桥本甲状腺炎是怎么回事？
桥本甲状腺炎常见的表现
桥本甲状腺炎常见的表现桥本甲状腺炎，是已日本的一个医学教授所命名的一种疾病，这种疾病对于身体的危害，还是比较严重的，因为甲状腺炎一旦出现了严重的扩散，就会对身体造成极大的危害，所以如果你得了桥本甲状腺炎，一定要尽快的治疗，那么桥本甲状腺炎常见的表现有哪些？就来一起了解一下。
近年来，随着积极做健康体检的人群逐渐增多，不少慢性内分泌疾病的潜伏期或轻型患者被意外查出，其中就有百姓颇为陌生的“桥本病”（又称“桥本甲状腺炎”）。
什么是桥本甲状腺炎？桥本甲状腺炎，是因自身免疫功能紊乱致机体的防卫系统不能正确识别自身的甲状腺组织，并对之发起错误攻击所引起的一类甲状腺结构与功能异常的慢性病变。
之所以称作桥本甲状腺炎(Hashimoto"s thyroiditis,HT)，是以首先报道此病的日本医学教授Hashimoto的名字命名得来的。
据专家介绍，这种自身免疫性甲状腺炎是临床中最常见的甲状腺慢性炎症，病因主要与遗传、环境和病毒感染等相关。
近年来，随着生活节奏的加快、工作压力的增大及生活环境的改变等，其发病率也迅速增加。
有报道认为该病该病已与甲亢（甲状腺功能亢进）的发病率相近，达2-4/万，在各年龄段均可发生，但以30岁-50岁女性多见。
桥本病也是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。
桥本甲状腺炎有哪些常见表现？桥本病患者由于甲状腺的慢性炎症损害，可出现甲状腺功能异常的相应改变，通常早期正常，或出现一段时间的甲亢，到后期发生甲减等缓慢演变过程。
诊断桥本甲状腺炎并不难。
一般来说，初次以“甲状腺肿大”而就诊的患者都应考虑是否为桥本甲状腺炎，因为该病是引起甲状腺肿大的常见原因之一。
同时，通过测定甲状腺自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、过氧化物酶抗体)、甲状腺激素、促甲状腺素水平以及甲状腺彩超检查等可帮助确诊。
此外，还需排除可引起甲状腺肿大或甲减的其他疾病，如单纯性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎等。
桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎作者：邓安来源：《人人健康》2019年第08期1桥本甲状腺炎的病因桥本甲状腺炎也被称之为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，它是一种自体免疫性病症，血肿能够检测出高效价的抗甲状腺抗体，病人的甲状腺组织中存在众多的浆细胞与淋巴细胞浸润，还会出现淋巴滤泡。
当淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，会出现淋巴母细胞，存在移动抑制因子与淋巴细胞毒素，表明病人的T细胞有致敏活性，相应的抗原为甲状腺细胞成分。
此外，一半患者亲属能够在血中检测出类似的甲状腺自身抗体，患者或者亲属可能患有其他器官的自身免疫性病症，对免疫抑制剂有优良的治疗反应。
此种病症具有遗传的趋势，如果怀孕时将此种病情控制好，不会将该病传给下一代，现今会有甲状腺疾病筛查手段，婴儿遗传到此病症，能够被及时被治疗，保障患儿的健康。
2桥本甲状腺炎的临床表现任何年龄段的人都可能患有该病症，主要出现在中年人群体中，女性的发病概率将会大于男性，此病症的起病过程较为隐匿，发病过程也十分缓慢，患者在无意中发现甲状腺肿大的情况，一些患者还会产生局部不适与疼痛的感觉，可能会与亚急性甲状腺炎互相混淆。
同时，甲状腺呈现对称性肿大的形式，椎体叶也将肿大，腺体表面呈现分叶的状态，质地坚韧犹如橡皮一般，部分患者还会产生甲亢的症状，发病后期将会出现甲减，出现粘液性水肿的症状。
对于青少年而言，主要会呈现弥漫性肿大的现象，表面光滑，中年患者出现中度肿大的症状，中等硬度，表面均匀欠佳，极少数病人的甲状腺质地较硬，与甲状腺癌的区分将会存在难度。
3桥本甲状腺炎的三个阶段桥本甲状腺炎被划分成三个阶段，在早期的时候，患者食欲良好，但是容易产生劳累的感觉，稍微运用药物便会达到良好的治疗效果，然而会造成药物性甲低的情况，一些患者的炎症减轻，不治便能达到良好的效果，复发率过高将是本阶段的明显特点。
在中期阶段时，正常的功能细胞将会持续减少，到达一定程度，将会出现甲低的现象，存在甲亢症状，但是化验指标将会稍高或者正常。
认识桥本甲状腺炎
认识桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎是慢性淋巴细胞甲状腺炎的一种类型，属于自身免疫系统疾病，发病者多为30岁-50岁女性，发病阶段较为隐秘，同时发病过程缓慢，病程持续时间较长。
若是存有本病家族史者，其患病风险会在一定程度上增加，同时桥本甲状腺炎也属于一种慢性病程，所以需要对于病情进行持续关注。
1.桥本甲状腺炎的概念甲状腺位于颈前，呈现出蝴蝶型，是人体的重要腺体，其所分泌的甲状腺激素可以有效帮助人体调控新陈代谢。
而桥本甲状腺炎又可以被称之为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，其在实际当中主要便是以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病，是较为常见的自身免疫性甲状腺疾病类型，同时这种疾病也是引发甲状腺功能退化的关键性因素，对于人体的影响较大。
当前，桥本甲状腺炎的发病原因尚不明确，在通常情况之下认为是由遗传、免疫及其环境因素相互作用所引发的疾病类型，桥本甲状腺炎的发病率大约在1%-2%，其中男性发病人数要高于女性，高危发病群体为30-50周岁人群，同时桥本甲状腺炎也具有一定的家族聚集性，若是家族成员当中有人患有此病，则其他人的患病风险会增加。
2.桥本甲状腺炎的病因桥本甲状腺炎的发生主要便是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体，而部分甲状腺滤泡细胞则有可能会被破坏，这种情况的存在会导致甲状腺分泌不足，产生这种病状的因素包含以下几种：第一，细胞免疫：机体产生干扰素、白介素、 B淋巴细胞瘤-2基因，肿瘤坏死因子，而这些细胞因子会参与并且诱导细胞凋亡，对于甲状腺组织造成一定的破坏。
第二，体液免疫：体液免疫也是桥本甲状腺炎的病因，主要便是由于甲状腺组织受到抗甲状腺过氧化物酶抗体的破坏，导致本甲状腺发病。
