第十章 缺血再灌注损伤

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病理生理学-第十章 缺血再灌注损伤

病理生理学-第十章 缺血再灌注损伤
A.再灌时ATP生成不增加B.ATP/ADP↓
C.再灌时ATP合成的前身物质可被冲走
D.总腺苷酸池不减少E.氧利用能力受限
13.自由基的损伤作用是
A.引发脂质过氧化反应破坏膜功能
B.使大分子交联(如可使酶失去活性)
C.使大分子链断裂(如DNA断裂)D.破坏多糖引起血管通透性↑
B型
16.A.超氧阴离子B.OH·C.H2O2D.1O2E.LOOH
题①过氧化氢酶能清除②超氧化物歧化酶能清除
③除H2O2外谷胱甘肽过氧化物抑制生成
二、名词解释
缺血再灌注损伤氧反常钙反常钙超负荷
三、问答题
E.可同时形成生物活性物加重损伤
14.影响缺血再灌损伤严重程度的因素有
A.缺血时间长短B.灌注压和流量C.灌流液温度
D.灌注持续的时间E.灌流液中K+、Ca2+浓度
15.自由基
A.在正常体内可生成B.再灌时生成↑C.有生理作用
D.是引起再灌损伤主要因素E.体内有丰富的"清除剂"
A.黄嘌呤脱氢酶催化次黄嘌呤氧化
B.脂质过氧化反应C.白细胞髓过氧化物酶作用
D.儿茶酚胺经单胺氧化酶氧化E.以上都不是
8.下列哪个不是自由基
A.H2O2B.超氧阴离子C.OH·D.LOO·E.L·
9.黄嘌呤氧化酶主要存在于
A.巨噬细胞内B.结缔组织细胞内C.内皮细胞内
D.白细胞内E.肌细胞内
A.细胞浆内结合钙转为游离钙B.细胞内钠↑C.细胞膜通透性↑
D.肌浆网摄钙功能↓E.细胞膜钙泵功能障碍
6.缺血再灌损伤时白细胞的作用不是
A.增加血管通透性引起水肿出血B.增加吞噬清除坏死组织

病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案

病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案

病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案Revised as of 23 November 2020第十章缺血-再灌注损伤一、选择题【A型题】1.缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A.心肌 B.脑C.肝 D.肾E.肠2.最活泼有力的氧自由基是:A.-•2O B.H2O2C.OH· D.LO·E.LOO·3.认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为:A.钙超载 B.自由基损伤C.无复流现象 D.白细胞作用E.能量代谢障碍4.缺血-再灌注性心律失常最常见的类型:A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界部阻滞D.房室传导阻滞E.房颤5.氧反常损伤程度加重,不见于:A.缺氧的时间越长B.缺氧时的温度越高C.缺氧时酸中毒程度越重D.重给氧时氧分压越高E.再灌注时pH纠正缓慢6.有关自由基的错误说法是: A.自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B.-•2O是其他活性氧产生的基础C.OH^自由基的产生需有过渡金属的存在D.体内的自由基有害无益E.自由基的化学性质极为活泼7.钙反常时细胞内钙超载的重要原因是:A.ATP减少使钙泵功能障碍B.Na+-Ca2+交换增加C.电压依赖性钙通道开放增加D.线粒体膜流动性降低E.无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8.导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为:A.-•2O B.OH·C.H2O2D.LO·E.LOO·9.缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于:A.中性粒细胞吞噬活动增强B.儿茶酚胺增加C.黄嘌呤氧化酶形成减少D.细胞内抗氧化酶类活性下降E.线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10.自由基对机体的损伤最主要是通过:A.蛋白质交联B.直接损伤核酸C.引发葡萄糖交联D.脂质过氧化引起损伤E.引起染色体畸变11.下面哪个不是活性氧A.NO B.-•2OC.OH· D.CO2E.LOO·12.线粒体功能失调导致氧自由基增多,是由于进入细胞内的氧:A.1价还原增多B.2价还原增多C.3价还原增多D.4价还原增多E.5价还原增多13.下述心肌超微结构变化,哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A.基底膜部分缺失B.明显收缩带C.线粒体肿胀、脊断裂D.出现凋亡小体E.出现糖原颗粒14.缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润15.自由基攻击的细胞成分不包括:A.膜脂质 B.蛋白质C.DNA D.电解质E.线粒体16.下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二酯(DG)D.2,3-DPGE.cAMP17.下述关于黏附分子的说法,哪一点是错误的A.可促进细胞及基质的黏附B.由血浆产生C.由整合素、选择素等一大类分子组成D.维持细胞结构E.参与细胞信号传导18.心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后:A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.结构改变延迟恢复D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复19.下述哪种酶不是自由基清除剂A.过氧化氢酶 B.过氧化物酶C.SOD D.GSH-PXE.NADH氧化酶20.白细胞激活后释放的脂质炎症介质是:A.TNFα B.IL-1C.IL-8 D.LT E.OH·21.一般认为,心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A.瞬时外向电流钾通道(Ito)B.内向整流电流钾通道(Ik1)C.ATP敏感钾通道(KATP)D.延迟外向电流钾通道(Ik)E.乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22.线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A.组蛋白 B.白蛋白C.球蛋白 D.免疫球蛋白E.纤维蛋白23.下述关于缺血-再灌注的说法,哪点是错误的A.缺血-再灌注必然引起组织损伤 B.缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C.自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D.预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E.缺血-再灌注可引起细胞凋亡24.下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A.心肌细胞肿胀B.血管内皮细胞肿胀 C.微血管通透性增高D.心肌细胞松弛E.微血管痉挛和堵塞25.缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A.热应激 B.化学应激C.氧应激 D.机械应激E.情绪应激26.参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是:A.经由Na+-Ca2+交换的钙电流B.经由L-型钙通道的钙电流C.经由T-型钙通道的钙电流D.经由快钠通道的钠电流E.氯离子电流27.心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是:A.血小板沉积B.红细胞集聚C.白细胞黏附D.脂肪颗粒栓塞E.气栓形成28.下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A.钙超载B.无复流现象C.预适应D.心肌顿抑E.自由基产生过多29.缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是:A.再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B.缺血时间长C.缺血心肌数量多D.缺血程度重E.再灌注恢复速度快30.下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A.磷脂酶CB.磷脂酶DC.蛋白水解酶D.谷氨酰胺酶E.核酸内切酶31.心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低,其指标不包括:A.心输出量(CO)降低B.心室舒张末期压力(VEDP)降低 c.心室收缩峰压(VPSP)降低D.心室内压最大变化速率(土dp/dtmax)降低E.射血分数(EF)降低32.下述哪种物质不是自由基清除剂A.VAB.谷胱甘肽C.FeSO4D.NADPHE.半胱氨酸33.黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内:A.单核细胞B.淋巴细胞C.心肌细胞D.血管内皮细胞E.中性粒细胞34.缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是:A.细胞膜钙泵B.Na+/Ca2+交换蛋白C.电压依赖性钙通道D.受体操纵性钙通道E.顺浓度差内流35.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要:A.Na+ B.Ca2+C.Mg2+ D.Fe2+E.K+36.再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是:A.损伤的线粒体电子传递链B.儿茶酚胺的自身氧化C.细胞内钙超载D.激活的中性粒细胞E.激活的血管内皮细胞37.再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生:A.氧化反应B.还原反应C.歧化反应D.脂质过氧化反应E.Haber-Weiss反应38.β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2+升高:A.激活PLCB.激活PKCC.促进Na+/H+交换D.增加L型钙通道开放E.促进Na+/Ca+交换39.对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是:A.细胞内高H+B.细胞内高Na+C.内源性儿茶酚胺增加D.α1肾上腺素能受体兴奋E.β肾上腺素能受体兴奋40.α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活:A.K+-Na+交换B.Na+/Ca+交换C.Na+/H+交换D.L型钙通道E.肌浆网钙泵41.SOD可歧化的自由基是:A.-•2O B.OH·C.1O2 D.H2O2E.LOO·42.间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是:A.黄嘌呤氧化酶B.NADPH氧化酶C.蛋白激酶CD.磷脂酶E.超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是:A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少,pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44.膜脂质过氧化使:A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少45.呼吸爆发指的是: A.缺血-再灌注性肺损伤 B.肺通气量代偿性增强 C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7.黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1.简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。

缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤概念 :
缺血的组织、器官经恢复血液灌 注后不但不能使其功能和结构恢复, 反而加重其功能障碍和结构损伤的现 象称为缺血-再灌注损伤(ischemiareperfusion injury).
第一节 原因和条件
一、原 因
• 组织器官缺血后恢复血液供应 休克时微循环的疏通 冠脉痉挛缓解 心脑肺复苏
Ca 2+ 减少,导致细胞内钙超负荷
③脂质信号分子生成异常 ④促进自由基及其他生物活性物质生成
2. 蛋白质失活
蛋白质 断裂
蛋白质-蛋白 质交联
二硫交联
-S-S-
脂质-蛋白 质交联
OH
OH
HO
HO
CH3-S-
O
氨基酸 氧化
脂肪酸氧化
脂质-脂质交联
3. DNA损伤
自由基的作用 钙超载 白细胞的作用
二、钙超载( calcium overload)
各种原因引起的细胞内钙含量异常 增多并导致细胞结构损伤和功能代谢 障碍的现象,称为钙超载(calcium overload)
(一)细胞内Ca 2+的稳态调节
VOC
Ca2+
ROC
[Ca2+]e:10-3M
Ca 2+
Ca 2+
Ca2+ B Pr
Ca2+
化学性质活 泼 氧化性强 半衰期短
种类:①氧自由基 ②脂质自由基 ③其他: NO、氯自由基
氧自由基:以氧为中心的自由基称为氧 自由基,常常由氧诱发
O2 98~99%
线 粒

