低钾血症的病因及诊断治疗进展
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点临床上血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症，其中血钾在3.0-3.5 mmol/L 者为轻度低钾血症，2.5-3.0 mmol/L 为中度低钾血症，<2.5 mmol/L 为重度低钾血症，血清钾 <2.0mmol/L 可危及生命。
低钾血症发生原因低钾血症诊断低钾血症治疗排除假性低钾→确定低钾病因，治疗原发病→补钾原则和方案 1.见尿补钾：人体 90% 的钾经肾脏排出，故当少尿或无尿时，补钾需慎重，防止高钾血症，一般要求尿量 >500 mL/24 h 或 30～40 mL/h，但若患者重度缺钾，随时可能危及生命，可以不见尿补钾，在心电监护下补钾。
2.用于补钾的药物：临床上可用于补钾的药物有氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁等，其中氯化钾最为常见。
但是需要注意的是，补钾不代表补充氯化钾，以氯化钾为例，换算公式如下表：表1 氯化钾的换算公式3.补钾浓度≤40 mmol/L：40 mmol/L 的钾约相当于 3 g/L KCl，即临床上 KCl 的输注浓度通常不超过 3‰，即 500 mL 生理盐水只能加 10% KCl 15 mL（1.5 g）。
4.补钾速度 <20 mmol/h：换算为 KCl，即 <1.5 g/h KCl（10% KCl 每小时不超过 15 mL）。
5.补钾治疗时，每日 KCl 总量控制在 200 mmol（相当于氯化钾 15 g）以内，对于重度低钾血症需要 3~4 天的时间才能补足血钾。
6.补钾量参照血清钾水平，估计补钾量轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾 100 mmol（相当于氯化钾8g），口服药物补充；中度缺钾：血清钾 2.5～3.0 mmol/L，可补充钾 300 mmol（相当于氯化钾24g），口服＋静脉联合；重度缺钾：血清钾 2.0～2.5 mmol/L，可补充钾 500 mmol（相当于氯化钾40g），静脉补钾为主，口服补钾为辅。
低钾血症的诊断和鉴别诊断
定期检查血液
定期进行血液检查，以及时发 现低钾血症并进行干预。
结论和总结
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。通过及时的诊断和恰当的处理，可以减少低钾血 症对健康的影响，并提高生活质量。
判断 正常 轻度低钾血症 中度低钾血症 重度低钾血症
低钾血症与其他疾病的鉴别诊断
1 高钠血症
低钾血症可能与高钠血症症状相似，因此需要进行钠和钾的血液检测以鉴别。
2 糖尿病酮症酸中毒
低钾血症和酮症酸中毒可引起相似的症状，如呕吐和腹痛。
3 甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进可能导致钾排出增加，引发低钾血症症状。
低钾血症的常见症状和体征
肌肉痉挛
低钾血症可导致肌肉痉挛，特别是四肢和腹肌。
疲劳和虚弱感
钾是维持身体正常肌肉和神经功能所必需的，低钾血症可导致疲劳和虚弱感。
心律失常
低钾血症可能引发心律失常，包括心跳过速或心律不齐。
低钾血症的诊断标准
血清钾浓度 ≥ 3.5 m m o l/L 3.0- 3.5 m m o l/L 2.5- 3.0 m m o l/L < 2.5 m m o l/L
低钾血症的处理方法
1
静脉补钾
2
中度或重度低钾血症病例需要通过静脉
输液补钾。
3
口服补钾
对于轻度低钾血症病例，可通过口服含 钾的药物进行补充。
治疗病因
同时治疗导致低钾血症的原因，如调整 药物剂量或治疗肾脏疾病。
低钾血症的预防与控制
饮食均衡
确保摄入含钾丰富的食物，如 香蕉、菠菜和土豆。
限制利尿剂
减少利尿剂的使用，以减少钾 的排出。
低钾血症的诊断和鉴别诊 断
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。本文将探讨低 钾血症的诊断标准、与其他疾病的鉴别诊断、处理方法以及预防与控制方法。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症的诊断与治疗[指南]
![低钾血症的诊断与治疗[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/e39fb747910ef12d2af9e7d2.png)
,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为
(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌
(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾
,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可
2周以上才能
表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。
,去除诱因或简单的2/5页口服补钾治
,则需要住院治疗,并且对低钾血症的原因进行
第二步 确认钾离子的去路
,需住院进行进一步评估的低钾血症多数为失
,或为胃肠道丢失(应存在明显的胃肠道症状如腹泻、
),或为尿路失钾(可存在夜尿增多、酸碱平衡紊乱的症
),也有部分患者属于体内钾离子分布障碍性疾病。由于从
