温州医科大学病理生理学重点总结
《病理生理学》分章重点梳理
《病理生理学》分章重点梳理第1章绪论1、病理生理学：是一门研究疾病发牛、发展规律和机制的学科。
2、病理生理学的内容：(1)疾病概论：又称病理生理学总论。
(2)基本病理过程：又称病理过程。
是指在不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的改变。
例如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、应激、弥散性血管内凝血和休克等。
一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中，一个疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。
(3)系统病理生理学：又称病理生理学各论。
如心力衰竭，呼吸衰竭，肝功能衰竭，肾衰竭和脑功能不全等。
3、病理生理学常用的研究方法：⑴动物实验(最主要野修耳.左老個Z⑵临床观察(3 )疾病的流行病学调查(4)循证医学1、健康与疾病第2章疾病概论(1)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。
(2)亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向疾病的状态，有学者称为诱发病状态。
(3)疾病：疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、病因：又称致病因素,指能引起疾病发生并决定疾病特异性的体内外因素。
(1)病因分类：生物性因素；理化因素；必需物质的缺乏或过多；遗传因素；先天因素；免疫因素；精神、心理、社会因素。
(2)诱因：在疾病发生的条件中能通过作用于病因或机体而促进疾病发生的因素。
(3)原因与条件的关系：①可以相互转化；②原因是必有且特有的，条件是非必有但是有影响；③有病因存在不一定发病，并不是任何疾病需要原因和条件同时存在(有些疾病并不需要条件即可引起机体的创伤、中毒等)。
3、发病学：研究疾病发生,发展过程中的_般规律和共同机制的学科。
(1)疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。
(2)基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
《病理生理学》背诵重点
《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。
5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。
6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。
2024年病理生理学大题重点总结范本(二篇)
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科，它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中，以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现，以及不同类型炎症的特点和机制。
此外，对于免疫反应的知识也需要掌握，包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制，比如氧化损伤、炎症介质的作用等，以及细胞修复的过程和机制。
此外，对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一，对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外，对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一，对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程，比如冠心病、高血压等。
此外，对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程，比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程，比如胃溃疡、肝炎等。
此外，对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题，针对这些重点知识，建议考生多进行实践操作和案例分析，理论基础的掌握和实际应用的能力相结合，能够更好地应对考试。
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
病理生理学考试重点知识总结
病理生理学第一章绪论1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
其主要任务是揭示疾病的本质。
2.发展简史：实验病理学3.未来趋势：转化医学、个体化医疗第二章疾病概况1.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.疾病发生的原因——病因（致病因素）直接引起疾病发生的特定因素（不可少性）赋予疾病以特征（特异性）4.病因的分类生物性因素理化性因素营养性因素遗传性因素先天性因素免疫性因素心理和社会因素5.疾病发生的条件能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。
本身没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。
6.疾病发生发展的一般规律1）损伤与抗损伤疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。
两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。
