糖尿病患者心率变异性与心室复极离散度相关性分析

糖尿病患者心率变异性与心室复极离散度相关性分析目的分析糖尿病患者心率变异性与心室复极离散度相关性。

方法所有患
者分为3组：组1，单纯糖尿病组48例；组2，糖尿病合并冠心病组50例；组3，正常对照组，50例。

对各组患者均进行心电图及动态心电图检查，记录心率变异性及测量Tp-Te值，分析心率变异性与心室复极离散度相关性。

结果组1、2心率变异性较正常对照组降低。

组1心室复极离散度较正常组增大，但差异无统计学意义。

组2心室复极离散度较正常对照组明显增大。

结论冠心病合并糖尿病患者心率变异性降低，心室复极离散度增大，单纯糖尿病患者多无心肌缺血表现，其心率变异性降低但是心室复极离散度并未增大。

在心肌缺血的情况下心率变异性与心室复极离散度有一定的相关性，但其机制确有待进一步研究。

标签：心率变异性；心室复极离散度；心肌缺血
有基础研究显示心肌缺血时心室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）与自主神经有关[1]，糖尿病患者存在自主神经损伤，心率变异性（heart rate variability，HRV）降低，但是糖尿病患者的心率变异性降低与心室复极离散度之间是否有一定的相关性暂无报道。

本研究用心率变异性反应交感神经功能，用T波峰末间期（Tpeak-Tend interval，Tp-Te）值反应心室复极离散度，分析糖尿病患者交感神经功能与心室复极离散度之间的相关性，进一步探讨交感神经功能损伤是否影响糖尿病患者的心室复极离散度。

1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2011年9月～2012年10月临床诊断为单纯糖尿病患者48例，男25例，女23例；年龄34～74岁，平均（55.04±9.70）岁，其心电图无病理学Q 波及ST-T改变，心脏超声检查无明显形态结构异常。

所有入选者均符合WHO1999年制定的糖尿病诊断标准[2]。

同时期临床诊断糖尿病合并冠心病患者50例，男28例，女22例；年龄33～72岁，平均（56.54±10.52）岁，冠心病诊断均由冠状动脉造影结果所证实。

健康对照组50例，其中男27例，女23例；年龄30～69岁，平均（53.78±11.73）岁，经体检、心电图、X线胸片、超声心电图及实验室检查等证实无器质性心脏病、无高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进症等病史。

所有入选病例近1周均未用过β受体阻断剂等可能影响自主神经的药物，均无长期饮酒或吸烟史，两组患者的性别，年龄等一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 TP-TE值测定
Tp-Te的测量决定于T波顶峰和T波终点的确定。

T波顶峰的确定：即T波波峰的顶点，如果T波双峰时取最高的峰顶作为顶点。

T波终点的确定：（1）T 波下降支与基线的交点；（2）若有U波，则取T波与U波之间的切迹。

入选者
均采用GE公司CardioSoft同步十二导联心电图采集器采集体表12导联心电图，GE CardioSoft V6.51软件分析心电
图，由专人先确定T波的顶点及终点（T波降支最陡峭处做切线与等电位线的交点），测定各导联的T波顶点至终末时间，即Tp-Te间期，计算12导联平均值。

1.3 心率变异性指标测定
采用飞利浦公司生产的动态心电图仪及分析软件，实行24 h长程实时心电监控，对2组患者进行24 h窦性心律HRV时域分析。

由专人分析，经人工校正，剔除非窦性QRS波群，进行HRV时域指标分析。

选取如下HRV时域指标：24 h 正常RR间期的标准差（SDNN），每5分钟平均RR间期的标准差（SDANN5），全程相邻NN间期值差的均方根（MSSD），每5分钟正常心动周期标准差的平均数（ASDNN5）。

1.4 统计学方法
以SPSS13.0为统计软件进行相关性分析，所有数据用（）表示，采用t检验。

P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果
经统计学分析发现，组1即单纯糖尿病患者TP-TE值与正常对照组即组3，差异无统计学意义（P>0.05）。

单纯糖尿病组SDNN，SDANN5，ASDNN5，MSSD 同正常组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。

组2，糖尿病合并冠心病患者SDNN，SDANN5，ASDNN5，MSSD同正常组明显降低，TP-TE值较正常组及单纯糖尿病组明显增大，差异有统计学意义（P＜0.05）。

