帕金森叠加综合征

合集下载

帕金森综合征

帕金森综合征

帕金森综合征
第6页
确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白(αsynuclein)阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致:壳核萎缩、灰绿色着色; 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
第7页
很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准:①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 (neuropil threads):苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥;②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线:纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
第25页
DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
第34页
病理:大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
第8页
➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主,占29%~40% 经典捻丸样震颤少见,仅占7~9%
★多为不对称发病,仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差:主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳,常跌倒 占20%,早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病,多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩(Multiple System Atrophy,MSA) ➢ 进行性核上性麻痹(Progressive supranuclear palsy,PSP) ➢ 路易体痴呆(Dementia with Lewy body,DLB ) ➢ 皮质基底节变性(Corticobasal degeneration,CBD)

帕金森综合症

帕金森综合症

根据英国帕金森病的临床诊断步骤,诊断帕金森综合征首先要存在运动 减少,即随意运动在始动时缓慢,重复性动作的运动速度及幅度逐渐降 低;同时至少具有以下一个症状:A 肌肉僵直;B.静止性震颤(4- 6Hz);C.直立不稳(非原发性视觉,前庭功能,小脑及本体感觉功能 障碍造成)。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继 发性病因;诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应,即具有帕金森病临 床三联征(震颤、运动迟缓和僵直)中的至少两项以及对于多巴胺能治 疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍,姿势不稳,中 轴肌张力明显高于四肢,无静止性震颤,突出的自主神经功能障碍,对 左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或 青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者,头CT和MRI 无特异性发现,PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。 头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义,如MSA可见到脑桥 “十字征”,小脑萎缩等;PSP患者可见“蜂鸟征”;血管病性帕金森 综合征可见基底节区多发性梗死灶,肝豆状核变性可见脑干、基底节区 异常信号。
临床表现:
1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及 运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢,冻结、小步、慌张步态, 自发动作减少,写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障 碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚 期,帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损 害等可能严重影响患者的生活质量。
静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起
病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现,但出汗等自主神经症状 较明显,还可出现静坐不能,口、面、颈及肢体的不自主运动。
(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步,步态不稳,对称性铅管样肌 僵直,缺乏静止性震颤,半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受 累为主,对左旋多巴治疗无效。

kss综合征诊断标准

kss综合征诊断标准

kss综合征诊断标准
帕金森综合征诊断标准为运动迟缓、姿势平衡障碍、感觉障碍、睡眠障碍等。

1、运动迟缓:随意运动减少,动作缓慢、笨拙,早期以手指精细动作如解或扣纽扣、系鞋带等动作缓慢,逐渐发展成全面性随意运动减少、迟钝,晚期因合并肌张力增高致起床、翻身均有困难。

2、姿势平衡障碍:在疾病早期,表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失,下肢拖曳。

随病情进展,步伐逐渐变小变慢,启动、转弯时步态障碍尤为明显,自坐位、卧位起立时困难,有时行走中全身僵住,不能动弹,有时迈步后,以极小的步伐越走越快,不能及时止步,称为前冲步态或慌张步态。

3、感觉障碍:早期即可出现嗅觉减退,中晚期常有肢体麻木、疼痛等。

4、睡眠障碍:夜间多梦,伴大声喊叫、肢体舞动等。

帕金森综合征患者通常无法治愈,可在医生指导下口服氯氮平片、富马酸喹硫平片等药物缓解症状。

如何辨别帕金森病和帕金森综合征

如何辨别帕金森病和帕金森综合征

如何辨别帕金森病和帕金森综合征帕金森(PD)是一种较为常见的神经系统疾病,多见于老年群体当中。

相信很多人对这种疾病并不陌生,随着社会老龄化结构以及人口基数的逐渐上涨,,帕金森发病率也在日渐增高。

该种疾病对患者的身心健康都会造成极大的影响,随着病情发展,患者会逐渐出现行动不便、身体僵硬、语言表述障碍、生活无法自理等相关症状。

帕金森的平均发病年龄在60岁左右,40岁以下发病者较为少见。

截止目前帕金森的发病原因上不明确,其发病机制主要是由于大脑深部中脑黑质细胞出现变性或死亡后,无法合成出较多的多巴胺所致。

多巴胺在医学上被称之为神经递质,是神经细胞相互间进行信息传递的一种物质,大脑分泌出的多巴胺能够调节人的情绪和行为活动,让情绪变得更加愉悦,让手可以做出细致的动作。

当多巴胺合成不足时,人的情绪就会变得低落,还会出现肌肉僵硬、动作迟缓以及在静止状态下震颤等症状。

除了帕金森以外,很多人也听说过帕金森综合征,因此一些人认为帕金森综合征就是帕金森。

实则不然,这两者是有区别的。

帕金森综合征属于一个大类,它除了包括帕金森以外,还包括帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和相关的遗传性疾病。