3.5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住
,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治
20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。
,并可以很快纠正。严重低
,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地
,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度
若血钾则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻
,只有尿路失钾是隐匿性的,难以发现,而其他两
,因此确定尿路失钾是第二步诊断中的关键。在患者停用干
(ACEI)、血管紧张
?受体拮抗剂(ARB)等2周左右,同步测定血和尿钾离子水
>25 mmol/24h,或血钾ol/L的同时尿
>20 mmol/24h,则提示尿路失钾。应重复测定2~3次。
[指南]
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作者:医学论坛… 文章来源:
点击数: 0 更新时间:2007-1-23 选择颜色[ 字
低钾血症知识点总结
低钾血症知识点总结一、定义低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，成人血清钾浓度低于3.5 mmol/L可被认为是低钾血症。
但需要注意的是，低钾血症并不是简单地通过检查血清钾浓度来判断的，还需要考虑到患者的临床症状和病因等因素。
二、病因低钾血症可以由多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道失血、利尿剂使用过量、肾功能不全、酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退、酗酒和长期使用β-肾上腺素受体激动剂等。
在临床中，饮食不当和药物因素是导致低钾血症最常见的原因。
三、临床表现低钾血症的临床表现多种多样，轻重不一。
轻度低钾血症可能没有任何临床表现，重度低钾血症则可能出现心律失常、肌无力、疲乏、肌肉痉挛、腹痛、呕吐等症状。
严重低钾血症对心脏的损害尤其严重，可导致心律失常、心肌麻痹和心跳停止等危及生命的情况。
四、诊断诊断低钾血症需要结合患者的临床症状和实验室检查，主要是血清钾浓度的检查。
此外，也需要对患者的病史、饮食习惯、用药史等进行详细的询问和了解，帮助判断低钾血症的病因和严重程度。
五、治疗治疗低钾血症的首要目标是纠正血清钾浓度，同时也需要治疗其病因和相关症状。
对于轻度低钾血症，可通过饮食调整和补钾剂补充来缓解症状。
对于重度低钾血症，可能需要静脉补钾并且积极治疗其病因。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血清钾浓度和临床症状，避免发生低钾血症的并发症。
综上所述，低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，有着丰富的病因和临床表现。
对于患者来说，及时诊断和治疗低钾血症是非常重要的。
通过本文的介绍和总结，希望能够增加对低钾血症的了解，提高对该疾病的识别和处理能力，更好地保护患者的健康。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
低钾血症健康教育：病情分析与治疗策略
目录 低钾血症简介 病因分析 症状表现 诊断与检查 治疗策略 预防与注意事项
低钾血症简介
低钾血症简介
低钾血症是指血液中钾离子浓 度低于正常范围的一种病症。
钾离子在体内扮演着维持神经 肌肉功能、调节心脏节律等重 要角色。
病因分析
病因分析
饮食不均衡：摄入过少的富含钾的食物 ，如蔬菜、水果等。
药物使用：某些利尿药、泻药等会增加 尿液中钾的排出量。
病因分析
慢性肾脏疾病：肾脏无法正常 调节钾离子的排泄。
其他因素：呕吐、腹泻、过度 出汗等情况导致体液中钾的丢 失。
症状表现
症状表现
肌肉无力：包括四肢无力、乏力、疲劳 等。
心律失常：心悸、心绞痛、心跳过快或 过慢等。
症状表现
消化系统问题：恶心、呕吐、 腹胀、便秘等。 其他症状：尿量减少、多尿、 水肿等。
治疗策略
处理潜在病因：如停用引起低 钾血症的药物，治疗慢性肾脏 疾病等。
定期监测：随访血液钾离子浓 度，及时调整治疗方案。
Байду номын сангаас
预防与注意事 项
预防与注意事项
均衡饮食：合理摄入富含钾的食物，避 免偏食。
谨慎用药：使用药物前请咨询医生，了 解其副作用。
预防与注意事项
注意运动：剧烈运动后应适当 补充水分和电解质。
定期体检：定期进行血液检查 ，及时发现低钾血症。
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诊断与检查
诊断与检查
临床症状：根据患者症状和体征进行初 步判断。
血液检查：检测血液中钾离子浓度，确 认是否低钾血症。
诊断与检查
尿液检查：检测尿液中钾离子 的排泄情况，了解肾脏功能。
低钾血症最新版本
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
精品课件
低钾血症的治疗
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伴有下列情况时，需紧急处理