2）因果交替3）局部和整体7.疾病发生的基本机制1）神经机制乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积2）体液机制体液性因子——维持内环境稳定的重要因素主要种类全身性作用（组胺、儿茶酚胺等）局部性作用（内皮素、神经肽、细胞因子等）内分泌（激素）作用方式旁分泌（神经递质、血管活性物质）自分泌（生长因子）3）细胞机制直接损伤细胞膜功能障碍细胞器功能障碍间接作用4）分子机制分子生物学、分子病理学、分子医学分子病－遗传物质或基因变异基因病－基因突变、缺失或表达调控障碍单基因病多基因病（多因子疾病）8.疾病的转归康复完全不完全死亡第三章水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢紊乱钠水出入平衡水平衡：钠平衡：体液平衡的调节水钠代谢障碍的分类抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多※低渗性脱水Hypotonic dehydration（低容量低钠血症）概念特征：①失钠> 失水②血钠浓度<130mmol/L③血浆渗透压<280mmol/L原因及机制体液（等渗或低渗液）排出↑＋单纯补水↑1.肾外原因经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚2.肾性原因：长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒对机体的影响临床表现：细胞外脱水※高渗性脱水Hypertonic dehydration（低容量高钠血症）概念：特征：①失水> 失钠②血钠浓度>150mmol/L③血浆渗透压>310mmol/L原因及机制：入水↓：水源、渴感、饮水障碍出水↑：皮肤（发热大汗）、呼吸道、消化道、肾（尿崩症渗透性利尿）对机体的影响：临床表现：细胞内脱水※等渗性脱水isotonic dehydration特征：①失钠失水等渗比例②血钠浓度正常③血浆渗透压正常原因及机制大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响防治原则防治原发病，去除病因高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入（葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水等渗：输注等渗氯化钠溶液水肿1.概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2.水肿的发生机制和主要原因1）血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾小球滤过率↓ 1.肾小球滤过膜破坏2.肾血液灌流量↓肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数（FF）↑心房利钠肽↓2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑+病例第二节钾代谢障碍1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)※低钾血症概念：血清K+浓度< 3.5mmol/L (正常范围: 3.5~5.5mmol/L)原因和发生机制：1、钾摄入不足摄入<20~30mmol/d (正常50～120)禁食，进食障碍，神经性厌食，节食2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失经胃肠道失钾经肾失钾：1)利尿剂(长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固酮↑→远端泌钾2) 盐皮质激素过多原发性、继发性醛固酮增多症3）各种肾疾患：肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿远端小管液流速增快4)肾小管性酸中毒I型（远端小管）H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾II型（近曲小管性）近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑，排K+ ↑5) 镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→ K+重吸收↓→钾丢失↑经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：5~10 mmol.L3. 钾分布异常碱中毒过量胰岛素使用β-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒：钡、棉酚低钾性周期性麻痹对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍1）对神经-肌肉的影响①急性②慢性2）对心肌的影响①心肌生理特性的改变A.兴奋性↑B.自律性↑C.传导性↓D.收缩性改变②心电图变化③心肌功能的损害A.心律失常B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加（2）与细胞代谢障碍有关的损伤①骨骼肌损害②肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响治疗治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多( < 40-120mmol/D )过快( < 10-20mmol/h )过浓( < 40 mmol/L )过早( 见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难※高钾血症概念：血清K+浓度> 5.5mmol/L原因和发生机制：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少1）肾功能衰竭2）盐皮质激素缺乏3）长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外1）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足3）某些药物使用4）组织分解5）缺氧6）高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响1）急性2）慢性（2）对心肌1）心肌生理特性的改变兴奋性改变自律性降低传导性降低收缩性减弱2）心电图的变化3）心肌功能的损害（3）酸碱平衡防治原则原发病防治＋纠正高钾1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道）2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液）3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流，改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等低钾血症高钾血症1.概念血K低于3.5mM 血K高于5.5mM2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移3.对机体的影响①神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）轻↑重↓（去极化阻滞）②心肌兴奋性↑轻↑重↓传导性↓↓自律性↑↓收缩性↑（晚、重↓）↓③酸碱失衡代碱（反常性酸性尿）代酸（反常性碱性尿）第四章酸碱平衡紊乱1.概念：代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响概念：1.第五章缺氧概念：缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应（呼吸和循环）缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发展过程中机体的生理变化和相关机制的学科。
