厚20 % ) 。切
面肿物呈黄色或棕黄色,内散在不规则无色的坏死或液化脂
肪组织。组织学上,病变是由坏死、退变的脂肪组织,噬脂细
胞(代表肠系膜内吞噬脂质的巨噬细胞),淋巴细胞、浆细胞、
表面的浆膜。其中,衬贴于腹、盆
壁内面的腹膜称壁腹膜,覆盖于脏
器表面的腹膜称为脏腹膜。壁腹膜
和脏腹膜互相移行,形成一个不规
则的潜在间隙,称为腹膜腔。男性
腹膜腔完全密闭,与外界不通;女
性腹膜腔可经输卵管、子宫和阴道
通外界,故女性生殖道感染可扩散
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• 2.药物治疗文献报道,用肾上腺皮质激素、抗生素及三 苯氧胺综合治疗后,症状可得到控制。
• 3.放射治疗个别病人也可获得良好的效果。
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• 4.手术治疗剖腹探查的目的,在于明确诊断(经术中冰冻 病理切片),切除病灶、解除肿块对肠系膜血管及肠腔的 压迫。手术方式可根据病人具体情况选择。
钡灌肠虽可出现升结肠或降结肠钡剂通过受阻,但结肠黏膜无破坏,可除 外结肠恶性肿瘤。 (3)CT扫描:可见低密度、非均质性块物,表现为脂肪密度区散布于水密度区 或软组织密度之中。 腹部B超可发现右下腹有包块影,密度较大而无包膜,有时可发现少量腹腔 积液。 纤维结肠镜除发现结肠有外压征象外,结肠黏膜无溃疡及占位性病变。
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• 病变特征 受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死 灶,外观呈暗棕色或灰黄色。病灶可互相融合呈大片状, 并由肠系膜根部向肠壁侧扩展。后期随着纤维组织的增 生及瘢痕组织收缩,肠系膜逐渐缩短所属之肠襻也随之 纡曲、变形、狭窄,甚至肠腔完全阻塞而出现肠梗阻。 肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等, 但从剖腹探查所见,大多直径在5~10cm,肿块边界不 清楚,较硬,无包膜,与周围组织器官常有广泛、复杂 的粘连,不易分开。
• (1)粘连松解:主要在于解除对血管及肠管的压迫。
• (2)病灶切除:如有可能,尽量切除有病变的肠系膜,但 不应伤及周围的组织及器官。
• (3)肠管切除:如病变侵及肠壁而发生狭窄,无法矫正者 或位于回盲部的病变不能除外恶性肿瘤者,可以将肠管 (小肠或结肠)连同肠系膜病灶一并切除后,重新吻合。
• 硬化性肠系膜炎(sclerosing mesenteritis,SL):包 含以上三个亚型
肠系膜脂膜炎的影像学表现1[1]简版
肠系膜脂膜炎的影像学表现1肠系膜脂膜炎的影像学表现1肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis)是一种罕见的慢性炎症性疾病,主要累及腹膜后脂肪组织和肠系膜。
本文将介绍肠系膜脂膜炎的影像学表现及其诊断价值。
影像学检查方法常见的影像学检查方法包括超声、CT和MRI。
其中CT是最常用的影像学检查方法,可提供较为全面的信息。
影像学表现1. 腹部脂肪层增厚:肠系膜脂膜炎的典型表现是腹部脂肪层的局限性增厚,形成一种固定的“帽子征”。
这是由于炎症所致的局部纤维化和肿物形成所引起的。
CT上可见脂肪层的密度增高,呈现为软组织密度。
2. 腹腔内包块形成:肠系膜脂肪层的增厚可能伴随着腹腔内包块形成。
这些包块通常由于局部纤维化和脂肪坏死所致,包块通常呈现为低密度区域。
3. 肠系膜和血管的改变:肠系膜脂膜炎可能导致肠系膜和血管的结构改变。
CT扫描上可见肠系膜的增厚和血管的压迫或闭塞,这可能导致肠系膜血供不足和肠梗阻的发生。
4. 淋巴结增大:肠系膜脂膜炎可能伴随着腹腔内淋巴结的增大。
这些淋巴结通常是由于炎症所致的反应性增生。
CT扫描可以明确淋巴结的大小和形态,有助于判断炎症的活动程度。
诊断价值肠系膜脂膜炎的影像学表现是诊断的关键,具有一定的特异性和敏感性。
CT可以显示肠系膜脂肪层的增厚、腹腔内包块形成、肠系膜和血管的改变以及淋巴结的增大。
这些表现可以提示肠系膜脂膜炎的可能性,并排除其他类似疾病。
需要注意的是,肠系膜脂膜炎的影像学表现并非特异,也可能与其他疾病相似,如肠炎、淋巴瘤、肠系膜动脉瘤等。
因此,结合临床症状和实验室检查结果进行综合分析是非常重要的。
结论肠系膜脂膜炎的影像学表现主要包括腹部脂肪层增厚、腹腔内包块形成、肠系膜和血管的改变以及淋巴结的增大。
这些表现对于肠系膜脂膜炎的诊断具有一定的价值。
然而,单独的影像学检查不能确诊肠系膜脂膜炎,还需要综合临床症状和实验室检查结果进行综合分析。
对于疑似患者,应积极进行进一步的检查和随访,以确保及时准确的诊断和治疗。