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补钾途径
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静脉补钾原则
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补钾种类
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补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。 2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。
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肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降， 表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步 加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃 肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、 恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠 梗阻、便秘及尿潴留等。
低钾血症
精品课件
1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项
精品课件
概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
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补钾≠补氯化钾
精品课件
补钾的注意事项
u 补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用 保钾利尿剂等。
u 合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以 纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸 根增加肾脏排钾。
u 钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡 需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升 至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。
简述低钾血症的处理原则
简述低钾血症的处理原则
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L，是一种常见的电解质紊乱。
低钾血症的处理原则包括以下几个方面：
1. 去除病因：寻找并治疗导致低钾血症的原因，如呕吐、腹泻、长期应用排钾利尿剂等。
2. 补钾治疗：根据患者的病情和血钾水平，选择适当的补钾途径和剂量。
一般来说，轻度低钾血症可以通过口服补钾，如氯化钾、枸橼酸钾等；中重度低钾血症则需要通过静脉补钾。
3. 补钾速度和浓度：补钾速度和浓度需要根据患者的病情和血钾水平进行调整。
一般来说，补钾速度不宜过快，以避免高钾血症；补钾浓度不宜过高，以避免对血管和心脏造成刺激。
4. 监测血钾水平：在补钾过程中，需要密切监测血钾水平，以确保补钾的效果和安全性。
一般来说，每 2-4 小时测量一次血钾水平，直到血钾恢复正常。
5. 纠正其他电解质紊乱：低钾血症常常伴随其他电解质紊乱，如低镁血症、低钙血症等，需要及时纠正。
6. 预防并发症：低钾血症可导致肌无力、心律失常等并发症，需要及时处理。
7. 健康教育：向患者及家属进行健康教育，指导其合理饮食、避免诱因等，以预防低钾血症的复发。
总之，低钾血症的处理原则是及时补充钾离子，纠正电解质紊乱，同时寻找并治疗病因，预防并发症的发生。
在处理过程中，需要密切监测血钾水平，根据患者的病情和血钾水平调整补钾方案。
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等离子紊乱疾病类型病因、临床症状、注意事项及处理流程
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等常见离子紊乱疾病分类、病因、临床症状、注意事项及处理流程低钾血症低钾血症分类低钾血症病因低钾血症的症状出现症状取决于缺钾离子的数量、缺钾离子的速度、是否伴有缺钠、症状的轻重等。
低钾血症的处理流程1. 治疗原发病，阻止钾进一步丢失。
重度患者及时处理严重心律失常、呼吸肌麻痹等并发症。
2. 补钾量：参照血清钾水平，大致估计补钾量（每克氯化钾相当于 13-14 mmol 钾）。
一般每日补钾以不超过 200 mmol/L（相当于 15 g 氯化钾）为宜。
3. 补钾种类：药物补钾常用氯化钾、枸橼酸钾及门冬氨酸钾镁（对既缺钾又缺镁者尤为适用）。
4. 补钾方法1）途径：血钾> 3 mmol/L，可增加食物钾摄入同时去除引起低钾血症的病因，通常口服氯化钾 40-100 mmol/d。
严重病例，如血钾 < 2.5 mmol/L 或症状明显及无法肠道补钾的患者也需静脉补钾。
静脉补钾一般以每小时补入 10-20 mmol 为宜。