在____年的病理生理学大题中，重点涵盖了以下几个方面：炎症反应、免疫系统、神经系统疾病、心血管病变、代谢紊乱和肿瘤发展。
本文将对这些重点内容进行详细总结。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤或感染的非特异性生理反应。
炎症反应的重点内容包括炎症介质、炎症细胞和炎症反应的分期。
炎症介质包括细胞因子、趋化因子和补体等。
炎症细胞涉及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等。
炎症反应的分期包括急性炎症和慢性炎症两个阶段，每个阶段的特点及相关疾病也需要重点掌握。
2. 免疫系统：免疫系统是机体抵抗外来侵入物质和维持内环境稳态的重要系统。
在病理生理学大题中，免疫系统的重点内容包括免疫细胞的类型和功能、免疫反应的机制以及免疫相关疾病。
免疫细胞的类型包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等。
免疫反应的机制包括抗体介导的免疫应答和细胞免疫应答。
在免疫相关疾病方面，值得重点关注的有自身免疫疾病、免疫缺陷病和过敏性疾病等。
3. 神经系统疾病：神经系统疾病是指涉及中枢神经系统和周围神经系统的疾病。
在____年病理生理学大题中，神经系统疾病的重点内容包括神经元损伤和神经传导障碍等。
神经元损伤涉及神经退行性疾病和神经变性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
神经传导障碍包括感觉异常、运动异常和自主神经功能异常等。
4. 心血管病变：心血管病变是指影响心脏和血管的疾病。
在病理生理学大题中，心血管病变的重点内容包括心肌缺血、心力衰竭和动脉粥样硬化等。
心肌缺血是指冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，引发心肌梗死和心绞痛等疾病。
心力衰竭是指心脏不能向全身提供足够的血液，导致组织器官功能受损。
动脉粥样硬化是指动脉内膜发生脂质沉积并逐渐形成纤维斑块，导致血管狭窄和闭塞，引发心血管事件。
5. 代谢紊乱：代谢紊乱是指机体内生物化学反应的紊乱，引发各种代谢性疾病。
病理生理学大题中的重点内容包括糖尿病、脂质代谢异常和电解质紊乱等。
病理生理学重点整理
病理生理学重点整理第二章疾病概论1.健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态.2.亚健康:指介乎身心健康与疾病之间的生理功能低落的状态,此时机体处在非病、非身心健康并有可能趋向疾病的状态.3.疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个受损与抗受损斗争的有规律过程,体内存有一系列功能、新陈代谢和形态的发生改变,临床发生许多相同的症状和体征,机体与外环境间的协同出现障碍.4.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素.决定疾病特异性的必不可少的因素.5.诱因:能够强化病因促进作用或推动疾病出现的因素(非特异性)6.危险因素:与某个疾病显著有关,但分不清就是原因还是条件.7.脑死亡一般应该符合以下标准:①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷和大脑全无反应③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清na浓度正常范围130-150mmol/l;每天饮食摄取100-200mmol2.水钠新陈代谢(休克程度及出现深浅:低渗>等滤渣>低滤渣)*低容量性低钠血症(低渗性脱水):失na多于失水,血清na<130mmol/l,渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液减少.以细胞外液失水为主原因机制:肾内或外遗失大量的液体或液体蓄积在“第三间隙”后处理不当,例如只排灌,不给电解质均衡液.(等滤渣或低渗液遗失)①经肾遗失:长期服用高效率利尿药;肾上腺皮质功能不全系列;肾实质性疾病;肾小管酸中毒②肾外遗失:经消化道遗失;液体在第三间隙聚积;经皮肤遗失.机体影响:细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少.(口干不欲饮);有明显失水体征,皮肤弹性减退预防:补钠液居多(张力液).低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抗利尿激素(adh)反射性分泌减少,尿量无明显减少;细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少.*高容量性高钠血症(低渗性水解):脱水多于失钠,血清na>150mmol/l,渗透压>310mmol/l.主要环节:脱水多于失钠,细胞外液渗透压增高.以细胞内液脱水居多原因机制:①饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人;口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝②失水过多:经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;经肾丢失:尿崩症;丢失低渗液(经皮肤、经消化道).机体影响:口渴;细胞外液含量增加(汗腺功能上升“水解热”);细胞内液向细胞外液迁移,细胞水解引发代谢障碍:酸中毒、氮质血症、水解热;脑细胞水解发生功能障碍;血液铀:血容量上升,反射性引发醛固酮激增预防:适度迁调na迁调k;补足体内缺乏的水分*等渗性脱水:钠水成比例丢失,血容量减少,na浓度和血浆渗透压在正常范围.