NADPH氧化酶
黄嘌呤氧化酶
P450细胞色素单加氧酶
ATP
1~2%

10 缺血-再灌注损伤

10 缺血-再灌注损伤



缺血后再灌注不但不能使组织、 缺血后再灌注不但不能使组织、器 官功能恢复,反而加重组织、 官功能恢复,反而加重组织、器官的功 能障碍和结构损伤, 能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血 再灌注损伤,简称再灌注损伤。 -再灌注损伤,简称再灌注损伤。
缺血第一节 缺血-再灌注损伤的原因和条件 一、原因
3)蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 蛋白激酶C活化对Na
α1肾上腺素能受体 肾上腺素能受体 缺血 与Gqα结合 结合 PLCβ
质膜上的磷脂酶肌醇二磷酸( 质膜上的磷脂酶肌醇二磷酸(PIP2) 三磷酸肌醇(IP3) 三磷酸肌醇( 肌浆网上的IP 肌浆网上的 3操纵的钙通道开放 释放钙离子 甘油二酯(DG) 甘油二酯( ) 蛋白激酶C活化 蛋白激酶 活化 细胞膜Na 细胞膜 +/H+ 交换蛋白活化 Na+/Ca2+交换蛋白
(一)细胞内钙超载的机制
1、Na+/Ca2+交换异常 2、生物膜受损
1、Na+/Ca2+交换异常
细胞内高Na 1)细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活 缺血引起ATP合成减少和细胞内酸中毒, 缺血引起ATP合成减少和细胞内酸中毒,导致 ATP合成减少和细胞内酸中毒 钠泵活性降低,细胞内Na 增加。再灌注时, 钠泵活性降低,细胞内Na+增加。再灌注时,缺血 细胞重新获得氧,细胞内高Na+除激活钠泵外,还 细胞重新获得氧,细胞内高Na 除激活钠泵外, 迅速激活Na 交换蛋白, 迅速激活Na+/Ca2+交换蛋白,以反向转运的方式 加速Na 向细胞外转运,同时将大量Ca 运入胞浆, 加速Na+向细胞外转运,同时将大量Ca2+运入胞浆, 增加。 可导[Ca 可导[Ca2+]i增加。

第十章 缺血与再灌注损伤

第十章    缺血与再灌注损伤

第十章缺血与再灌注损伤复习提要一、概念缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称再灌注损伤,是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。

二、发生原因凡能引起血流重新恢复而导致组织损伤的因素都有可能成为再灌注损伤的发生原因。

三、影响因素缺血时间侧枝循环对氧的需求程度电解质浓度四、发生机制主要与以下三个方面的因素有关:(一)自由基生成增多1. 自由基的概念及分类自由基(free radical, FR):指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。

氧自由基(oxygen free radical, OFR): 包括:超氧阴离子(O·2 )、羟自由基(·OH)、单线态氧(1O2)。

O·2是其它氧自由基产生的基础。

一氧化氮(NO)脂性自由基: 是氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物,如烷自由基(L.)、烷氧自由基(LO.)、烷过氧自由基(LOO.)等。

2. 缺血-再灌注损伤时自由基生成增多的机制①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降3. 正常机体清除自由基的机制:①抗氧化酶类: 超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CA T)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等。

②抗氧化剂: 维生素E、维生素C、辅酶Q等。

4. 自由基在缺血-再灌注损伤中的作用①多价不饱和脂肪酸的过氧化,损伤生物膜②蛋白质和DNA分子结构的变化(二)钙超载钙超载(calcium overload )是指Ca2+在细胞内大量积聚。

1. 细胞内Ca2+的稳态调节(homeostasis )①Ca2+进入胞液的途径质膜钙通道:包括①电压依赖性Ca2+通道(VOC)②受体操纵性Ca2+通道(ROC):又称配体门控钙离子通道(ligand gated calcium channel )。

chaper 10 - Ischemia-Reperfusion Injury

chaper 10 - Ischemia-Reperfusion Injury

IRI原因和条件 IRI原因和条件
• 休克、DIC微循环再通 休克、DIC微循环再通 • 心脏骤停后的心、肺、脑的复苏 心脏骤停后的心、 • 体外循环下的心脏手术 • 断肢(指、趾)再植、器官移植 断肢( 再植、 • 冠状动脉阻塞后再通 • 血管搭桥术、溶栓治疗 血管搭桥术、
IRI原因和条件 IRI原因和条件
• 自由基同膜脂质不饱和脂肪酸发生的链式氧化反应 • 膜脂质过氧化( lipid peroxidation) 膜脂质过氧化( )
– 蛋白质巯基(-SH)上的氢也是自由基夺取的目 蛋白质巯基(-SH) (-SH 标。
• 膜蛋白功能降低/丧失(离子泵、离子通道及膜受体)
• 膜脂质过氧化作用增强
– 自由基损伤细胞的早期表现 – 自由基与不饱和脂肪酸形成脂质自由基和过氧 化物
• 细胞膜的脂质之间、蛋白质之间、脂质与蛋白质之 细胞膜的脂质之间、蛋白质之间、 间结合破坏
脂质 过氧化
膜不饱和 脂肪酸↓ 脂肪酸↓
不饱和脂肪酸/ 不饱和脂肪酸/ 蛋白质比例失调 膜通透性↑ 膜通透性↑ Ca2+内流↑ 内流↑ 膜液态性 流动性↓ 流动性↓
a. 破坏膜的正常结构
自由基的损伤作用
• 膜脂质过氧化作用增强
第二节
IRI的发生机制 IRI的发生机制
缺血期: 缺血期: ATP合成减少 合成减少 细胞内酸性分解代谢产物增多 再灌期: 再灌期: a) Ca2+超载 b) 恢复供氧产生自由基 c) 白细胞作用(炎症反应) 白细胞作用(炎症反应)
IRI的发生机制 IRI的发生机制
一.钙超载(Calcium overload) 钙超载