肠系膜脂膜炎的影像学表现1
星:脂肪条索 长箭:炎性憩室和正常憩室
肠系膜淋巴瘤:常伴有后腹膜淋巴结增大,未治疗前很少出现钙 化,极少出现假包膜征和脂肪环征,腹腔积液少
见。
脂肪肉瘤:当脂肪或粘液成份多时,可表现为肠系膜根部脂肪密度 肿块,但密度常不均匀,无假包膜和脂肪环征,增强实
性成份强化。
分化型
去分化型
类癌:
起源于嗜络细胞,是神经内分泌肿瘤中最常见的 一种类型,以胃肠道和阑尾最好发。生长缓慢, 症状不明显,增强较明显强化,强化特点呈渐进 性。病灶远隔部位淋巴结增大。
密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块,其 内可见脂肪密度和低密度囊变区。
:血管和肿块周围见“脂肪晕环”,肠攀 向四周移位。
脂肪环征
脂肪环征
代表血管和结节 周围残存的脂肪 组织。
④:由于脂肪坏死导致肿块中心钙化,纤维 化引起肠系膜回缩,肠管聚集。
软组织肿块,钙化,肠系膜退缩,需与 肿瘤鉴别
⑤:肠系膜脂膜炎均起自肠系膜根部,沿肠系膜长轴, 可直达小肠肠袢。
因此MR 对显示病变纤维组织和评价血管是否受累 方面是非常有帮助的方法。 其它表现基本与CT类似 。
Case1
雾状肠系膜,内可见大小不等的结节影及散在纤维条缩影。
增强冠状位
治疗后
Case2
腹痛、间断性腹泻
雾状肠系膜,内可见大小 不等的结节影及散在纤维 条索影,可见假包膜。肠 系膜血管被包绕但未被浸 润。
膜纤维化收缩所致) 、锯齿状狭窄、扩张、肠梗阻。
1.5. 2
CT表现
CT是诊断肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变 的范围,提示病变为良性的,对有手术指征的病例可于术前 准确定位。通常以炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度
不同,CT表现各异。增强大多无明显强化。
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2 组织病理学 大体病理标本,病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系
膜根部单发结节60 %、多发结节15 % 和广泛性系膜 增厚20 % ) 。切面肿物呈黄色或棕黄色,内散在不规则 无色的坏死或液化脂肪组织。组织学上,病变是由坏死、 退变的脂肪组织,噬脂细胞(代表肠系膜内吞噬脂质的 巨噬细胞) ,淋巴细胞,浆细胞,嗜酸性细胞和不同程度的 纤维组织组成,可见钙化 (可能是脂肪组织坏死的结 果) ,出血和血管内血栓形成。以上病变常侵及肠系膜 和浆膜下脂肪,并可扩展至肠壁肌层的粘膜下层,但粘 膜层是正常的,可引起肠系膜淋巴管阻塞,导致粘膜下 水肿的淋巴管扩张,引起肠腔狭窄、乳糜胸水和腹水。
续行腹部CT检查,结果发现MP 患者49 人,占0. 6 %。CT是诊 断肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变的范围,提示病变 为良性的,对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎 性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度不
同,CT表现各异。典型CT 表现为围绕系膜大血管(不受累及) 、 边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块(与腹膜 后脂肪密度相比) ,其内可见脂肪密度和低密度囊变区,大血管 和肿块周围见“脂肪晕环”,肠攀向四周移位。部分表现为系 膜根部围绕系膜血管单个或多个以脂肪成分为主的肿块,内散 在放射状条索样、结节样(直径< 5. 0mm) 软组织密度区(代表 炎症和纤维化) 。有的表现为有包膜的密度不均匀肿块,内有脂 肪、水样或软组织密度区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋 巴管和血管阻塞引起的淋巴管扩张) 。中心可见钙化。
3. 2 超声、彩色多普勒检查 超声敏感性低,较少采用。与脂肪肉瘤、平滑肌肉
瘤、畸胎瘤、脓肿和血管瘤相似。超声上表现为边界 不清楚的以强回声为主的肿块,内见低回声区(坏死、液 化的脂肪组织) ,中心偶见更强回声区(钙化) 。由于肿块 与周围正常脂肪分界不清,因此,病变境界可不清楚。有 的表现为边界清楚的略强回声(主要为炎症和纤维化) ,
发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮, Weber2Christian 病和Gardner’s综合症有关。
发病机制
