慢性肾脏疾病进展的机制和防治对策
慢性肾脏病流行病学研究进展
慢性肾脏病流行病学研究进展一、概述慢性肾脏病（CKD）作为一种复杂且多发的慢性疾病，在全球范围内呈现出日益严重的流行趋势。
其病程长、预后差、并发症多且治疗费用高昂，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。
对慢性肾脏病的流行病学研究进展进行深入探讨，对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。
随着医疗技术的进步和流行病学研究方法的不断完善，人们对慢性肾脏病的认识也在不断加深。
从全球范围来看，慢性肾脏病的患病率呈现出逐年上升的趋势，尤其在发展中国家，这一趋势更为明显。
不同地区、不同人群间的患病率差异也引起了广泛关注。
在慢性肾脏病的流行病学研究中，除了关注患病率的变化外，还需要深入探讨其发病机制、影响因素以及防控策略等方面。
高血压、糖尿病、肥胖等被认为是慢性肾脏病的重要危险因素，而年龄、性别、种族等因素也可能对慢性肾脏病的发病产生影响。
随着研究的深入，人们还发现一些新的潜在影响因素，如环境因素、生活方式等，这些因素的作用机制也逐渐成为研究的热点。
针对慢性肾脏病的防控，现有的研究主要集中在早期诊断、治疗和管理等方面。
通过加强健康教育，提高公众对慢性肾脏病的认识，改变不良的生活习惯，可以降低患病风险。
对于已经患病的患者，通过科学合理的治疗和管理，可以延缓疾病的进展，提高生活质量。
慢性肾脏病的流行病学研究进展对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。
随着研究的不断深入，相信人们会对慢性肾脏病有更加全面和深入的认识，为疾病的防治提供更加科学有效的支持。
1. 慢性肾脏病的定义与分类慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，简称CKD）是指肾脏功能逐渐减退，病程持续时间超过三个月的一系列肾脏疾病。
其定义主要基于肾小球滤过率的下降，以及肾脏结构或功能的异常，表现为尿液成分异常、影像学检查异常或肾脏病理学异常。
当肾小球滤过率低于60mlmin73m，持续三个月以上，即被认为是慢性肾脏病。
2024年中国专家共识：肾脏病的防治新策略
2024年中国专家共识：肾脏病的防治新策略前言随着人口老龄化及生活方式的改变，肾脏病的发病率逐年升高，已成为全球公共卫生问题。
为了提高肾脏病的防治水平，推动我国肾脏病事业的发展，中国专家共识组织了一批在肾脏病领域具有丰富临床经验和学术造诣的专家，共同探讨和研究肾脏病的防治新策略。
本共识综合了近年来肾脏病研究的最新成果和临床实践，旨在为我国肾脏病的防治提供科学、实用的指导。
肾脏病的流行状况与危害流行状况根据我国流行病学调查结果显示，成年人慢性肾脏病（CKD）的患病率已超过10%，而儿童急性肾损伤（AKI）的发病率也呈上升趋势。
此外，糖尿病、高血压、肥胖等代谢性疾病导致的肾脏病发病率也有所增加。
危害肾脏病不仅影响患者的生活质量，还会增加心血管事件、终末期肾病（ESRD）等严重并发症的风险，给家庭和社会带来沉重的负担。
新策略与研究方向早诊早治提高肾脏病的早期诊断和治疗能力，是降低肾脏病并发症和减轻患者痛苦的关键。
新的生物标志物、影像学技术和人工智能辅助诊断系统的应用，有望提高肾脏病的早期发现率。
综合管理针对肾脏病的复杂性和多样性，实施综合管理策略，包括药物治疗、饮食调理、运动锻炼等多方面的干预，以达到控制病情、减缓病程进展的目的。
创新治疗发展新型治疗手段，如细胞治疗、基因治疗等，为肾脏病治疗带来新的希望。
同时，积极探索个体化治疗方案，以提高治疗效果。
慢病管理加强慢性肾脏病的一体化管理，建立完善的分级诊疗和双向转诊机制，提高基层医疗机构对肾脏病的防治能力。
政策支持与公众教育加大对肾脏病防治工作的政策支持力度，提高公众对肾脏病的认识，培养健康的生活方式，降低肾脏病的发病率。
实施与推广为确保本共识的实施和推广，建议采取以下措施：1. 加强医疗机构间的合作与交流，提高肾脏病的诊疗水平。
2. 开展肾脏病防治培训和继续教育，提升医务人员的专业技能。
3. 鼓励科研机构和企业加大肾脏病研究投入，推动技术创新。
4. 利用多媒体和互联网平台，开展公众教育和健康宣传。
慢性肾病的研究及治疗
慢性肾病的研究及治疗慢性肾病是肾脏功能逐渐衰退的一种疾病，全球范围内患病率逐年增长。
目前，尚无根治慢性肾病的方法，且治疗难度大，患者需要长时间的药物治疗和透析。
因此，研究慢性肾病的发病机制和治疗方法是十分重要的。
一、慢性肾病的发病机制慢性肾病的发病机制非常复杂，其中主要包括糖尿病肾病、高血压肾病、遗传病等多种原因。
糖尿病肾病是世界范围内血液透析和肾移植的主要原因。
高血压肾病是慢性肾病次要原因中最常见的一种，大约占到20-40%的患者。
此外，肾结石、肾损伤、肾小球疾病、药物或毒物中毒等都会导致慢性肾病的发生。
二、慢性肾病的治疗方法在慢性肾病的治疗中，尽早发现并治疗疾病非常重要。
药物的治疗是最常见和有效的一种治疗方法。
不同的药物有不同的治疗目标。
例如，ACE抑制剂和ARB可以控制高血压，同时还可以保护肾脏功能，尤其适合糖尿病患者。
钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂可以控制高血压，并减少心血管事件和死亡率。
降尿酸药物可以用来预防痛风的发病。
此外，还有一些中药可以用于缓解慢性肾病的症状。
然而，药物治疗并不能彻底治愈慢性肾病。
透析是目前慢性肾病治疗中最常用的方法之一。
透析可以帮助肾脏过滤血液，移除体内毒素和废物。
目前常见的透析方式为血液透析和腹膜透析。
血液透析通过输送患者的血液到透析器中进行过滤。
腹膜透析则是将透析液经导管输入腹膜进行过滤。
虽然透析是有效的治疗方法，但是需要患者每周多次去医院接受治疗，治疗时间可能长达数小时。
肾移植是慢性肾病治疗的最终目的。
肾移植通常来自献体或亲属。
