内科学总论第七版江
第七版内科学笔记整理全
.内科学笔记Notes for Internal Medicine (6th edition)第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和堵塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发堵塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
〔一〕病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛去除功能下降，分泌增加，为细菌入侵制造条件。
2．吸烟高兴副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、开展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反响可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反响，接着发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反响性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防备功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺少，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
〔二〕病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病开展，气道阻力增加成为不可逆性气道堵塞。
〔三〕临床表现1．病症多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天严寒时加重，气候转暖可缓解。
主要病症有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消逝。
啰音多少和部位均不肯定。
内科学第7版 - 名词解释
内科学第7版- 名词解释—Edited by Z. 二〇一三年七月十四日【说明】：本版本名词解释主要根据网络流传《内科学常考内科学名词解释总结》及本人复习内科过程的一些笔记整理而来，其中将主流名解部分单列本文档并根据第7版《内科学》重新修正补充，同时标出页码方便复习时查阅课本，由于整理时间有限，本版未尽详尽之处，还望见谅。
近几年的中山医临床的内科考试名词解释这块的规律基本是几个大的名词概念，例如冠心病、慢性肺心病、贫血等，加上一两个小一点比较细的名解，如什么Felty综合征、Osler结节、尿路综合症等，所以这份名解主要是以覆盖这两方面的方向的名解为主，另有一份比较非主流的名解集合，是根据网络流传一份总结剔除这份中出现的重复部分，主要是预防万一以及给其他有需要的童鞋。
呼吸系统P17肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎也是最常见的感染性疾病之一。
P18 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒,副流感病毒)等。
P18 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumorzia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti-lator associated pneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia，HCAP)P39支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。
内科学第7版第二章
二、代谢性碱中毒
三、呼吸性酸中毒
四、呼吸性碱中毒
五、混合型酸碱平衡障碍
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
第七章 高尿酸血症与痛风
第八章 骨质疏松症
第九篇 风湿性疾病
第一章 总论
第二章 类风湿关节炎
第三章 系统性红斑狼疮
[附] 狼疮肾炎
第二章 目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎
第一节 急性上呼吸道感染
[附] 流行性感冒
第二节 急性气管-支气管炎
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
第七节 抗心律失常药物的合理应用
第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
一、心脏电复律
二、埋藏式心脏复律除颤器
三、心脏起搏治疗
四、导管射频消融治疗快速性心律失常
五、快速性心律失常的外科治疗
第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第五章 先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病
一、房间隔缺损
二、室间隔缺损
三、动脉导管未闭
四、二叶主动脉瓣
五、主动脉缩窄
六、肺动脉瓣狭窄
七、三尖瓣下移畸形
八、主动脉窦动脉瘤
九、法洛四联症
