重型颅脑损伤病人的肠内营养治疗PPT课件
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❖ 组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一 特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是 因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常， 糖利用障碍。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 电解质及微量元素改变 临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障 碍综合征患者，极易出现低血钾、低血镁、低血 磷、低血锌及电解质紊乱。 电解质及微量元素改变的发生原因
❖ 早期积极合理的营养治疗不仅可增加病人的能 量和氮摄入量，促进蛋白质合成，恢复氮平衡， 而且可以降低感染率，促进神经功能恢复，降 低死亡率和致残率，提高生存质量。因此，营 养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。
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肠内营养的定义
❖广义定义 肠内营养是指经口或喂养管提供营养物 质至胃肠的方法。
❖狭义定义 肠内营养专指经鼻饲方法将营养物质送 至胃肠内。
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营养支持治疗的必要性
❖ 输注白蛋白对危重病人预后的影响 一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大 关系。 血浆白蛋白水平在3.0-3.5g%时，死亡率升高 15%。 血浆白蛋白水平低于2.0g%时，死亡率几乎达 100%
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Baidu Nhomakorabea
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营养支持治疗的必要性
❖ 输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后？ 白蛋白用于危重病人低蛋白血症的治疗已有50余 年的历史，其利弊还有待进一步探讨。 现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预 后。 输注外源性白蛋白，危重病人死亡率并没有降低。 有人对1419例病人临床观察，应用白蛋白组，死 亡率反而增加6%。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
—应激性高血糖及胰岛素受体抑制； —钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排出增加； —钾由细胞外向细胞内转移； —胰岛素促进ATP合成，使磷消耗增加，血磷下降； —胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症； —应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加，锌离子从血
浆向肝脏转移，锌在肾脏的排泄增加，导致血清 锌下降。
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营养支持治疗的必要性
❖ 白蛋白的代谢 白蛋白在肝内合成，降解于外周血管内皮细胞。
以往认为白蛋白半衰期为17-20天。
最近有人应用I125标记，在各种疾病中其半衰期有 很大差异，一般为12.5天，降解速度取决于血液 中的浓度。
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营养支持治疗的必要性
❖ 营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法 用营养不良解释以下几种现象： 创伤、感染等应激时，血浆蛋白水平迅速下降。
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主要内容
肠内营养的定义 颅脑损伤下机体代谢的特点 营养支持治疗的必要性 肠内营养的途径及方法 热量与氮需要量的计算 肠内营养的禁忌症 肠内营养的并发症与防治
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前言
❖ 在颅脑损伤的发生、发展、演变过程中，由于 营养支持治疗重视不够，导致机体免疫能力下 降，使本来已得以控制的原发病患者，却因机 体衰老而最终导致多器官衰竭。
❖ 由于IL-1及TNF还能够减少白蛋白mRNA转录， 并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重 低蛋白血症。
❖ 脂代谢改变 脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加 速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂 肪酸增加并形成酮酸血症。 同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果 甘油三酯转运障碍，则可形成脂肪肝。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 糖代谢改变 糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能 却减少，糖的无效循环增加。 糖无效循环途径 葡萄糖→6-磷酸葡萄糖→葡萄糖； 6-磷酸果糖→1.6二磷酸果糖→6-磷酸果糖。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 这些循环不产生能量却消耗ATP，因而被称作为 无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利 的一面，即增加应激时热的产生。
高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。
输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。
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营养支持治疗的必要性
❖ 上述现象的解释 白蛋白血管内外重分布 应激、感染时血管通透 性增加，白蛋白从血管内向血管外转移明显增加； 抑制白蛋白基因形成 应激、感染时白蛋白的基 因表达迅速下降，说明应激后有抑制白蛋白基因 形成。 血浆蛋白合成下降 应激、感染时细胞因子生成 增加，肝细胞白蛋白mRNA表达下降，血浆蛋白 合成下降。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 高分解代谢 蛋白质代谢改变 —表现为高尿酸和负氮平衡 应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%-50%，尤 其是骨骼肌分解可增加70-110%。 分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量， 部分供肝脏合成急性相蛋白（C-反应蛋白，α-抗 胰蛋白酶等）原料。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 高能量代谢 能量消耗和需求均增高，为正常静息的1-2.5倍
❖ 神经-内分泌激素增加 应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖 素及甲状腺激素分泌增加 血糖增高，但糖氧化直接供能却减少，糖无效循 环增加，组织对糖的利用也发生障碍
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 细胞因子生成增加 与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO 等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL6，它们均 能够增加畸形相蛋白质合成，氮基酸从骨骼中丢 失增多，基蛋白降解增加，体重减轻。 IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降，使肠道对谷 氨酰胺的摄取减少
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营养支持治疗的必要性
❖ 营养支持治疗的目的
在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足， 防止细胞代谢紊乱发生；支持器官、组织的结构 与功能，参与机体调节免疫，维持器官正常功能、 预防器官功能障碍发生。
在后期营养支持的目的为加速组织的修复，促进 病人康复。
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营养支持治疗的必要性
❖ 营养要素的选择 众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生 成量，加重患者呼吸衰竭。
应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低， 使氧耗量和每分钟通气量减少。
无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方， 是对呼吸功能不全患者的最佳选择。
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营养支持治疗的必要性