对于狭义上的“透析三年死亡率”高的终末期肾病患者，肾移植可以大幅提高生存质量和生活水平。
肾移植也需要严格的排异治疗，并监控术后患者的免疫状况。
三、慢性肾病的研究为了更好地理解慢性肾病的发病机制，并寻求到更好的治疗方法，大量的研究正在进行中。
国内外的研究团队已经取得了一些重要的进展。
1.靶向治疗针对不同发病机制的慢性肾病，研究人员正在研发靶向治疗方法。
ckd定义分类治疗进展
新型治疗手段的探索
细胞治疗
细胞治疗是一种新兴的治疗手段，通过 修复受损的肾脏细胞或替代受损细胞的 功能，达到治疗CKD的目的。目前已有 多种细胞治疗手段在实验研究中取得了 一定的成果，如干细胞移植、基因修饰 细胞治疗等。
VS
肾替代治疗进展
肾替代治疗是CKD终末期患者的治疗方法， 包括透析和肾移植。随着技术的不断进步， 肾替代治疗的方法也在不断改进和完善。 目前已有一些新型的肾替代治疗方法在研 究中取得了一定的成果，如持续质量改进 （CQI）在维持性血液透析（MHD）中的 应用、腹膜透析置管术改进等。
诊断CKD通常通过检测尿液和血液 中的指标，以及评估肾脏的结构和 功能来完成。
CKD的分类
• 根据病因，CKD可以分为原发性、继发性和遗传性三种类型。 原发性CKD通常由高血压、糖尿病等慢性疾病引起；继发性 CKD则是由其他疾病或因素引起的肾脏损伤，如肾结石、肾 小球肾炎等；遗传性CKD则是由遗传基因突变引起的肾脏损 伤。
CKD的分期
CKD通常被分为五个阶段，每个阶段 代表肾脏损伤的不同程度。第1阶段 表示肾脏损伤最轻，第5阶段则表示 肾脏损伤最严重，需要进行透析或肾 移植等治疗。
在不同阶段，CKD的治疗和管理方法也 不同。例如，在CKD的第1阶段，治疗 和管理通常包括控制血压和血糖等基础 措施；而在第5阶段，则需要考虑进行 透析或肾移植等更为复杂的治疗方法。
生活质量，也为临床医生提供了更多的治疗手段和方案选择。
05
CKD的预防和管理
预防措施
控制血糖和血压
健康饮食
定期监测血糖和血压，保持其在正常范围 内，以降低糖尿病和高血压引起的CKD风 险。
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食原 则，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入，减 少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
慢性肾脏病诊治进展及诊治策略ppt课件
常
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾 损害
A
3
CKD是世界性公共健康问题
CKD的发病率 CKD病人总数 透析、移植病人数
ESRD年增长速度 每年医药费用
美国* 10.9% 2千万 32.0万
3.0% $100亿
肝相关性肾炎等） 梗阻因素---解除梗阻
A
30
控制蛋白尿
A
31
蛋白尿与进行性肾损害
* 蛋白尿是慢性肾衰进展的独立危险因素 * 在糖尿病和非糖尿病病人，蛋白尿是心
血管并发症的重要预示因素
A
32
蛋白尿是ESRD的最强预测因子 蛋白尿达标是重中之重
RENAAL研究: 基线收缩压或蛋白尿对ESRD的影响
A
11
CKD特点: 肾功能进行性减退
慢性肾脏疾病(CKD)进展历程
GFR ml/min/1.73m2
第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
第5阶段
高灌注 肾功能轻度 肾功能中度 肾功能重度 ESRD
150 120 90
60
30
15
0
CVD事件
高血压 严重程度
微量白蛋白尿
大量白蛋白尿
ESRD：终末期肾病，既需要血透或肾移植
蛋白质 (g/d)
20~50
0.6/kg+5
5~20
0.6/kg
<5
20
必需氨基酸的补充（复方α酮酸）
A
26
治疗原发病
A
27
明确肾脏损害的病因
排除肾脏损害的继发因素 原发性肾病？
慢性肾脏病患者的营养支持与并发症预防措施
慢性肾脏病患者的营养支持与并发症预防措施慢性肾脏病（CKD）是一种严重影响人们健康的疾病，患者的肾脏功能逐渐受损，无法正常排泄代谢废物和维持体内的水、电解质及酸碱平衡。
在治疗慢性肾脏病的过程中，营养支持和并发症预防是至关重要的环节。
合理的营养支持可以帮助患者维持良好的营养状况，提高生活质量，延缓疾病进展；有效的并发症预防措施则能够减少疾病带来的痛苦和风险，延长患者的生存期。
一、慢性肾脏病患者的营养支持（一）蛋白质摄入对于慢性肾脏病患者来说，蛋白质的摄入需要特别关注。
由于肾脏排泄功能下降，过多的蛋白质摄入会增加肾脏的负担，加速肾功能的恶化。
但蛋白质摄入不足又会导致营养不良，影响身体的正常功能。
因此，需要根据患者的肾功能情况来调整蛋白质的摄入量。
一般来说，未进行透析治疗的慢性肾脏病患者，每天每公斤体重的蛋白质摄入量应控制在 06-08 克；而进行透析治疗的患者，可以适当增加到 10-12 克。
优质蛋白质应占总蛋白质摄入量的 50%以上，如瘦肉、鱼类、蛋类、奶类和豆类等。
（二）热量摄入足够的热量摄入对于慢性肾脏病患者同样重要，它可以帮助患者节省蛋白质的消耗，预防营养不良。
患者每天的热量摄入应根据个体情况进行计算，一般为每公斤体重 30-35 千卡。
碳水化合物是提供热量的主要来源，如米饭、面条、面包等，但要注意选择低蛋白的碳水化合物食物。
此外，脂肪也可以提供一定的热量，但应选择不饱和脂肪酸含量较高的油脂，如橄榄油、玉米油等。
（三）水和电解质平衡水和电解质的平衡对于慢性肾脏病患者的健康至关重要。
患者应根据尿量和水肿情况来控制饮水量。
如果患者出现少尿或无尿，应严格限制饮水量，以免加重水肿和心脏负担。
同时，患者还需要注意钠、钾、磷等电解质的摄入。
限制钠盐的摄入可以减轻水肿和高血压，一般每天不超过 3 克。
高钾血症是慢性肾脏病的常见并发症之一，患者应避免食用含钾高的食物，如香蕉、橘子、土豆等。
对于有高磷血症的患者，应限制含磷高的食物，如动物内脏、坚果等。
2012CB517700-G慢性肾脏病进展的机制研究侯凡凡