• 1.病变部位 病变主要侵袭小肠系膜,而且以肠系膜根部为多见,也 可蔓延到肠壁处。结肠系膜也可受累,但病变常较局限,外观酷似结 肠恶性肿瘤。病变极少侵及网膜或向腹膜后蔓延。
肠系膜脂 膜炎的影
像诊疗
肠系膜主要由脂肪及穿行于其中的供应肠道的动、 静脉和淋巴管构成。
Gudinchet 等早在1927 年Jura 提出“回缩性 系膜炎(Retractile mesenteritis ,RM) ,”1947 年 Pemberton 等描述“肠系膜脂肪营养不良 (mesenteric lipodystrophy ,ML) ,”直到1965 年 Ogden 等命名“肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis ,MP) 。”有关MP 的命名较多,病理证 实:MP、ML 和RM代表同一种疾病。在组织学上炎
3 影像学表现 对肠系膜脂膜炎术前最有用的影像诊断方法
是腹部CT和MRI。超声能显示病变,但敏感性低。 普通X线检查能间接反映病变。
3. 1 普通X线检查 对MP 的放射学诊断最早用普通腹部透视或摄
影,胃肠钡餐和/ 或钡灌肠检查。50 %病人显示正
常。异常征象包括肿块推挤小肠攀向四周移位、分 离、横向延长,小肠纽结和成角(由于系膜纤维化收 缩所致) 、锯齿状狭窄、扩张、肠梗阻。若累及结 肠系膜,则有特殊表现,结肠呈“拇指纹”样狭窄、 僵硬,易误诊为结肠癌。
临床资料
发病、年龄与部位:MP 临床上较少见, 。可发生于 任何年龄, 最常见于50~60 岁,男:女比例为1. 5~1. 8 :1. 0。90 %以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠系 膜。临床表现:少数病人无腹部症状。临床症状包括腹 痛、恶心、呕吐、厌食、发烧、乏力、消瘦、恶病质 、大便习惯的改变(包括腹泻、便秘) 和便血。体征包 括腹部肿块、腹膜刺激征、腹部膨隆、乳糜胸水和腹 水。实验室检查:大多数患者生化检查,血液、尿液和大 便常规检查皆正常。部分表现白细胞升高、血沉加快 、缺铁性小红细胞性贫血、低白蛋白血症和C 反应蛋 白( CRP) 升高。
1. 1 病因 MP 病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性
病变。多数学者认为:部分MP与腹部手术、外伤、感 染(除外胰腺炎) 、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜 损伤后的非特异性反应有关。一组49 例MP 中,34 例 伴发恶性病变,11 例伴发良性病变。据统计30 %MP 病人与恶性肿瘤有关(其中50 %为淋巴瘤) ,如慢性粒 细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头 状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与特
• 2.病变特征 受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死灶,外观 呈暗棕色或灰黄色。病灶可互相融合呈大片状,并由肠系膜根部向肠 壁侧扩展。后期随着纤维组织的增生及瘢痕组织收缩,肠系膜逐渐缩 短所属之肠襻也随之纡曲、变形、狭窄,甚至肠腔完全阻塞而出现肠 梗阻。肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等,但从 剖腹探查所见,大多直径在5~10cm,肿块边界不清楚,较硬,无包 膜,与周围组织器官常有广泛、复杂的粘连,不易分开。
性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化往往不成比例混杂存
在。肠系膜脂膜炎呈以慢性炎性细胞浸润、少见病。
• 肠系膜脂肪炎(mesentericpanniculitis)是以腹部包 块及腹痛为主要表现的肠系膜疾病,临床少见。 Crane(1955)首先报告于临床,Dgder(1960)对本 病的临床及病理做了详细的描述。指出该病是因 非特异性炎症所引起的系膜广泛增厚,继而纤维 化,故又称肠系膜脂肪肥厚症、肠系膜脂性肉芽 肿、原发性肠系膜脂硬化症、孤立性肠系膜脂营 养不良症、退缩性肠系膜炎、Weber-Christian病、 特发性收缩性肠系膜炎等。本病大多数病人临床 经过良好,有自限性趋势。
内见强回声脂肪区和低回声液化的脂肪组织。彩色多 普勒检查可以观察SMA、SMV 及其分支,肠系膜血管 表现为正常或受压移位,并可用于指导活检。用阻抗指 数(RI) 测血流(现有争议) ,空回肠RI为0. 92~1. 00 ,表 示高阻抗.
3. 3 CT表现 Doksaloginnaki 等对因各种症状在住院的7620 个病人连