见表1。

3 讨论
急性心肌缺血时，交感神经兴奋性的增加常可诱发严重室性心律失常。

研究发现交感神经刺激可以增加犬缺血心肌的跨壁复极离散度[1]。

亦有研究证实输注肾上腺素可使LQT1和LQT2患者的各导联平均T波顶点与终点的间期（Tp-Te）及QTd均显著增大[3]，且多数学者认为Tp-Te间期能代表TDR，反应心肌电活动的不均一性[4-5]。

这提示在急性缺血条件下交感神经兴奋性的突然增大可能通过增加TDR而导致心肌电活动的不均一性增大，进而诱发严重室性心律失常。

糖尿病患者常并发自主神经损害，研究表明糖尿病患者HRV减少，心脏自主神经系统失衡，交感神经张力增高，副交感神经活动相对降低，心率变异性降低[6-7]，那么其心室复极离散度是否增大？本研究结果显示单纯糖尿病患者其心率变异性降低，但是其心室复极离散度并未增加。

当糖尿病患者合并冠心病时，HRV各指标较单纯糖尿病者均有明显减低，考虑为糖尿病合并冠心病后，加剧
对心脏自主神经器质或功能性损害，导致交感、迷走神经平衡严重失调。

大量研究证实交感神经刺激对心外膜和心内膜细胞MAPD90的缩短作用显著大于对中层心肌细胞MAPD90的缩短作用，使急性缺血心肌的跨室壁复极离散度增加，易于诱发折返性心律失常。

交感神经刺激更易在缺血的中层心肌诱发早期后除极，且可诱发室性心动过速[8]。

在试验中发现只有合并心肌缺血的情况下心室复极离散度才增加，单纯心率变异性降低并不能导致心室复极离散度才增加，其机制尚不明确，可能同近期发现的CX43等心肌缝隙联接蛋白、MAPK或P34cdc2等蛋白激酶有关[9]。

实验中发现糖尿病患者在心肌缺血的情况下交感神经的兴奋导致心率变异性降低同心室复极离散度有一定的相关性，因此对于糖尿病患者心肌缺血情况下使用β受体阻滞剂可能带来的获益也许大于其他冠心病患者。

心室复极离散度反应心肌电活动的不均一性，Tp-Te间期延长或其离散度值增大时，室性心律失常发生的风险也增大[4-5]。

糖尿病合并冠心病时心室复极离散度增大，其室性心律失常发生的风险相应增加，在临床上应更早使用β受体阻滞剂进行药物干预，改善患者预后。

[参考文献]
[1] Di Diego JM，Belardinelli L，Antzelevit C.Cisapride-induced transmural dispersion of repolarization and torsade de peintes in the canine left ventricular wedge lgepreparation during epicardial stimulation[J].Circulation，2003，108（8）：1027-1033.
[2] 朱禧星.糖尿病心脏病及其早期诊断和处理[J].中华内分泌代谢杂志，1994，10：237-239.
[3] Tanabo Y，Inagaki M，Kurita T，et al.Sympathetic stimulation produces a greater increase in both transmural and spatial dispersion of repelarization in LQT1 than LQT2 forms of congenitall on long QT syndrome[J].J Am Coll Cardio1，2001，37（3）：9l1-919.
[4] Norikazu W，Youichik，kaoru T，et al.Transmural dispersion of repola- rization and ventrieular tachyarrhthmias[J].Jounal of Lectrocardiology，2004，37（3）：191，200.
[5] 卢喜烈，汪剑锋.T波峰末间期电生理基础及临床意义[J].中华实用诊断与治疗杂志，2010，24（6）：523-524.
[6] 陈晓云.糖尿病自主神经病变的研究进展[J].临床荟萃，2001，16（3）：l100-1102.
[7] 薛妮娜，吴岳平.糖尿病患者心率减速力与心率变异性分析[J].岭南心血管病杂志，2012，18（3）：227-229.
[8] Lukas A，Antzelevitch C.Differences in the electrophysiological res txmse of canine ventricular epicardium and endocardium to ischemia.Role of the transient
outward crrent[J].Circulation，1993，88：2903-2915.
[9] 胡笑容，江红，温华知，等.交感神经刺激对大鼠缺血性室性心理失常的影响及其机制的探讨[J].中华心律失常学杂志，2008，12（2）：121-125.。