项目名称：慢性肾脏病进展的机制研究首席科学家：侯凡凡南方医科大学起止年限：**依托部门：广东省科技厅一、关键科学问题及研究内容1.进展性肾脏病和肾纤维化的遗传因素及其致病机制利用已建立的人群样本，对中国常见慢性肾脏病进行全基因组关联分析（GW AS）；利用已建立的患者样本和家系样本，研究肾小球足细胞骨架蛋白基因突变/多态性及其他基因突变与各种慢性肾脏病及其进展的关联，并针对易感位点进行功能研究；利用已建立的中国患者群样本，针对天然免疫补体系统和获得性免疫淋巴细胞激活分子，探讨遗传易感基因与免疫性肾脏病发生发展的关联；研究营养因素对基因组甲基化的影响及其在慢性肾脏病进展中的作用，以揭示中国人进展性肾脏病的高危人群和危险因素。
2.免疫性炎症对慢性肾脏病进展和肾纤维化的促进作用及其机制利用已建立的中国患者群样本，以狼疮性肾炎、ANCA相关性肾炎、抗GBM 肾病为切入点，探索肾组织免疫炎症过程中关键的补体活化途径和沉积机制；研究补体调节蛋白异常对补体系统功能的影响和导致免疫性炎症的机制；研究已确定的致病自身抗体（如ANCA和抗GBM抗体）所针对的关键抗原决定簇，并寻找与抗原决定簇扩散有关的同源性蛋白或病原微生物，以揭示免疫性炎症在慢性肾脏病进展中的促进作用及其分子基础。
3.代谢性炎症对慢性肾脏病进展和肾纤维化的促进作用及其机制借助细胞模型和模式动物，系统研究炎症对肾脏细胞胆固醇重分布、肾脏泡沫细胞形成和组织损伤的机制；研究蛋白质氧化损伤对肾细胞的病理生物学活性、作用机制及对肾脏炎症和纤维化的影响；利用已建立的样本人群，研究叶酸缺乏和Hcys血症在慢性肾脏病进展中的作用及其分子机制。
以阐明脂质代谢、蛋白质代谢和氨基酸代谢紊乱在代谢性炎症及肾脏病变进展中的作用和分子基础。
4.肾脏内分泌激素对肾脏损伤修复和肾纤维化的调控和机制利用髓样细胞特异性MR基因敲除小鼠，阐明髓样细胞MR在肾纤维化中的调控作用及其机制；利用VDR基因敲除小鼠，明确活性维生素D对足细胞形态、功能以及足细胞中间丝蛋白Nestin表达的调控作用；建立间质细胞特异性PGIS基因敲除小鼠，揭示COX2-PGIS-PGI2通路在肾间质纤维化中的调控作用；利用SIRT1抑制剂分析SIRT1对足细胞、髓样细胞和间质细胞由VitD/VDR、醛固酮/MR、COX2-PGIS介导的下游生物学作用的影响，明确SIRT1是否通过MR、VDR参与肾脏炎症和纤维化的调控。
急性肾损伤转化为慢性肾脏病的机制及治疗进展
积、 肾间质成 纤维 细胞 增 生及 间质 毛细 血管 丧失 Ｅ ６ ］ 。Ｃ Ｋ Ｄ是 程度加重 ， 其 表达 逐 渐增 多 ｌ ｌ Ｊ 。Ｔ Ｎ Ｆ— 通过 Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ １和 Ｔ Ｎ —
一
组进行性发展的慢性疾病 ， 有众多细胞 因子 和细胞环节 共 同 Ｆ Ｒ ２两种途径导致肾纤维化 ， 但是 Ｔ Ｎ Ｆ Ｒ １占主导地位 。
研究发 现 ， Ａ Ｋ Ｉ 能够增加 Ｃ Ｋ Ｄ和 Ｅ Ｓ Ｒ Ｄ发 生 的风 险 Ｊ ， 即使 患
有Ａ Ｋ Ｉ 的患者 肾小 球滤 过率 恢 复正 常 ， Ｃ Ｋ Ｄ发生 率仍 旧是 没 的核心机制 ， Ｔ Ｇ Ｆ—Ｂ ／ Ｓ ｍ ａ ｄ ３是 。 肾纤 维化 的主要通路 ， Ｔ Ｇ Ｆ一 有 患过 Ａ Ｋ Ｉ 的患者 的 ２倍 ， 。 肾小球 滤过率可以在 １周内恢复 Ｓ ｍａ ｄ ２通 过 与 Ｔ Ｇ Ｆ— Ｂ ／ Ｓ ｍａ ｄ ３互 相 作 用 ， 抑 制 肾 纤 维 化。 ｍ ａ ｄ ７可以阻断 Ｓ ｍ ａ ｄ ３的磷 酸化 ， 通过负反馈机制 限制 Ｔ Ｇ Ｆ一１ ３ 基 线水 平 ， 但是 肾小管形态 完全 恢复要 ４周 以上 ， 通 常遗 留 肾 Ｓ
起 肾脏病变 ， 从 而 导致 促 纤 维 因 子 的释 放 ， 促 进纤 维 组 织增 纤维化 的发生 中具有双重作用 ， 正常表达时能抑 制炎症 和细胞 生 Ｊ ， 发生肾纤维化 。肾纤维化 （ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ， Ｒ Ｆ ） 表现为 肾小 增生 、 调节细胞的生长 、 分化 和免疫 ； 过度表达则引起纤维化 。 球硬化 和肾小管间质纤维化 ， 典 型病理特征表现 为肾小球 内固 １ ． １ ． ２ ． ２ 肿 瘤坏 死 因子 肿 瘤坏 死 因子 （ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ 有 细胞数量减少 、 细胞 外基质（ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｍａ ｔ ｒ ｉ ｘ ， Ｅ Ｃ Ｍ） 过度沉 ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， Ｔ Ｎ Ｆ ） 是一 种重要的炎症因子 ， 有研究 表明随着 肾纤维化
慢性肾脏病研究进展
慢性肾脏病研究进展标签：慢性肾脏病; 研究进展; 综述慢性肾脏病(CKD)在我国的患病率呈逐年上升趋势,现代公认CKD是一组进行性发展的慢性非感染性疾病,成为全世界国家必须面临的严重挑战。
影响慢性肾脏病进程的因素很多,本文就慢性肾脏病的研究进展做一综述。
1 慢性肾脏病的流行病学特点慢性肾脏病已成为21世纪人类面临的主要公共健康问题之一。
我国流行病学调查显示,20岁以上成年人CKD的患病率在10%左右[1]。
有学者研究结果表明,我国某地方慢性肾脏病患病率为13.5%,知晓率为12.5%[2]。
2 慢性肾脏病的可逆性危险因素2.1 高血压高血压是加速CKD进展的最重要危险因素。
肾脏病变时,肾脏对高血压的调节能力下降,使全身性高血压易传入肾小球内,导致肾小球硬化。
动物实验证实,暴露于全身性高血压,更易出现肾脏进行性损害[3]。
2.2 蛋白尿蛋白尿可以启动与促进肾间质的纤维化,直接参与慢性肾功能衰竭的进展。
2.3 肥胖肥胖可以通过一系列代谢紊乱和血流动力学机制介导肾脏损害,已成为慢性肾功能衰竭的主要危险因索[4]。