十、艾森门格综合征
第二节 先天性心脏病的介入治疗
第六章 高血压
第一节 原发性高血压
第二节 继发性高血压
第四篇 消化系统疾病
第一章 总论
第二章 胃食管反流病
内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭
内科学（第七版）循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1．原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
内科学(第七版)内分泌系统疾病第三章 巨人症和肢端肥大症
第三章巨人症和肢端肥大症生长激素(GH)分泌过多，在骨骺闭合之前引起巨人症(gigantism)(图7—3—1)，而在骨骺闭合之后导致肢端肥大症(acromegaly)(图7—3—2，7—3—3)。
同一患者可兼有巨人一肢端肥大症。
【病因】生长激素(GH)和(或)胰岛素样生长因子一1(IGF-1)分泌过多的原因主要有垂体性和垂体以外的原因。
①垂体性：占98％，以腺瘤为主(占垂体瘤的25％～30％)，生长素瘤可自发于突变细胞，但也可因下丘脑GHRH过度刺激或生长抑素抑制减弱所致，70％～80％为大腺瘤。
如发生在垂体部位的致密颗粒型(缓慢生长)或稀疏颗粒型(快速生长)GH细胞腺瘤或增生、GH和PRL混合细胞腺瘤、促催乳素生长激素细胞(mammosomatotroph cell)腺瘤、嗜酸干细胞腺瘤、多激素分泌细胞腺瘤，偶可为多内分泌腺瘤1型的组成部分。
②垂体外性：异位GH分泌瘤(如胰岛细胞癌)、GHRH分泌瘤(下丘脑错构瘤、胰岛细胞瘤、支气管类癌等伴垂体生长激素细胞增生)。
【发病机制】垂体肿瘤发生的机制不明，可由于兴奋性G蛋白的a亚单位发生点突变所致。
腺瘤细胞可有GHRH表达而起到旁分泌兴奋作用所致；GHRH还可刺激PRL分泌。
IGF结合蛋白则可抑制瘤细胞增生并促使凋亡。
大多GH瘤直径>10ram，大约30％肿瘤已伸向鞍外，约30％肿瘤具有侵袭性，如影响骨和硬脑膜，肿瘤还可同时分泌其他激素如PRI。
、TSH、ACTH等。
由于GH分泌过多，继而使IGF-1产生过多，引起骨和软组织增生过度和代谢异常。
肿瘤占位亦可导致腺垂体功能减退症。
【临床表现】(一)巨人症常始于幼年，生长较同龄儿童明显高大，持续长高直到性腺发育完全，骨骺闭合，身高可达2m或以上。
若缺乏促性腺激素，性腺不发育，骨骺不闭合，GH可持续加速长高，软组织可表现为面部粗糙、手脚增厚增大，心、肺等内脏增大。
若垂体瘤发展，迫使其他激素分泌减少，可导致腺垂体功能减退，精神不振，全身无力，毛发脱落，性欲减退，生殖器萎缩。
内科学(第七版)风湿性疾病第二章 类风湿关节炎
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学(第七版)风湿性疾病第二章类风湿关节炎第二章类风湿关节炎类风湿关节炎(rheurnatoid arthritis， RA) 是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。
异质性指患者遗传背景不同，病因可能也非单一，因而发病机制不尽相同。
临床可有不同亚型(subsets) ，表现为病程、轻重、预后、结局都会有差异。
但本病是慢性、进行性、侵蚀性疾病，如未适当治疗，病情逐渐加重发展。
因此早期诊断、早期治疗至关重要。
本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。
我国 RA 的患病率略低于 O． 5％～1％的世界平均水平，为0． 32％～O． 36％左右。
【病因和发病机制】 RA 的病因研究迄今尚无定论，MHC_Ⅱ抗原以及各种炎症介质、细胞因子、趋化因子在 RA 发病过程中的作用都被深入研究过，但其发病机制仍不清楚。
(一) 环境因素未证实有导致本病的直接感染因子，但目前认为一些感染因素(可能有细菌、支原体和病毒等) 可能通过某些途径影响 RA 的发病和病情进展，其机制为：1 / 22①活化 T 细胞和巨噬细胞并释放细胞因子；②活化 B 细胞产生RA 抗体，滑膜中的 B 细胞可能分泌致炎因子如 TNF-a， B 细胞可以作为抗原呈递细胞，提供 CD4+细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信号；③感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性的产生。
(二) 遗传易感性流行病学调查显示， RA 的发病与遗传因素密切相关。
家系调查发现 RA 先证者的一级亲属发生 RA 的概率为 11％。
对孪生子的调查结果显示，单卵双生子同时患 RA 的概率为12％～30％，而双卵孪生子同患 RA 的概率只有 4％。
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内科学总论第七版江
内科学的进展
1.医学模式的转换：
“生物医学模式” 向 “生物－心理－社会医 学模式”转换
同时重视心理、生活方式、社会因素等长期的 防治措施
进一步提高内科疾病的防治水平
内科学的进展
循证医学（evidence-based medicine，EBM）： 重点是在临床研究中采用前瞻性随机双盲对照及 多中心研究的方法，系统地收集、整理大样本研 究所获得的客观证据作为医疗决策的基础
如何学习内科学？
正确对待辅助检查：
诊断技术的进展，大大提高了内科疾病的诊断水 平