而帕金森指数单一的一种疾病。

就好比帕金森综合征是水果这个大的品类,而帕金森就是苹果这一种水果一样。

并且帕金森也是众多帕金森综合征当中病情发展最慢,且预后情况较好的一种类型。

帕金森在早期阶段非常容易误诊,该种疾病有四大临床症状,即身体僵直、行动迟缓、肢体震颤、步态异常等。

另外帕金森患者还会伴有感觉障碍、精神异常、睡眠障碍以及自主神经功能障碍等症状。

平时在生活和工作中,如果发现自身或家人出现思维迟钝、动作迟缓或者走路拖步等情况,建议应尽早到正规医院进行诊断。

那么帕金森综合征和帕金森在临床症状上有哪些区别?下面我们来了解一下。

首先,二者具有相同的症状,主要包括静止震颤、肌肉僵硬、行动迟缓等。

在帕金森综合征中,继发性帕金森综合征多是由一些具体的疾病所引发的,包括颅内炎症、脑外伤、脑血管并或者是因药物、毒物所引起的。

帕金森综合征森综合症百度百科

帕金森综合征森综合症百度百科

帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症,是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。

原发性震颤麻木的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂(甲胺氧化酶强迫剂等)作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。

该病起病缓慢,呈举行性减轻,浮现有:(1)姿势与步态面容死板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈焦虑步态,两上肢不作前后摆动。

(2)震颤多见于头部和四肢,以手部最昭彰,手指浮现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动)。

震颤早期常在运动时出现,作恣意运动和睡眠中消灭,心思激动时减轻,早期震颤可呈持续性。

(3)肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高,主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直。

(4)运动障碍与肌肉生硬相关,如发音肌生硬惹起发音穷困,手指肌生硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感穷困)。

(5)其他易激动,偶有阵发性鼓动感动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。

由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰,乙酰胆碱功效绝对亢进相关,故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效,用法如下:(1)多巴胺替代休养选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以还每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。

一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应跨越5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次。

(2)抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次。

帕金森综合症的简介

帕金森综合症的简介

帕金森综合症的简介-帕金森综合症的简介摘要帕金森综合征,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开场患病者为年轻的帕金森病患者。

原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂〔甲胺氧化酶抑制剂等〕作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。

关键词震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断法正文一、名称由来帕金森病的英文原名为Parkinson'sDisease。

因为詹姆士·帕金森〔JamesParkinson〕于1817年在英国发现此神经综合症。

因此,在中文,帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。

帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化,锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物〔如丙咪嗪、阿米替林等〕中毒、均可产生与帕金森病类似的临床病症或病理改变。

这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。

二、引发原因1.中毒:如一氧化碳中毒,在北煤气中毒较多见。

患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损伤的征象,包括全身强直和轻度的震颤。

.z.-2.感染:脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现重而持久的PD综合症。

其它脑炎,一般在急性期出现,但多数病症较轻、短暂。

3.药物:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生相似帕金森病的病症,停药后可完全消失。

4.脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。

但该类患者多伴随假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常归并明显聪慧。

目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丧失而发病。

帕金森病

帕金森病
认知下降/痴呆 抑郁 精神症状 自主神经功能障碍 睡眠-觉醒失调
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状:
精神症状:抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍:嗅觉减退, 不安腿综合征 自主神经症状:便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期:其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期,参考了国际运动障碍协会(MDS)的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用,并且对诊断的确定性进行了分类 (确诊 PD 和很可能 PD)。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状(即同时 符合1和2)
1、运动迟缓(必须) 2、肌强直或(且)静止性震颤
注意:单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂:吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂:胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂:氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药:三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药:胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13%
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难(2)随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸:表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少

帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点

帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点

帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等疾病鉴别要点帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,病理上黑质多巴胺能神经元变性,纹状体神经递质多巴胺含量明显降低,临床上表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状以及一系列的非运动症状。

临床上,帕金森病尤须注意与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别,包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征等。