2.4 贫血与促红细胞生成素产生减少EPO减少以及造血原料的缺乏,使肾性贫血加重。
EPO减少及贫血本身可以促进慢性肾功能衰竭进展。
2.5 高血糖有研究表明,积极降糖可以使糖尿病肾病发生的风险下降25%,随访15年,蛋白尿患者也明显下降[5]。
2.6 血脂脂质代谢紊乱引起肾功能损害。
主要通过动脉硬化和增加炎症因子产生、肾小球血流动力学等多种机制介导肾脏损害[6]。
3 中医对慢性肾脏病的认识慢性肾脏病在中医也无一个特定的病名相对应,但可在“关格”、“溺毒”、“水肿”等论述中找到类似记载。
程锦国[7]认为,慢性肾脏病表现为肺、脾、肾虚损,又表现为风邪、水湿、湿热,瘀血、痰浊与湿浊夹杂。
孙伟教授[8]认为,CKD属本虚标实之证,肾虚为本,外感、湿(热)、瘀血为标。
黄春林[9]认为,肾病的证候特征以虚损为主。
慢性肾病的病因和治疗方法
慢性肾病的病因和治疗方法慢性肾病，是指肾功能逐渐减退，出现一系列症状并且不能完全恢复正常的一类肾脏疾病。
慢性肾病是一个常见的慢性病，其发生率逐年递增，已成为世界范围内的公共卫生问题。
慢性肾病病因复杂，治疗方法也比较多样化。
一、病因1.高血压：是慢性肾病最常见的诱因之一。
高血压可以导致肾脏动脉硬化，减少血液灌注，肾脏缺血缺氧，引起肾小球硬化。
2.糖尿病：糖尿病是慢性肾病的另一大诱因。
糖尿病患者长期高血糖可以损伤肾小管和肾小球，并且容易引起肾病综合征，导致肾衰竭。
3.药物：长期服用肾毒性药物，如非甾体类抗炎药物、抗生素和免疫抑制剂等，会损伤肾小管和肾小球，引起慢性肾脏疾病。
4.肾小球肾炎：肾小球肾炎是一种以肾小球损伤为主的疾病，可以引起肾小球硬化，从而导致慢性肾病。
5.遗传：一些遗传病如多囊肾等也会引起慢性肾脏疾病的发生。
二、治疗方法1.维持肾功能：在治疗慢性肾病时，保持肾功能是最重要的一项工作。
可以通过限制蛋白质的摄入量、降低钠盐的摄入量、调节水平衡等方式来控制肾脏负担，减轻肾功能压力。
2.药物治疗：在治疗慢性肾病时，药物治疗可帮助控制高血压、糖尿病等，预防并发症的出现。
同时，药物治疗还能帮助恢复肾功能。
3.血液净化：血液净化是治疗慢性肾病的一种有效方法。
血液净化可以帮助身体排除毒素和废物，并且维持身体的水平衡。
4.肾移植：当患者肾功能严重受损时，常常需要进行肾移植。
肾移植是治疗慢性肾病最彻底的方法，能够让患者完全摆脱肾病的困扰。
总之，慢性肾病的病因比较复杂，治疗方法也比较多样化，需要因个体差异而定。
患者在治疗慢性肾病时不能盲目，要积极配合医生进行治疗，并且改变生活方式，加强锻炼，保持心情稳定，有利于疾病的康复。
慢性肾功能不全指南
慢性肾功能不全指南慢性肾功能不全是一种进展性疾病，主要特征是肾小球滤过率（glomerular filtration rate， GFR）持续下降，导致尿液中代谢产物和水电解质紊乱。
根据不同的病因和表现，慢性肾功能不全的治疗指南也有所不同。
下面是一份详细的慢性肾功能不全的治疗指南。
一、治疗目标和原则慢性肾功能不全的治疗目标是延缓疾病进展、减轻症状、改善生活质量，并尽可能地延长患者的生存期。
治疗原则包括：控制基础疾病的进展、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、控制高血压、维持合理的营养状况、控制并发症、适时准备透析和移植治疗。
二、基础疾病的治疗慢性肾功能不全地病因多种多样，其中最常见的是糖尿病、高血压和慢性肾小球肾炎。
因此，治疗慢性肾功能不全首先要控制这些基础疾病的进展。
对糖尿病患者，应该进行规范的血糖控制和保护肾小球的治疗；对高血压患者，应该进行规范的降压治疗；对慢性肾小球肾炎患者，应该进行规范的抗炎治疗。
三、水电解质和酸碱平衡的调节慢性肾功能不全患者常常伴随有水钠潴留、高血钾、低血钙和高血磷等问题。
因此，对于这些患者，必须进行规范的水电解质紊乱的纠正治疗。
对于轻度水钠潴留的患者，限制钠盐摄入和利尿药物治疗是有效的；对于高血钾的患者，减少高钾食物摄入和使用排钾药物可以改善血钾水平；对于低血钙和高血磷的患者，限制高磷食物的摄入、补充维生素D和磷结合剂是必要的。
四、控制高血压高血压是慢性肾功能不全的常见并发症，也是加速肾脏疾病进展的主要危险因素之一、因此，对于慢性肾功能不全患者，应该进行规范的降压治疗。
药物治疗主要包括利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。
五、营养支持慢性肾功能不全患者常常伴随有食欲不振、厌食和消耗性代谢亢进等问题，导致营养不良和体重减轻。
因此，对于这些患者，应该进行规范的营养支持。
首先要达到规定的能量摄入量和蛋白质摄入量，其次要补充维生素和矿物质等微量营养素。
慢性肾脏病的发病机制及临床管理
慢性肾脏病的发病机制及临床管理慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种严重影响人类健康的疾病，其发病率在全球范围内呈上升趋势。
了解慢性肾脏病的发病机制以及进行有效的临床管理对于改善患者的预后和生活质量至关重要。
一、慢性肾脏病的发病机制1、原发性肾小球疾病这是慢性肾脏病最常见的原因之一。
例如，肾小球肾炎可导致肾小球的损伤和炎症反应，破坏肾小球的滤过功能。
长期的炎症会引起肾小球硬化、系膜增生和基底膜增厚，逐渐导致肾功能减退。
2、糖尿病肾病糖尿病患者由于长期高血糖状态，会引发一系列代谢紊乱和微血管病变。
这些变化会损害肾小球和肾小管的功能，导致蛋白尿的出现，并逐渐进展为慢性肾脏病。
3、高血压肾损害高血压会增加肾小球内的压力，导致肾小球硬化和肾间质纤维化。
长期未经控制的高血压会加速肾脏的损伤，使肾功能逐渐恶化。
4、肾间质疾病肾间质炎症、感染、药物毒性等因素可导致肾间质损伤。
肾间质是肾脏中支持和营养肾小球和肾小管的组织，其损伤会影响肾脏的正常功能。
5、遗传性肾病某些遗传性疾病，如多囊肾、Alport 综合征等，由于基因突变导致肾脏结构和功能的异常，从而引起慢性肾脏病。
6、其他因素肥胖、吸烟、年龄增长、自身免疫性疾病、尿路梗阻等也可能是慢性肾脏病的发病因素或促进因素。
二、慢性肾脏病的临床管理1、早期筛查和诊断定期进行体检，包括尿常规、肾功能检查（血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率等），有助于早期发现慢性肾脏病。
对于高危人群，如糖尿病、高血压患者，应更密切地监测肾功能。
2、控制基础疾病对于因糖尿病、高血压等基础疾病引起的慢性肾脏病，积极控制血糖、血压至关重要。
通过饮食控制、运动、药物治疗等手段，将血糖、血压控制在目标范围内，可以延缓肾脏病的进展。
3、饮食管理（1）限制蛋白质摄入：根据患者的肾功能情况，调整蛋白质的摄入量，以减轻肾脏的代谢负担。
（2）控制盐的摄入：减少钠盐的摄入，有助于控制血压和减轻水肿。
临床慢性肾脏病血管钙化发病机制及防治措施
临床慢性肾脏病血管钙化发病机制及防治措施血管钙化（VC）是钙盐沉积在血管壁组织的一种病理改变，是慢性肾脏病（CKD）患者常见的临床表现之一，主要包括动脉内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化以及钙化防御。
中膜钙化最为常见，其通常发生在中心大动脉和周围动脉，与CKD患者继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢紊乱密切相关，可使血管顺应性降低、脉压增大，增加心血管死亡风险；而内膜钙化常发生于合并动脉粥样硬化的患者中，引起血管狭窄、血流减少，导致心绞痛、心肌梗死、卒中等。
血管钙化的发病机制传统心血管危险因素。
脂质代谢异常参与诱导血管壁内“成骨细胞样”细胞的形成，召集未分化软骨细胞参与VC；升高的血糖可通过内质网应激机制诱发VC；高血压可诱导血管平滑肌细胞向成骨细胞分化，释放基质小泡和凋亡小体，并诱发VC。
CKD钙磷代谢紊乱“非传统”危险因素中，钙磷代谢紊乱是最重要的关键因素。
正常生理情况下，钙磷稳态主要经肠-骨-肾-甲状旁腺轴调节；血清钙调节因子主要为甲状旁腺激素（PTH）、1,25-二羟基维生素D，血清磷调节因子主要为FGF-23及其辅因子Klotho、PTH、1,25（OH）2D，其中FGF23及PTH水平升高被认为是磷稳态失衡的早期标志物。
同时血清FGF-23水平升高还是CKD患者致心血管损伤的独立危险因素，FGF-23水平每升高1倍，充血性心力衰竭风险明显增加45%。
研究显示磷稳态失衡早于血磷水平升高。
随着肾功能下降、疾病进展，磷酸盐排泄减少，血清磷水平升高，成骨细胞合成、分泌FGF-23，而FGF-23水平的升高则可抑制1,25（OH）2D的产生，并促进磷的排泄；1,25（OH）2D低水平可降低血清钙水平，刺激甲状旁腺增生分泌更多PTH，终致SHPT及骨吸收，抑制骨矿化，骨中钙外流增加，肾脏钙重吸收增加、排泄减少，出现正钙平衡，增加VC风险。
透析相关因素血液透析患者普遍存在不同程度的微炎症状态，透析过程中可能激活和促进一些炎症细胞分泌炎症因子、内毒素进入血液，血细胞接触生物相容性的透析膜后，也会引起炎症因子释放。
慢性肾脏病的发病机制—虚、瘀、浊、热
- 180 -*基金项目：山东省医药卫生科技发展计划项目（2018WS188）①山东中医药大学附属医院 山东 济南 250014慢性肾脏病的发病机制—虚、瘀、浊、热* 任永昊①【摘要】 目前中医学术界对慢性肾脏病的发病机制存在尚不一致的认识，通过学习先贤理论，阅读大量文献，结合临床实际，并参考现代医学肾脏病理、分子生物学知识，认为“虚、热、浊、瘀”是慢性肾脏病发生发展的关键。
慢性肾脏病的发病基础为脾肾亏虚，并且在慢性肾脏病进展的各个时期中湿热、湿浊、血瘀又为贯彻本病始终的三个重要因素。
慢性肾脏病在治疗上以健脾益肾为主，清热利湿、化湿泄浊、活血化瘀等为辅，在临床具体药物应用时，应注重分期分型而治，从而达到延缓慢性肾脏病的进展、改善慢性肾脏患者生活质量的目的。
【关键词】 慢性肾脏病 虚 热 浊 瘀 doi：10.14033/ki.cfmr.2020.36.071文献标识码 A文章编号 1674-6805（2020）36-0180-04 Pathogenesis of Chronic Kidney Disease - Deficiency, Stasis, Turbidity, Heat/REN Yonghao. //Chinese and Foreign Medical Research, 2020, 18(36): 180-183 [Abstract] At present, there is still a different understanding of the pathogenesis of chronic kidney disease in the academic circle of traditional Chinese medicine. By studying the theory of sages, reading a lot of literature, combining with clinical practice, and referring to the knowledge of modern medical kidney pathology and molecular biology, it is considered that “deficiency, heat, turbidity and stasis” are the key to the occurrence and development of chronic kidney disease. The pathogenesis of chronic kidney disease is based on deficiency of spleen and kidney, and in each stage of the development of chronic kidney disease, damp heat, damp turbid and blood stasis are the three important factors to carry out the disease. In the treatment of chronic kidney disease, it is mainly to invigorate the spleen and benefit the kidney, supplemented by clearing away heat and dampness, removing dampness and turbidity, promoting blood circulation and removing blood stasis. In the clinical application of specific drugs, we should pay attention to the treatment by stages and types, so as to delay the progress of chronic kidney disease and improve the quality of life of chronic kidney patients. [Key words] Chronic kidney disease Deficiency Heat Turbid Stasis First-author ’s address: Affiliated Hospital of Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan 250014, China 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是包括各种原发性肾小球肾炎、肾病综合征、遗传性肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、肾小管间质性疾病、糖尿病肾病、高血压肾损害、肾动脉狭窄、多囊肾、肝肾综合征、心肾综合征等多种肾脏疾病（肾脏损害病史大于3个月）在内并伴随年龄增长而引起的肾功能下降的临床统称。
慢性肾脏病的进展机制与治疗原则
慢性肾脏病的进展机制与治疗原则慢性肾脏病（CKD）是一种逐渐进行性丧失肾脏功能的疾病，如不及时干预和治疗，会最终导致肾衰竭。
那么，慢性肾脏病的进展机制是什么？又有哪些治疗原则呢？一、慢性肾脏病的进展机制1. 炎症和免疫反应：慢性肾脏病通常是由于持续存在的低度系统性或局部引起的慢性肾小球或肾小管间质损伤所致。
这些损伤可以通过细胞因子释放、巨噬细胞活化、T淋巴细胞增殖等方式引发非特异性免疫反应。
2. 氧化应激和纤维化：氧化应激是指在机体内产生了更多的活性氧物质，而自身抗氧化力不足以将其清除。
这些活性氧物质能够直接损害肾小管上皮细胞，并通过一系列信号通路调节了细胞凋亡、炎症和纤维化反应。
一旦纤维化发生，肾脏功能的恢复变得更加困难。
3. 血管紧张素系统（RAS）激活：血管紧张素Ⅱ是RAS的主要活性成分，也是肾损伤的关键介质。
它通过收缩肾小球入球小动脉，增加内源性儿茶酚胺和血小板激素A2的释放，促进纤维化和白血病反应。
4. 肾间质损伤：慢性肾脏病时，好发于肾单位外部组织的损伤又称为肾间质损伤。
由于不同原因引起的多种因素如氧化应激、免疫损伤等都可以导致肾间质发生炎症和纤维化反应。
二、慢性肾脏病的治疗原则1. 控制原发病：大部分CKD的共同特征是有明确原因导致我们所能看到的肾结构改变、尿液异常或者GFR降低。
对于已经确定了原发原因或病因的CKD患者，首先需要采取措施来控制和纠正这些原发病。
2. 控制高血压：高血压是CKD最常见的伴随疾病之一。
严格控制血压水平，减轻血管紧张素Ⅱ对肾脏造成的损害，是防止CKD进展和延缓肾功能损害的重要手段之一。
3. 控制血糖：长期高血糖会直接影响肾脏微循环，并诱导纤维化反应，使得肾单位结构发生改变。
对于合并有糖尿病的CKD患者，以及无论是否为2型糖尿病患者，都应积极控制血糖水平，以减少对肾脏的损伤。
4. 减轻蛋白尿：蛋白尿是CKD进展到晚期和终末期前阶段的危险标志。
饮食管理、药物干预、降低心血管危险因素等都可以有效地减轻蛋白尿程度，拖延确诊为ESRD（终末期肾脏病）的时间。
慢性肾脏疾病管理工作制度
慢性肾脏疾病管理工作制度慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）是指在受影响的肾脏组织中，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）持续减少或肾脏结构损害持续存在的一种疾病。
CKD的防治是一个长期的过程，需要综合多学科的医疗团队进行管理。
下面是一个慢性肾脏疾病管理的工作制度，以提供全面的医疗服务和监测慢性肾脏疾病的进展。
1.慢性肾脏疾病筛查和诊断（1）建立慢性肾脏疾病筛查机制，包括高危人群的筛查和全民定期体检。
（2）通过对病史、体检、血生化指标和尿检等的综合评估，进行慢性肾脏疾病的诊断和分期。
（3）建立健康档案，记录患者的个人信息、病史、诊断结果以及治疗方案等重要信息，方便随时查阅和管理。
2.慢性肾脏疾病的治疗方案（1）根据患者的肾脏病因及病情，制定个性化的治疗方案，包括药物治疗、生活方式干预等。
（2）定期评估患者的治疗效果，对需要调整治疗方案的患者进行及时调整。
（3）对于晚期慢性肾脏疾病患者，积极推进肾脏透析和肾脏移植等肾脏替代治疗选择。
3.慢性肾脏疾病的监测与评估（1）监测患者的生化指标，包括血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率等，评估肾脏功能的变化。
（2）定期进行尿常规检查，监测尿量、尿比重、尿蛋白等情况，评估肾脏病情的进展。
4.慢性肾脏疾病的并发症管理（1）加强对慢性肾脏疾病相关并发症的监测和预防，包括高血压、贫血、骨代谢异常等。
（2）对于已经发生的并发症，积极进行治疗和管理，减少对肾脏功能的进一步损害。
5.慢性肾脏疾病的教育与宣传（1）开展慢性肾脏疾病的教育活动，提高公众对慢性肾脏疾病的认知。
（2）对患者及其家属进行慢性肾脏疾病的自我管理培训，提高患者的自我管理能力。
（3）积极进行宣传，倡导健康生活方式，减少慢性肾脏疾病的危险因素。
6.慢性肾脏疾病的随访与管理（1）建立患者随访系统，确保患者定期就诊，并对患者的治疗效果和病情进行评估。
慢性肾脏病的发病机制早期诊断与治疗
慢性肾脏病的发病机制早期诊断与治疗肾脏，作为我们身体内重要的“净化工厂”，每天都在默默地为我们过滤血液、排出废物和多余的水分。
然而，当这个“工厂”出现问题，患上慢性肾脏病时，会给我们的健康带来严重的威胁。
接下来，让我们一起深入了解慢性肾脏病的发病机制、早期诊断方法以及治疗手段。
慢性肾脏病的发病机制较为复杂，涉及多个方面。
首先，遗传因素在其中扮演着重要角色。
有些人天生就携带了容易导致肾脏疾病的基因，这使得他们在特定的环境因素刺激下，更容易患上慢性肾脏病。
比如，某些基因突变可能会影响肾脏的结构和功能，导致肾脏的过滤和排泄能力下降。
其次，不良的生活方式也是慢性肾脏病的重要诱因。
长期的高盐饮食会增加肾脏的负担，因为肾脏需要努力排出多余的钠离子。
而过度饮酒会损害肾脏细胞，影响肾脏的正常功能。
此外，吸烟会导致血管收缩，减少肾脏的血液供应，进而影响肾脏的健康。
长期的高血压和糖尿病是导致慢性肾脏病的常见病因。
高血压会使肾脏内的血管长期处于高压状态，损伤血管内皮细胞，逐渐影响肾脏的过滤功能。
糖尿病患者由于血糖长期处于高水平，会引起肾脏的微血管病变，导致肾脏的结构和功能发生改变。
免疫系统的异常也是慢性肾脏病的发病原因之一。
例如，自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，会产生自身抗体攻击肾脏组织，引发肾脏炎症和损伤。
感染也是一个不可忽视的因素。
反复的泌尿系统感染，如果没有得到及时有效的治疗，可能会逆行向上感染肾脏，导致慢性肾盂肾炎，进而发展为慢性肾脏病。
那么，如何早期诊断慢性肾脏病呢？定期的体检是关键。
尿常规检查是最简单、最基本的方法之一。
通过检测尿液中的蛋白质、红细胞、白细胞等指标，可以初步判断肾脏是否存在问题。
如果尿液中出现蛋白质，可能提示肾脏的过滤功能受损。
肾功能检查也是必不可少的。
通过检测血液中的肌酐、尿素氮等指标，可以评估肾脏的排泄功能。
此外，肾脏超声检查可以观察肾脏的大小、形态、结构等，有助于发现肾脏的器质性病变。
慢性肾脏病的分子机制和诊疗研究
慢性肾脏病的分子机制和诊疗研究慢性肾脏病是一种生命威胁性较高的疾病，在许多国家的慢性病死亡原因中排名靠前，而且其发病率在不断上升。
现在，据统计全球有大约5亿人患有慢性肾脏病，同时还有很多人没有得到诊断，这个数字让人十分惊讶。
如果不进行有效治疗，慢性肾脏病最终可能会导致肾衰竭，甚至危及生命。
因此，对于慢性肾脏病的分子机制和诊疗研究，一直是医学界关注的热点。
一、慢性肾脏病的分子机制慢性肾脏病其实并不是一个单一的疾病，而是一组不同原因引起的肾脏损伤，包括糖尿病、高血压、肾小球肾炎、多囊肾病等。
这些原因导致肾脏的功能受损，释放出许多炎症因子、细胞因子和成纤维细胞因子，这些因子导致炎症反应和成纤维细胞增生，最终导致肾官能衰竭。
目前，慢性肾脏病的分子机制还有很多不清楚的地方，但许多研究人员正在努力寻找慢性肾脏病的治疗方法，他们希望可以通过深入研究分子机制，找到最有效的治疗方法。
二、慢性肾脏病的诊疗研究慢性肾脏病的治疗需要综合考虑不同的治疗方案。
其中包括降低血压、控制血糖、减轻贫血等，还有许多新的治疗方法正在研究中，比如抗纤维化药物、调节血糖药物等。
对于无法治愈的慢性肾脏病，肾移植是目前最有效的治疗方法之一。
但由于捐献器官的缺乏和手术的高成本，许多慢性肾脏病患者无法得到放宽的救治。
除了治疗方法的研究，慢性肾脏病的诊断也是关键。
一些新的生物标志物正被作为诊断和评估肾脏功能的指标，如甲氧苄啶、肾小管酸性草酸酰胺酶等，提高诊断的准确度和临床价值。
三、大数据技术在慢性肾脏病研究中的应用大数据技术在医疗领域中的应用已经成为一种趋势，对于肾脏疾病的治疗和研究来说，大数据技术也可以发挥重要的作用。
通过对大量患者的数据进行挖掘和分析，可以发现与慢性肾脏病相关的生物标志物和分子机制，优化治疗方案。
同时，大数据技术还可以帮助医生更好地评估疾病风险，制定更精准的治疗计划。
总体来说，慢性肾脏病的治疗和研究需要医学界和科学家共同努力。
肾脏病慢性进展的机制及防治
肾脏病慢性进展的机制及防治
胡明昌
【期刊名称】《国外医学：儿科学分册》
【年(卷),期】1991(018)006
【摘要】本文概述了继发性甲状旁腺功能亢进,钙、磷代谢异常,脂质代谢异常,肾小球内血液动力学改变,肾小管高代谢、多肽生长因子和氧自由基代谢等在肾脏病慢性进展中的作用,并分别提出了相应的防治原则和措施。
【总页数】4页(P296-299)
【作者】胡明昌
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R726.920.2
【相关文献】
1.急性肾损伤导致慢性肾脏病的机制及防治 [J], 张璐;丁国华
2.慢性肾脏病血管钙化机制及防治 [J], 黄双宜
3.基于肾缺氧-氧化应激机制防治慢性肾脏病的研究概况 [J], 徐亦曾;王琛
4.慢性肾脏病蛋白质能量消耗的发病机制及防治策略 [J], 李晓东;周萍
5.第二届“西医人”肾脏病新进展论坛暨第一届“中新双边慢性肾脏病防治学术交流会” [J], 马芳霞;付国荣
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蛋白质摄入对肾衰竭病程的影响
150
肾小球滤过率(ml/min)
130
110
90
餐前
-60
0
餐后
120
高蛋白餐 1.8g/kg/d 低蛋白餐 0.6g/kg/d
240 时间 (min)
蛋白质摄入对肾衰竭病程的影响
高蛋白质摄入
肾小球损伤
残余肾单位 “三高”状态
肾单位毁损 肾单位↓＞50%