但必须结合病史、体格检查和临床逻辑思维，有 目的的选择辅助检查，并结合临床表现分析结果
如何学习内科学？
学习是行医生涯中一辈子都要坚持的
青出于蓝而胜于蓝！
但不能忽视临床医生对于每一个具体患者认真的 个体化分析
内科学的进展
3.内科各专业学科的发展：专业化、专科化 是ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ然的趋势
各专业学科的发展大大提高了疾病的诊疗水平
临床实践中，“人”作为一个有机整体，医生必 须重视各专科之间交叉的复杂性，进行综合分析
如何学习内科学？
与基础医学的联系:
• 病理学 • 病理生理学 • 免疫学 • 微生物学 • 分子生物学 • 遗传学 • 药理学
如何学习内科学？
理论与临床实践并重：
• 重视学习理论知识，打下坚实的基础 • 重视临床实习：培养发现问题、分析问题
内科学 第七版-急性左心衰
《内科学》第七版—急性左心衰一、临床表现：增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。
同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！二、治疗方面：1，关于吸氧：去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。
我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。
2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。
已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。
2，吗啡的使用：由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。
IIb类推荐，证据水平B级。
吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第十章间质性肺疾病与结节病
第十章间质性肺疾病与结节病第一节间质性肺疾病间质性肺疾病interstitial lung disease，ILD是一组主要累及肺间质、肺泡和或细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病diffuse parenchymal lungdiseaseDPLD。
ILD并不是一种独立的疾病，它包括 200多个病种。
尽管每一种疾病的临床表现、实验室和病理学改变有各自的特点，然而，它们具有一些共同的临床、呼吸痔理生理学和胸部 X线特征。
表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。
病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡一毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。
【肺间质的概念】肺实质指各级支气管和肺泡结构。
肺间质是指肺泡上皮与血管内皮之间、终末气道上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。
正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。
一细胞成分在肺间质内，约 7 5％是细胞成分，其中约30％～40％是间叶细胞；其余是炎症细胞及免疫活性细胞。
间叶细胞包括成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。
成纤维细胞至少包括三种细胞：难以归类的间质细胞、成纤维细胞及肌成纤维细胞。
炎症及免疫活性细胞包括：单核一巨噬细胞约占 90％、淋巴细胞约占 l 0％以及很少量的肥大细胞等。
淋巴细胞中包括 T细胞、少量 B细胞和自然杀伤细胞natural killercells，NK。
这些细胞成分特别是单核一巨噬细胞，在致病因子的刺激下可以产生多种炎症介质或细胞因子，在 ILD的发生发展中起着重要作用。
二细胞外基质ECM包括基质及纤维成分。
前者主要是基底膜，由糖蛋白、层粘连蛋白、纤维连接蛋白等组成；后者主要是胶原纤维约占 70％，其次是弹力纤维。
在组织学上，相邻肺泡之间的空隙称作间质腔又称肺泡间隔。
间质腔内有毛细血管及淋巴管分布图 2-10—1。
肺毛细血管壁表面有内皮细胞，其下为基底膜，内皮细胞之间的连接较为疏松，毗连处有宽窄不均的空隙，平均为 4～5 nm，最宽处可达 2 0nm，液体和一些蛋白质颗粒可由此通过，进人间质腔内。
第七版内科学
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物－心理－社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学（evidence-based medicine）
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease ）
刘辉国 学时数： 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基 础知识和基本技能 ?毕业实习：临床实践，理论联系实际
内科学(第七版)循环系统疾病第十四章 心血管疾病的溶栓...