自由基的作用
因自由基外层轨道上有一个不配对的电子, 因自由基外层轨道上有一个不配对的电子, 化学性质十分活泼, 其化学性质十分活泼,从其它物质分子结构 的外层轨道上夺取电子, 的外层轨道上夺取电子,引发一个生成新自 由基的连锁反应。 由基的连锁反应。 被夺取电子的物质分子结构因缺少一个电子 被夺取电子的物质分子结构因缺少一个电子 而被氧化发生结构的改变生成新的自由基 结构的改变生成新的自由基。 而被氧化发生结构的改变生成新的自由基。 系列氧化连锁反应

缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)

缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)
C3,LTB4 呼吸爆发
NADH(I) NADPH(II) + O2
NADH氧化酶 NADPH氧化酶 + + O H
激活中粒
己糖旁路活化
+H 2· 2O2
3. 线粒体功能障碍(心肌细胞源性)
Ca2+进入线粒体 缺氧 MnSOD 氧经单电子还原↑
·↑ O 2
4. 儿茶酚胺
Adr
甲基转移酶
第十章
缺血-再灌注损伤
(Ischemia-reperfusion injury)
简史
认识就从这简单现象开始
1 9 5 5 年 , Sewell 结
扎狗冠状动脉后,如 突然解除结扎,恢复 血流,动物室颤而死 亡,临床类同
1960年,Jennings第一次
提出心肌再灌注损伤的概念
在心肌缺血恢复血流后, 缺血心肌的损伤反而加重
SLOW
Fenton 型Haber-Weiss反应
O 2 + H 2O 2

Fe
3
O2 + OH +OH
FAST
3 氧自由基的清除
(1)低分子清除剂
胞浆:还原性辅酶Ⅱ
细胞内外水相: 半胱氨酸、Vit C、谷胱甘肽
细胞脂质: Vit E、 Vit A
(2)酶性清除剂
超氧化物歧化酶
MnSOD CuZnSOD
单胺氧化酶
应激时80%O2
香草扁桃酸(正常代谢) 肾排出
O- 2 ·
肾上腺素红
(三)OFR的损伤机制
1. 膜脂质过氧化(lipid peroxidation) (1)膜脂质微环境改变 (2)膜蛋白功能受抑 (3)促花生四烯酸代谢 (4)线粒体膜 :ATP生成障碍

第10章 缺血-再灌注损伤

第10章 缺血-再灌注损伤
27
①XO ②次黄嘌呤 ③ O2
ATP ADP
XD
Ca2+ XO
缺 血
AMP 腺嘌呤核苷 次黄嘌呤核苷 次黄嘌呤
黄嘌呤+ O · 2 +H2O2 O2 XO 尿酸+ O ·2 +H2O2 OH·



28
黄嘌呤氧化酶途径
(2) 中性粒细胞呼吸爆发
正 常 PMN吞噬↑: O2 组 织 缺 血
NADPH NADH 氧化酶
(2) 侧支循环
(3) 需氧程度
(4) 再灌注条件
低压、低温、低钠、低钙、低PH ----减轻IRI 高压、高温、高钠、高钙、高PH ----加重IRI
12
120mmHg
器官iri与缺血时间
心肌: 肝脏: 动物 40 min, 动物 45 min 人体 30 min 人体 30 min
脑:
肠: 肾:
to form water are as follows:
4CytC2+ e– O2
― O2·
– +H+ e– +2H+ e – + 4e + 4H
e– +H+
H H 2O 2O 22
OH OH 2 H2O · · 4Cyt C3+ H2O 4Cyt
SOD,GSH-PX
抗氧化剂 CAT ,VitC\A\E 1~2%
-S-SOH HO OH HO
蛋白质-脂质 交联
CH3-SO 氨基酸 氧化
39
(3) 核酸及染色体破坏
染色体畸变、核酸碱基改变和DNA断裂
Chapter 10
缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)

缺血再灌注损伤分析

缺血再灌注损伤分析

2. 抑制蛋白质的功能:
细胞结构蛋白、细胞内酶的巯基及氨基酸侧链氧
化 蛋白质交联、酶活性受抑
3. 破坏核酸及染色体 主要表现为:碱基羟化、 DNA断裂,(脱氧核糖
转变为核糖
复制障碍)导致染色体畸变,细胞
死亡。这种作用80%为OH·所致
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、钙超载 (calcium overload)
氧反常、钙反常、pH反常均可见细胞内钙浓度 增加,形成钙超载。 细胞内钙浓度与细胞受损程度成正相关 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细 胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能 代谢障碍的现象。 目前认为细胞内外钙平衡失调是造成细胞内钙超负 荷的关键,主要原因是钙内流增加,而不是外流减少。
第一节 IRI原因和影响因素
原因
引起血流重新恢复的因素:
休克、溶栓、心脏手术、心肺复苏、器官移植等
影响因素
1.缺血时间:一定范围
2.侧支循环:建立难易 3.对氧的需求程度 :越大越易损伤 4.再灌注条件:
钙反常(calcium paradox):
以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以含钙溶液灌注时, 心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化
氧反常(oxygen paradox):
预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定 时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢 复,反而更趋严重
pH反常(pH paradox):
再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而加重细胞损伤, 称为pH反常。 低压、低温、低流、低pH、低Ca2+、Na+、高Mg2+、K+
3. 其它:氯自由基(Cl· ) 、甲基自由基(CH3· )