❖ 低蛋白血症营养支持 低蛋白血症原因 —病程较长的危重患者，多存在营养不良，这是 低蛋白血症的主要原因。 低蛋白血症后果 —低蛋白血症→胶体渗透压下降→血容量不足→ 组织缺血水肿→MOF。 —血浆蛋白是体内物质（内源、外源及药物） 转运的主要工具，因此，低蛋白血症患者使许多 药物不能正常发挥作用。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 电解质及微量元素改变 临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障 碍综合征患者，极易出现低血钾、低血镁、低血 磷、低血锌及电解质紊乱。 电解质及微量元素改变的发生原因
❖ 早期积极合理的营养治疗不仅可增加病人的能 量和氮摄入量，促进蛋白质合成，恢复氮平衡， 而且可以降低感染率，促进神经功能恢复，降 低死亡率和致残率，提高生存质量。因此，营 养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。
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肠内营养的定义
❖广义定义 肠内营养是指经口或喂养管提供营养物 质至胃肠的方法。
❖狭义定义 肠内营养专指经鼻饲方法将营养物质送 至胃肠内。
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营养支持治疗的必要性
❖ 输注白蛋白对危重病人预后的影响 一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大 关系。 血浆白蛋白水平在3.0-3.5g%时，死亡率升高 15%。 血浆白蛋白水平低于2.0g%时，死亡率几乎达 100%
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Baidu Nhomakorabea
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营养支持治疗的必要性
❖ 输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后？ 白蛋白用于危重病人低蛋白血症的治疗已有50余 年的历史，其利弊还有待进一步探讨。 现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预 后。 输注外源性白蛋白，危重病人死亡率并没有降低。 有人对1419例病人临床观察，应用白蛋白组，死 亡率反而增加6%。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
—应激性高血糖及胰岛素受体抑制； —钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排出增加； —钾由细胞外向细胞内转移； —胰岛素促进ATP合成，使磷消耗增加，血磷下降； —胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症； —应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加，锌离子从血
浆向肝脏转移，锌在肾脏的排泄增加，导致血清 锌下降。
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营养支持治疗的必要性
❖ 白蛋白的代谢 白蛋白在肝内合成，降解于外周血管内皮细胞。
以往认为白蛋白半衰期为17-20天。
最近有人应用I125标记，在各种疾病中其半衰期有 很大差异，一般为12.5天，降解速度取决于血液 中的浓度。
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营养支持治疗的必要性
❖ 营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法 用营养不良解释以下几种现象： 创伤、感染等应激时，血浆蛋白水平迅速下降。
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肠内营养的定义 颅脑损伤下机体代谢的特点 营养支持治疗的必要性 肠内营养的途径及方法 热量与氮需要量的计算 肠内营养的禁忌症 肠内营养的并发症与防治
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前言
❖ 在颅脑损伤的发生、发展、演变过程中，由于 营养支持治疗重视不够，导致机体免疫能力下 降，使本来已得以控制的原发病患者，却因机 体衰老而最终导致多器官衰竭。
❖ 由于IL-1及TNF还能够减少白蛋白mRNA转录， 并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重 低蛋白血症。
❖ 脂代谢改变 脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加 速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂 肪酸增加并形成酮酸血症。 同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果 甘油三酯转运障碍，则可形成脂肪肝。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 糖代谢改变 糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能 却减少，糖的无效循环增加。 糖无效循环途径 葡萄糖→6-磷酸葡萄糖→葡萄糖； 6-磷酸果糖→1.6二磷酸果糖→6-磷酸果糖。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 这些循环不产生能量却消耗ATP，因而被称作为 无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利 的一面，即增加应激时热的产生。
高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。
输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。
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营养支持治疗的必要性
❖ 上述现象的解释 白蛋白血管内外重分布 应激、感染时血管通透 性增加，白蛋白从血管内向血管外转移明显增加； 抑制白蛋白基因形成 应激、感染时白蛋白的基 因表达迅速下降，说明应激后有抑制白蛋白基因 形成。 血浆蛋白合成下降 应激、感染时细胞因子生成 增加，肝细胞白蛋白mRNA表达下降，血浆蛋白 合成下降。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 高分解代谢 蛋白质代谢改变 —表现为高尿酸和负氮平衡 应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%-50%，尤 其是骨骼肌分解可增加70-110%。 分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量， 部分供肝脏合成急性相蛋白（C-反应蛋白，α-抗 胰蛋白酶等）原料。
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颅脑损伤下机体代谢的特点
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 高能量代谢 能量消耗和需求均增高，为正常静息的1-2.5倍
❖ 神经-内分泌激素增加 应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖 素及甲状腺激素分泌增加 血糖增高，但糖氧化直接供能却减少，糖无效循 环增加，组织对糖的利用也发生障碍
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颅脑损伤下机体代谢的特点
❖ 细胞因子生成增加 与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO 等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL6，它们均 能够增加畸形相蛋白质合成，氮基酸从骨骼中丢 失增多，基蛋白降解增加，体重减轻。 IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降，使肠道对谷 氨酰胺的摄取减少
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营养支持治疗的必要性
❖ 营养支持治疗的目的
在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足， 防止细胞代谢紊乱发生；支持器官、组织的结构 与功能，参与机体调节免疫，维持器官正常功能、 预防器官功能障碍发生。
在后期营养支持的目的为加速组织的修复，促进 病人康复。
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营养支持治疗的必要性
❖ 营养要素的选择 众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生 成量，加重患者呼吸衰竭。
应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低， 使氧耗量和每分钟通气量减少。
无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方， 是对呼吸功能不全患者的最佳选择。
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营养支持治疗的必要性
❖ 低蛋白血症营养支持 低蛋白血症原因 —病程较长的危重患者，多存在营养不良，这是 低蛋白血症的主要原因。 低蛋白血症后果 —低蛋白血症→胶体渗透压下降→血容量不足→ 组织缺血水肿→MOF。 —血浆蛋白是体内物质（内源、外源及药物） 转运的主要工具，因此，低蛋白血症患者使许多 药物不能正常发挥作用。