浓度以钾浓度为20-40 mmol/L 或氯化钾1.5-3.0 g/L 为宜。
2）常用剂量：500 NS + 1 g 氯化钾或 100 NS + 0.3 g 氯化钾。
当病情严重，又需限制补液时，可在严密监视下，提高钾的浓度达 60 mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。
补钾注意事项：1. 见尿补钾：每日尿量在 700 mL 以上或每小时 30 mL 以上补钾较为安全。
2. 静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每 2-4 小时复查血钾。
3. 对难治性低钾血症，需注意纠正低镁血症。
4. 伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾。
伴代谢性酸中毒时，应先纠正低血钾，再纠正酸中毒。
5. 口服保钾利尿剂如螺内酯等，在肾功能不全时注意严密检测肾功能。
高钾血症高钾血症分类高钾血症的病因高钾血症临床表现高血症的处理流程1. 停止所有补钾医嘱。
低钾血症查房ppt课件
低钾血症可引起肌肉细胞膜电 位异常，导致肌肉无力或瘫痪 ，严重时可影响呼吸肌，导致 呼吸困难。
肾功能不全
低钾血症可影响肾脏的浓缩功 能，导致多尿、低比重尿等症 状。
消化系统症状
低钾血症可引起恶心、呕吐、 食欲不振等消化系统症状。
预后与转归
及时治疗
低钾血症的预后与治疗是否及时有关 ，及时纠正低钾状态可显著改善症状 和预后。
病例二：中度低钾血症的治疗与护理
总结词
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状，需要及时治疗并密切观察病情 变化。
详细描述
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状。治疗上需在饮食调整的基础上 ，给予口服或静脉补钾。根据病情需要，可适当调整补钾的剂量和速度。护理上应密切 观察病情变化，尤其是心电监护的监测，以确保患者安全。同时，注意患者的心理护理
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02
低钾血症的治疗
口服补钾
适用情况
轻度低钾血症，无严重肾功能不全或消化系统疾 病的患者。
补钾药物
氯化钾、枸橼酸钾等。
注意事项
遵循医嘱，避免过量摄入导致高钾血症；注意监 测血钾水平，调整剂量。
静脉补钾
适用情况
重度低钾血症，或无法口服补钾 的患者。
补钾方式
通过静脉输液的方式将含钾溶液输 入体内。
注意事项
况。
关注身体症状
留意自己是否有乏力、肌肉无力 、心律失常等低钾血症的症状，
如有疑虑及时就医。
与医生保持沟通
与医生保持密切的沟通和联系， 遵循医生的建议，调整治疗方案
和日常护理计划。
04
低钾血症的并发症 与预后
常见并发症
心律失常
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症是指血清钾小于/L的一种病理生理状态。
这种病症的总体表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度低。
低钾血症的原因主要有两个方面：一方面是摄入钾不足，这可能是由于长期禁食、偏食和厌食造成的；另一方面是排除钾过多，这主要经由胃肠或肾失去过多的钾，如长期大量的呕吐、腹泻、服用利尿药等原因。
此外，低钾血症的类型包括缺钾性低钾血症、转移性低钾血症和稀释性低钾血症。
缺钾性低钾血症通常与摄入钾不足有关，如长期的进食偏食还有厌食，也可能与排出钾过多有关，主要是经过胃肠道或肾脏丢失过多的钾。
转移性低钾血症主要包括代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期，还有周期性瘫痪以及应激状态，使用叶酸维生素B12治疗贫血，反复洗涤红细胞等。
以上内容仅供参考，如需更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。
完整版)低钾血症
完整版)低钾血症低钾血症是指血清中钾离子浓度低于3.5mmol/L的情况。
它可能是由于总体钾含量不足或者正常总体钾含量但钾在细胞内外重新分布所致。
严重的低钾血症可能会导致严重的并发症，甚至危及生命，因此需要积极处理。
正常人体内的总钾含量平均为3500mmol/L，其中90%分布在细胞内，8%分布在骨骼和软骨中，只有2%分布在细胞外。
因此，钾是细胞内的主要阳离子。
每天从饮食中摄入的钾量因饮食类型、年龄和种族而异。
年轻人每天消耗饮食中的钾可达85mmol/L，而老年人则摄入钾量很低。
低钾血症的发病机制是由于钾的生理功能已经失调。
当细胞内缺乏钾，同时细胞外缺乏钾和酸中毒时，细胞内钾减少，与细胞外的氢离子交换的钾也会减少，因此低钾血症常伴有代谢性酸中毒。
慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现为肾小管功能不全。
血钾降低还可能会使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。
由于心肌细胞内钾降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。
也可能出现房室传导阻滞。
低钾血症在临床中很常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都需要从饮食中补充。
引起低钾血症的原因主要有三类，即摄入不足、丢失增加和分布异常。