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------内科学(第七版)循环系统疾病第十四章心血管疾病的溶栓...第十四章心血管疾病的溶栓、抗栓治疗近年来大量的实验及临床研究表明，较多心血管疾病的病理及病理生理改变为非保护性(病理性) 的血栓形成提供了条件。
且一旦血栓形成，有时可使病情急剧恶化甚至导致死亡，如冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成而致急性心肌梗死；又如在慢性心房颤动时，心房内的血液淤滞形成血栓，在一定条件下可沿血流前行造成心外的器官栓塞，如脑梗死。
因此，溶栓和防止血栓形成已成为心血管疾病治疗中非常重要的组成部分。
有关血栓形成及血栓溶解的相关因素及病理生理过程在血液系统疾病中已详述。
本章仅就与心血管疾病有关的内容进行讨论。
第一节心血管疾病中常用的抗栓及溶栓药物【抗栓(凝) 药物】凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节。
因此，抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。
动脉管腔小，压力高，血液流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小板血栓，因此血小板在动脉血栓的形成过1 / 13程中起着更大的作用，动脉血栓的防治应以抗血小板为主。
静脉管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集；但易于触发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓，其中血小板成分相对较少，静脉系统血栓的防治应主要针对凝血酶。
但在许多情况下，理想的抗栓治疗可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物，如在急性冠状动脉综合征时。
(一) 抗凝药物分类 1．间接凝血酶抑制剂普通肝素、低分子肝素，主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用； 2．直接凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物等，直接抑制凝血酶的活性；3．凝血酶生成抑制剂因子 Xa、Ⅸa、Ⅶa 抑制剂，组织因子途径抑制物等，这类药物只抑制凝血酶的产生； 4．重组内源性抗凝剂活化的蛋白 C、抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ 等； 5．凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗肽； 6．维生素 K 依赖性抗凝剂抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 X 的活化，主要有香豆素类，如华法林； 7．去纤维蛋白原制剂去纤酶等。
内科学(第七版)第一篇 绪 论
第一篇绪论(一)内科学是临床医学的基础内科学作为临床医学的基础学科，重点论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗与预防。
编纂《内科学》作为医学教育的教材，其目的是引导医学生在已掌握基础医学、临床前期学科知识的基础上，从理论走向实践、从书本走向临床，帮助他们掌握为患者诊治疾病的实际本领。
临床医学按医疗服务的对象、疾病的特性、治疗手段的不同而划分为内科、外科、儿科、妇产科、五官科等等。
但无论是哪一科医生用什么手段治疗患者，其先决条件是作出正确的诊断。
而内科学教学的核心就是教会学生以患者的主诉为中心，通过问诊和体格检查获取与其主诉相关的基本资料，并有的放矢地进行化验、影像学等辅助检查，然后综合各项结果，经过认真的鉴别诊断，提出诊断和治疗决策。
从接触患者到考虑诊断的全过程有时需反复多次，其中的每一环节都应贯穿医生的逻辑思维和缜密的分析、论证。
显而易见，这一系列有关临床疾病诊断的基本知识和基本技能，不仅是内科医生而是涉及临床学科的所有医生都应学习和掌握的。
(二)内科学的进展1．医学模式的转换20世纪后期，由于人类文明的高度进步和科学技术的巨大发展，人类的社会环境、生活习惯和行为方式也随之发生变化。
与此同时，人类的疾病谱也相应发生了明显的变化。
从l9世纪发展起来的现代医学，对人类健康及疾病的认识从纯生物学的角度去分析，强调生物学因素及人体病理生理过程，着重躯体疾病的防治，形成了生物学医学模式(biomedical model)。
这一医学模式忽略了心理、社会及环境等因素对人体的作用，而恰恰是这些因素对当今人类的健康和疾病有着十分重要的影响，亟待给予足够的重视。