可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等.①因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大.②循环血量减少,ald(醛固酮)和adh分泌增加;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现.如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水;如果仅补水,未补钠---低渗性脱水3.水肿:过多的液体在非政府间隙或体腔内蓄积称作水肿.通常指细胞外液.如水肿发生于体腔内,则称作积水,例如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等.漏出液:水肿液比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml.渗出液:水肿液比重低于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞.发作机制:正常人非政府间液量相对恒定,依赖体内外液体互换和血管内外液体互换的均衡.血管内外液体互换过剩①毛细血管血压血低②血浆胶体渗透压上升③微血管壁通透性减少④淋巴流入中断.体内外液体互换过剩(钠水水钠)①肾小球粘滞率为上升②将近曲小管重吸收钠水激增:anp增加,ff减少③离曲小管、子集管重吸收钠水激增:adh和醛固酮在血中含量升高4.钾代谢障碍:*k功能:维持兴奋和传导性,参与渗透压调节,参与物质代谢,参与酸碱平衡调节*正常:正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg体重.血钾:3.5-5.5mmol/l*机体可以通过以下几条途径保持血浆钾的均衡:①通过细胞膜na+-k+泵,发生改变钾在细胞内外液的原产;②通过细胞内外的h+-k+交换,影响细胞内外液钾的分布;③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗形式.*低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5mmol/l称为低钾血症.1.原因和机制①钾摄取严重不足②钾遗失过多(最常用原因)胃肠道大量遗失消化液(呕吐、咳嗽、胃肠预热等)经肾的过度遗失:①排钾型利尿剂②肾小管性酸中毒③盐皮质激素过多④镁缺位③细胞外k转至细胞内(碱中毒)2.对机体的影响①对神经肌肉:急性低钾血症:轻症可以无症状或仅法号烦躁和全身软弱无力;重症可以出现骨骼肌性麻痺.细胞兴奋性减少,严重性甚至无法激动.慢性并无显著变化.②对心肌影响:1)心肌生理特性发生改变:兴奋性减少,自律性升高,传导性减少,膨胀性发生改变2)心肌功能侵害:心律失常,心肌对洋地黄类强心药物敏感性减少3)心电图:qrs波:变宽,幅小;st段:抬高,延长;t波:变宽,低平;u波:显著升高.③骨骼肌侵害肌肉僵硬④肾脏侵害:多尿⑤对酸碱平衡影响:可以引发代谢性碱中毒,同时出现抵常性酸性尿.3.预防的病理生理基础:补钾,尽量口服;制止水和其他电解质代谢紊乱.*高钾血症:血清钾浓度低于5.5mmol/l称作高钾血症.高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高,且也未必总是伴有体内钾过多.易伴发酸中毒.1.原因和机制:①钾摄取过多②钾排泄增加:主要肾脏排钾增加(高钾血症最主要原因)③细胞内k迁移至细胞外2.对机体影响:①对神经肌肉影响:急性轻度-兴奋性升高;急性重度-兴奋性上升②心肌兴奋性先再升后再降,心肌传导性上升,心肌自律性上升,心肌膨胀性上升.心电图:3期k+外流↑,复极快速→t波高细长;传导性↓→p-r间期缩短qrs波变宽;传导阻滞及自律性↓→心律失常③酸碱平衡影响:引发代谢性酸中毒,发生反常性碱性尿.3.预防:推动钾迁入细胞;减少体内总k量;对付钾的毒性第四章酸碱平衡失调1.酸的来源:挥发酸(co2+水).主要在碳酸酐酶(ca)作用下进行,ca主要分布于:肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞.【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:主要来源是蛋白质的分解代谢,与食物中蛋白质摄入量成正比.2.碱来源:主要来自食物.3.酸碱平衡调节:①血液缓冲作用(细胞外液):包含碳酸盐缓冲器系统(可以缓冲器所有紧固酸,无法缓冲器溶解酸)、磷酸盐缓冲器系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲器系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲器系统(主要缓冲器溶解酸).②呼吸的调节作用(肺)(中枢外周两方面,paco2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)③组织细胞作用(细胞内液):通过离子交换进行④肾的调节作用:主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节ph使之相对恒定.1)近端小管泌h+和对nahco3的重吸收(近端小管上皮细胞是产nh4+主要场所)2)远端小管和集合管泌h+k+和对nahco3的重吸收3)nh4+的排出.⑤骨盐有利于h+的缓冲【血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对co2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久.】4.酸碱平衡失调分类:①代谢性酸碱中毒:由hco3-浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调;体温性酸碱中毒:由h2co3浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调②ph在正常范围内:代偿性酸碱中毒;ph高于或低于正常范围:失代偿性酸碱中毒.5.常用检测指标:①ph值7.35～7.4.②动脉血co2分压:33～46mmhg.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标③标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐:正常人,a.b.＝s.b.