摄入不足通常见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
丢失增多则可能是由于消化道、皮肤和唾液排钾增加。
消化道丢失通常是由于严重呕吐和腹泻引起的，长期胃肠减压、胆道引流和服用泻药等也可能使胃肠丢失钾增多。
肾脏丢失的疾病很多，包括肾小管疾病、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿等。
1.肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，导致继发性醛固酮增多症，其中包括恶性高血压、XXX(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。
低钾血症的诊断和治疗
低钾血症的诊断和治疗血清钾正常值为3.5～5.5mmol/L，低于3.5mmol/L表示有低钾血症(hypokalemia)。
血清钾降低，并不一定表示体内缺钾。
因为机体钾总量的98%在细胞内，只要钾的分布稍发生异常，就可引起血清钾浓度发生明显变化。
例如，在体钾总量并无减少的情况下，很快地从静脉输液使细胞外液量骤增，由于稀释而造成血清钾降低；又如，输给葡萄糖和胰岛素促使细胞内糖原合成，引起细胞外钾移人细胞内，可出现血清钾降低。
同样，血清钾的增高也不一定表示体内不存在缺钾。
例如，在严重缺水时，细胞外液量锐减，尤其是伴有肾功能不全或尿量减少时，血清钾可以出现增高，而实际上体钾总量已有减少。
因此，血清钾测定不一定反映体内钾总量的实际情况。
临床上应结合病史和临床表现进行分析判断。
然而持续性血清钾过低则常表示体内缺钾严重。
(一)病因(1)长期进食不足。
(2)给患者补液时，长期应用不含钾盐的液体。
(3)进行静脉营养的过程中，营养液中钾盐的补充不足。
(4)应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾脏排出过多。
(5)呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丢失。
(二)临床表现本症的临床表现大多和肌肉、神经功能紊乱，以及骨骼肌、平滑肌和心肌失去正常的收缩能力有关。
肌肉无力为最早表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。
有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛人呼吸道，甚至可有松弛性瘫痪、腱反射减退或消失。
胃肠道功能改变，出现口苦、恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症状。
(三)心电图检查心肌受累主要表现为传导和节律异常，典型的心电图改变为早期出现T波降低变宽、双相或倒置，随后出现sT降低、QT延长和U波。
低钾血症不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。
应该注意，患者伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的一些临床表现可以很不明显，而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀辟，而可出现低钾血症的一些症状。
低钾血症危急值记录
低钾血症危急值记录摘要：一、概念与病因1.低钾血症定义2.低钾血症病因二、临床表现1.肌无力2.呼吸困难3.消化系统症状三、诊断与治疗1.诊断方法2.治疗方法四、预防与护理1.预防措施2.护理方法正文：低钾血症危急值记录低钾血症是一种血清钾浓度低于正常范围的病理生理状态，其危急值记录对于临床诊疗具有重要意义。
正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L，低于3.5mmol/L时称为低钾血症。
本文将简要介绍低钾血症的概念、病因、临床表现、诊断与治疗以及预防与护理。
一、概念与病因1.低钾血症定义低钾血症是指血钾浓度低于正常范围的一种病理生理状态。
钾元素在人体内起着重要作用，维持细胞的正常代谢、酸碱平衡以及细胞膜的应激性和心肌正常功能。
体内钾98%分布在细胞内，2%在细胞外，血钾仅占0.3%。
2.低钾血症病因低钾血症的发生机制有分布异常、丢失过多、摄入不足以及假性低钾。
分布异常主要见于细胞外钾内移，如应用大量胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等。
丢失过多常见于频繁呕吐、长期腹泻、肾衰竭多尿期、醛固酮增多症以及应用呋塞米、噻嗪类利尿剂等排钾利尿剂。
摄入不足如长期低钾饮食、厌食、饥饿、营养不良以及吸收障碍等。
二、临床表现1.肌无力低钾血症最早的表现为肌无力，常见于四肢肌肉。
随着钾离子浓度降低，肌无力可逐渐加重，甚至影响呼吸肌，导致呼吸困难、甚至窒息。
2.呼吸困难由于钾离子对呼吸肌肉的抑制作用，低钾血症患者可出现呼吸困难，严重时可导致窒息。
3.消化系统症状低钾血症还可引起消化系统症状，如恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等。
三、诊断与治疗1.诊断方法诊断低钾血症主要依赖血清钾浓度检测。
血清钾低于3.5mmol/L可确诊为低钾血症。
此外，还需排除其他引起低钾血症的病因，如碱中毒、摄入不足及丢失过多等。
2.治疗方法治疗低钾血症的方法主要有口服补充钾剂、静脉补钾等。
口服补充钾剂适用于轻度高钾血症患者，剂量需根据患者血钾浓度和体重计算。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•诊断•鉴别诊断•治疗与预防•临床案例分析01概述•低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态。
长期饮食不良或禁食可能导致钾摄入不足。
摄入不足丢失过多分布异常长期使用利尿剂、透析、肾小管酸中毒等可导致钾丢失过多。
重度溶血、大量输血、缺氧、酸中毒等可导致钾分布异常，使血清钾降低。
030201内分泌系统低钾可导致原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等症状。
泌尿系统低钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，出现急性肾功能障碍。
消化系统低钾可导致肠蠕动减慢、便秘、腹胀等症状。
神经肌肉系统低钾可导致肌肉无力、抽搐、麻木、疼痛等症状。
心血管系统低钾可导致心律失常、心肌收缩力减弱、血压下降等症状。
低钾血症的临床表现02诊断采集患者的病史，包括起病时间、症状、既往史和家族史等。
询问患者是否有导致低钾血症的病因，如长期饮食不良、呕吐、腹泻等。
了解患者是否有其他伴随症状，如肌肉无力、心律失常等。
病史采集检查患者的肌肉力量和肌张力，以评估神经肌肉功能。
检查患者的心脏听诊和触诊，以评估心脏情况。
检查患者的生命体征，如体温、心率、血压等。
体格检查实验室检查进行电解质检查，以测定血清钾浓度。
进行肾功能检查，以了解肾脏功能。
03鉴别诊断常伴有低渗性脱水的症状，如皮肤弹性降低、口渴、尿量减少等。
与低钾血症不同的是，低钠血症对心脏传导系统的影响较小。
低钠血症常导致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉痉挛、手足抽搐等表现。
与低钾血症不同的是，低钙血症对心脏传导系统的影响较小。
低钙血症与其他电解质紊乱的鉴别肾功能不全时，肾小管上皮细胞功能受损，导致钾重吸收障碍，从而引起低钾血症。
需通过肾功能检查、尿常规等手段进行鉴别诊断。
甲状腺功能亢进时，机体新陈代谢亢进，包括钾离子的消耗增多，可导致低钾血症。
需通过甲状腺功能检查、TRH兴奋试验等手段进行鉴别诊断。
与其他疾病的鉴别甲状腺功能亢进肾功能不全医生采集病史时不够详细，导致对患者的病情了解不全面，容易误诊为其他疾病。
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点一、诊断思路一旦实验室检查提示有低钾血症，应测定尿钾和酸碱状态以鉴别诊断。
1. 尿钾：血钾低于3.5 mmol/L 时，24 h 尿钾大于2.5 mmol，随机尿钾/尿肌酐（K/C）＞1.5 mmol 或 15 mmol/g，提示肾性失钾。
2. 尿氯：低钾伴尿氯浓度低于 25 mmol/L 时，常提示存在呕吐。
如果尿氯＞40 mmol/L，需要评估是否使用利尿剂，同时血压正常，需要考虑 Bartter 综合征、Gitelman 综合征。
3. 酸碱状态：①低钾伴代谢性酸中毒多见于肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾病等；②低钾伴代谢性碱中毒多见于使用利尿剂、呕吐伴有容量不足、某种原因引起的盐皮质激素分泌过多、或者是某种遗传性疾病（如 Liddle 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征）。
4. 电解质测定：低钾伴碱血症、低血镁同时伴低尿钙要考虑Gitelman 综合征。
Fanconi 综合征常伴有明显的低磷血症，可伴高钙血症。
Ⅰ型肾小管酸中毒亦有高尿钙存在，5. 尿常规检查：远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时，尿 pH 常为碱性或中性。
严重的肾小管酸中毒时，尿 pH 可降至 5.5 以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现肾小管性蛋白尿等。
Fanconi 综合征可有尿氨基酸和尿糖阳性。
6. 血浆肾素、醛固酮活性：低钾伴血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17α-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
7. 其他内分泌功能检查：甲状腺功能检查可以排查甲亢所致的低钾血症。
血皮质醇高，提示 Cushing 综合征，根据血 ATCH 水平进一步分析血皮质醇增多的原因。
图 1 低钾血症的诊断思路二、治疗要点低钾血症治疗的关键在于去除病因，防止并发症和补钾治疗。
低钾血症的诊治
低钾血症的诊治病因及症状低钾血症是指体内钾离子浓度低于正常值，通常定义为血清钾浓度小于3.5mmol/L。
其病因包括排钾过多、摄入不足、肾功能退化、药物作用等多种情况。
症状主要有肌肉无力、心律失常、恶心呕吐、心悸等。
诊断标准低钾血症的诊断需结合临床症状及实验室检查。
除此之外，在病人患有肝、肾、心血管等疾病的情况下，应特别注意低钾血症的诊断。
实验室检查包括血清钾离子水平的测量和心电图的记录。
血清钾离子水平低于正常范围，往往与心电图异常相伴出现，如QRS波增宽、ST段下移等。
此外，还需了解常用利钠药物的使用情况、饮食习惯、是否存在大量失水等情况。
治疗方法低钾血症的治疗分为钾外移和钾内补两种方法。
前者主要是要针对引起患者低钾血症的原因，尽量减轻病情，缓解症状；后者主要是补充体内缺失的钾离子。