缺血-再灌注(人卫7版)--病理生理

缺血-再灌注(人卫7版)--病理生理

(一)钙超载的发生机制
1、 Na+/Ca2+交换异常
3)蛋白激酶C(PKC)活化的间接激活 蛋白激酶C PKC)
缺血-再灌注时→α1肾上腺素受体↑→PLC信 ↑→PLC 缺血-再灌注时→ 肾上腺素受体↑→PLC信 号通路→磷脂酰肌醇分解→ 号通路→磷脂酰肌醇分解→IP3→肌浆网释放钙
PKC 交换↑→ ↑→Na DG↑→ H+-Na+交换↑→Na+-Ca2+↑
4.再灌注条件 低压、低温(25℃)、低pH、 再灌注条件 低压、低温( ℃)、低 、 低钠、低钙液灌注 损伤 损伤↓, 低钠、低钙液灌注→损伤 , 反之亦然
第二节 发生机制
自由基的作用 钙超载 白细胞作用
一.自由基的作用 自由基的作用
(一)自由基的概念、分类 自由基的概念、
指在外层轨道上有单个不配对电子的原子、 指在外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团 不配对电子的原子 和分子的总称。 和分子的总称。
归纳
1、严重病理过程(综合征) 严重病理过程(综合征)
(1)缺血性疾病:心绞痛、脑梗等 缺血性疾病:心绞痛、 休克、ARDS、 (2)休克、ARDS、挤压综合征等
2、新医疗技术的应用
二. 影响因素
1.缺血时间 缺血时间 2.侧枝循环 侧枝循环 3.需氧程度 需氧程度 过短或过长均不易发生 易形成者, 易形成者,不易发生 需氧程度高的组织器官易发生
(一)钙超载的发生机制
2、生物膜损伤 、 2)肌浆网及线粒体膜损伤
胞内钙↑ 胞内钙
自由基→膜磷脂分解→肌浆网膜损伤→钙泵↓ 自由基→膜磷脂分解→肌浆网膜损伤→钙泵↓ 自由基→线粒体膜损伤→ATP↓ 自由基→线粒体膜损伤→
(二) 钙超载引起再灌注损伤的机制

第十章-缺血再灌注损伤

第十章-缺血再灌注损伤

第十章缺血-再灌注损伤一、A型题1.缺血-再灌注损伤是指.A.缺血后引起的损伤D.缺血后恢复血流损伤加重B.在灌注后引起的损伤E.以上都不是C.缺血后恢复血流引起的后果[答案] D[题解] 缺血后再灌注以恢复血流,不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤,这称为缺血—再灌注损伤。

2.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤?A.输血输液后D.冠脉搭桥后B.溶栓疗法后E.体外循环后C.器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况,输血输液前可有缺血或不缺血情况,而其余4种均有先缺血后再灌注的情况,因此可发生缺血-再灌注损伤。

3.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生?A.缺血时间的长短D.组织的营养状态B.组织侧枝循环有无E.电解质浓度C.对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。

组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。

4.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制?A.钙超载D.高能磷酸化合物缺乏B.自由基作用E.无复流现象C.白细胞作用[答案] B[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制,但其中最重要的机制为自由基作用,因自由基可促进钙超载,胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生,血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。

9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要A.镁依赖性蛋白酶D.钼依赖性蛋白酶B.锌依赖性蛋白酶E.铜依赖性蛋白酶C.钙依赖性蛋白酶[答案] C[题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶,正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在,只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在,缺血时ATP减少,膜泵失灵,钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。

12、缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于:( 03临\麻\影\口:0.356,0.262)A、中性粒细胞吞噬活动增加B、儿茶酚胺的增加C、黄嘌呤氧化酶形成减少D、细胞内抗氧化酶类活性下降E、线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调[答案] C[题解] 缺血-再灌注时血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黄嘌呤分解成尿酸的过程中产生大量氧自由基.14.再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是A.H+-Ca2+交换加强D.Mg2+-Ca2+交换加强B.Na+-Ca2+交换加强E.P3+-Ca2+交换加强C.K+-Ca2+交换加强[答案] B[题解] 缺血时,细胞内H+增多,在再灌注时形成细胞内外pH梯度差,激活H+-Na+交换,使细胞内Na+增加。

第10章缺血_再灌注损伤

第10章缺血_再灌注损伤

章 缺血—再灌注损伤{缺血 - 再灌注损伤 }的机制,做到既保证尽早恢复缺血组织的血流,又减轻或防止缺血再灌注损伤的发生,是缺血性疾病防治中亟待解决的重要课题。

本章主要从缺血 - 再灌注损伤的原因及条件、缺血—再灌注损伤的发生机制、缺血—再 灌注损伤时机体的功能及代谢变化和防治缺血 - 再灌注损伤的病理生理基础四方面介绍缺血-再灌注损伤。

节 缺血- 再灌注损伤的原因及条件、原因凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血 见的有:1.组织器官缺血后恢复血液供应;2. 动脉搭桥术、PTCA 溶栓疗法等血管再通术后,心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植术后等。

影响因素1.缺血时间 2.侧支循环 3.需氧程度 4.再灌注条件节 缺血—再灌注损伤的发生机制、自由基的作用(一) 自由基的概念与类型自由基 (free radical ) 的化学性质极为活泼, 易于失去电子 (氧化)或获得电子 (还原 ), 特别是其氧化作用强, 故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。

生理情况下, 细胞内存在的抗 氧化物质可以及时清除自由基, 使自由基的生成与降解处于动态平衡; 对机体并无有害影响。

病理情况下, 由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足, 伤细胞膜,进而使细胞死亡。

其种类很多,主要包括:1.氧自由基各种原因造成的组织血液灌流量减少可使细胞发生缺血性损伤 (ischemia injury),尽早恢复组织的血液灌流是减轻缺血性损伤的根本措施。

缺血器官、组织重新获得血液供应,明显减轻了细胞损伤,提高了临床疗效。

但是,在动物实验和临床观察中也发现, 恢复血液 再灌注后, 部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血 - 再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury) 。

再灌注可以使可逆性缺血损伤加重,亦可能促进可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。

病理生理学第十章缺血再灌注损伤

病理生理学第十章缺血再灌注损伤

病理生理学第十章缺血再灌注损伤————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:09年级病理生理第十章缺血-再灌注损伤一、单项选择题1、缺血-再灌注损伤是指A.缺血后立刻恢复血流引起的后果 B.缺血后引起的损伤C.再灌注后缺血性损伤进一步加重 D.缺血性损伤在再灌注后减轻E.缺血性损伤在再灌注后没有修复2、下列哪项不是缺血-再灌注损伤的原因?A.冠状动脉搭桥术后 B.心肺脑复苏后C.溶栓疗法后 D.断肢再植手术 E.急性休克输血输液后3、下列哪项不是缺血-再灌注损伤的影响因素A.缺血时间 B.组织的营养状态C.需氧程度 D.酸碱度和电解质浓度 E.有无建立侧支循环4、下列哪项不是自由基A.O2-. B.OH· C.LOO· D.H2O2 E.CH3·5、黄嘌呤氧化酶主要存在于A.单核—巨噬细胞 B.内皮细胞 C.肌细胞 D.白细胞 E.上皮细胞6、有关自由基的错误认识是A.自由基的化学性质极为活泼B.自由基是指外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称C.氧自由基是指由氧诱发的自由基D.脂性自由基是指氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物E.体内的自由基有害无益7、将黄嘌呤脱氢酶转化黄嘌呤氧化酶需要A.钙依赖性蛋白水解酶 B.镁依赖性蛋白水解酶C.钠依赖性蛋白水解酶 D.钾依赖性蛋白水解酶 E.铁依赖性蛋白水解酶8、下列哪种体液性因素能产生氧自由基A.内毒素 B.儿茶酚胺 C.血管紧张素 D.醛固酮 E.前列腺素9、可使核酸碱基羟化或使DNA断裂,从而引起染色体畸变或细胞死亡的自由基主要是A.O2-· B.LO· C. OH· D.LOO· E.L·10、在钙超载引起缺血—再灌注损伤中,下列哪项不存在?A.促进氧自由基生成 B.线粒体功能障碍C.激活磷脂酶 D.引起内质网破坏 E.肌原纤维挛缩,断裂11、引起无复流现象的主要原因是A.DIC B.红细胞聚集C.血小板团块形成 D.微血管通透性增强 E.白细胞粘附12、再灌注时下列何种物质可引起白细胞增多A.激肽 B.白三烯 C.组胺 D.前列腺素 E.补体13、下列哪项不是防治缺血—再灌注损伤的措施A.采用低压、低温、低钠、低钙液灌流 B.改善缺血组织的代谢C.消除自由基 D.减轻缺血性损伤E.采用高压、高温、高钠、高钙液灌流14、缺血-再灌注损伤最常见于A.心 B.肺 C.肠 D.肝 E.肾15、再灌注性心律失常的发生与下列何种因素有关?A.心肌缺血的程度 B.心肌缺血的面积C.再灌注前心肌缺血的时间长短 D.再灌注时血流的速度 E.电解质紊乱16、下列哪项不属于自由基A.H2O2B.超氧阴离子C.OH·D.LOO·E.L·17、黄嘌呤氧化酶主要存在于 (C)A.巨噬细胞内B.结缔组织细胞内C.内皮细胞内D.白细胞内E.肌细胞内18、下列哪种灌流液易诱发或加重再灌注损伤A、低压B、低钙C、低温D、高钠E、低pH二、多项选择题1、缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制有A.黄嘌呤氧化酶形成增多 B.中性粒细胞呼吸爆发C.线粒体内氧的单电子还原 D.儿茶酚胺的自身氧化 E.黄嘌呤脱氢酶形成增多2、缺血-再灌注时,氧自由基的来源有A.黄嘌呤氧化酶 B.中性粒细胞 C.线粒体 D.溶酶体 E.儿茶酚胺3、缺血-再灌注损伤的发病原因常见的有A.动脉搭桥术 B.心脏外科体外循环术C.器官移植 D.断肢再植术后 E.心脏骤停后心脑复苏4、激活的内皮细胞和白细胞可释放哪些血管活性物质,促进无复流现象的发生?A.NO B.内皮素 C.PGI2 D.血管紧张素II E.TXA25、哪些因素参与缺血-再灌注损伤的发生?A.自由基 B 微血管损伤 C.钙超载 D.血管内皮细胞激活 E.中性粒细胞激活三、名词解释1、缺血-再灌注损伤2、氧自由基3、钙超载4、free radical5、无复流现象6、呼吸爆发7、脂性自由基 8、活性氧9、再灌注性心律失常 10、心肌顿抑四、填空题1、自由基是指。

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缺血再灌注损伤一、A型题1. 缺血再灌注损伤是A.缺血后恢复血流灌注引起的后果B.缺血后恢复血流后引起更剧烈的损伤C.无钙后用含钙溶液灌注引起的组织损伤D.缺氧后用富含氧溶液灌注引起的组织损伤E.是缺血的延续2. 缺血再灌损伤可见于A.心B.脑C.肾D.肺E.各种不同组织器官3. 心脏缺血再灌损伤时不会出现A.心律紊乱B.心肌舒缩功能可逆性一时性丧失C.心肌静息张力降低D.心室收缩峰压降低E.心肌收缩带4. 缺血再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是A.无复流现象B.高能磷酸化物缺乏C.钙超载D.氧自由基损伤E.白细胞作用5. 钙超载的发生不是因为A.细胞浆内结合钙转为游离钙B.细胞内钠↑C.细胞膜通透性↑D.肌浆网摄钙功能↓E.细胞膜钙泵功能障碍6. 缺血再灌损伤时白细胞的作用不是A.增加血管通透性引起水肿出血B.增加吞噬清除坏死组织C.嵌塞微血管堵塞血流D.产生自由基损伤组织E.释放溶酶体酶破坏组织7. 缺血再灌损伤时O2.- 产生增加的途径有A.黄嘌呤脱氢酶催化次黄嘌呤氧化B.脂质过氧化反应C.白细胞髓过氧化物酶作用D.儿茶酚胺经单胺氧化酶氧化E.以上都不是8. 下列哪个不是自由基A.H2O2B.超氧阴离子C.OH·D.LOO·E.L·9. 黄嘌呤氧化酶主要存在于A.巨噬细胞内B.结缔组织细胞内C.内皮细胞内D.白细胞内E.肌细胞内10.缺血-再灌注损伤发生的原因主要是:A.血管痉挛,组织缺血;B.血管内血栓形成,阻断血流;C.器官在缺血耐受期内恢复血流;D.器官在可逆性损伤期内恢复血流;E.以上都不对。

11.下述何种不会有缺血-再灌注损伤?A.冠脉搭桥术后;B.体外循环后;C.器官移植后;D.心肌梗塞后;E.心肺复苏后。

12.钙反常损伤程度主要与:A.无钙灌注的时限有关;B.灌注液的温度有关;C.灌注液的PH有关;D.再灌注时钙浓度有关;E.再灌注时的氧分压有关。

13.评价脑再灌注损伤的主要代谢指标为:A.ATP、CP及葡萄糖减少;B.乳酸↑;C.cAMP↑;D.cGMP↓;E.过氧化脂质生成↑。

14.心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞数目的变化规律为:A.缺血期↓、再灌注期↑;B.缺血期↑、再灌注期↑;C.缺血期↑、再灌注期↓;D.缺血期↓、再灌注期↓;E.缺血期正常、再灌注期↑。

15.再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是:A.组胺和激肽的作用;B.C3a、C5a的作用;C.LTB4的作用;D.花生四烯酸代谢产物的作用;E.趋化性炎症介质的作用。

16.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有:A.镁依赖性蛋白水解酶;B.锌依赖性蛋白水解酶;C.钙依赖性蛋白水解酶;D.钼依赖性蛋白水解酶;E.铜依赖性蛋白水解酶;17.黄嘌呤氧化酶存在于:A.内皮细胞内;B.巨噬细胞;C.肌细胞内;D.结缔组织细胞内;E.白细胞内。

18.下述预防缺血-再灌注损伤的措施,哪一种是错误的?A.再灌流时应注意低氧、低压;B.再灌流时应使灌流液含较多钠或钙;C.再灌流时宜使流量逐步增加;D.尽可能提早再灌流的时间;E.以上都无错误。