帕金森病叠加综合征多系统萎缩(MSA)MSA包括橄榄脑桥小脑萎缩(MSA-C)和纹状体黑质变性(MSA-P)两大类。

临床表现为锥体外系、锥体系、小脑和自主神经等多系统损害,各种症状在不同亚型中可以存在重叠。

(1)MSA-C:小脑综合征为最常见的起始症状,临床多表现为步态蹒跚、四肢不灵活、精细动作困难、肌张力低下、意向性震颤、共济失调、构音障碍等。

构音障碍多表现为断续性、吟诗样、爆音性言语。

MRI可明显显示脑桥、小脑半球和(或)蚓部萎缩等。

脑桥“十字面包征”对于诊断和鉴别很有帮助。

注意,如果患者有家族史,需要考虑遗传性脊髓小脑共济失调。

(2)MSA-P:起病隐袭,具有帕金森病的某些临床特点,但是发展速度较帕金森病快,对左旋多巴治疗敏感性差。

特点为肌强直和运动迟缓为早期表现,但震颤少见。

吞咽和语言障碍并不少见,可出现锥体束征。

MRI的T2像显示壳核后外侧部的信号降低。

MSA-C型患者头颅MRI T2相上提示脑十字面包征”(白色箭头),同时伴有小脑半球及小脑蚓部萎缩。

MSA中的每一个类型均可以出现自主神经功能症状,包括直立性低血压导致的晕厥、性功能障碍、括约肌功能障碍、全身发汗异常等症状。

卧立位血压测定:直立位收缩压较卧位下降30mmHg以上,脉压下降20mmHg,而无代偿性心率。

肛门括约肌肌电图可呈神经源性改变。

进行性核上性麻痹特点包括:(1)40岁以后发病;(2)主要表现为对称性眼球垂直运动障碍,最早为向下注视障碍,逐渐发生上视运动困难,后期水平运动亦受限;(3)2/3患者的首发症状为步态不稳和平衡障碍,容易向后跌倒,有别于帕金森病向前跌倒;(4)颈部肌张力高,头颈后仰,轴性肌张力增高;(5)吞咽困难,构音障碍等假性延髓性麻痹症状常见;(6)眼睑失用;(7)左旋多巴治疗敏感性差;(8)头颅MRI可见中脑及脑桥萎缩,尤其在中脑被盖部的萎缩,形成细长、尖锐的“鸟嘴状”的形态。

颤病(帕金森叠加综合征)中医诊疗方案

颤病(帕金森叠加综合征)中医诊疗方案

颤病(帕金森叠加综合征)中医诊疗方案一、诊断(一)疾病诊断1.中医诊断参考《中医内科学》。

(1)头部及肢体颤抖、摇动,不能自制,甚者颤动不止,四肢强急。

(2)常伴动作笨拙,活动减少,多汗流涎,语言缓慢不清,烦躁不寐,善忘,神识呆滞,行走不稳,头晕目眩等症状。

(3)多发生于中老年人,一般呈隐袭起病,逐渐加重,不能自行缓解。

2.西医诊断参照《神经病学》。

(1)程度不一的帕金森样表现,以强直、少动为主,静止性震颤很少见,多以双侧起病(除皮质基底节变性外),对左旋多巴治疗不敏感。

(2)伴有其他征象,如不自主运动、垂直性眼球凝视障碍(见于进行性核上性麻痹)、早期出现且严重的痴呆和视幻觉(路易体痴呆)、皮质复合感觉缺失和锥体束征(皮质基底节变性)等。

(二)证候诊断1.中气不足,气血亏虚证:肢体僵直,行走不稳,肢体颤动,头晕眼花,起则晕剧,甚则晕厥,面色少华,记忆下降,四肢乏力,动则加重,小腹坠胀,小便失控,大便费力,心烦不安,舌质淡,苔薄白,脉细弱。

2.脾肾两虚、痰浊内阻证:活动缓慢,姿势异常,肢颤不止,行走不稳,记忆减退,神识失控,时清时昧,胸脘痞闷,夜寐不安,惊惕肉瞤,心中懊恼,大便溏薄,夜尿频多,遗精易泄,舌质白,苔白腻,脉濡滑。

3.肝肾不足、瘀血阻络证:肢体颤抖,行走不稳,双目凝视,目光呆滞,反复跌倒,头昏目涩,言语不清,吞饮咳呛,项背前倾,面色晦暗,言语不利,步态慌张,皮脂外溢,发甲焦枯,舌质紫暗或夹瘀斑,苔薄白,脉细弦涩。

4.阴阳两虚、痰瘀互阻证:肢体扭转,不能站立,肢颤不已,表情呆板,头晕眼花,面色晄白,筋脉拘紧,言语謇涩,吞饮呛咳,反应迟钝,失眠惊惕,目涩耳鸣,腰酸腿软,小便失禁,畏寒肢冷,舌质淡白或夹瘀斑,舌体瘦小,少苔或无苔,脉细弦涩。

二、治疗方法(一)辨证论治1. 中气不足、气血亏虚证治法:健脾升清、补益气血(1)推荐方药:补中益气汤加减。

药物组成:黄芪、党参、当归、陈皮、升麻、柴胡、白术、葛根、薏苡仁、肉桂等。

炉忙颅聮忙禄--赂氓聨聦氓娄

炉忙颅聮忙禄--赂氓聨聦氓娄

原发性震颤的鉴别
特点
震颤 肌张力 运动迟缓 治疗 预后
原发性震颤
双侧、肢体或头身、姿势性、 动作性加重、进展慢 正常 无 不用、或用心得安等 好
帕金森病
单侧、肢体、静止 性、进展快 增高 有 左旋多巴等 差
肌强直
初期患者感到患肢运动不灵活,有僵硬或 紧张的感觉,出现动作困难。 对侧肢体的自主运动可诱导出肌张力的增 高。 “铅管样强直”、“齿轮样强直”。
1969年Schwab等使用 作用:早期病人的运动迟缓和震颤、或与左 旋多巴联合用药,可出现耐受性。 机制:弱兴奋性氨基酸受体阻断剂。 药物:金钢烷胺 (50-100mg, bid or tid) 副作用:少,恶心、眩晕,可加重精神症状 。肾功能减退时不用。忌急撤药。
决定早期病人治疗时应考虑的因素
外科治疗
毁损术(苍白球或丘 脑) 脑深部刺激术(DBS ) 干细胞治疗 基因治疗
多巴胺的合成和代谢
Tyrosine
GTP
BH4
Tyrosine
TH
左旋多巴制剂 L-DOPA
L-DOPA
AADC
DA
quinone + H2O2 + .OH NQO1
单胺氧化酶抑制剂 Pargyline Deprenyl
影像学检查
磁共振成像(MRI):T2图像见到中脑黑质区 变薄或大小不规则以及尾核变小和密度减低。 [18F]dopa-PET和I123 β-CIT 标记多巴胺转运蛋 白( Dopamine transporter,DAT )的 SPECT 扫 描可帮助诊断早期病人。
功能检查 眼共视运动障碍;皮层感觉检查 震颤:区别类型 运动迟缓:对指试验,轮替试验,踏地试验 等 肌张力:类型 其它:共济失调,体位性低血压

帕金森病的并发症和常见合并症

帕金森病的并发症和常见合并症

帕金森病的并发症和常见合并症帕金森病是一种逐渐进行性的神经系统疾病,以运动障碍为主要特征。

随着疾病的进展,患者可能会面临一系列的并发症和合并症。

本文将讨论帕金森病最常见的并发症和合并症及其对患者生活的影响。

一、并发症1. 姿势性低血压姿势性低血压是帕金森病患者常见的并发症之一,表现为站立或起床时血压明显下降,导致头晕、乏力和晕厥等症状。

这可能是由于神经系统的功能紊乱引起的,患者需要注意保持适当的体位转换,避免突然起立。

2. 睡眠障碍许多帕金森病患者在睡眠中会出现各种问题,如失眠、嗜睡、多梦等症状。

这些睡眠障碍可能会导致患者白天精神不振,影响日常生活和工作。

建立规律的作息习惯,避免剧烈体力活动和刺激性饮食,有助于缓解睡眠问题。

3. 抑郁和焦虑心理症状在帕金森病患者中十分常见,大约一半患者会经历抑郁和焦虑等情绪障碍。

这可能与患者神经递质的变化以及生活质量下降有关。

心理咨询、药物治疗和社交支持可以帮助患者应对这些情绪困扰。

4. 腸胃功能障礙帕金森病会影响消化系统,导致腹胀、便秘和排尿困难等问题。

这些腸胃功能障礙会给患者带来不适感,影响饮食和排便。

维持饮食规律,增加膳食纤维摄入,避免肠胀气食物有助于改善这些问题。

二、常见合并症1. 睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症是一种常见的合并症,患者在睡眠过程中会出现呼吸暂停,严重影响睡眠质量和呼吸功能。

帕金森病患者中,由于肌肉僵硬和舌肌运动障碍,睡眠呼吸暂停的风险较高。

对于患有睡眠呼吸暂停综合症的患者,医生可能会建议进行相应的治疗,如呼吸机辅助通气。

2. 营养不良由于吞咽困难和胃肠功能障碍,帕金森病患者容易出现营养不良。

营养不足会进一步影响患者的身体状况和免疫系统功能。

饮食建议患者选择易咀嚼、易消化的食物,增加摄入营养密集食品,必要时使用膳食补充剂。

3. 嗅觉丧失帕金森病患者在疾病早期常常会出现嗅觉丧失的症状。

这是因为该疾病对嗅觉神经有损害作用。

嗅觉丧失可能会影响患者对食物的感官体验和危险物品的辨识能力。

什么是帕金森氏综合症

什么是帕金森氏综合症

什么是帕金森氏综合症我们周边现在患上帕金森氏综合症的病人是越来越多了,帕金森氏综合症对于患者的伤害是非常大的,因为帕金森氏综合症比较难以治疗而且还容易出现一些并发症,所以大家有必要深入了解一下什么是帕金森氏综合症,帕金森氏综合症的病因是怎样的,我们又该如何预防和治疗帕金森氏综合症。

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病,该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致,对左旋多巴治疗有效,约占帕金森综合征的80%。

帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病,但程度重,病变广,对左旋多巴治疗反应不佳,包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。

继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。

用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。

遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念,特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

治疗治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等;部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。

预防主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。

如积极控制血压、血糖,保持健康的生活方式;少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物,或尽量使用非典型抗精神病药物,如必须使用,则应密切观察。

遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主,如有遗传学异常,则需终止妊娠。

在上面的文章里面我们介绍了什么是帕金森氏综合症,我们知道帕金森氏综合症给患者带来了很大的危害,上文还给大家介绍了帕金森氏综合症的病因以及如何预防和治疗帕金森氏综合症。

帕金森

帕金森
症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时,正在接受神经 安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后,仍是严格的单侧 受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴 呆,伴有记忆力,语言和行为障碍锥体束征(+)Babinski征+;CT扫描可见颅 内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍);MPTP 接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物。
药物治疗
根据临床症状严重度的不同,可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期,即将H-Y1-2.5级定义为早期,H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。













一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重,有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此,
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化, 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变,震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
(3)药物:抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
(4)毒物:MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
(5)外伤:脑外伤等
(6)遗传
(7)其他:脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异,白人最高,黄种人次之,黑人最低。 年龄越大,患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实: (1)吸烟与PD呈负相关,即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 (2)饮食与PD发生风险有一定关联,咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险,高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平,可减低PD风险及进展;动物脂肪可能会增加患 PD的风险。

帕金森叠加综合征6例临床分析

帕金森叠加综合征6例临床分析
人 群 最 重 视 、 需 要 解 决 的 医 学 问 题 把 得 准 , 服 务 吸 引 群 最 以
政府支付婚 检基 本项 目费用 , 证 婚 前保 健 工作 的顺 利 开 保
展 。( ) 2 进行全 民总动员 。在全社会大力倡导 “ 珍惜生命 , 尊 重爱 ” 自觉婚检 、 、 为家庭负 责 、 为后代 负责 、 为社会负 责的社 会新风 尚。婚前 医学 检查 是预 防残疾 和 缺陷 婴儿 出生 的第
中 国 医 学创 新
21 0 0年 4月 第 7卷 第 l O期
Me i l n oao f h aA r .00, o 7N .0 dc nvt no C i , p l 1 V 1 o 1 aI i n i 2 .
・7 13・
() 2 由于传统 观念 的影响 , 多年轻 人在 婚检 时对 医生检 查 许 难 以接受 。也有些人 担心 或知道 自己有病 , 却不想让 对方 知
特 征改变 的一组 中枢 神经 系统 变性 疾病 。与 原发 帕金 森病 相 比, 帕金森叠加综合征除具有帕金森综合征 ( ak sns pri oi n m) 的临床特点 , 尚有其他系统功能损 伤 , 自主神 经功能 衰竭 、 如
升 , 能最终 达到提高我国人 口素质的 目的。 才
( 稿 日期 :0 9—1 收 20 0—2 ) 3
病、 艾滋病传播 , 是维持婚姻 、 家庭幸 福 的重 要保 障。在 广大
群众健康科学知识 匮乏 , 生意识 淡薄 的情 况 下 , 让广 大 卫 要 群众从强制婚检转 为 自愿婚检 就需 要充 分利 用 电视 、 广播 、
【 关键词 】 帕金森叠加综合征 ; 多系统萎缩 ; 进行性核上性麻痹 ; 诊断 ; 治疗

帕金森病诊治指南

帕金森病诊治指南

5.诊断标准(绝对排除标准)
存在以下任何1项即可排除帕金森病: (1)存在明确的小脑异常,如小脑性步态、肢体共济失调或小脑性眼动异常。 (2)向下的垂直性核上性凝视麻痹,或向下的垂直性扫视选择性减慢。 (3)发病后5年内,诊断为行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语。 (4)发病3年后仍局限于下肢的双侧帕金森样症状。 (5)多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征,其剂量和时程与药物诱导的帕金
8、帕金森病的早期识别
近年来研究显示, 帕金森病患者早期出现的嗅觉障碍、睡眠行为障碍(白天睡眠过多 或快速眼动期睡眠行为障碍)、便秘及焦虑、抑郁等非运动症状在本病的早期识别和诊断 中有一定的特异性和敏感性, 且对帕金森病的临床诊断有很好的预测价值。已经出现缓慢 进展的行动迟缓等运动症状的初诊患者, 追问病史, 若伴有前期的非运动症状, 应高度怀疑 帕金森病。
UPDRS是一个较为全面评估帕金森病病情严重程度的工具。共42项, 分为4个 部分, 可以对帕金森病患者的运动、日常生活能力、病情发展程度、治疗后的状态、 治疗的不良反应和并发症等方面做出客观的评价, 是目前国际上公认的临床评价帕 金森病的标准工具。量表分值越高, 表示帕金森病症状越严重。
7、鉴别诊断
1.继发性帕金森综合征: 由明确的病因(如感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等)引起的帕金森症状, 病史结合不同疾病的临床特征是鉴别诊断的关键。 (1)血管性帕金森综合征患者有高血压、动脉硬化及卒中史,症状对称,以下肢步态障碍较突出,震颤少
见,常伴锥体束征。 (2)药物诱导的帕金森综合征患者常正在服用丁苯那嗪、利血平、甲基多巴、氟桂利嗪和桂利嗪等药物。 (3)正常压力脑积水可出现步态障碍,常伴认知障碍和尿失禁。影像学常显示脑室扩大,腰穿放液后症状