钾外移•药物治疗：钾外移的病因主要是利钠治疗，因此应暂停或调整此类药物，如硫唑嘌呤、氢氯噻嗪等；•挂盐水：在患者具备插管的基础上，可以通过静脉注射氯化钠等盐水药物快速补充体内失去的电解质。
钾内补钾内补的药物主要包括口服药及注射用药。
口服药以氯化钾、硫酸钾、柠檬酸钾、乳酸钾等为主,其缺点是速度较慢、需要慢慢增量；注射用药包括氯化钾、葡萄糖酸钾等，其优点是用药后迅速提高血清钾离子水平，但需要注意其剂量和滴速的控制，以防止心律失常、出现高钾血症等不良反应。
预防措施低钾血症的预防措施主要是从减少钾外移入手，如调整利钠剂的用量、尽量避免利尿剂在夜间和剧烈运动后大量使用、保证摄入足够的食品等。
同时，对于患有肝、肾、心血管等疾病的患者，需要关注钾离子的水平，进行有针对性的治疗和预防。
低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，对于医生来说，应结合患者的临床表现及实验室检查，及时进行诊断和治疗，同时要有预防思想，避免电解质平衡出现问题。
低钾血症的诊治最新最全
低钾血症一．概述钾离子分为细胞内钾(98%)和细胞外钾(2%)。
正常血清钾水平为3.5～5.5mmol/L。
二．低钾血症分度轻度低钾：3.0~3.5mmol/L中度低钾：2.5~3.0mmol/L重度低钾：＜2.5mmol/L正常低值血钾：3.5~4.0 mmol/L三．低钾血症病因（一）.摄入不足：进食不足、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足等（二）.排出增多：1.胃肠道、皮肤丢失：腹泻、呕吐、大量出汗等2.肾脏排钾增多：肾小管性酸中毒（RTA）、急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期等3.内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、库欣综合征、干燥综合征、巴特综合征、糖尿病、甲亢等4.药物：使用盐皮质激素或糖皮质激素、儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素以及多巴胺）、排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸等、某些抗生素如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B 等、使用叶酸维生素B12治疗贫血等5.低镁血症时，由于 Na+⁃K+⁃ATP 酶失活，肾小管重吸收钾减少，也会导致低钾血症（三）分布异常：嗜铬细胞瘤、大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒、反复输入冷存洗涤过的红细胞、低温疗法等❖嗜铬细胞瘤会释放儿茶酚胺，促使骨骼、肝脏、肌肉细胞增加钾摄取，促进血钾由细胞外转移到细胞内。
四．低钾血症临床表现1.运动系统：最早的临床表现是肌无力（下肢—上肢-躯干-呼吸肌），一旦呼吸肌受累，可因呼吸肌麻痹致呼吸困难或窒息。
2.消化系统：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
3.泌尿系统：膀胱平滑肌张力减退，出现尿潴留，长期低钾使肾脏功能受损，肾浓缩功能下降，对水的重吸收能力下降，出现口渴、多尿、尿比重降低及夜尿增多等症状。
5.中枢神经系统：神志淡漠、嗜睡甚至昏迷。
6.心脏系统：轻者窦速、房早、室早，重者室上速、室速甚至室颤、心搏骤停等。
心电图早期出现心动过速，T波降低或倒置，随后ST段下移，Q-T间期延长，QRS增宽，典型U波出现。
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★先天性肾上腺皮质增生（CAH）
这是一类常染色体隐性遗传性疾病， 由于糖皮质类固醇合成某些酶的缺 陷，使皮质醇下降，引起ACTH分泌 过多，促进肾上腺皮质增生。高血 压低血钾在三个主要CAH中的两个 疾病，即11β－OHD和17α－OHD。
11β－羟化酶缺陷（11 β-OHD）
这在CAH中占第二位，约占5%病例（第一位是 21-OHD，占CAH的90%）。由于11 β-OHD，使 皮质醇合成障碍，11-脱氧皮质酮（DOC）和11-脱 氧皮质醇（s）、雄激素升高。由于DOC具有盐皮 质类固醇活性（DOC活性约为醛固酮的1/3）。表 现低血钾、高血压及雄激素过多，女孩男性化，男 孩出现假性早熟。
原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质腺瘤、增生所 致的高醛固酮分别占原醛的60%和40%，罕见的还 有肾上腺皮质癌或旁肿瘤（如淋巴瘤）。原醛的诊 断，除常规查血浆肾素-血管紧张素-醛固酮以外， 检查血浆醛固酮（PAC）/血浆肾素活（PRA）之比 值，以提高原醛在高血压普查中的发生率。
• 糖皮质类固醇过多（Cushing’s syndrome）
•Bartter综合征
1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高 肾素、高醛固酮、正常血压、球旁装置肥大和增生， 称Bartter综合征。
Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，常 发生于出生前或新生儿时期，羊水过多和分娩提前 很常见。出生后表现生长停滞、口渴多尿、脱水、 低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨钙盐沉着和 关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。