=22~27(24mmol/l).a.b＞s.b.=正常,指示呼吸性酸中毒;a.b.＜s.b.＝正常,指示呼吸性碱中毒;两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化);两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)④缓冲碱(b.b)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和.反映代谢性因素的指标⑤碱过剩(b.e)反映代谢性因素的指标⑥阴离子间隙6.单纯性酸碱平衡失调一．代谢性酸中毒:是指细胞外液h+增加和hco3-丢失而引起的以血浆hco3-减少、ph 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱.(一)原因和机制:1.肾脏排酸保碱功能障碍:①肾功能心肌梗塞②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)2.新陈代谢功能障碍:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒3.[hco3-]轻易遗失过多4.其他原因:酸或变成酸性药物摄取或输出过多,吸收性酸中毒,高钾血症.(二)分类1、ag增高型代谢性酸中毒.特点:ag增高,血氯正常.①固定酸生成过多:乳酸中毒;酮症酸中毒②肾脏排氢能力减少:重度肾功能心肌梗塞:肾小球粘滞率为↓至正常的25％以下③服用C99mg氯成酸药物.2、ag正常型代谢性酸中毒,血氯增高.①消化道遗失hco3－;②肾脏排氢能力减少③服用含氯成酸药物过多④采用碳酸酐酶抑制剂.(三)机体的代偿调节1.血液的缓冲:[h+]↑→hco3-↓,缓冲系统中bb↓2.肺的调节:[h+]↑→呼吸加深加快3.细胞内外离子交换4.肾脏的调节:泌h+、排nh4+、重吸收(四)对机体的影响:1.心血管系统功能障碍:h+离子浓度增高时:①心律失常②心脏膨胀力弱化③毛细血管前括约肌在[h+]增高时,对儿茶酚胺类的反应性减少,因而僵硬收缩2.神经系统功能障碍:代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要整体表现为遏制,严重者可以出现头晕或昏迷不醒.3.骨骼系统:慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可以引发纤维性骨炎和佝偻病.(五)防治原则:1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等.2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正二、体温性酸中毒:就是指co2排除障碍或排出过多而引发的以血浆h2co3浓度增高、ph呈圆形减少趋势为特征的酸碱平衡失调.(一)原因和机制:1.呼吸中枢抑制2.气道阻塞3.呼吸神经、肌肉功能障碍4.胸廓异常5.广泛性肺疾病6.co2吸入过多(二)分类:1、急性体温性酸中毒2、慢性体温性酸中毒(三)机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.肾脏代偿(慢性呼酸)是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施.(四)对机体的影响:co2的轻易倍增血管促进作用:持续性、心室性头痛、神经精神症状.余同代谢性酸中毒.(五)预防原则:1.积极主动预防原发作.2.提升肺泡通气,排泄过多的co2.3.酸中毒轻微时应用领域碱性药nahco3,tham.三、代谢性碱中毒:代谢性碱中毒的特征是血浆[hco3-]原发性增多.(一)原因和机制1.酸性物质遗失过多:(1)胃液遗失k+h+cl-②肾脏排在h+过多2.碱性物质摄取过多:①碳酸氢盐摄取过多②乳酸钠摄取过多③柠檬酸钠摄取过多3.缺钾,h+向细胞内移动。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
《病理学与生理学》病理学基础重点总结
《病理学基础》：复习总结一、绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。
研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物学因素是最常见的病因诱因是疾病发生条件之一一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。
疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。
自主呼吸停止是其首要指征。
指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。
意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。
2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结
作为一个语言模型AI助手，我会尽力回答您的问题，但是目前还没有到2023年，所以我无法提供2023年病理生理学大题的详细总结。
不过，我可以为您提供一些病理生理学的常见主题和重点内容，帮助您进行学习和准备。
一、细胞损伤与炎症
1. 细胞死亡方式：坏死与凋亡
2. 炎症反应的发生与发展
3. 炎症反应的细胞参与者：炎性细胞、血管内皮细胞
二、循环系统疾病
1. 冠心病与心肌梗死
2. 高血压与动脉硬化
3. 心力衰竭的发生与发展
4. 心律失常与心脏传导系统疾病
三、呼吸系统疾病
1. 阻塞性与限制性通气功能障碍
2. 肺炎与肺结核
3. 慢性阻塞性肺疾病
四、消化系统疾病
1. 肝炎与肝硬化
2. 胃溃疡与胃癌
3. 高胆固醇血症与动脉粥样硬化
五、泌尿系统疾病
1. 慢性肾小球肾炎与急性肾小球肾炎
2. 肾结石与尿路感染
3. 肾衰竭的发生与发展
六、神经系统疾病
1. 脑梗死与脑渗漏
2. 脑炎与脑膜炎
3. 神经退行性疾病：阿尔茨海默病、帕金森病
七、免疫系统疾病
1. 自身免疫性疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮
2. 过敏反应的发生与发展
3. 免疫缺陷疾病：艾滋病、免疫缺陷病
以上只是病理生理学的一些常见主题和重点内容，具体的重点内容可能会根据不同教材和教学计划而有所不同。
建议您参考教材、课堂讲义以及其他相关学习资料，深入学习和理解病理生理学的知识，以备考试使用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