“健存”肾单位 功能代偿↑↑
nondiabetic renal disease and chronic renal failure. “Renal death”=serum
cretinine values >10mg/dl
KI, 57; s44, 2000
MAP(mmHg)
95 98 101 104 107 110 113 116 119 0
肾单位↓＞50%
“健存”肾单位 功能代偿↑↑
肾单位↓＜50%
“健存”肾单位 功能代偿
维持机体 代谢需要
慢性肾脏疾病进展的机制
➢ 肾小球高滤过学说 ➢ 蛋白质摄入对肾衰竭病程的影响 ➢ 蛋白尿对肾衰竭病程的影响 ➢ 高血压对肾衰竭病程的影响 ➢ 脂质代谢对肾衰竭病程的影响 ➢ RAS对肾衰竭病程的影响 ➢ 凝血及纤溶障碍的作用 ➢ 肾小管高代谢学说 ➢ 其它
促进肾小管NH3产生↑
醛固酮、Na重吸收↑
促进细胞增生、ECM ↑
产生超氧阴离子,氧化LDL,NO 内皮细胞超氧化物歧化酶↑
肾小球硬化 肾间质纤维化
内皮细胞功能损伤
蛋白尿对肾脏的影响
肾脏局部细胞 生长因子 炎症因子
肾小球损伤 通透性增高
尿蛋白
肾小球硬化 肾间质纤维化
慢性肾脏疾病进展的机制
➢ 肾小球高滤过学说 ➢ 蛋白质摄入对肾衰竭病程的影响 ➢ 蛋白尿对肾衰竭病程的影响 ➢ 高血压对肾衰竭病程的影响 ➢ 脂质代谢对肾衰竭病程的影响 ➢ RAS对肾衰竭病程的影响 ➢ 凝血及纤溶障碍的作用 ➢ 肾小管高代谢学说 ➢ 其它
慢性肾脏疾病进展的机制 和防治对策
慢性肾脏疾病的转归
各种病因
肾小球损伤
肾单位↓＜50% 肾单位毁损数量少 肾单位↓＜50%
病因去除或控制
病因未得到控制
肾损伤恢复或停止
“健存”肾单位 功能代偿
肾功能长期稳定
肾损伤持续进行 肾单位持续↓
缓慢进展至ESRD
慢性肾脏疾病的转归
肾单位↓>50% 病因未得到控制 肾损伤持续进行
慢性肾脏疾病进展的机制
➢ 肾小球高滤过学说 ➢ 蛋白质摄入对肾衰竭病程的影响 ➢ 蛋白尿对肾衰竭病程的影响 ➢ 高血压对肾衰竭病程的影响 ➢ 脂质代谢对肾衰竭病程的影响 ➢ RAS对肾衰竭病程的影响 ➢ 凝血及纤溶障碍的作用 ➢ 肾小管高代谢学说 ➢ 其它
不同蛋白尿水平组患者的GFR改变
△GFR,mL/分
2 R=0.69; P<0.05
4
6
GFR (ml/min/year)
8
10
12
14
130/85
Parving HH et al. Br Med J, 1989 Viberti GC et al. Jama, 1993 Klaur S et al. N Engl J Med, 1993* Hebert L et al. Kidney Int, 1994 Labovitz H et al.Kidney Int,1994
➢ 膜增生性肾炎 - 伴高血压者肾功能恶化指数×10
Probability of survival %
MAP mmHg
高血压对肾衰竭病程的影响10Fra bibliotek <100
80 100~110
60 >110
40
Time ( years )
024
6
8 10
Renal survival Probability (Kaplan-Meier estimates) in 423 patients with
高血压对肾衰竭病程的影响
➢ 导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 ➢ 导致肾小球内高压、高灌注、高滤过
--两者都最终致导肾小球硬化、肾小管萎缩
及肾间质纤维化
终末期肾脏病
高血压是影响肾小球疾病预后 的独立高危因素
➢ IgA肾病 - 血压130/90mmHg， 生存率
➢ 系膜增生性肾炎伴高血压 - 六年存活率 p 0.05 - 十年存活率 p 0.01
0
-2 -4 -6
-8 -10 -12
-14
初始GFR(MAP＜92mmHg)
-16
0－250
250－1000
蛋白尿.mg/天
1000－3000
MDRD GFR13－24ml/分
Rate of GFR Decline ( ml / min / yr )
0
3
6
9
Protein Excretion g/d
12
0~0.25
0.25~1
15
1.0~3.0
>3.0
18 86
92
98
Mean Follow-up MAP ( mmHg )
107
K/DOQI 2002
蛋白尿对肾衰竭病程的影响
系统血压↑ 出球小A收缩↑
肾小球滤过膜通透性↑
肾小球内压↑ 尿蛋白↑
刺激肾脏局部细胞产生有关因子:
血管活性物质(AII、ET、激肽、前列腺素) 细胞/生长因子(TGF、CTGF、PDGF) 趋化/粘附因子(OPN、MCP-1、ICAM) 核转录因子(NF-b) 凝血/纤溶因子(PAI-1、tPA)
未治疗的高血压
140/90
Moschio G et al. N Engl J Med, 1996* Bakris GL et al. Kidney Int, 1996 Bakris GL. Hypertension, 1997 GISEN Group,Lancet, 1997* *Non-DMN
各种病因
肾小球损伤严重
肾单位大量毁损
肾单位↓>50%
病因去除或控制
慢性肾衰进展机制
肾单位持续↓↓
肾单位持续↓
迅速进展至ESRD
缓慢进展至ESRD
慢性肾脏疾病进展的机制
➢ 肾小球高滤过学说 ➢ 蛋白质摄入对肾衰竭病程的影响 ➢ 蛋白尿对肾衰竭病程的影响 ➢ 高血压对肾衰竭病程的影响 ➢ 脂质代谢对肾衰竭病程的影响 ➢ RAS对肾衰竭病程的影响 ➢ 凝血及纤溶障碍的作用 ➢ 肾小管高代谢学说 ➢ 其它
肾小球毛细血管压改变与肾小球硬化的关系
肾小球硬化变化(%)
60
40
20
r2=0.79
0
-20
-40
-60
-80
-100
1
2
34
5
6
78
9 10
肾小球囊内压的下降(mmHg)
Weir MR. AJKD 1998; 32: 1-22
肾小球高滤过学说
各种肾脏疾病
肾小球损伤
残余肾单位 “三高”状态
肾单位毁损