帕金森叠加综合征ppt课件

帕金森叠加综合征ppt课件

.
14
病理:
• 部位主要在胸腰髓的中间外侧柱的交感神经细 胞、脑干及骶髓的副交感神经细胞、节前交感 神经细胞及节前后纤维,其次黑质、苍白球、 壳核、小脑、下橄榄核、锥体束及脊髓前角细 胞等,以胸脊髓的中间外侧柱和迷走神经背核 变性最明显。
.
15
病理:
• 表现主要为弥漫性神经元变性,神经细胞消失, 反应性神经胶质增生,染色质溶解,细胞固缩 空泡形成。病变常从骶段开始逐渐上升。少突 胶质细胞、神经元的胞浆、突触中存在嗜银包 涵体是基本病理改变。
+ +++ +++ +++
0 +++
++ + 0 0 absent
shy-Drager Syndrome
+ +++ +++ +++
0 ++
+++ + 0 0
poor
.
PSP +
+++ +++ +++
+ + + +++ +++ +++ poor
10
Striatonigral Degeneration
+ +++ +++ +++ +++
.
11
多系统萎缩三种疾病的临床特点比较
发病年龄 性别 病程

帕金森叠加综合征伴吞咽困难1例报告

帕金森叠加综合征伴吞咽困难1例报告

帕金森叠加综合征伴吞咽困难1例报告发布时间:2021-02-04T06:34:59.183Z 来源:《医药前沿》2020年30期作者:张玲谭爱梅[导读] 探讨帕金森叠加综合征伴吞咽困难患者的护理对策。

(茂名市人民医院心血管内一科广东茂名 525000)【摘要】目的:探讨帕金森叠加综合征伴吞咽困难患者的护理对策。

方法:选取我院神经内科2020年5月29日收治的1例帕金森叠加综合征伴吞咽困难患者,分析护理难点,提出护理目标,总结护理经验。

结果:截止发文,患者未发生误吸,气管堵管期间,未出现通气障碍,体重较入院时未下降,无发热,间断有排少量白色泡沫痰及黄白痰,气管切口处发红现象缓解,未出现感染,敷料清洁干燥。

未出现静脉血栓。

肌张力较入院时有所缓解。

结论:针对这类帕金森叠加综合征伴吞咽困难患者进行护理工作时,必须因人而异,为患者选择合适的治疗护理方法,才能更好的促进患者的康复,提升其生活质量。

【关键词】帕金森叠加综合征;吞咽困难;护理;康复【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2020)30-0231-03帕金森叠加综合征(Parkinsonism.plus.syndromes,PPS)是一组具备帕金森病样症状,具有帕金森病的临床特点,如运动缓慢、肢体强直、震颤和步态障碍外,尚有其他系统功能损伤。

吞咽障碍是由于下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食管括约肌或食管功能受损,不能安全有效地将食物由口送到胃内取得足够的营养和水分,由此产生的进食困难。

有报告称,由吞咽障碍导致的呼吸道感染和吸入性肺炎可使患者的病死率提高至50%。

故本研究旨在总结该类患者的护理经验。

1.病例资料选取我院神经内科2020年5月29日收治的1例帕金森叠加综合征伴吞咽困难患者,患者女,65岁。

患者步态异常10年,行动迟缓7年,消瘦1年入院。

患者家属代诉患者10年前无明显诱因逐渐出现双下肢乏力,步子变小、小碎步、未予重视。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

多系统萎缩
多系统萎缩(MSA)是于1969年首次命名的一组 原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统多系 统变性疾病,主要累及锥体外系、小脑、自主神 经、脑干和脊髓 本综合征累及多系统,包括纹状体黑质系及橄榄脑 桥小脑系,脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索 及周围神经。临床上表现为帕金森综合征,小脑、 自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合
Summary:症状比较
PD Olivopontocereb ellar degeneration Shy-Drager Syndrome Striatonigral Degeneration PSP tremor rigidity bradykinesia postural instability pyramidal signs cerebellar signs autonomic dysfunction dementia axial and nuchal dystonia轴向和颈 肌张力障碍 supranuclear gaze palsy核上凝视麻 痹 response to levodopa
四、诊断及鉴别诊断
• 缺乏特异性实验室诊断方法,主要依靠临床表现,CT/MRI 见程度不同的小脑及脑干萎缩,并排除了其他疾病。 • (一) 诊断要点 • 1、发病于中年后期,散发性,多起病于50岁左右。 • 2、以慢性进行性小脑性共济失调为突出的临床表现。 • 3、除小脑症状外,有多系统受累表现,如脑干受累表现为 核上性眼球运动障碍,慢眼动;也可累及锥体外系、锥体系 及自主神经系统。 • 4、可表现进行性智力下降。 • 5、CT或MRI显示脑干/小脑萎缩。
神经细胞变性脱失,胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘
三、临床表现
MSA发病年龄多在中年或老年前期(32~74岁),其中90%在 40~64岁,明显早于特发性帕金森病,病程3~9年。
临床有三大主征,即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。
其中89%出现帕金森综合征;78%出现自主神经功能衰竭;50%出 现小脑性共济失调。最常见的组合为帕金森综合征并自主神经功能 衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭。此外,相当部分可有 锥体束征、脑干损害(眼外肌瘫痪)、认知功能障碍等。
四、诊断与鉴别诊断
• 诊断标准:
• • • • •
(1)散发性成年隐袭起病的帕金森综合征,对左旋多巴治疗效果不佳; (2)明显自主神经功能不全综合征; (3)小脑性共济失调; (4)锥体束征。 以上四项中,(1)必备,(2)(3)两项具备一项即可,(4)作为参 考。 • 鉴别诊断:主要与OPCA鉴别,OPCA患者以小脑症状为主,而SND以 帕金森综合征症状为主,首发症状多为帕金森步态或震颤,无水平眼运 动障碍,另外,颅脑MRI表现侧重不同。 • 五、治疗及预后 • 主要对症治疗。左旋多巴替代疗法对35%的患者有暂时性效果。
• (二)鉴别诊断 • 1、散发型OPCA与遗传型OPCA不易鉴别,前者发 病年龄更大些,病程进展更快,多无脊髓症状。 • 2、其他有SDS、SND、帕金森病及脊髓小脑共济 失调等。
五、治疗及预后
• 治疗:支持及对症治疗。 • 本病进展缓慢,通常在起病后5~10年内正常活动 受到影响。少数急性进展性患者可在数月之内丧失 独立生活能力。预后不佳,一般病程8~15年。
临床表现
• • • • 临床表现: 中年或老年前期起病(23~63岁),平均发病年龄为 49.22±1.64岁。男/女为1:1。隐袭起病,缓慢进展。 散发性的OPCA主要表现为轻度的小脑性共济失调,逐渐 出现饮水呛咳和吞咽困难,病程中常合并明显的帕金森 综合征和自主神经功能衰竭症状。 1、小脑性共济失调 是本病最突出的症状,占73%,表 现为进行性的小脑共济失调,多早期出现。首先表现于 双下肢,逐步出现两上肢精细动作不能,动作笨拙与不 稳。另外,可有小脑受损症状,如头晕、构音在障碍、 断续语言、吞咽困难、饮水呛咳、眼球震颤、意向震颤。
• 一、病因及发病机制
• 二、病理 主要的病理改变是自主神经中枢即脊髓中间外 侧柱节前交感神经元明显减少,有弥漫性变性,交感节和 节后纤维也变性。 • 三、临床表现 ▫ 直立性低血压 ▫ 其他自主神经功能障碍 ▫ 小脑功能障碍 ▫ 也可合并由于锥体外系、基底节或脊髓运动神经元变性 引起的躯体神经异常。 • 实验室检查:血浆去甲肾上腺素基础水平正常或轻度升 高。脑脊液检查无改变。脑电图与诱发电位部分病例轻度 改变,无特异性。 • MRI或CT检查,显示脑干、小脑有不同程度的体积缩小, 脑池、脑室有不同程度的扩大及大脑皮质脑沟增宽等。也 可表现为正常。
• 三、临床表现 • 老年前期(25~68岁,平均52岁)发病,散发性,隐袭发 病,缓慢逐渐进展,以帕金森综合征为首发症状,在此背景 上同时累及中枢神经系统其他部位。约2/3患者在病程中可 观察到震颤,但不显著。75%~100%患者锥体外系症状表 现为非对称的。 • 一般发病较早,并且对左旋多巴疗效无反应或反应极小。 • 在锥体外系受损的基础上可出现小脑性共济失调症状,表 现为平衡不稳,共济失调等。 • 也可联合出现OPCA症状。另外有一半的患者有ShyDrager综合征表现。另外,部分病人可有尿便控制障碍、锥 体束征、皮质下痴呆及神经心理障碍。 • 病程呈进行性,一般为3~8年,平均死亡年龄57岁。 • 影像学检查,T2加权像显示豆状核低密度,红核与黑质间 正常存在的高信号降低。并显示铁沉积增加。
Shy-Drager综合征(SDS)
• Shy-Drager综合征(SDS)又称进行性自主神经 功能衰竭、特发性直立性低血压、神经原性直立 性低血压。本病是包括自主神经系统在内的中枢 神经系统广泛变性的一种少见的疾病,患者均为 散发性,临床表现除直立性低血压外,尚有发汗 障碍、阳痿等其他自主神经功能障碍及锥体系、 锥体外系、小脑性共济失调等躯体神经系统的症 状为特点。 • 有人认为OPCA如伴有自主神经症状,如直立性 低血压、头昏或晕厥、阳痿、大小便失禁等,即 被认为是Shy-Drager综合征。
四、诊断及鉴别诊断
• 诊断的主要依据是: • (1)散发性成年潜隐起病的进行性自主神经功能障碍,临 床表现为直立性低血压,立位血压较平卧下降4~ 6.67kPa(30~50mmHg)/2.67kPa(20mmHg),而心律变化 不大,阳痿或闭经,发汗障碍,排尿功能障碍及瞳孔改变等; • (2)帕金森综合征; • (3)小脑征; • (4)锥体束征; • (5)排除其他疾病。 • 以上5项中,(1)必备,(2)、(3)两项具备一项即可, (4)、(5)作为参考。
(1)隐性起病,缓慢进展,逐渐加重
(2)由单一系统向多系统发展,各组症状可先后出现,由互相 重叠和组合。SND和OPCA较易演变为MSA (3)临床表现与病理学所见相分离。病理所见病变累及范围往 往较临床所见为广,这种分离现象除复杂的代偿机制外,还可能 与临床检查粗疏或临床表现滞后于病理损害有关
实验室检查
橄榄-脑桥-小脑萎缩
• 橄榄-脑桥-小脑萎缩(OPCA),是一种以小脑 性共济失调和脑干损害为主要临床表现的中枢神 经系统慢性变性疾病。许多OPCA患者具有家族 遗传的倾向,表现为常染色体显性或隐性遗传, 现已归类在遗传性脊髓小脑共济失调中SCA-1型。 只有散发型者才归为MSA。
• •
• •
病因和发病机制 尚不清楚。(一)生化异常(二)病毒感染学 说(三)基因缺陷(四)少突胶质细胞胞质内包 涵体(五)其他外伤、创伤等。 病理 OPCA主要病理改变位于延髓橄榄核、脑桥基底 核、小脑半球、小脑中脚及部分下脚,特别是橄 榄隆起变窄细。
五、治疗及预后
治疗 主要为支持及对症治 疗。 预后 存活时间为5~6年, 最长生存10年。
纹状体黑质变性(SND)
• 一、病因及发病机制 • 二、病理 • 病理而尾状核不太明显。继发苍白球萎缩。镜下 见改变主要表现在黑质致密部及豆状核,黑质神 经元广泛丧失,无Lewy小体。豆状核变性最明显, 双侧壳核对称性严重萎缩减小,呈灰色,病变部 位神经元丧失,星状神经胶质增生,有铁染色阳 性的细胞外颗粒,少突胶质细胞胞质内包涵体。
主要表现为锥体外系统功能障碍的纹 状体黑质变性(SND) 主要表现为自主神经功能障碍的ShyDrager综合征(SDS) 主要表现为共济失调的散发性橄榄脑 桥小脑萎缩(OPCA)
一、病因及发病机制 MSA的病因不明。目前涉及的有脂质过氧化损伤、酶代谢异 常、慢病毒感染、神经元淍亡、少突胶质细胞胞质内包涵体等 二、病理
四、诊断和衰竭和(或)排尿功能障碍;(2) 帕金森综合征;(3)小脑性共济失调;(4)皮层脊髓功能障碍。 诊断标准:(1)可能MSA:第1个临床特征加上其他2个特征;(2) 很可能MSA:第1个临床特征加上对多巴胺反应不佳的帕金森综合 征或小脑共济失调;(3)确定诊断MSA:神经病理检查证实。
帕金森叠加综合征
Parkinson plus syndrome,ParkinsonismPlus 具有典型的帕金森病症状和体征,又伴有其它 神经系统损害的体征如:植物神经、小脑、动 眼神经或皮质功能的障碍的一组临床综合征群
帕金森叠加综合征
(1)多系统萎缩[Shy-Drä ger syndrome (SDS), 纹状体黑质变性(SND), 橄榄-脑桥-小脑萎缩(OPCA)] (2)进行性核上性麻痹PSP (3)帕金森综合征-痴呆-肌萎缩侧束硬化复合征(PDALSC) (4)皮质基底神经节变性(CBGD) (5)偏侧萎缩-偏侧帕金森综合征 (6)AD
• 2、眼球运动障碍 酷似核上性眼肌麻痹(即上视困 难,四肢肌张力高,反射亢进,病理征阳性或阴 性),可表现为辐辏障碍及眼外肌运动障碍(各约 占60%)。慢眼球运动或称扫视运动减慢可能是 OPCA特征性临床标志。也可有视神经萎缩。 • 3、自主神经功能障碍 如直立性低血压、弛缓性膀 胱(尿失禁或潴留)、性功能障碍及出汗障碍等。 • 4、锥体束征 临床表现锥体束症状较轻。 • 5、锥体外系统症状 33%~50%患者晚期出现帕金 森综合征表现。部分出现在肢体不自主舞动、手足 徐动,也有伴发闪电样下肢疼痛及深感觉障碍等。 • 晚期部分患者表现不同程度的痴呆,约占11.1%。
相关文档
最新文档