Cushing’s综合征时糖皮质激素过高，而 醛固酮和肾素浓度通常是正常的，DOC （11-去氧皮质酮）正常或中度升高。异位 ACTH综合征，低血钾的发生是由于DOC 和糖皮质激素（也具拟盐皮质类固醇活性） 升高所致，见于支气管类癌、胰岛细胞癌、 甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。
4. 遗传性低血钾伴血压正常或降低——Bartter和 Gitelmen综合征
Bartter征的发生是由于基因突变 导致远端集合管（DCT）和Henle 氏襻升粗支（TALH）离子转运通 道异常，发生水盐吸收障碍。 Bartter征球旁装置肥大增生，引 起肾素和醛固酮升高。
Bartter征的治疗
Bartter征的治疗包括补钾、安替舒通 和非类固醇的抗炎症药物。消炎痛已 被广泛应用，只要尿中PGE2浓度升高。 ACEI和补钾治疗已成功地治疗Bartter 征。
17α-羟化酶缺陷（17OHD）
对婴儿和儿童，也要注意促进长个子 的治疗（rhGH）。
Gitelman综合征
Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性 疾病，产生机制是由于远曲小管编码噻嗪 类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活，或者由 于Na+/cl-联合转运体（NCCT）基因突变 所致。
由于NCCT功能缺陷，造成远曲小管Na+ 和cl-重吸收障碍，水丢失过多，细胞外液 容量减少，激活肾素-血管紧张系统，使 远曲小管和集合管K+分泌而导致低血钾， 尿K排泄增加。
低钾血症的病因及诊断治 疗进展
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物质之一， 正常人血清钾浓度3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中 98%在细胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
低血钾症
正常血清钾浓度为3.5~5.5（5.0） mEq/L，血清K+<3.5mEq/L为低血钾症。
有人把低钾血症分为轻、中、重度， 即血清K＋ 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾； 2.5~3.0mEq/L为中度低血钾； <2.5mEq/L为重度tAR 胆固醇 ACTH
孕烯醇酮
17-羟孕烯醇酮
孕酮
17-羟孕酮
11β-羟化酶 CYP11β1
脱氧皮质酮 皮质酮
11-脱氧皮质醇 皮质醇
醛固酮
脱氢表雄酮 雄烯二酮
本病的诊断，主要通过测定血清 DOC和11-去氧皮质醇（S）升高，肾 上腺雄激素升高。
本病治疗主要是应用外源性糖皮质 类醇，用以抑制ACTH，以减少盐皮 质激素的过多分泌。
概述
GS是常染色体隐性遗传病,临床主要 表现低血钾,低血镁,低氯性代谢性碱中 毒,低钙尿,血压正常。
Gitelman征的临床特点：GS发病决不 发生于新生儿时期，没有儿童期发育 障碍，于较大儿童或成人发病。病人 表现有低血钾、代谢性碱中毒，伴有 低尿钙、高尿镁和低镁血症，决无血 容量不足的表现。本病无肾钙质沉着， 偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或抽 搐史，这可能由于继发于低血镁所致。
• 遗传性低血钾高血压
醛固酮或其它盐皮质类固醇分泌过多，或对盐 皮质类固醇敏感性异常，将导致高血压、血浆肾 素降低、代谢性碱中毒和低血钾症。
大多数高血压伴低血钾的病人，可能为原发性 高血压，他们在用利尿剂而产生继发性醛固酮增 多症。
在继发性醛固酮增多症中，除利尿外，常见原 因还有肾性高血压（肾实质疾病、肾动脉狭窄）
2、利尿剂：
噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿 剂都可使尿K+增多，引起低血钾。
3、盐皮质激素、糖皮质激素过多 • 醛固酮增多症（高醛固酮血症）
继发性醛固酮增多症：肾动脉狭窄、Page肾（肾 包膜下肿块或血肿压迫伴高肾素血症）、分泌肾素 的肾脏肿瘤等引起血循环中肾素升高，导致AII和醛 固酮分泌增高，伴有低血钾。
低钾血症的发病因素
• 摄入不足 • 排泄过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤 排泄（出汗烧伤） • 钾从胞外向胞内转移
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿
高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸 盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、 H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多， 尿K+排泄增加，并可引起继发性醛固酮分泌 增加。
Gitelman征的治疗：包括补 钾、补镁和安替舒通治疗。非 甾体类固醇消炎药（消炎痛） 治疗一般无效，因为患者尿 PGE2正常。
5. 遗传性低血钾、高血压 （1）先天性肾上腺皮质增生（CAH）：
11β－OHD、17α－OHD （2）Liddle综合征 （3）明显盐皮质类固醇过多（AME） （4）糖皮质激素可治疗的高醛固酮症