19.肾缺血--再灌注损伤时引起的最严重的变化是:A.肾小球基底膜损伤;B.肾小管上皮细胞坏死;C.线粒体肿胀;D.入球小动脉收缩;E.线粒体崩解。

20.心肌缺血-再灌注损伤时下列哪项不正确:A.ATP生成减少;B.心肌细胞收缩物质破坏;C.心肌肌节数量增加;D.心肌收缩功能降低不可逆;E.心律失常。

21.下列灌流液中哪一种易诱发或加重再灌注损伤:A.低钠;B.低温;C.低钙;D.低pH;E.高钠。

22.下列哪一类物质不属于自由基攻击的细胞成分:A.糖类;B.蛋白质;C.内质网膜;D.线粒体;E.DNA。

23血再灌注损伤最常见于:A.心肌B.脑C.肝D.肾E.肠24活泼、最强力的氧自由基是:A.O2-B.H2O2C.OH. D.LO.E.LOO.25为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为:A.钙超载B.自由基损伤C.无复流现象D.白细胞作用E.能量代谢障碍26氧反常损伤程度加重, 不见于:A.缺氧时间长B.温度高C.酸中毒重D.氧分压越高E.PH纠正慢27.有关自由基的错误说法是:A.是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B.O2-是其它活性氧产生的基础C.OH.自由基的产生需有过渡金属的存在D.体内的自由基有害无E.自由基的化学性质极为活泼28.钙反常时细胞钙超载的重要原因是:A.ATP 减少使钙泵功能障碍B.Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强C.电压依赖性钙通道开放增加D.线粒体膜流动性降低E.细胞膜外板与糖被表面分离29.缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于:A.中性粒细胞吞噬活动增强B.儿茶酚胺的增加C.黄嘌呤氧化酶形成减少D.细胞内抗氧化酶类活性下降E.线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调30.主要由白细胞释放的具有最强趋化作用的炎症介质是:A.C3a、C5a B.C5b67C.LTB4D.巨噬细胞趋化因子E.纤维蛋白肽B 31.一般认为,心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器?A.瞬时外向电流钾通道(I to)B.内向整流电流钾通道(I K1)C.ATP敏感钾通道(K ATP)D.延迟外向电流钾通道(I K)E.乙酰胆碱敏感钾通道(IK Ach)32.线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护?A.组蛋白B.白蛋白C.球蛋白D.免疫球蛋白E.纤维蛋白33.下述哪种物质收缩血管的作用最强?A.血管紧张素B.内皮素C.白三烯D.TXA2 E.PGI234.下面哪个不是氧自由基?A.NO B.O2-C.OH.D.CO2E.LOO.35.下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的?A.心肌细胞肿胀B.血管内皮细胞肿胀C.微血管通透性增高D.心肌细胞松弛E.微血管痉挛和堵塞36.下述心肌超微结构变化,哪点为心肌细胞挛缩的直接标志?A.基底膜部分缺失B.明显收缩带C.线粒体肿胀、嵴断裂D.出现凋亡小体E.出现糖原颗粒37.缺血-再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关?A.热应激B.化学应激C.氧应激D.机械应激E.情绪应激38.缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润39.心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后:A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.结构改变延迟恢复D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复40.下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载?A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3) C.甘油二脂(DG)D.2,3-DPG E.cAMP41.一般认为,缺血-再灌注损伤的始发环节是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润42.下述哪点不是细胞凋亡的形态学特征?A.有凋亡小体B.细胞皱缩C.核固缩D.质膜相对完整E.细胞结构全面溶解43.下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制?A.钙超载B.无复流现象C.预适应D.心肌顿抑E.自由基产生过多44.心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是:A.血小板沉积B.红细胞集聚C.白细胞粘附D.脂肪颗粒栓塞E.气栓形成45.缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是:A.再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B.缺血时间长C.缺血心肌数量多D.缺血程度重E.再灌注恢复速度快46.黄嘌呤脱氢酶主要存在于:A.血管平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.心肌细胞D.肝细胞E.白细胞47.呼吸爆发是指:A.缺血-再灌注性肺损伤B.肺通气量代偿性增强C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高48.pH反常是指:A.乳酸产生增多造成pH降低B.缺血组织清除酸性产物减少使pH降低C.酸中毒和碱中毒交替出现D.碱性药使用过量使酸中毒转变为碱中毒D.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤49.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是:A.抑制磷酸化B.氧化巯基C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化二、X型题1、钙超载可引起A.线粒体功能和结构破坏B.激活磷脂酶破坏膜结构C.自由基生成↑D.心肌收缩性↑E.心律紊乱2、缺血再灌注组织中白细胞A.主要起抗损伤作用B.在缺血时就增加C.只在血管内聚集D.在再灌注时大量增加E.是损伤组织的主要因素3、缺血再灌组织A.再灌时ATP生成不增加B.ATP/ADP↓C.再灌时ATP合成的前身物质可被冲走D.总腺苷酸池不减少E.氧利用能力受限4、自由基的损伤作用是A.引发脂质过氧化反应破坏膜功能B.使大分子交联(如可使酶失去活性)C.使大分子链断裂(如DNA断裂)D.破坏多糖引起血管通透性↑E.可同时形成生物活性物加重损伤5、影响缺血再灌损伤严重程度的因素有A.缺血时间长短B.灌注压和流量C.灌流液温度D.灌注持续的时间E.灌流液中K+、Ca2+浓度6、自由基A.在正常体内可生成B.再灌时生成↑C.有生理作用D.是引起再灌损伤主要因素E.体内有丰富的"清除剂"三、填空题1.自由基的种类很多,主要包括和,前者主要指氧自由基。

2.缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制:,,,。

3.自由基可引起蛋白质的和肽链的断裂,也可使蛋白质与脂质结合形成,从而使功能丧失。

4.自由基可作用于DNA,发生加成反应,而造成对修饰,从而引起基因突变;并可从中夺取氢原子而引起DNA链的断裂。

5.钙超载引起再灌注损伤的机制,,,,。

6.无复流现象的可能机制为:;;;。

四、名词解释1、缺血再灌注损伤2、氧反常3、钙反常4、pH值反常5.自由基6.呼吸爆发7.钙超载8.无复流现象9.心肌顿抑10.氧自由基抑制剂五、问答题1.引起缺血再灌损伤的机制有哪些?其中最重要的是什么?2.钙超载发生的机制及其引起细胞损伤的机制。

3.再灌时O2.- 增加的原因有哪些?4.心脏缺血再灌时可能发生哪些功能和结构变化?5、试述缺血再灌注时通过黄嘌呤氧化酶途径引起氧自由基增多的机制。

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