仅举一例即可见一斑，冠心病是危害人类健康的重大疾病之一，从生物医学模式来看，它是冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛及(或)心肌梗死，以致死亡。
虽然不断有各种治疗心绞痛药物问世，更有冠状动脉内介入措施和搭桥手术治疗，挽救了不少冠心病患者。
内科学第七版呼吸系统疾病第一章总论
第二篇呼吸系统疾病第一章总论【呼吸系统疾病是我国的常见病多发病】据2006年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数，呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(1 3．1 0／6)，在农村占第三位(1 6．4％)。
由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因子、生物因子吸入以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病如肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加，慢性阻塞性肺疾病居高不下(40岁以上人群中超过8％)。
肺结核发病率虽有所控制，但近年又有增高趋势。
肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题，肺动脉高压近年来也日益受到关注。
肺部弥漫性间质纤维化及免疫低下性肺部感染等疾病发病率日渐增多。
艾滋病的主要死亡原因为肺部感染，特别是卡氏肺囊虫肺炎。
从2002年底以来，在我国及世界范围内暴发的传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征，severe acute respiratory syndrome，SARS)疫情，由于多发生于中青年，其传染性强，病死率高，又缺乏针对性的药物，因而引起了群众的恐慌，同时给国民经济造成巨大损失。
目前在多个国家出现的人禽流感病死率超过60％。
而禽流感病毒侵人体内主要的靶器官也是肺。
这正说明呼吸系统疾病对我国人民健康危害仍是很大的，其防治任务艰巨。
【呼吸系统的结构功能与疾病的关系】呼吸系统与体外环境沟通，成人在静息状态下，每天约有I0000L的气体进出于呼吸道。
肺具有广泛的呼吸面积，成人的总呼吸面积约有l OOm2(3亿～7．5亿肺泡)，在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、蛋白变应原、有害气体等，皆可进入呼吸道及肺引起各种疾病，因而呼吸系统的防御功能至关重要。
呼吸系统防御功能包括物理(鼻部加温过滤、喷嚏、咳嗽、支气管收缩、黏液纤毛运输系统)、化学(溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等)、细胞吞噬(肺泡巨噬细胞、多形核粒细胞)及免疫(B细胞分泌IgA、IgM等，T细胞介导的迟发型变态反应，杀死微生物和细胞毒作用等)等。
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如何学习内科学？
正确对待辅助检查：
诊断技术的进展，大大提高了内科疾病的诊断水 平
但必须结合病史、体格检查和临床逻辑思维，有 目的的选择辅助检查，并结合临床表现分析结果
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学习是行医生涯中一辈子都要坚持的
青出于蓝而胜于蓝！
但不能忽视临床医生对于每一个具体患者认真的 个体化分析
内科学的进展
3.内科各专业学科的发展：专业化、专科化 是必然的趋势
各专业学科的发展大大提高了疾病的诊疗水平
临床实践中，“人”作为一个有机整体，医生必 须重视各专科之间交叉的复杂性，进行综合分析
如何学习内科学？
与基础医学的联系:
• 病理学 • 病理生理学 • 免疫学 • 微生物学 • 分子生物学 • 遗传学 • 药理学
如何学习内科学？
理论与临床实践并重：
• 重视学习理论知识，打下坚实的基础 • 重视临床实习：培养发现问题、分析问题
解决问题的能力 • 通过理论、实践、再理论、再实践的累积，
不断提高临床工作能力 • 高度的责任心和同情心
如何学习内科学？
正确认识“疾病”与“患者”：
疾病的共性和患者的个体差异性 重视每一个具体患者的主诉、症状和体征 结合基础医学知识进行独立思考和综合分析 透过现象认识本质，提出正确的诊断和治疗措施
内科学总论第七版江
内科学的进展
1.医学模式的转换：
“生物医学模式” 向 “生物－心理－社会医 学模式”转换
同时重视心理、生活方式、社会因素等长期的 防治措施
进一步提高内科疾病的防治水平
内科学的进展
2.循证医学的发展
循证医学（evidence-based medicine，EBM）： 重点是在临床研究中采用前瞻性随机双盲对照及 多中心研究的方法，系统地收集、整理大样本研 究所获得的客观证据作为医疗决策的基础