第三，遗传因素：遗传是桥本甲状腺炎发病的关键性因素，在桥本甲状腺炎患者的一级亲属当中有50%的几率有可能会出现甲状腺抗体，而这也充分说明桥本甲状腺炎存在一定的遗传性。
第四，环境性因素：环境因素也有可能诱发桥本甲状腺炎，例如：长期摄入高点食物便有可能导致甲状腺球蛋白碘化增加，这种情况的存在会在人体的范围之内产生一定的反应，导致其抗原性增强，从而诱发免疫反应；硒缺乏会导致光甘肽过氧化物酶的活性降低，而在此前提之下其过氧化氢浓度便会呈现出升高的趋势，进而诱发炎症反应，出现桥本甲状腺炎；若是存在感染现象便有可能诱导自身的抗原表达，而受污染的病毒或者细菌又存在与甲状腺抗原类似的氨基酸序列，会激活体内的特性淋巴细胞，进而对甲状腺细胞造成一定伤害，或者是有可能产生甲状腺抗体，这种情况的存在会导致甲状腺受到破坏。
桥本甲状腺炎(临床医师继续教育讲座)
高碘(Tg碘化－抗原效力增强－T细胞增殖） 感染(Yersinia)
自身免疫因素：辅助T细胞1型免疫(Th1) TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab, Fas，ADCC（抗体依赖性细
胞介导的细胞毒作用）
Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.
桥本甲状腺炎 Hashimoto Thyroiditis
郑州大学第一附属医院内分泌科 孙良阁
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内容提要
一、概述 二、诊断思路 三、治疗措施 四、预后 五、最新进展和展望
什么是甲状腺炎？(Thyroiditis)
指甲状腺组织发生变性、渗出、坏死、增生等炎性病理改 变而导致的一系列临床病症
1.Hahsimoto H (1912) Zur Kenntniss der lymphomatösen Vernderung der Shilddrüse (Struma lymphomatosa). Arch Llin Chir 97:219–248
2.Simmonds M (1913) Über lympnatische Herde in der Schilddrüsse. Virchows Arch Pathol Anat Physiol 211:73–89 3.Heineke (1914) Die chronische Thyreoiditis. Dtsch Z Chir 129:189–220
流行病学
HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增 女性多见，女性：男性 9-10：1（15~20倍） 好发于30-50岁，产后、儿童 流行率：2~3%（国外），0.4-1.5%（中国） 发病率：0.8/1000(男),3.5/1000(女)。150/100 000（美国）0-0.5%（中国） 高碘地区发病率增高 占甲状腺疾病的20-25% 以上数字按甲减计，若亚临床计，女性可达 1/30~1/10,且年龄越大，发病率越高
《桥本氏甲状腺炎》PPT课件
医生应指导患者进行自我管理教育，包括认识 疾病、药物副作用预防和处理、日常生活中的 注意事项，提高患者自我管理能力。
随访与长期管理
定期随访制度
患者在完成初步治疗后，需进入长期随访阶段，定期回访医院 进行甲状腺功能复查，及时发现和处理可能出现的问题。
心理健康支持
由于慢性疾病可能对患者心理造成影响，医疗 团队应提供心理健康支持，帮助患者保持良好 的心态，应对疾病带来的挑战。
实验室检查与结果
检测指标分析
分析患者的甲状腺功能测试结果Байду номын сангаас包括TSH、FT3、FT4及抗甲 状腺抗体水平，探究其与疾病进程的关系。
影像学检查评估
介绍患者的超声检查结果，阐述甲状腺结构、 大小变化对诊断的重要性。
治疗方案与效果
个体化治疗策略
根据患者具体情况制定治疗计划，包括药物治疗、生活方式调 整等，并分析其改善症状的效果。
药物治疗
桥本氏甲状腺炎的药物治疗主要是以甲状腺激素替代疗法为主。 患者由于甲状腺功能减退，需长期服用左旋甲状腺素等药物， 以补充体内缺乏的甲状腺激素。
非药物治疗
除药物治疗外，病人还需定期监测甲状腺功能， 注意饮食中碘的摄入量，并结合医生建议进行 适量的运动，以改善身体状况。
病情监测与管理
定期甲状腺功能检测
诊断流程与鉴别
标准诊断流程
诊断桥本氏甲状腺炎需结合临床症状、实验室检查（包括甲状 腺激素水平、抗甲状腺抗体检测）和甲状腺超声检查结果综合 判断。
鉴别诊断要点
鉴别诊断需排除其他甲状腺疾病，如甲状腺结 节、亚急性甲状腺炎等，特别是在甲状腺功能 正常但抗体阳性的情况下。
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治疗方法与管理
治疗方法概述
桥本氏甲状腺病介绍
桥本氏甲状腺病介绍生活中有很多疾病都是比较特殊，对这些特殊疾病治疗，方法选择都是不能单一，否则对疾病改善没有任何帮助，想要能够很好的治疗自身疾病，需要先对疾病进行了解，这样治疗疾病的时候才能够正确，桥本氏甲状腺病怎么回事呢，它的治疗方法都有什么呢，下面就详细介绍下。
桥本氏甲状腺病：治疗原则由于桥本氏甲状腺炎为慢性疾病，所以一旦发现脖子比较肿大，诊断也确切时，不要冒然就开刀将甲状腺肿大的地方拿掉。
因为此举较容易让桥本氏甲状腺炎的病人提早进入甲状腺机能低下而需长期服用甲状腺素。
对付桥本氏甲状腺炎，正确的方法应该是：多运动、少吃含碘的食物、定期抽血检查及接受超音波的追踪。
已经接受药物治疗的病人则要定时回诊，做适当的药物调整。
桥本氏甲亢虽然有上述若干特征性的临床表现，但要诊断桥本氏甲亢组织学检查还是不可缺少的。
甲状腺穿刺活检组织学上，有典型桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿两种组织学征像都存在，才能确定诊断。
两者所见在同一标本上，完全不同的部位，有时可以独立存在，多数病例还是两者重叠在一起。
通常用小剂量抗甲状腺药物并适当剂量甲状腺激素治疗，疗程往往比较长。
由于甲状腺储备功能低下，多量使用抗甲状腺药物容易陷于甲减。
甲亢症状可持续多年，病程长者常发展为粘液性水肿。
因此治疗上不宜采用手术和放射性碘治疗，否则易发生永久性甲减。
桥本氏甲亢还有另一种表现就是桥本氏并一过性甲亢。
桥本病是一种自身免疫性甲状腺疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，其结果是甲状腺组织受到破坏，最终常导致甲减。
但是在慢性淋巴细胞性甲状腺炎病情发展到某一阶段，由于免疫因素等因素致甲状腺滤泡破坏，滤泡内贮存的甲状腺激素释放入血液，使血液循环中的甲状腺激素浓度增高，引起甲亢症状。
这种甲亢往往是一过性的，当释放入血液中的甲状腺激素代谢(消耗)完以后，甲亢症状消失。
治疗上只是采用对症治疗，一般不使用抗甲状腺药物治疗。
禁用放射性碘治疗和手术治疗。
还有少数病人也可由桥本病发展为粘液性水肿，然后转化为Graves 病，因为桥本氏病、Graves病和粘液性水肿均为自身免疫性甲状腺疾病，三者发病机理相似，临床上可互相转化，目前有人认为三者属同一疾病的不同临床类型。
桥本甲状腺炎与甲状腺癌的鉴别要点
桥本甲状腺炎与甲状腺癌的鉴别要点桥本甲状腺炎和甲状腺癌都是甲状腺疾病，但是它们有着明显的区别。
在这篇文章中，我将为您详细介绍桥本甲状腺炎和甲状腺癌的鉴别要点，并共享我对这个主题的个人观点和理解。
要点一：病因及发病机制桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，主要由免疫系统攻击甲状腺组织引起，最终导致甲状腺功能减退。
而甲状腺癌则是由于甲状腺的恶性肿瘤引起的。
从病因和发病机制上来说，二者有明显的区别。
要点二：临床症状桥本甲状腺炎的临床表现主要包括甲状腺肿大、甲状腺功能减退、乏力、体重增加等症状，多数病例在初期表现为甲状腺功能亢进，随后逐渐进展为功能减退。
而甲状腺癌在早期可能并无症状，待肿瘤增大压迫周围组织时，可能出现颈部肿块、吞咽困难等表现。
要点三：影像学表现通过超声、CT、MRI等影像学检查可以观察到桥本甲状腺炎患者的甲状腺呈现弥漫性或局灶性的强回声。
而甲状腺癌通常呈现为实性或囊实性肿块，边界清晰，常伴有淋巴结肿大。
要点四：血清学检查桥本甲状腺炎患者在血清学检查中通常会出现甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体阳性。
而甲状腺癌患者的血清学检查一般无特异性改变。
要点五：组织学检查通过甲状腺穿刺活检可以明确诊断甲状腺癌，而桥本甲状腺炎在组织学检查中往往表现为淋巴细胞和浆细胞浸润。
以上就是桥本甲状腺炎与甲状腺癌的鉴别要点。
从病因、临床表现、影像学、血清学和组织学检查等方面，我们可以明显区分这两种疾病。
在实际临床工作中，医生需要对患者进行全面的评估，结合临床症状和检查结果进行鉴别诊断，以便为患者制定合理的治疗方案。
个人观点上，我认为对于甲状腺疾病，及时做好预防和早期诊断非常重要。
无论是桥本甲状腺炎还是甲状腺癌，早期发现并积极治疗可以提高治愈率和生存率。
另外，加强对甲状腺疾病的认识，保持良好的生活习惯和定期体检也是非常重要的。
总结起来，了解桥本甲状腺炎与甲状腺癌的鉴别要点对于提高对甲状腺疾病的认识和早期诊断非常有益。
桥本氏病护理
寻求社会支持
建议患者加入相关的病友 交流群或参加康复活动， 与他人分享经验，获得情 感支持和心理安慰。
培养兴趣爱好
鼓励患者培养自己的兴趣 爱好，如绘画、音乐、运 动等，有助于转移注意力 ，缓解心理压力。
避免诱发因素，降低复发率
避免感染
注意个人卫生，防止细菌和病毒感染，避免诱发 免疫反应。
观察并记录药物反应情况
密切观察病情变化
定期观察患者的症状、体征和实验室 指标，评估药物治疗效果。
及时与医生沟通
将观察到的药物反应情况及时报告给 医生，为医生调整治疗方案提供依据 。
记录药物不良反应
及时发现并记录患者在使用药物过程 中出现的不良反应，如恶心、呕吐、 皮疹等，以便及时调整治疗方案。
调整剂量或更换药物时机判断
避免刺激性食物
辛辣、油腻、生冷等刺激性食 物可能加重桥本氏病患者的炎 症反应，因此应避免食用。
心理关怀与支持
心理疏导
桥本氏病患者可能因病情反复、治疗周期长而产生焦虑、抑郁等负面情绪，家属 和医护人员应给予患者足够的心理关怀和支持，帮助患者疏导不良情绪。
鼓励与陪伴
家属和医护人员应多鼓励患者，让患者感受到温暖和陪伴，增强战胜疾病的信心 。
心理护理
关注患者心理健康，提供情绪 支持和心理疏导，帮助患者建 立积极的治疗态度和生活信心 。
药物管理
确保患者按时按量服用药物， 定期监测甲状腺功能指标，及 时调整治疗方案。
运动建议
鼓励患者进行适度的有氧运动 ，如散步、瑜伽等，以增强身 体免疫力和改善心情。
展望未来发展趋势和挑战
发展趋势
随着医疗技术的不断进步，未来桥本氏病的治疗将更加个性化和精准化，护理工作也将更加注重患者的全面康复 和生活质量提升。
桥本甲状腺炎判断标准
桥本甲状腺炎判断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：桥本甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病，主要表现为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
该疾病在临床上病情轻重不一，早期常常没有特异性症状，因此很容易被忽略或误诊。
对于桥本甲状腺炎的准确诊断非常重要，可以帮助患者及早接受治疗，减少并发症的发生。
下面将介绍一些判断桥本甲状腺炎的标准。
一、临床表现桥本甲状腺炎的临床表现主要包括甲状腺肿大和功能减退。
患者常常出现乏力、体重增加、心率下降、便秘等症状。
由于免疫系统攻击甲状腺组织，可能会导致甲状腺疼痛、颈部不适或压痛。
如果患者有这些症状，特别是伴随甲状腺功能减退的情况下，应考虑桥本甲状腺炎的可能性。
二、实验室指标诊断桥本甲状腺炎可以通过检测血清中的甲状腺自身抗体。
桥本甲状腺炎的患者常常出现抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性。
这两种自身抗体的检测对于确诊桥本甲状腺炎具有较高的特异性和敏感性。
甲状腺超声检查也可以显示甲状腺的结节、囊肿、增大和异常回声等特征，有助于诊断桥本甲状腺炎。
三、细胞学检查桥本甲状腺炎的病理改变主要表现为甲状腺滤泡上皮细胞的慢性淋巴细胞性浸润。
细胞学检查对于确诊桥本甲状腺炎也具有重要意义。
通常可以通过甲状腺穿刺细胞学检查获取甲状腺细胞，观察细胞的形态学特征、淋巴细胞浸润和纤维化情况等，以确定是否存在桥本甲状腺炎的病理改变。
四、其他辅助检查除了上述的方法外，还可以通过甲状腺功能检查、甲状腺核素扫描等辅助检查来帮助诊断桥本甲状腺炎。
甲状腺功能检查包括甲状腺激素（T3、T4）和促甲状腺激素（TSH）的检测，可以评估甲状腺功能的状态。
甲状腺核素扫描可以观察甲状腺的摄取功能和结构，帮助区分桥本甲状腺炎和其他甲状腺疾病。
诊断桥本甲状腺炎需要综合考虑临床表现、实验室指标、细胞学检查和其他辅助检查的结果。
只有通过完善的诊断方法，才能提高桥本甲状腺炎的诊断准确性，为患者的治疗和康复提供更有力的支持。
桥本病科普文章
桥本病科普文章
桥本病是一种自身免疫性疾病，又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
这种疾病的发病机制主要是由于身体的免疫系统错误地将自身的甲状腺组织视为外来物质，从而发起攻击，导致甲状腺受损。
桥本病的发病率在30～50岁的人群中较高，女性患者数量是男性的3～4倍。
此外，桥本病具有一定的遗传倾向，并且其发病可能与遗传、碘摄入量、细菌感染、精神压力过大、硒缺乏、妊娠等多种内外因素有关。
在症状方面，桥本病早期可能没有任何不适，通常在体检时发现甲状腺肿大。
随着病情的发展，可能出现甲状腺功能的异常，包括甲状腺激素分泌不足或甲状腺肿大导致的压迫症状。
部分患者可能出现桥本甲亢、突眼、桥本脑病等自身免疫性疾病的症状。
桥本病的诊断主要依赖于实验室检查，特别是甲状腺自身抗体的检测。
如果血液中甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性，则可能提示桥本病。
此外，甲状腺超声检查也可以帮助诊断桥本病。
在治疗方面，轻度甲状腺肿大且无压迫症状的患者通常无需特殊治疗，定期随访即可。
对于有明显症状或甲状腺功能异常的患者，可能需要药物治疗或手术治疗。
此外，调整饮食和生活方式也可能对控制病情有所帮助。
总之，桥本病是一种自身免疫性疾病，其发病机制和影响因素较为复杂。
了解桥本病的症状和诊断方法，以及采取合适的治疗和生活方式调整措施，有助于控制病情并提高患者的生活质量。
【详解】桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）
【详解】桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）⼜称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是⾃⾝免疫甲状腺炎的经典类型。
本病⼥性发病率是男性的3~4倍，⾼发年龄在30~50岁。
是甲状腺炎中最常见的⼀种。
病因HT甲状腺滤泡破坏的直接原因的甲状腺细胞凋亡。
浸润的淋巴细胞有T细胞和B细胞，表达Fas-L。
T细胞在甲状腺⾃⾝抗原的刺激下刺激下释放细胞因⼦，由于参与的细胞因⼦都来源于Th1细胞，所以HT被认为是Th1细胞导致的免疫损伤。
TPOAb和TgAb都具有固定补体和细胞毒作⽤，也参与甲状腺细胞的损伤。
特别是TSH受体刺激阻断性抗体（TPOAb）占据TSH受体，促进了甲状腺功能低下。
病理HT甲状腺坚硬、肿⼤。
正常的滤泡结构⼴泛的被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴细胞、浆细胞及其淋巴⽣发中⼼代替。
甲状腺滤泡孤⽴，呈⼩⽚状，滤泡变⼩、萎缩，其内胶质稀疏。
残余的滤泡上⽪细胞增⼤，胞质嗜酸性染⾊，称为Askanazy细胞。
这些细胞代表损伤性上⽪细胞的⼀种特性。
纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。
发⽣甲减时，90%的甲状腺滤泡被破坏。
临床表现甲状腺肿⼤，呈弥漫性，表⾯光滑，质地较硬，⽆痛，与周围组织不粘连，不累及喉返神经。
⼤部分患者⽆明显⾃觉症状，或伴有甲状腺功能亢进、甲状腺功能减低⽽表现出⼀系列症状，腺体显著增⼤时可出现压迫症状。
实验室检查甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增⾼，是具有意义的诊断指标。
发⽣甲状腺功能损害时，可出现亚临床甲减（⾎清TSH增⾼，TT4、FT4正常）和临床甲减（⾎清TSH增⾼，⾎清TT4、FT4减低）。
131I摂取率减低，甲状腺扫描核素分布不均，可见“冷结节”。
因桥本病发病率越来越⾼，临床相对缺乏警觉导致20%患者遗留永久性甲减。
通过以下的病例让我们从影像的⾓度认识⼀下该病：病例⼀基本病史：⼥性患者，55岁，间断颈部疼痛12年，发现⾎糖升⾼3年，咳嗽、⽓促3⽉。
什么是桥本氏病呢？
什么是桥本氏病呢？
什么是桥本氏病？桥本氏甲状腺炎是由于自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，属于自身免疫性甲状腺疾病之一。
桥本氏甲状腺炎症状一般表现为甲状腺肿，其病程漫长，是一种常见的内分泌疾病。
桥本氏病是一种器官特异性自身免疫病，发病机制尚未完全阐明，可能是在遗传易感性的基础上，出现先天性免疫监视缺陷，造成免疫功能紊乱，产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病，自身免疫反应的强度与病情密切相关。
此病多见于女性，且多发生于30-50岁之间，男女比例约为1：6-10，但近年来儿童桥本氏病的诊断率逐年提高，但易被忽视，因而应引起必要的重视。
本病起病缓慢，初起时常无特殊感觉，但可见最突出的表现——甲状腺逐渐呈对称性增大，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状。
发病时甲状腺机能可正常，少数病人早期可伴有甲亢表现，到了甲状腺破坏到一定程度时，多数患者便会出现甲减的表现，如疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、皮肤苍白并发凉干燥粗厚、食欲不振而体重增加、眼睑浮肿和双下肢浮肿，但按之无凹陷（粘液性水肿）。
中医认为系先天禀赋不足，因情志不畅，肝失条达，肝郁脾虚，津液输布失常，凝聚成痰，壅结颈前所致；或久病因实致虚，出现脾肾阳虚之证。
以颈前肿大，按之坚韧不痛，或有结节为主要表现的瘿病类疾病。
令人暴躁的桥本甲状腺炎
令人暴躁的桥本甲状腺炎有时候与朋友聊天，我常听他们提及自己身体状态欠佳。
其中谈到最多的就是记忆力越来越差，总是记不住东西；明明努力减肥，但体重却没有明显减轻，还出现明显的脱发问题，甚至脾气也变得越来越差，容易情绪激动和暴躁。
去医院做了常规检查，但没有发现明显问题。
在这种情况下，需要注意可能是得了桥本甲状腺炎。
甲状腺位于颈前，形状呈蝴蝶形，主要分泌甲状腺激素来调控机体的新陈代谢。
而桥本甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺疾病，又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是原发性甲状腺功能减退症最常见的原因。
本病近年来发病率增加较快，好发于中青年，尤其是30～50岁的女性，且具有一定的遗传性，已成为最常见的甲状腺炎症。
一般来说，桥本甲状腺炎的发病常涉及家族遗传现象，且常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等。
此外，碘摄入过量及其代谢紊乱、细菌病毒感染、精神压力过大、硒缺乏、妊娠等内、外因素也会导致桥本甲状腺炎的发生。
所以，桥本甲状腺炎常被认为是环境因素和遗传因素共同作用的结果，但事实上，该病的根本发病原因尚未彻底明确。
在桥本甲状腺炎的诊断中，一方面，甲状腺弥漫性肿大，超声诊断显示质地坚韧，表面不平或有结节，腺体表面不规则；另一方面，甲状腺球蛋白抗体（TPO-Ab）和甲状腺过氧化物酶抗体（TG-Ab）明显升高，且持续较长时间。
其中，TPO-Ab 被认为是桥本甲状腺炎的标志性抗体，是临床诊断的重要参考指标。
对于大部分桥本甲状腺炎患者而言，起初往往没有明显的临床症状。
因为其早期表现常不典型，仅表现为甲状腺肿大，无明显自觉症状，且进展缓慢，具有极高的隐蔽性。
而当桥本甲状腺炎发展为晚期时，甲状腺肿大明显，可对气管、食管造成压迫，导致呼吸不畅及吞咽困难等。
典型桥本甲状腺炎的病程可分为甲亢期、稳定期、甲减期。
少部分桥本甲状腺炎患者主要表现为甲状腺肿大和质地变韧，或者存在甲状腺功能异常。
大量的桥本甲状腺炎患者是通过发现甲状腺相关的抗体增高，或者通过超声发现回声不均匀，存在弥漫性病变而检查出来的。
什么是桥本甲状腺炎
什么是桥本甲状腺炎
一、什么是桥本甲状腺炎二、桥本甲状腺炎该如何预防三、桥本甲状腺炎不能吃什么
什么是桥本甲状腺炎1、什么是桥本甲状腺炎
桥本氏甲状腺炎起病隐匿,发展缓慢病程较长,多见于30~50岁女性,少数晚期患者的甲状腺体内有大量纤维化形成,坚硬如石,出现呼吸困难,吞咽困难等症状,不进行治疗,还可导致甲减而终身服激素。
2、桥本甲状腺炎初期症状有哪些
本病起病一般较急。
起病前常有上呼吸道感染。
首先出现乏力与全身不适,并出现甲状腺部位疼痛,可放射至下颌,耳部,或枕骨部,但有时也可以没有疼痛。
同时,还可以出现全身症状,包括畏寒,发热,食欲下降等。
不少病人还可出现心悸、神经过敏等甲状腺毒症的表现,但持续时间较短,一般不超过2周。
体格检查可发现甲状腺轻度肿大,常出现结节,质地中等,有明显压痛,位于一侧,经过一定时间可消失,以后又在另一侧出现。
本病大多仅持续数周,可自行缓解,但可复发,整个病程可持续数月,一般为2~3个月,少数患者也可迁延至1~2年,但一般均能完全恢复而不影响甲状腺功能。
3、桥本甲状腺炎的危害有哪些
3.1、甲状腺炎会导致出现情绪,体重等变化
随着甲状腺炎疾病的不断蔓延,当甲状腺破坏到一定程度时,多数患者便会出现疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、皮肤苍白并发凉干燥粗厚、食欲不振而体重增加、乳肿等,严重影响正常的生活健康。
桥本氏甲状腺炎,不能忽视的甲状腺肿大【健康小知识】
桥本氏甲状腺炎，不能忽视的甲状腺肿大
文章导读
桥本氏甲状腺炎在中年女性中常见，而且是甲状腺疾病中很常见的一种，这一
疾病的发病过程和缓慢，慢慢没有什么感觉，遗传因素，环境因素，免疫因素是主要的病因。
一、桥本氏甲状腺炎的症状
1、在临床上，桥本氏甲状腺炎主要表现为甲状腺肿大，特别是在疾病的较早期。
甲状
腺呈弥漫性肿大，两侧对称，多一侧稍大，表面光滑或有结节，质地较硬。
呈橡皮样硬度，多无疼痛过轻微疼痛。
偶有压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、颈部压迫感、声音嘶哑等。
约50%病人在初期甲状腺功能正常。
2、少数桥本氏甲状腺炎患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，即桥本
氏甲亢，此时可见到怕热、汗多、手抖、甲状腺肿大、心悸、便溏、疲乏、眼球突出等。
随着病情的发展，甲状腺遭到破坏，储备功能逐渐降低，甲状腺破坏到一定程度，则逐渐
出现甲状腺功能减退，即桥本氏甲减，出现症状如记忆力减退、腋毛脱落、精神疲乏、
表情淡漠、浮肿等，约15%的患者有黏液性水肿，部分患者出现肾功能减退。
桥本甲状腺炎病因病机与临床治疗研究进展
二、临床治疗研究进展
1、免疫抑制剂治疗
免疫抑制剂是治疗桥本甲状腺炎的重要手段之一，主要包括糖皮质激素、硫 唑嘌呤、环孢素等。其中，泼尼松是最常用的糖皮质激素，可抑制炎症反应和免 疫应答，减轻甲状腺肿大和疼痛等症状。硫唑嘌呤和环孢素也是常用的免疫抑制 剂，可抑制淋巴细胞增殖和活化，减轻甲状腺炎症反应。然而，免疫抑制剂治疗 也存在一定的不良反应，如感染、骨质疏松等，需要严格掌握适应症和剂量。
1方法之一。主要药物包括肾上腺皮质激 素、免疫抑制剂和左旋甲状腺素等。肾上腺皮质激素可以减轻炎症反应，免疫抑 制剂可以抑制免疫细胞的作用，左旋甲状腺素则可以补充体内甲状腺激素的不足。 药物治疗能够有效缓解症状，改善生活质量，但需注意药物的副作用和剂量调整。
桥本甲状腺炎的病因尚不明确，但可能与遗传、免疫、环境等因素有关。诊 断桥本甲状腺炎主要依靠临床表现、甲状腺功能和抗体检测。常用的甲状腺功能 检测包括甲状腺激素和促甲状腺激素（TSH）的测定，抗体检测包括抗甲状腺球 蛋白抗体（TgAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）的测定。
三、桥本甲状腺炎的分类
三、结论
桥本甲状腺炎作为一种常见的自身免疫性疾病，其病因病机与临床治疗研究 进展受到了广泛。本次演示从遗传因素、环境因素和自身免疫因素等方面探讨了 桥本甲状腺炎的发病机制，并总结了免疫抑制剂治疗、手术治疗和中医治疗等临 床治疗手段的研究进展。尽管免疫抑制剂和手术治疗在一定程度上能够有效缓解 患者的症状，但中医治疗在调节机体免疫和改善临床症状等方面具有独特的优势。
3、中医治疗
中医认为桥本甲状腺炎属于“瘿病”范畴，多因肝气郁结、痰凝血瘀所致。 中医治疗桥本甲状腺炎多采用辨证施治的方法，如疏肝解郁、化痰散结、活血化 瘀等。中药内服是中医治疗的主要手段，常用的药物有夏枯草、柴胡、鳖甲、海 藻等。此外，针灸、推拿等中医特色疗法也可用于辅助治疗。中医治疗桥本甲状 腺炎具有副作用小、疗效稳定等优势，但其作用机制和具体疗效还需进一步的临 床证据支持。
桥本甲状腺炎汇报ppt课件
针对桥本甲状腺炎的治疗策略也在不断创新，包括免疫抑 制剂、甲状腺激素替代治疗以及针对特定症状的药物研发 等，为患者提供了更多的治疗选择。
挑战和争议讨论
疾病自然病程理解不足
目前对桥本甲状腺炎自然病程的理解仍不充分，如何准确预测疾病进展和转归仍是面临的 挑战。
个体化治疗策略缺乏
针对不同患者的个体化治疗策略仍显不足，如何根据患者的具体病情和个体差异制定个性 化治疗方案是亟待解决的问题。
甲状腺功能亢进型
少数患者在病程中可能出现短 暂的甲状腺功能亢进表现，如
心悸、多汗、消瘦等。
CHAPTER 02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患者常出现甲状腺肿大、质地 硬韧、无痛等症状，可伴有甲
状腺功能减退的表现。
血清学检查
抗甲状腺过氧化物酶抗体（ TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗 体（TgAb）滴度显著升高。
长期并发症管理
桥本甲状腺炎可能导致一系列长期并发症，如甲状腺功能减退、甲状腺肿等，如何有效管 理这些并发症也是当前面临的挑战之一。
未来发展趋势预测
精准医学应用
随着精准医学的发展，未来有望通过基因测序和生物标志 物检测等手段，实现桥本甲状腺炎的早期诊断和个性化治 疗。
新型治疗药物研发
针对桥本甲状腺炎的发病机制，未来有望研发出新型的治 疗药物，如针对自身免疫反应的小分子抑制剂或生物制剂 等。
一种自身免疫性甲状腺疾病，主要 表现为甲状腺功能亢进。与桥本甲 状腺炎的鉴别点在于抗体类型和甲 状腺功能状态的不同。
甲状腺结节
桥本甲状腺炎患者甲状腺内可出现 结节，需与原发性甲状腺结节相鉴 别。可通过细针穿刺活检进行鉴别 。
CHAPTER 03
桥本氏甲状腺炎名词解释
桥本氏甲状腺炎名词解释
桥本氏甲状腺炎，也称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病。
此病由日本九州大学的Hashimoto教授在1912年首次报道，因此以他的名字命名。
桥本氏甲状腺炎的发病与遗传和碘代谢紊乱导致的自身免疫异常有很大关系。
如果患者的直系亲属中有桥本氏甲状腺炎患者，那么他们患病的风险会更高。
此外，摄入高碘会诱发自身免疫性损伤，增加甲状腺功能减退的情况出现。
当甲状腺自身免疫功能出现异常时，大量淋巴组织会跑到甲状腺组织里面产生破坏，导致疾病出现。
桥本氏甲状腺炎患者的临床表现多样，主要包括甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性。
部分患者以颜面、四肢肿胀感起病，少数患者出现突眼和假性甲亢症状。
根据疾病类型不同，可细分为桥本甲亢、假性甲亢、突眼型、类亚急性甲状腺炎型、青少年型、纤维化型和伴发其它自身免疫性疾病等类型。
桥本甲状腺炎的原因
桥本甲状腺炎的原因现在很多人患上了桥本甲状腺炎疾病过后就只是盲目的治疗，而不及时的找到这个疾病的原因，这个桥本甲状腺炎疾病也是甲状腺疾病的一种，也是一种常见的疾病，那么我们来看看这个桥本甲状腺炎疾病的原因到底有哪些?下面一起来看一下，希望通过的介绍大家能够有所了解。
(一)发病原因桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病，其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄，性激素等的协调作用而引起发病，本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
(二)发病机制在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用，研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系，其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡，而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因，国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高，国内研究资料表明，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。
近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关，而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展，桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱，因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达，必将会导致它们的自杀，另一方面，浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达，提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡，而是通过释放某些细胞因子(如IL-1，IL-2，IFN-α，IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达，而使其发生凋亡。
这个桥本甲状腺炎疾病是不容小看的，当大家知道了这个疾病的原因过后，那么就该对疾病重视起来，想要预防这个疾病的话就要从抵抗病因开始，对这个桥本甲状腺炎更加的了解过后，有这个疾病的患者就要及时做治疗了，不然等到疾病的后遗症出现过后就麻烦了。
带您认识桥本甲状腺炎
带您认识桥本甲状腺炎在当前群众健康意识全面提升背景下，社会中的体检体系也实现了进一步完善和发展，目前甲状腺体检也被纳入到了常规体检范围中，但是很多人都会在体检报告中看到这样一个诊断：桥本甲状腺炎。
这也给很多患者带来了困扰和问题，究竟什么是桥本甲状腺炎呢。
这一问题对身体的影响究竟严不严重？桥本甲状腺炎到底是什么呢？下文将对其展开详细研究。
1.发病原因桥本甲状腺炎是慢性淋巴细胞甲状腺炎的一种类型，属于免疫性疾病。
自身免疫性疾病主要是因为自身免疫力水平下降造成组织器官受损的疾病。
一般情况下，这类疾病更常见于30-50岁的女性中，这类病症起病相对隐匿，有着较长的病程。
自身免疫机制：也就是自身抗体和甲状腺抗原结合对甲状腺细胞的影响，这种抗体依赖性会对细胞造成影响。
遗传因素：有超过百分之五十的患者的甲状腺抗体都会出现遗传性，因此这一疾病的遗传性特征也十分显著。
环境因素：如果人体长期处于高碘环境，很可能出现甲状腺球蛋白的碘化量增加。
此外，碘缺乏也会在一定程度上影响细胞活性，甚至诱发各种炎症问题。
1.对人体造成的影响桥本甲状腺炎会造成甲状腺功能的异常，比如甲亢、甲减等等，如果人体中甲状腺破坏到一定程度，桥本甲状腺的危害就将大大提升，甚至合并恶性贫血症状，基于并发症的发病机制不同，所以表现症状也有所差异。
同时，在这一疾病发展到一定程度时，还会对患者的身体其他系统造成影响，比如智力、记忆力减退、易疲劳等等。
桥本甲状腺炎属于一种常见疾病，有着较高的发病率，由于起病隐匿，病程发展缓慢，所以很难在早期发病阶段被发现，患者也经常因为这一问题忽视和耽误了治疗。
桥本甲状腺炎会造成甲状腺功能减退，患者会出现乏力、腹胀、声音嘶哑等问题。
此外还会出现怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥发凉，毛发脱落；记忆力减退，智力低下；窦性心动过缓；厌食、腹胀、便秘；性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。
严重的患者还可能引起甲减危象，危及生命。
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桥本甲状腺炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍桥本甲状腺炎的病理病因，桥本甲状腺炎主要是由什么原因引起的。
*一、桥本甲状腺炎病因*一、发病原因CLT的病因尚不清楚。
由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。
环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。
近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。
1.遗传因素 CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。
甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。
徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因。
美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。
其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。
此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。
Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。
2.免疫学因素免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。
目前多倾向于以下几种机制：(1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。
(2)体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。
这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。
此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。
(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。
(4)先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。
(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。
3.环境因素感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。
Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。
在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用。
过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎。
但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明。
Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加。
甲状腺球蛋白碘化后，CLT 中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。
4.细胞凋亡近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加，表明CLT与细胞凋亡有关。
Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子(nerve growth factor，NGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)家族，由淋巴细胞表达。
人的Fas基因位于第10对染色体上。
Fas-L蛋白是Fas的配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族。
Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。
Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。
Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制。
有研究表明CLT时的甲状腺细胞破坏与Fas诱导的细胞凋亡有关。
细胞毒性T细胞表达Fas和FasL介导的甲状腺细胞凋亡，可能是CLT甲状腺细胞破坏的启动因素之一。
Hammoned等的研究发现，CLT甲状腺内的细胞凋亡程度和凋亡核较Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织显著增加。
同时，CLT甲状腺细胞及腺体内浸润的淋巴细胞表达Fas增强，而Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织无此表现。
Dong(2002)等也在21例CLT患者中，发现38.1%的患者有Fas基因突变，除1例外，其他的Fas 基因异常均为移码变异，基因突变导致了细胞质内与凋亡细胞传导有关的一个区域功能丧失。
虽然目前关于Fas和FasL在CLT 中的作用仍存在许多争议，但它们存在于甲状腺中并且有功能已得到承认。
5.胎儿微嵌合现象胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中，现认为可能与自身免疫性疾病有关。
Davis(1999)提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在发病因素之一。
Klintschar等用PCR技术发现17名CLT患者中有8名有胎儿微嵌合现象，而对照组的25名结节性甲状腺肿患者中只有1名有此现象。
6.甲状腺肿瘤一般认为，CLT可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。
近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与CLT关系密切，一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。
CLT和甲状腺乳头状癌的关系也有较多报道，Powell等发现，在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中，可检测到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达，说明这两种疾病可能有共同的发病机制。
*二、发病机制1.病理变化(1)肉眼观：典型病例双侧甲状腺弥漫性肿大，有些病例表现为一叶腺体增大明显，腺体增大约为正常的2～5倍。
表面光滑或细结节状。
包膜完整、增厚，与周围组织少有粘连。
切面略隆起，质韧如橡皮，呈明显或不明显的分叶状，灰白或灰黄色，由于胶质含量较少而缺乏光泽，类似增生的淋巴结，无出血、钙化或坏死。
中后期因广泛纤维化可呈结节状，质地坚硬，部分病例与周围组织粘连。
(2)镜检：主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏、萎缩，腔中胶质含量减少，滤泡上皮嗜酸性变(图1)和间质内淋巴细胞、浆细胞浸润，并有突出生发中心的淋巴滤泡形成和不同程度的纤维化。
淋巴细胞的浸润分布于小叶内、滤泡间及小叶周边较多，小叶间较少。
滤泡间的淋巴细胞常形成具有生发中心的淋巴滤泡或弥漫分布，淋巴滤泡主要由小淋巴细胞和生发中心各级转化的淋巴细胞组成，而弥漫分布的淋巴细胞主要围绕着退变的上皮，有时见到少量淋巴细胞侵入到滤泡内，分布于上皮细胞与基底膜之间，甚至侵入到滤泡腔内。
除有小淋巴细胞外，还可见多少不等的浆细胞、组织细胞、免疫母细胞和多核巨细胞。
淋巴组织与甲状腺组织的比例不等，一般在1/3左右。
甲状腺滤泡萎缩，滤泡腔内含少量胶质或不含胶质。
上皮细胞变性和破坏，基底膜崩解，有些滤泡类胶质减少或缺如，上皮细胞增大，柱状或立方形，胞浆丰富，嗜酸性，细颗粒状。
细胞核深染，大小不等，退行性变而畸形，这种嗜酸性细胞称为许特莱细胞(H rthle cell)。
滤泡上皮细胞的嗜酸性变是本病的组织学特点，但对嗜酸性变的形成、功能和意义认识不一，组织学上可见滤泡上皮细胞的代偿增生与嗜酸性变存在过渡形式，电镜下胞浆内线粒体增多，免疫组化证明胞浆内合成甲状腺球蛋白的酶活性增强，表明嗜酸性变可能由增生的滤泡上皮细胞逐渐演变而成。
这种细胞并非桥本甲状腺炎的特有征象，其他甲状腺疾病，如甲状腺萎缩、多结节性甲状腺肿及甲状腺肿瘤也可见到。
青少年患者细胞嗜酸性变和淋巴滤泡不明显。
偶有巨噬细胞及异物巨细胞在滤泡内。
偶尔也可见被覆鳞状上皮的囊肿，周围常有大量淋巴细胞浸润，其形态与鳃裂囊肿非常相似。
2.组织学类型根据病变中淋巴细胞浸润与纤维组织增生比例的不同，可分为三种类型：(1)淋巴样型：以淋巴细胞浸润为主，纤维组织增生不明显，特点为广泛淋巴细胞取代甲状腺实质，仅有少数滤泡残留。
退行性变的甲状腺滤泡也比较少，故甲状腺的体积多较大而软，亦表现为甲状腺功能障碍。
此型儿童和青年人多见。
(2)纤维型：结缔组织增生为主，由致密结缔组织广泛取代甲状腺实质，纤维组织继发玻璃样变，淋巴细胞浸润不明显，滤泡萎缩或鳞化，此型占所有病例的12.5%。
此型主要发生于中年人，有甲状腺功能低下的症状。
(3)纤维-淋巴样型：淋巴组织与结缔组织均增生。
典型的桥本甲状腺炎镜下呈弥散性改变，但也有表现为明显结节状生长的病例。
结节状的上皮性成分呈增生性改变。
桥本甲状腺炎的另一种形态改变是完全由嗜酸性细胞组成的一个或多个明显的增生结节，嗜酸性细胞形成滤泡或呈实性排列。
3.电镜嗜酸性细胞质内充满线粒体和溶酶体。
嗜酸性细胞不能分泌T3、T4或甲状腺球蛋白。
滤泡腔内胶质明显减少而红染，间质可呈不同程度的纤维化。
可出现滤泡细胞的鳞状化生，这种现象在纤维型中尤为明显。
4.免疫组织化学桥本甲状腺炎滤泡细胞的角蛋白尤其是高分子量角蛋白、S-100蛋白、HLA-DR以及N-乙酰- -D半乳糖胺的免疫组化阳性程度较正常细胞高。
*温馨提示：以上就是对于桥本甲状腺炎病因，桥本甲状腺炎是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关桥本甲状腺炎方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“桥本甲状腺炎”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。