名词解释病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。
病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。
条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。
低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。
脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。
水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。
凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压可有凹陷出现。
隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。
标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。
阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。
代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。
缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。
发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。
肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。
发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升咼。
内生致热源（EP）:产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的物质，本质是共同信息分子。
发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的介质，包括正、负调节介质。
应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
全身适应综合征（GAS）:应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱、疾病。
应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。
缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。
心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。
休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。
心肌抑制因子（MDF）:休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。
急性呼吸综合征（ARDS）:由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。
多器官功能障碍综合征（MODS）在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
全身炎症反应综合征（SIRS）:因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
弥散性血管内凝血（DIC）:由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，弓起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
FDP纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。
D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。
心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。
心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。
心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低（小于60mmHg伴有或不伴有PaCO2升高（大于50mmHg）功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q J，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2j功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q T，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。
肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现为一系列神经、精神症状。
假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。
肾功能不全：各种病因引起肾泌尿功能障碍，肾不能充分排泄废物、毒物，使内环境稳定失调，并出现肾分泌功能障碍的综合征。
急性肾功能衰竭（ARF）:各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍，引起水、电解质、酸碱平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。
尿毒症：是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症状。
填空题疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。
脑死亡判断标准：1. 自主呼吸停止2. 不可逆性深昏迷3. 瞳孔散大或固定4. 脑干神经反射消失5. 脑电波消失，呈平直线6. 脑血液循环完全停止水肿发生机制：（填空、大题）一、血管内外液体交换平衡失调1. 毛细血管流体静压升高2. 血浆胶体渗透压降低3. 微血管壁通透性增加4. 淋巴回流受阻二、体内外液体交换平衡失调一一钠水潴留1•肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少2. 近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加3. 远端小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多水肿对机体的影响：有利：稀释毒素、运送抗体、安全阀作用有害：细胞营养障碍、压迫作用血清钾的正常范围是：3.5-5.5mmol/L，经小肠吸收，肾脏排出。
低血钾机制：1、摄入不足2、严重呕吐、腹泻3、利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾患、肾小管性酸中毒4、胞外钾转入胞内：碱中毒、过量胰岛素使用高血钾机制1、输入库存血2、肾衰、盐皮质素缺乏、潴钾利尿剂3、胞内钾转入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血挤压综合征、缺氧低血钾对心肌生理性改变：兴奋性增高；自律性增高；收缩性增高；传导性降低低血钾对心肌的损害：心律失常；心急对洋地黄类强心药物的敏感性增加低血钾对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒；反常性的酸性尿低钾血症的心电图：T波低平，U波明显高血钾对心肌生理性的改变：兴奋性降低；自律性降低；收缩性降低；传导性降低高血钾对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿诊断酸碱平衡紊乱指标：呼吸性指标：PaC02标准值：40mmHg代谢性指标：SB标准值：24mmol/L；BB标准值：48mmol/L；BE标准值: -3.0~+3.0mmol/L ；其他指标：PH标准值：7.35-7.45 ；AG标准值：12mmol/LAG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾衰AG降低血氯升高型代酸原因：严重的腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症、食入过多含氯的酸性盐、血液稀释代酸血气分析：HCO3原发性减少，PH降低；代谢性指标原发性下降；呼吸性指标继发性下降代酸对机体的影响：心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢系统：意识障碍、乏力、嗜睡昏迷一一（GABA曾多）呼酸血气分析：PaC02增高，代谢性指标继发性降低。
呼酸对机体影响：C02直接扩血管；C02麻醉，肺性脑病代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HC03过量;低钾血症代碱血气分析：HCO—增多，呼吸性指标继发性升高代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；低钾血症呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度降低。
氧合解离曲线：左移（亲和力增加）：2,3-DPG J, H+J ,CO2J，温度J 右移（亲和力降低）：2,3-DPG T, H+T ,C02T,温度T 低张性缺氧：外环境P02过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。
Pa02降低，血氧容量正常；动静血氧含量差降低血液性缺氧：贫血、C0中毒、高氧血红蛋白血症血氧含量降低，Pa02正常，动静脉血氧含量差降低C0 中毒---樱桃红；亚硝酸盐中毒一咖啡色循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤Pv02 增高，静脉血氧含量增高，玫瑰红色缺氧时机体代偿：循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。
慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强缺氧对细胞膜损伤的机制：钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流内生致热源：IL-1,2,6,8 TNF IFN发热中枢调节介质：正：PGE、Na+/Ca2+t匕值、cAMP CRH N0负：AVR a -MSH 膜联蛋白A1体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常影响缺血再灌注的条件：1、缺血时间2、侧支循环3、需氧程度4、再灌注条件：低温、低压、低流、低PH低钠、低钙、高钾活性氧（R0S：02 H202、超氧阴离子、羟自由基低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力咼休克按血流动力学改变特点分类：1、高排-低阻型：暖休克2、低排-高阻型：冷休克3、低排-低阻型休克肺机制：1、肺淤血水肿2、肺泡微萎陷，肺不张3、肺泡透明膜形成4、微血栓形成DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血DIC诊断：“ 3P'试验、D-二聚体检查DIC机制：1、组织因子释放，激活外源性凝血系统2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、血细胞大量破坏，血小板激活4、促凝物质入血影响DIC发生发展的因素：1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重受损3、血液高凝状体4、微循环障碍5、纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂DIC分期：1、高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向3、继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显心衰时代偿方式：心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加向心性肥大：压力负荷，心肌肌节并联增生，壁厚，腔正常或减小，壁厚度/腔半径T离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变J心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍。