协和内科笔记
第6版内科学笔记协和版08
1.分为急性期和慢性期急性期症状与急性肾盂肾炎相同。慢性期可见贫血表现,肾功能检查异常。
2.影像学检查发现下列之一可诊断
(1)在静脉肾盂造影中见肾盂,肾盏变形、缩窄。
(2)肾外形凹凸不平,两肾大小不等。
3.鉴别诊断
(1)肾、泌尿系结核膀胱刺激征明显,结核杆菌培养阳性,普通抗菌治疗无效。
(二)临床表现
分为少尿型和非少尿型。少尿型典型过程,表现有原发疾病,急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。
1.少尿期一般持续5~7天。
(1)尿量常明显减少<400mL/d为少尿,<100mL/d为无尿。(考生须牢记)。
(2)系统症状①消化系统症状出现最早,常有厌食、恶心、呕吐,严重者消化道出血,少数可出现肝功能衰竭、黄疸等,为预后不良征象。②由于体内水分过多,出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现,血压可高可低。③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向,可表现为弥散性血管内凝血(DIC)。
(2)下泌尿道感染无全身症状及肾区叩痛,无白细胞管型。
(3)慢性肾小球肾炎无明显膀胱刺激征,细菌阴性,WBC增多不明显,尿蛋白一般大于2g/24h,肾小球功能损害为主。
4.治疗
(1)一般治疗去除易感因素,尤其是尿流不畅,尿路梗阻等,多饮水,勤排尿。
(2)药物治疗选敏感药物,长疗程,联合用药。直至尿常规正常,细菌培养阴性。
1.病史与体征发病前当有摄入过少、体液丢失,或有心脏、肝脏疾病基础,或有休克、交感神经过度兴奋等背景时,并且体检发现皮肤、粘膜干燥,体位性低血压,颈静脉充盈不明显,应首先考虑为肾前性急性肾衰竭。
呼吸笔记(协和内科笔记)-全
总论 (1)肺栓塞 (1)慢性阻塞性肺疾病COPD (4)肺炎 (6)肺结核 (13)原发性支气管肺癌 (18)呼吸衰竭 (22)慢性肺源性心脏病 (26)哮喘 (28)总论环状软骨分上下呼吸道误吸物容易进入右侧支气管咳嗽急慢性3、8W慢性咳嗽的鉴别诊断:咳嗽>3周、无咯血、可以有痰、既往无呼吸系统疾病(慢性支气管炎)、近期CXR无异常;气道高反应性-哮喘、上呼吸道感染后气道高反应性;胃食管反流-食管咳嗽反射器受到酸的刺激,不是反流入气管;后鼻滴涕-鼻炎、鼻窦炎;ACEI副作用;肺栓塞基本概念:肺栓塞(pulmonary thrombosis,PE)包括PTE,脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞等静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)=PTE+DVT肺血栓栓塞(pulmonary thrombembolism,PTE)深静脉血栓形成(deep venous thrombsis,DVT)危险因素:三大危险因素:血流瘀滞,血管壁损伤,高凝状态继发性:手术、骨折和创伤、血栓性静脉炎和静脉曲张、VTE病史、恶性肿瘤、脑卒中、妊娠、口服避孕药、过度肥胖、高龄、临床表现:症状:表现多样(症状轻重不一),缺乏特异性呼吸困难及气促(88.6%)胸痛:胸膜炎性胸痛(45.2%)心绞痛样疼痛(30%)咳嗽(56.2%)咯血(26%)心悸(32.9%)晕厥(13%)烦躁不安、惊恐、濒死感(15.3%)体征:呼吸急促(70%)心动过速(30%-40%)血压变化,重者可出现血压下降、休克颈静脉充盈或异常搏动(12-20.3%)细湿罗音(18%—51%)、哮鸣音(5-8.5%)、呼吸音减低紫绀:(34.5%)三尖瓣区收缩期杂音(41.9%)发热(43%)胸腔积液的相应体征(24%—30%)分型:“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型DVT的症状、体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重临床可能性评估:临床表现为下肢不对称肿胀、气短和/或呼吸急促,伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时:a.是否缺乏与DVT-PTE同样可能性的其它诊断?(根据病史、临床表现、一般检查)b.是否存在危险因素?临床低度可能性:neither临床中度可能性:a or b临床高度可能性:a and b急性DVT、PTE患者全血D-二聚体(D-dimer)异常增高;治疗一般处理:监测,绝对卧床,通便,对症,抗感染呼吸循环支持治疗吸氧血管活性药物:多巴胺,多巴酚丁胺,去甲,异丙,间羟胺溶栓(大面积PTE。
消化笔记(协和内科笔记)-全
胃食管反流病GERD* (1)功能性消化不良* (2)消化性溃疡* (3)肝硬化* (5)原发性肝癌* (9)急性胰腺炎* (11)克隆氏病 (14)溃疡性结肠炎 (15)上消化道大出血 (17)胃食管反流病GERD*过多的胃、12指肠内容物反流进入食管引起烧心等症状,并可导致食管炎和咽喉、气道等食管外组织损害;若内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等表现就称为反流性食管炎RE,否则称为非糜烂性反流病NERD;发病机制:食管动力差下食管括约肌压力松弛:食管裂孔疝,一过性下食管括约肌松弛胃动力差(排空延迟)十二指肠胃返流增加食管粘膜防御作用减弱,食管感觉过敏临床表现:烧心-胸骨后或剑突下灼烧感,餐后、卧位、弯腰、腹压增加时加重;反酸-胃内容物在无恶心、不用力的情况下进入口腔统称反胃,由于反流物多为酸性,又称为反酸;胸骨后疼痛-大多继发于反酸和烧心,有时酷似心绞痛;呑咽困难和呑咽疼痛-食管炎发生溃疡时导致疼痛,严重炎症纤维瘢痕狭窄导致呑咽困难;哮喘,咳嗽、咽喉炎、心律失常并发症:上消化道出血:食管炎症、溃疡可导致;食管狭窄:严重的炎症导致的纤维增生造成;Barret食管:鳞状上皮被柱状上皮取代(肠化生)(食管癌的癌前病变);辅助检查:内镜检查:见到反流性食管炎可以确诊反流性疾病,没见到不能排除;24小时监测食管pH:尤其适合于内镜阴性的患者,pH<4认为是反流指标;总pH<4时间百分比;食管吞钡X线检查:主要用于排除食管癌;诊断食管裂孔疝食管测压、24小时胆汁监测、食管内阻抗测定诊断:典型临床表现、内镜、食管24小时pH、PPI试验性治疗7天;治疗:一般治疗:睡眠时头高脚低位,睡前不吃东西、餐后不平卧、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物;避免药物引起的GERD;治疗原发病和心理治疗。
药物治疗:轻者H2RA、促胃动力,重者PPIH2受体拮抗剂-胃泌素、迷走神经促进胃酸分泌都通过组胺实现,H2拮抗剂能减少空腹和夜间胃酸分泌量,但不减少食物刺激引起的胃酸分泌;只用于轻中度患者;替丁类;促胃肠动力药物-促进胃排空;只用于轻中度患者;西杀必利PPI-直接抑制壁细胞细胞壁上的H-K-ATP酶,抑制H+从细胞内进入胃液;适于症状重、有反流性食管炎的病人;疗程8-12周,停药后大多复发,所以维持治疗是必要的,应用PPI,防止Barret食管发生;粘膜保护剂并发症的治疗:食管狭窄可行内镜下食管扩张术;预防Barret食管癌变的方法是定期随访,复查内镜;功能性消化不良*表现为上腹痛、上腹胀、恶心、呕吐、纳差、早饱、嗳气;排除器质性疾病;病程超过1月;病因:上胃肠道动力障碍包括胃排空延迟、近端胃容受性扩张不良胃对容量扩张感觉过敏-胃排空正常也可有饱胀感;精神因素和应激因素;临床表现:腹痛-多为上腹痛,大多无明显规律;动力障碍-早饱(感到饥饿但吃一点就饱了)、腹胀(多于餐后发生),常伴有嗳气;恶心、呕吐不多见,呕吐多为干呕或当餐食物;精神症状-失眠、焦虑、头痛、注意力不集中;诊断:必须符合以下至少1条:a.餐后饱胀不适b.早饱c.上腹痛d.上腹烧灼感和没有器质性疾病(包括胃镜检查)可解释上述症状诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上诊断标准分为餐后不适综合症和上腹痛综合症年龄>45岁、消化不良症状进行性加重、消瘦、贫血、呕血、黑粪、黄疸、腹块、吞咽困难者必须查出器质性疾病的原因;年龄<45岁无上述症状,可初步筛查3大常规、血沉、肝肾功、胃镜(胃、食管、12直肠)、X线和BUS(肝胆胰);可给2-4周经验治疗,定期随访;治疗:充分解释病情对症治疗:腹痛明显者-抑制胃酸分泌-H2受体拮抗剂、PPI;消化不良为主者-促进胃肠动力,多潘立酮、西沙必利;精神症状明显者-抗抑郁药物;心理治疗消化性溃疡*发生在胃和12指肠的慢性溃疡;胃溃疡GU和12指肠溃疡DU,DU比GU多见,DU多发于青壮年,GU比DU发病晚10年;秋冬和冬春之际较多发生;发病机制:Hp感染是消化性溃疡的主要原因,攻击因子;胃酸和胃蛋白酶-是溃疡发生的必要条件,无酸无溃疡;吸烟、NSAID-可诱发、妨碍溃疡愈合、增加出血、穿孔和复发率;药物在胃内停留时间更长,对GU影响大于DU;12指肠溃疡与胃酸过多相关,胃溃疡与保护机制削弱有关;胃粘膜的保护机制-粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的粘膜血流、上皮细胞更新、前列腺素、表皮生长因子的保护;病理:12指肠溃疡-多发于12指肠球部,前壁多见,与壁细胞增加有关;胃溃疡-多发于胃角和胃小弯,胃窦和胃体交界的胃窦一侧;溃破血管导致出血,溃破浆膜导致穿孔;临床表现:慢性病程,周期性发作和缓解交替;季节性强,多发于秋冬、冬春之交;发作时上腹痛有规律性;症状:轻度或中度剑突下疼痛,抗酸药和进食可缓解;DU-饥饿(胃排空,酸进入肠)疼痛、进食缓解,午夜疼痛,痛醒;GU-进食(刺激胃酸分泌)疼痛、饥饿缓解;疼痛加剧、部位固定、向背部放射、抗酸药无效提示后壁穿孔;突发上腹痛、迅速遍及全腹,提示前壁穿孔;突发眩晕可能由于出血(>500ml);特殊表现:无症状溃疡-可能突发出血、穿孔而病史阴性;老年人溃疡-腹痛无规律,纳差、恶心、呕吐、消瘦、贫血常见,需要与胃癌鉴别;复合性溃疡-GU和DU同时存在,幽门梗阻的机会较大,恶变机会比GU小;幽门管溃疡-对抗酸药反应差,易出现呕吐和幽门梗阻,穿孔和出血多见;球后溃疡-12指肠球部以下,发生于12指肠乳头近端,对药物治疗反应差,易出血,超过12指肠第二段者提示有促胃液素瘤;辅助检查:胃镜-可用于诊断,鉴别良恶性溃疡;溃疡呈圆形、椭圆形,边缘光滑;粘膜皱襞向溃疡集中。
第6版内科学笔记协和版12.
§2 糖尿病(diabetes mellitus 是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱,例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型(胰岛素依赖型和Ⅱ型(非胰岛素依赖型。
(一)临床表现1.代谢紊乱症侯群“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快,病情较重,症状明显且严重。
Ⅱ型患者多数起病缓慢,病情相对较轻,肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和(或伴发病(1)急性并发症 1糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2感染,常发生疖、痈等皮肤化脓性感染,反复发生,泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
(2)慢性并发症 1)大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等,引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL,VLDL正相关,与水平负相关。
胰岛素性激素,生长激素,儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主,表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行,严重供血不足导致肢体环疸。
2微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚,是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织,其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强,生长激素过多,血流动力学改变,2.3~DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因,在Ⅱ型糖尿病,其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
北京协和医学院306西医综合考研内科学名词解释复习笔记
北京协和医学院306西医综合考研内科学名词解释复习笔记阿司匹林哮喘:无论既往是否有哮喘病史,当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作,称阿司匹林哮喘。
气道高反应性:指气管、支气管树对多种抗原或非抗原(物理或者化学的刺激)的过度反应,主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。
右中叶综合症:因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管,使管腔狭窄,引起的中叶体积缩小,不张,慢性炎症导致的临床症状类癌综合症:在肺部肿瘤中,可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛,阵发性心动过速,皮肤潮红,水样腹泻等症状,以燕麦细胞癌和腺癌多见弥漫性泛支气管炎:指两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。
大环内酯类对其有效。
Pancoast综合症:Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累,临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现睡眠呼吸暂停综合症:指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上,或呼吸紊乱指数大于5次以上。
呼吸暂停:睡眠中口鼻气流停止超过10s呼吸紊乱指数:平均每小时睡眠中,呼吸暂停+低铜器指数大于5次低通气:呼吸气流降低幅度超过气流的50%以上,并伴有4%以上的血氧饱和度下降。
Picknickian syn:肥胖,嗜睡,周期性呼吸三联症。
盘状肺不张:指亚段以上的肺不张,多位于膈顶上方,约2-6cm长,扁平条状阴影,外端达胸膜表面,不穿过叶间裂干性支气管扩张:以反复咯血为主要症状,而无咳嗽,咳脓痰表现的支气管扩张Kartagener syndrome:指具有内脏转位(右位心),支气管扩张,副鼻窦炎三联症的先天性疾病。
支气管哮喘:指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,引起气道痉挛,表现为反复发作的呼气性呼吸困难,出现广泛多变的可逆性气流受限,大多可自行或经治疗后缓解。
第6版内科学笔记协和版06
1. 继发性肝癌有肝外肿瘤表现,病情发展较缓慢,症状较轻,AFP检测一般为阴性,确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2. 肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变,则肝癌的可能性很大,反复检查AFP或AFP异质体,密切随访病情。
一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢:抑制丙酮酸脱氢酶活性,影响乙酰辅酶A合成,干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低,氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
2. γ—氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA/BZ受体增多所致。
3. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,甲基硫醇,二甲基亚砜,短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病,协同作用毒性更强。
(二) 临床表现
1. 全身症状结核病毒血症常见,主要是发热和盗汗。热型以低热与中等热为最多,约1/3患者有弛张热,少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者,主要见于严重结核病的患者,营养不良,表现为浮肿、消瘦、苍白、口角炎、舌炎、维生素A缺乏症等。
3. 黄疸晚期出现,一般因肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管,或由于癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致。
4. 肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多,一般为漏出液。(考生要牢记多是漏出液还是渗出液,可相应复习渗出液和漏出液的鉴别这一知识点)。可有血性腹水,多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起。
4. 假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β羟酪胺,苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,使兴奋冲动不能传至大脑皮层。
5. 氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低,促使大量支链氨基酸进入肌肉,支链氨基酸减少,芳香族氨基酸增多。
北京协和医学院8年制学生内科总结(非常有用!!!)
北京协和医学院8年制学生内科总结(非常有用)发热:内生性致热原(EP)的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。
内源性致热源:血液中白细胞产生的内源性致热原,可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(白介16,干扰,肿瘤坏死)。
外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。
内毒素是外源性致热源。
中度发热:体温为38.1℃~39℃。
高热:体温为39.1℃~41℃。
稽留1伤肺,2弛张,间歇心电图,双峰脊灰。
稽留伤寒与肺炎,弛张风败结核肝,疟疾肾盂间歇热,何杰回归布病波。
注:稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。
弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。
间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。
回归热、何杰金病多见回归热。
波状热见于布病。
咳嗽与咯痰:呼吸道感染是最常见。
犬吠样咳嗽百日咳。
慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。
咯血:100~500ml为中等量。
铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎;粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎;粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。
(铁球,砖杆,葡乳,左水泡)。
发绀:缺氧,还原血红蛋白>50g/L,贫血(Hb<60g/L无发绀)。
中心性发绀全身,周围性发绀肢端,混合性全心衰。
中心温暖心肺,周围末梢冰冷。
呼吸频率、深度及节律变化:正常16~18次/分,体温:呼吸=1:4,呼吸深慢(Kussmaul)代酸。
潮式(陈氏)间停中枢。
语音震颤:增强实变,胸壁空洞,肺脓肿。
叩诊音:鼓音、过清音、清音、浊音、实音。
过清气肿,浊鼓水肿。
呼吸音:支呼12,支肺34。
异常呼吸音及其临床意义:肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。
啰音:粗湿啰音痰鸣恒定。
固定支扩,肺底淤血,满布水肿。
胸膜摩擦音:前下侧胸壁。
胸痛:肺梗死胸痛伴呼吸困难。
心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。
呼吸困难:呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。
吸气费力大气道,呼气费力小气道,混合费力重症。
左心衰:左心功能收缩障碍,肺淤血。
第6版内科学笔记协和版03
螺内酯(安体舒通):作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用,使钾离子吸收增加,同时排钠利尿,但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶:直接作用于肾远曲小管,排钠保钾,利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用,起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide):作用机制与氨苯蝶啶相似,利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时,发生高血钾的可能性不大,但不宜同时服用钾盐。
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。
(7)环境气候急剧变化。
(二)病理生理
1.代偿机制
(1)Frank Starling机制,左心室功能曲线,考生要理解其含义。
(2)心肌肥厚,即心肌代偿重构过程,当肥厚不足以克服室壁应力时,左室发生不可逆的功能减退。
2.诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性,诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
3.鉴别诊断
(1)支气管哮喘:心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,支气管哮喘多见于青少年有过敏史;前者发作时必须坐起,重症者肺部有干湿性啰音,甚至粉红色泡沫痰,后者并不一定强迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解,肺部听诊以哮鸣音为主。
③乏力、疲倦、头昏、心慌,这些是心排血量不足,器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
2)体征
①肺部湿性啰音
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大,肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(考生要牢记,多为临床分析题)。
第6版内科学笔记协和版之血液系统
§1 贫血概述
贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度(Hb);红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。一般认为在平原地区,成年男性Hb<120g/L、RBC<4.5×1012/L及(或)HCT<0.42,女性Hb<110g/L,RBC<4.0×1012/L及(或)HCT<0.37就可诊断为贫血。
6.其他皮肤干燥,毛发枯干,创口愈合较慢。眼底苍白及视网膜出血偶见。
(三)诊断
包括了解贫血的程度、类型及查明贫血原因。病因诊断最为重要。
实验室检查目的是确定贫血程度和贫血类型:①血红蛋白及红细胞计数是确定贫血的可靠指标。②外周血涂片检查可对贫血的性质、类型提供诊断线索。③网织红细胞计数可以帮助了解红细胞的增生情况以及作为贫血疗效的早期指标。④骨髓检查
(一)分类
1.根据红细胞形态特点分类
分为①大细胞性贫血,如巨幼细胞贫血;②正常细胞性贫血如再障,急性失血贫血;③小细胞低色素性贫血,如缺铁性贫血,铁粒幼细胞性贫血。
2.根据贫血的病因和发病机制分类分为:①红细胞生成减少;②红细胞破坏过多;③失血性。
(二)临床表现
贫血的临床表现取决于:①贫血的程度;②贫血的速度;③机体对缺氧的代偿能力和适应能力;④患者的体力活动程度;⑤患者的年龄;⑥有无心、脑血管基础疾病。
(1)血管内溶血血型不合输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。起病比较急,常有全身症状,如腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。
(2)血管外溶血由单核—吞噬细胞系统,主要是脾破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血贫血等。血管外溶血一般较轻,起病比较缓慢,可引起脾大,血清游离胆红素增高,多无血红蛋白尿。
内分泌系统(协和内科笔记)-全
分泌系统疾病 (1)库欣综合征(皮质醇增多症) (2)糖尿病 (7)甲状腺功能亢进症 (15)分泌系统疾病分泌基本概念:激素-分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后,对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式:分泌-分泌腺体分泌激素,经血液循环到达靶组织发挥调节功能;旁分泌-因子释放后不进入血液,通过组织间液在局部发挥作用;自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身;胞分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经分泌-激素由神经细胞分泌,通过轴突运送到储存部位或靶组织;激素的分类:含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素;类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD;脂肪酸衍生物-前列腺素经典分泌腺及其激素:下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子、;垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素;垂体后叶-ADH、OT缩宫素甲状腺-T3/T4;甲状旁腺-PTH;肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素;肾上腺髓质-NE、E;性腺-睾酮、雌孕激素;胰腺-胰岛素、胰高血糖素;分泌疾病分类:激素分泌过多-功能亢进;原发由于靶腺异常,继发由于下丘脑垂体异常;激素分泌不足-功能减退、衰竭;生成异常激素;激素不反应综合征;分泌疾病诊断思路:功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭;部位诊断;病因和病理诊断;库欣综合征(皮质醇增多症)各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称,最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病(垂体瘤);分类:依赖ACTH的Cushing综合征:Cushing病-多为微腺瘤(<1cm)、少数为垂体瘤(Nelson综合征,切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑);68%异位ACTH分泌综合征(垂体外肿瘤,最多见于肺癌);12%不依赖ACTH的Cushing综合征:肾上腺皮质腺瘤、腺癌(单侧)10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH(Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia)1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD(Primary Pigmented Nodular Adrenocortical Disease)(双侧)1%肾上腺皮质激素的生理:糖皮质激素的分泌:球状带-醛固酮;束状带-皮质醇;网状带-性激素;属于甾体类激素;以胆固醇为原料合成,基本结构是环戊烷多氢菲;分泌为脉冲式,早晨达到高峰,下午和夜晚为低水平,入睡1-2h后最低;糖皮质激素的生理作用:调节代-升高血糖、促进蛋白质分解(氨基酸进入肝细胞进行糖异生)、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加;可以增加肾小球滤过率,利于水的排出,有弱的盐皮质激素的作用,保钠排钾;循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,维持血压、提高CO;消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多;骨骼系统-产生骨质疏松;CNS-影响情绪、行为、神经活动,兴奋性增高;免疫和炎症-抑制;参与应激反应;病理生理和临床表现:免疫系统-容易感染,皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限;炎症反应不明显,发热不高;造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容;白细胞总数和中性粒细胞增加,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少;瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者,肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类,皮肤色素明显加深,有诊断意义;痤疮,皮肤多油。
第6版内科学笔记协和版之消化系统
(三)辅助检查
1. 常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本,非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。
1. 症状上腹痛为主要症状,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。
2. 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征。
3. 特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。
(1)无症状性溃疡:占15%~35%,老年人多见,无任何症状。
A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时,注射维生素B12后可很快获得纠正。
§3 消化性溃疡
(一)病因和发病机制
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱,DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。
1. 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
对未能检出Hp的慢性胃炎,如因非甾体抗炎药引起,应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗;因胆汁反流,可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变,可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者,应嘱戒除。另外,多吃新鲜蔬菜、水果,少吃烟薰、腌制食品,有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。
3. 抗反流手术治疗,手术指征考生要牢记。
4. 并发症的治疗
内分泌系统协和内科笔记全
内分泌系统疾病内分泌基本概念:激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后,对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式:内分泌-内分泌腺体分泌激素,经血液循环到达靶组织发挥调节功能;旁分泌-因子释放后不进入血液,通过组织间液在局部发挥作用;自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身;胞内分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经内分泌-激素由神经细胞分泌,通过轴突运送到储存部位或靶组织;激素的分类:含氮类、、5、T34、、胰岛素;类固醇类-糖皮质激素、性激素、;脂肪酸衍生物-前列腺素经典内分泌腺及其激素:下丘脑- 、生长抑素、、、、催乳素释放因子催乳素释放抑制因子、;垂体前叶- 、、、、黄体生成素、卵泡刺激素、催乳素;垂体后叶、缩宫素甲状腺34;甲状旁腺;肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素;肾上腺髓质、E;性腺-睾酮、雌孕激素;胰腺-胰岛素、胰高血糖素;内分泌疾病分类:激素分泌过多-功能亢进;原发由于靶腺异常,继发由于下丘脑垂体异常;激素分泌不足-功能减退、衰竭;生成异常激素;激素不反应综合征;内分泌疾病诊断思路:功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭;部位诊断;病因和病理诊断;库欣综合征(皮质醇增多症)各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称,最多见的是分泌过多导致的库欣病(垂体瘤);分类:依赖的综合征:病-多为微腺瘤(<1)、少数为垂体瘤(综合征,切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑);68%异位分泌综合征(垂体外肿瘤,最多见于肺癌);12%不依赖的综合征:肾上腺皮质腺瘤、腺癌(单侧)10%8%双侧肾上腺大结节增生()1%双侧肾上腺小结节增生()(双侧)1%肾上腺皮质激素的生理:糖皮质激素的分泌:球状带-醛固酮;束状带-皮质醇;网状带-性激素;属于甾体类激素;以胆固醇为原料合成,基本结构是环戊烷多氢菲;分泌为脉冲式,早晨达到高峰,下午和夜晚为低水平,入睡1-2h后最低;糖皮质激素的生理作用:调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解(氨基酸进入肝细胞进行糖异生)、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加;可以增加肾小球滤过率,利于水的排出,有弱的盐皮质激素的作用,保钠排钾;循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,维持血压、提高;消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多;骨骼系统-产生骨质疏松;影响情绪、行为、神经活动,兴奋性增高;免疫和炎症-抑制;参及应激反应;病理生理和临床表现:有少量盐皮质激素作用,保钠排钾导致低钾性碱中毒;水肿。
北京协和医学院306西医综合考研内科学笔记:常见症状与体征
北京协和医学院306西医综合考研内科学笔记:常见症状与体征常见症状与体征哪种物质直接作用于体温调节中枢引起发热血液中白细胞产生的内源性致热原中度发热的口腔温度是38~38.9℃国人咯血的常见原因是肺结核大量咯血一次咯血量>300ml血中Hb含量<60g/L,即使重度缺氧,亦难发现发绀血中还原红蛋白>50g/L,皮肤粘膜可出现发绀语音震颤增强见于接近胸膜的肺内大空洞以肺组织含气量由多到少为序,叩诊音的排序是:鼓音-过清音-清音-浊音-实音痰鸣音属于粗湿啰音正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是支气管肺泡呼吸音正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是支气管呼吸音喘鸣音属于干啰音最常能听到的胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁心绞痛的牵涉痛表现为左前臂内侧痛胸骨后痛可见于反流性食管炎吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿混合性呼吸困难见于大量胸腔积液Kussmaul呼吸常见于尿毒症Cheyne-Stokess呼吸常见巴比妥类药中毒Biots呼吸常见于巴比妥类药中毒按发生机制,呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要始动因素是水与钠潴留右心衰竭时,产生水肿的主要始动因素是毛细血管滤过压增高急性肾炎时,产生水肿的主要始动因素是毛细血管通透性增高肾病综合征时,产生水肿的主要始动因素是血浆胶体渗透压降低丝虫病时,产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻正常人平卧时,颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下2/3以内正常人立位或坐位时,颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平是常不显露30°~45°的半卧位颈外静脉充盈度超过正常水平,称为颈静脉怒张颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全心脏触诊检查震颤,通用的正确手法是用手掌尺侧动脉导管关闭常有震颤心脏瓣膜Erb听诊区又称主动脉瓣第二听诊区心尖区听诊最清晰的心音是第一心音心底部听诊最清晰的心音是第二心音仰卧位和左侧卧位听诊最清晰的心音第三心音高抬下肢可增强坐位或立位可减弱或消失的心音第三心音通常只在儿童或青少年可听到的心音第三心音额外心音大多出现在S1之前、S2之后舒张早期奔马律的组成的是病理S3与S1、S2室性奔马律的组成是病理S3与S1、S2舒张晚期奔马律的组成是S4与S1、S2房性奔马律的组成是S4与S1、S2周围血管征不包括奇脉Corrigan脉是指水冲脉Traube征是指枪击音.Quincke征是指毛细血管搏动Doroziez征是指动脉双重杂音De Musset征是指点头运动膝胸或俯卧位可使呕吐减轻,常见于十二指肠淤滞恶心伴随症状的临床意义眩晕-美尼尔综合征腹痛发生的三种基本机制是内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛内脏性腹痛的特点A疼痛部位含混B疼痛部位接近腹中线C常伴自主神经兴奋症状D腹痛不因体位变化加重E疼痛感觉模糊躯体性腹痛的特点A疼痛定位准确B疼痛程度剧烈而持久C可有局部腹肌强直D咳嗽、体位变化可加重疼痛E不伴自主神经兴奋症状左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂膝胸或俯卧位可使痛减轻提示十二指肠淤滞症仰卧位时腹痛明显前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌上体前屈时腹痛明显直立位时减轻示反流性食管炎腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层腹泻至少超过2个月时间称为慢性腹泻胃肠粘膜分泌过多液体引起的腹泻称为分泌性腹泻呕血最常见的原因是消化性溃疡胃肠粘膜因炎症等病变致血浆、粘液渗出所致的腹泻称为渗出性腹泻泼尼松治疗可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸Meig综合征是指卵巢纤维瘤伴腹水.肝硬化性腹水约占腹水患者的70%Budd-Chiari综合征时肝肿大是由肝淤血链霉素过敏可引起全身淋巴结肿大皮下出血面积的直径3~5mm称为紫癜皮下出血面积的直径>5mm称为淤斑皮下出血面积的直径<2mm称为淤点引起出血性疾病较常见的因素是血小板因素正常人脾浊音界在左腋中线的第9~11肋之间轻度肿大的脾脏在仰卧位时触不到,医生可用双手触诊,病人应取右侧卧位,右下肢伸直,左下肢屈曲24小时尿量超过2500ml为多尿24小时尿量少于400ml为少尿24小时尿量少于100ml为无尿血尿的正确概念是离心尿沉渣每高倍镜视野2个以上红细胞急性肾盂肾炎发热伴寒战流行性出血热发热伴出血.流行性感冒发热伴口角疱疹绿脓杆菌感染黄绿色或翠绿色痰.化脓菌感染黄色脓性痰肺结核干酪性肺炎微黄奶酪样痰肺棘球蚴病水样痰,内含粉皮样物念珠菌感染痰粘稠牵拉成丝肺炎杆菌肺炎砖红色胶冻样粘痰葡萄球菌肺炎粉红色乳样痰出血性疾病咯血颜色鲜红左心衰竭肺水肿粉红色浆液性泡沫样痰Eisenmenger综合征心性混血发绀.缩窄性心包炎淤血性发绀休克缺血性发绀全心衰竭混合性发绀二尖瓣脱心尖区收缩中期喀喇音肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘3~4肋间收缩期喷射性杂音.动脉导管未闭胸骨左缘2肋间Gibson杂音2015年北京协和医学院硕士复试规定北京协和医学院咨询电话:(010)82885878陈老师:1275181476@陆老师:1398338755@北京协和医学院2014年硕士研究生复试、录取规定一、复试基本分数要求(一)参加全国统一入学考试考生:应达到教育部进入复试的初试成绩基本要求。
北京协和医学院306西医综合考研内科学辅导笔记
北京协和医学院306西医综合考研内科学辅导笔记甲亢一、甲状腺功能亢进症定义:多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因(一)甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症(这里要强调是一个症,不是一个病)Graves病(又叫毒性弥漫性甲状腺肿)在病因中最多见甲亢的病因(参照课本第731页的那张表) Graves病(每年必考的内容)遗传和环境因素(外界刺激、紧张)共同作用使T淋巴细胞功能紊乱,继而B细胞功能紊乱,甲状腺抗体产生(TSH受体抗体:TRAb)临床表现:高代谢症状特征性表现:弥漫性肿大,振颤、杂音;突眼(两侧对称);胫前粘液水肿诊断:甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves病特殊类型甲亢:淡漠甲亢:老年多见甲亢危象的定义:心率大于160次每分、体温大于39度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查:总T3、总T4、游离T3、游离T4升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响TBG的因素:(重要考点)妊娠、病毒性肝炎,TBG升高肾上腺皮KCB齿轮油泵质激素使TBG降低反T3:T4在血液中形成T3和反T3,反T3起调节杠杆的作用反T3升高的情况见于:全身疾病、病危(恶液质),系机体保护作用,低代谢Graves病TSH显著减少(T3T4的抑制)实验室检查:TRAb(有两种成分)诊断要点:1)功能诊断,确定有无甲亢2)部分诊断,3)病因诊断治疗:药物、放射碘、手术(要掌握各项治疗的适应症和禁忌症)他巴唑:丙基硫氧嘧啶起始足量,不良反应:粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离T3和游离T4,治疗甲功不ZYB-B可调压齿轮泵能过低,保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb强阳性,因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢糖尿病概念共同特点:高血糖,胰岛素分泌缺陷、作用异常分类:I型:(自身免疫介导的胰岛β细胞损毁)胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:ICA、IAA、DADAB胰岛素是用来维持生命II型:目前人数最多、病因可调压渣油泵最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III型:确定病因:B细胞基因缺陷MODY(青年人的成年发病的糖尿病)胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病(Cushing、肢端肥大症)药物和化学品(噻嗪类利尿剂)特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV型:妊娠期糖尿病II型以遗传因素为主,I型环境因素起重要作用临床表现:1、三多一少:(要理解其发生机制)2、实验室检查糖化血红蛋白:8-12周高压渣油泵血糖水平糖化血清蛋白:2-4周血糖水平(这两个是监测指标,不能用来诊断)诊断标准:1、FPG(空腹血糖分型)采静脉血浆血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受损(IFG)大于7.0需另一天证实2、OGTT,75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT大于11.1诊断糖尿病,需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1FPG大于7.0OGTT2小时大于11.1症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病KCB-300的曲别发病年龄家族史肥胖三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗:1、饮食治疗:控制总热量;合理分配营养素:碳水化物50-55%;脂肪20-30%;蛋白质15-20%规律分餐2、运动3、药物:磺脲类(促胰岛素分泌)作用部齿轮油泵kcb55位是胰岛β细胞,促其释放胰岛素共有三代:I代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II代:格列本脲III代格列美脲特点:作用时间最长、作用最强的是:格列本脲作用时间最短:格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄:格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物:格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性:氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲(优降糖)最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖,因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制:减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗,增加胰岛素作用血糖下降:不明显增加体重,因其不促进胰岛素分泌,还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是:胃肠道反应最严重的不良反应:乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类高压渣油泵药物糖苷酶抑制剂:延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收,糖苷酶受抑制后,假糖进入下段肠道,与细菌结合,发酵产气,腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮:过氧化物酶增殖体激活受体(PRAR)恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加,恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤,常查肝功胰岛素:原则:I型是替代治疗,要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;中长效、模仿基础胰岛素分泌II型是补充治疗,与口服药结合使用急性NYP高粘度泵代谢并发病:DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒DKA临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA症状:恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现:血酮体成分增YHB润滑油泵加尿酮体(丙酮、乙酰乙酸)PH下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则:DKA-胰岛素缺乏;非酮症高渗性昏迷-水缺乏1、补充胰岛素:小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量10%左右3、消除诱因血液病贫血一、概念贫血:多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少:缺铁贫;铁粒幼细胞性贫血(铁失利用);再障贫;骨髓病性贫血;增殖成熟延缓;慢性疾病;破坏过多YHB卧式齿轮润滑油泵:红细胞内在缺陷(膜缺陷、酶缺陷);细胞外因素;免疫性;机械性;物理化学性;脾亢;慢性失血性贫血=缺铁贫三、形态学分类(参考诊断学)缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用;所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂,因为铁剂口服后机体可煤焦油泵以根据需要吸收。
协和听课笔记
协和听课笔记作为一所综合性医院,北京协和医院堪称中国医学界的领军企业。
前不久,笔者有幸聆听协和医院的专家讲课,以下是个人所做的听课笔记,供有需求的读者参考。
1. 头痛的分类和注意点首先,讲师针对头痛的分类进行了详细的介绍,比如分为原发性头痛和继发性头痛等。
由于头痛这种症状经常伴随着其他疾病,比如高血压、脑梗等,所以讲师也特别提醒了注意研究病人的病史和接受相关检查。
2. 脱发的诊断和治疗对于患有脱发症状的病人,讲师建议要逐一排除一些常见的脱发原因,如甲亢、铅中毒等。
如果排除这些因素后,还需要继续深入检测,判断是否为遗传性脱发,并采用合适的治疗手段,比如外用药物和毛发移植等。
3. 艾滋病毒的传播和防治对于艾滋病的防治,讲师提到了病毒的传播途径:通过接触受感染者体液等直接传播,如血液、精液等;通过母婴垂直传播,有时也可通过医疗器械医源性感染。
同时,讲师呼吁更多的人进行病毒检测,早发现早治疗,提高艾滋病的防治效率。
4. 肝癌的预防和治疗针对目前临床上肝癌高发的现状,讲师提出了一些预防肝癌的方法,比如:保持健康的生活习惯,定期检测肝功能与肝癌标志物。
同时,对于已经患有肝癌的患者,讲师也强调早期诊断、早期干预的重要性,倡导了综合治疗手段的使用。
5. 心理治疗的示范与技巧在心理治疗方面,讲师以实际例子为例,展示了一些心理治疗的技巧。
比如,积极倾听和引导患者表达情绪和心理,传递支持、安慰和鼓励等。
同时,讲师也提示了心理治疗要尊重患者选择和权益,并主张全家人阴阳相抱,共同支持患者战胜精神障碍的重要性。
总之,听课不仅是来源于知识的传递,更包含对专业人士职业素养和敬业精神的认同。
希望通过我的听课笔记,能够帮助创造良好的学习氛围,推进卫生事业的进步。
第6版内科学笔记协和版10
1.一般治疗出血严重者应注意休息。血小板于20×109/L,应严格卧床,避免外伤。应用止血药物及局部止血。
2.糖皮质激素一般情况下为首选治疗
(1)作用机制①减少PAIg生成及减轻抗原抗体反应;②抑制单核—吞噬细胞系统对血小板的破坏;③改善毛细血管通透性改善出血症状;④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。
咽淋巴环病变通常占恶性淋巴瘤的10%~15%,发生部位最多在软腭、扁桃体,其次为鼻腔及鼻窦,临床有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结大。NHL较HD更有结外侵犯倾向。尤其是弥漫型组织细胞性淋巴瘤。结外累及以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多。NNL累及胃肠道部位以小肠为多,(西医综合课考过,重要考点)临床表现在腹痛、腹泻和腹部包块,症状可类似消化性溃疡,肠结核或脂肪泻等。脾大仅见于较后期病例。胸部以肺门及纵隔受累最多,半数有肺部浸润或(和)胸腔积液。可有心包及心脏受侵。中枢神经系统病变多在疾病进展期,以累及脑膜及脊髓为主。骨髓累及者约1/3~2/3。骨骼损害以胸椎及腰椎最常见,皮肤表现较HD为常见,多为特异性损害,如肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡等。肾脏损害主要为肾肿大、高血压、氮质血症及肾病综合征。
(5)部分病程超过半年者,可有轻度脾大。
(二)实验室检查
1.血小板①急性型血小板多在20×109/L以下,慢性型常在30×109/L左右;②血小板形态正常平均体积偏大,易见大型血小板;③出血时间延长,血块收缩不良;④血小板功能一般正常。
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内科复习题一.常见症状与体征哪种物质直接作用于体温调节中枢引起发热血液中白细胞产生的内源性致热原中度发热的口腔温度是38~38.9℃国人咯血的常见原因是肺结核大量咯血一次咯血量>300ml 血中Hb含量<60g/L,即使重度缺氧,亦难发现发绀血中还原红蛋白>50g/L,皮肤粘膜可出现发绀语音震颤增强见于接近胸膜的肺内大空洞以肺组织含气量由多到少为序,叩诊音的排序是:鼓音-过清音-清音-浊音-实音痰鸣音属于粗湿啰音正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是支气管肺泡呼吸音正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是支气管呼吸音喘鸣音属于干啰音最常能听到的胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁心绞痛的牵涉痛表现为左前臂内侧痛胸骨后痛可见于反流性食管炎吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿混合性呼吸困难见于大量胸腔积液Kussmaul呼吸常见于尿毒症Cheyne-Stokess呼吸常见巴比妥类药中毒Biots呼吸常见于巴比妥类药中毒按发生机制,呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要始动因素是水与钠潴留右心衰竭时,产生水肿的主要始动因素是毛细血管滤过压增高急性肾炎时,产生水肿的主要始动因素是毛细血管通透性增高肾病综合征时,产生水肿的主要始动因素是血浆胶体渗透压降低丝虫病时,产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻正常人平卧时,颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下2/3以内正常人立位或坐位时,颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平是常不显露30°~45°的半卧位颈外静脉充盈度超过正常水平,称为颈静脉怒张颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全心脏触诊检查震颤,通用的正确手法是用手掌尺侧动脉导管关闭常有震颤心脏瓣膜Erb听诊区又称主动脉瓣第二听诊区心尖区听诊最清晰的心音是第一心音心底部听诊最清晰的心音是第二心音仰卧位和左侧卧位听诊最清晰的心音第三心音高抬下肢可增强坐位或立位可减弱或消失的心音第三心音通常只在儿童或青少年可听到的心音第三心音额外心音大多出现在S 1 之前、S 2 之后舒张早期奔马律的组成的是病理S 3 与S 1 、S 2室性奔马律的组成是病理S 3 与S 1 、S 2舒张晚期奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2房性奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2周围血管征不包括奇脉Corrigan脉是指水冲脉Traube征是指枪击音.Quincke征是指毛细血管搏动Doroziez征是指动脉双重杂音De Musset征是指点头运动膝胸或俯卧位可使呕吐减轻,常见于十二指肠淤滞恶心伴随症状的临床意义眩晕-美尼尔综合征腹痛发生的三种基本机制是内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛内脏性腹痛的特点A 疼痛部位含混B 疼痛部位接近腹中线C 常伴自主神经兴奋症状D 腹痛不因体位变化加重E 疼痛感觉模糊躯体性腹痛的特点A 疼痛定位准确B 疼痛程度剧烈而持久C 可有局部腹肌强直D 咳嗽、体位变化可加重疼痛E 不伴自主神经兴奋症状左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂膝胸或俯卧位可使痛减轻提示十二指肠淤滞症仰卧位时腹痛明显前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌上体前屈时腹痛明显直立位时减轻示反流性食管炎腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层腹泻至少超过2个月时间称为慢性腹泻胃肠粘膜分泌过多液体引起的腹泻称为分泌性腹泻呕血最常见的原因是消化性溃疡胃肠粘膜因炎症等病变致血浆、粘液渗出所致的腹泻称为渗出性腹泻泼尼松治疗可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸Meig综合征是指卵巢纤维瘤伴腹水.肝硬化性腹水约占腹水患者的70%Budd-Chiari综合征时肝肿大是由肝淤血链霉素过敏可引起全身淋巴结肿大皮下出血面积的直径3~5mm称为紫癜皮下出血面积的直径>5mm称为淤斑皮下出血面积的直径<2mm称为淤点引起出血性疾病较常见的因素是血小板因素正常人脾浊音界在左腋中线的第9~11肋之间轻度肿大的脾脏在仰卧位时触不到,医生可用双手触诊,病人应取右侧卧位,右下肢伸直,左下肢屈曲24小时尿量超过2500ml为多尿24小时尿量少于400ml为少尿24小时尿量少于100ml为无尿血尿的正确概念是离心尿沉渣每高倍镜视野2个以上红细胞急性肾盂肾炎发热伴寒战流行性出血热发热伴出血.流行性感冒发热伴口角疱疹绿脓杆菌感染黄绿色或翠绿色痰.化脓菌感染黄色脓性痰肺结核干酪性肺炎微黄奶酪样痰肺棘球蚴病水样痰,内含粉皮样物念珠菌感染痰粘稠牵拉成丝肺炎杆菌肺炎砖红色胶冻样粘痰葡萄球菌肺炎粉红色乳样痰出血性疾病咯血颜色鲜红左心衰竭肺水肿粉红色浆液性泡沫样痰Eisenmenger综合征心性混血发绀.缩窄性心包炎淤血性发绀休克缺血性发绀全心衰竭混合性发绀二尖瓣脱心尖区收缩中期喀喇音肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘3~4肋间收缩期喷射性杂音.动脉导管未闭胸骨左缘2肋间Gibson杂音二.慢性支气管炎和阻塞性肺气肿感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素慢性支气管炎病人的植物神经功能失调是副交感神经功能亢进与慢性支气管炎发病有关的最常见的细菌为甲型链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌慢性支气管炎最主要的病因是长期吸烟小气道的概念是内径<2mm慢性支气管炎的临床分型是单纯型和喘息型.慢性支气管炎早期肺部X线表现是无特殊征象慢性支气管炎急性发作期最常见的表现为咳粘脓痰,咳嗽和痰量增多慢性支气管炎伴小气道阻塞时最早出现的肺功改变是流速-容量曲线降低MEFV↓)慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是小气道功能异常慢性支气管炎的临床分期是急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期夜间痰量较多符合慢性支气管炎咳痰特点诊断慢性支气管炎的主要依据是病史和症状慢性支气管炎的诊断标准是咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作,每年至少3个月,并持续2年或以上者慢性支气管炎与支气管扩张的主要鉴别点是支气管造影术慢性支气管炎急性发作期的治疗,最主要的措施是控制感染慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为应长期连续应用抗生素,以求彻底治愈慢性喘息型支气管炎,急性发作期的主要治疗措施是控制感染慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎阻塞性肺气肿的病理分型是小叶中央型、全小叶型、混合型慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变α 1 抗胰蛋白酶减少小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是呼吸性细支气管扩张,外周正常全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡在慢性气道阻塞的患者中最常见的肺气肿病理类型为小叶中央型在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是细支气管腔不全阻塞慢性阻塞性肺气肿,发生缺氧的主要机制是V/Q比例失调慢性阻塞性肺气肿首先发生的病理生理缺氧慢性支气管炎并发肺气肿的主要症状为逐渐加重的呼吸困难慢性阻塞性肺气肿其临床分型为红喘型、紫肿型、混合型红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻.紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰阻塞性肺气肿最早出现的变化是最大通气量降低慢支并发肺气肿的X线表现A 早期可无异常B 两肺纹理增粗紊乱D 两肺透亮度增加E 横膈低平RV/TLC>40%,MVV<预计值80%,FEV1<正常60%肺功能测定对阻塞性肺气肿的诊断有决定性意义阻塞性肺气肿的治疗目的是改善呼吸功能慢性阻塞性肺病(COPD)包括具有气流阻塞特征的慢支和(或)肺气肿两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长喘息型慢性支气管炎固定性湿啰音支气管扩张普遍性哮鸣音,呼气延长支气管哮喘限局性吸气性哮鸣音支气管肺癌三.慢性肺源性心脏病慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是呼吸道感染慢性肺心病常见的原因疾病慢性支气管炎慢性肺心病形成肺动脉高压的主要因素是缺O 2 肺小动脉收缩痉挛在肺心病肺动脉高压的原因中最重要的因素是功能因素肺心病时最常见的心脏改变是右心室肥大显性肺动脉高压的诊断标准是静息时肺动脉平均压≥2.7kPa(20mmHg)慢性肺心病急性呼吸道感染导致心力衰竭的主要因素缺O 2 和CO 2 潴留引起了肺小动脉痉挛慢性肺心病肺心功能代偿期具有的体征是A 肺气肿征B 肺动脉瓣区第二心音亢进C 颈静脉充盈D 剑突下心脏收缩期搏动早期慢性肺心病的诊断依据是肺动脉高压及右心室增大征象慢性肺心病X线所见A 肺气肿征象B 右下肺动脉横径≥15mmC 肺动脉段高度≥3mmD 肺动脉圆锥显著凸出E 右心室增大征判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的是静脉压明显升高支持肺心病的诊断超声心动图检查结果 A 右室流出道内径≥30mmB 右室前壁增厚C 右心内径≥20mmD 左右心室内径的比值<2E 右肺动脉内径及右房增大降低肺心病肺动脉高压的首选治疗氧疗慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治疗措施改善呼吸功能慢性肺心病急性加重期关键性的治疗是正确应用抗生素.最容易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病慢性肺心病急性加重期患者应慎重使用的药物是镇静剂肺心病的首要死亡原因肺性脑病肺心病急性加重期控制感染时选择抗生素的原则A 参考痰细菌培养及药敏试验B 在无培养结果前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素C 院外感染多选用抗革兰阳性菌的药物D 院内感染多选用抗革兰阴性菌的药物E 原则上选用窄谱抗生素肺心病应用血管扩张剂的指征是顽固性心力衰竭者肺性脑病不能用高浓度吸氧的主要原因是解除了颈动脉窦的兴奋性慢性肺心病人痰液粘稠,首选的治疗措施是雾化吸入性肺心病心力衰竭的病人使用利尿剂血钾不高,利尿同时,只要患者有正常排尿即应常规补钾慢性肺心病并发心律失常最多表现为房性期前收缩肺心病并发心律失常最具特征性的类型为紊乱性房性心动过速慢性肺心病最常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒慢性肺心病最常见的并发症是肺性脑病四.支气管哮喘引起支气管哮喘发作,释放生物活性物质的细胞是肥大细胞外源性支气管哮喘A 常有家族及个人过敏史B 季节性明显C 缓解期肺哮鸣音消失D 多在少年,儿童时发病E 发作期间血清IgE水平增加内源性支气管哮喘A少有家族过敏史B 常终年发作C 发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣音D 痰常为脓性E 发作期间血清IgE水平常正常或偏低支气管哮喘的临床特征主要是反复发作,阵发性,呼气性呼吸困难外源性支气管哮喘多属于第Ⅰ型或速发型变态反应所谓内源性哮喘是感染性哮喘支气管哮喘分型正确的是外源性,内源性支气管哮喘与过敏性肺炎不同点主要为胸部X线表现典型支气管哮喘发作时最主要的临床表现为呼气性呼吸困难,双肺哮鸣音支气管哮喘发作时肺部典型体征是两肺密布哮鸣音支气管哮喘发作禁用吗啡诊断支气管哮喘的依据是反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音支气管哮喘与喘息型慢性支气管炎的鉴别最有价值的是长期咳嗽,咳痰,喘息病史支气管哮喘应用喘康速气雾剂(特布他林气雾剂)吸入,可使呼吸困难很快改善中重度支气管哮喘发作首选治疗药物是糖皮质激素色甘酸二钠主要用于预防哮喘发作抗原脱敏治疗支气管哮喘的机制是产生IgG阻止IgE与抗原结合氨茶碱的适宜浓度为10~20mg/L治疗支气管哮喘重度发作使用5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效支气管哮喘发作时,酸中毒能降低支气管扩张剂的疗效重症支气管哮喘发作伴酸中毒时,疗效最易被减低的药物是支气管扩张剂重症支气管哮喘发作时,除吸氧外,应首先改善通气,支气管解痉,控制感染,纠正水电解质及酸碱平衡失调,应用糖皮质激素对严重的支气管哮喘发作病人,重要的祛痰方法补液主要作用于β2肾上腺素能受体的支气管解痉药是沙丁胺醇哮喘严重发作时,PaCo 2 >50mmHg是通气不足的可靠指标支气管哮喘病人急性发作时,PaCO 2 正常或增高表示病情严重五.支气管扩张症支气管扩张的主要发病因素是支气管肺组织的感染和支气管阻塞支气管肺组织的感染和阻塞所致的支气管扩张症的最常见原因是婴幼儿麻疹,百日咳,支气管肺炎等感染继发于支气管肺组织炎性病变的支气管扩张多见于左肺下叶结核引起的支气管扩张啰音多见于肩胛间区对支气管扩张最有确诊价值的检查是支气管造影术支气管扩张症的治疗主要是保持呼吸道通畅和控制感染支气管扩张症的治疗A 体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要B 有时可考虑环甲膜穿刺,注入抗生素及湿化液C 经纤支镜局部灌洗后,注入抗生素也有显著疗效D 大咯血者,病变不超过二叶肺经药物治疗不易控制,可手术治疗E 在引流痰量较多时,应注意将痰液逐渐咳出,以防发生窒息结核性支气管扩张症好发部位位于上叶尖后段或下叶背段肺囊性纤维化血清内可含有抑制支气管柱状上皮细胞纤毛活动的物质六.呼吸衰竭呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是PaO 2 <8.0kPa,PaCO 2 >6.65kPaⅡ型呼吸衰竭最主要的发生机制是肺泡通气不足慢性呼吸衰竭最常见的病因是阻塞性肺疾病慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是通气不足对呼吸性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是PaCO 2对代谢性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是SB 肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀肺性脑病狂躁不安的处理是重点改善通气功能慢性呼吸衰竭用呼吸兴奋剂时的给氧方法是给氧浓度可稍高(40%)慢性肺心病引起呼吸衰竭应用呼吸中枢兴奋剂失代偿性呼酸时,血气分析及血清电解质的改变是PaCO 2 升高、pH降低、血钾升高ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿七.肺炎引起肺炎的病原体主要是细菌院内感染所致肺炎中,主要病原体是需氧革兰阴性杆菌院外感染所致肺炎中,主要病原体是肺炎球菌军团菌肺炎可呈爆发性流行肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力肺炎球菌肺炎痊愈后,一般肺部完全吸收不留痕迹促进院内感染性肺炎发病增多的因素A 抗肿瘤化疗B 辅助呼吸C 大量肾上腺皮质激素的应用E 三代头孢菌素的大量应用肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性葡萄球菌肺炎容易并发脓气胸肺炎支原体肺炎的突出症状是什么咳嗽不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因V.Q比例失调引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因是V.Q<0.8肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到是否出现并发症肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收肺炎球菌肺炎有特殊意义的症状咳铁锈色痰治疗肺炎球菌肺炎最常用的抗生素是青霉素肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌克雷白杆菌肺炎及早使用有效抗生素是治愈的关键:首选氨基甙类抗生素如庆大霉素,卡那霉素,妥布霉素、丁胺卡那霉素军团菌肺炎治疗首选红霉素,氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效肺炎支原体肺炎婴儿间质性肺炎时应考虑本病的可能性,周围嗜酸粒细胞正常治疗首选红霉素也可用四环素类抗生素常并发败血症的肺炎金葡菌肺炎最易引起脓气胸的肺炎是金葡菌肺炎X线阴影具有易变性,易形成单个或多发的液气囊腔金葡菌肺炎八.肺脓肿原发性肺脓肿多发生于右肺最主要原因是右主支气管与气管夹角较大血源性肺脓肿好发部位最多见于两肺外周部急性肺脓肿的致病细菌多属厌氧菌为主血源性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌肺脓肿早期最易与细菌性肺炎疾病混淆诊断急性肺脓肿最有价值的是咳大量脓臭痰急性肺脓肿的治疗原则是积极抗感染,辅以体位引流原发性肺脓肿的抗生素治疗应首选青霉素治疗急性肺脓肿停用抗生素的指征是X线片示空洞和炎症消失在有效抗生素治疗下,影响肺脓肿疗效的主要原因是脓液引流不畅,痰液不易排出慢性肺脓肿最常见的并发症是支气管扩张肺脓肿慢性期表现肺内见有蜂窝状,伴大量纤维化影肺炎链球菌肺炎胸片大片致密影呈肺叶或肺段分布肺脓肿胸片大片状阴影内有空洞,液平肺结核有空洞形成,同侧或对侧有小片状条索状阴影肺癌胸片有空洞形成,壁较厚,内壁凹凸不平支气管扩张两肺纹理增强呈卷发样阴影九.肺结核人类结核病的主要病原菌是人型和牛型结核菌结核病的主要社会传染源是排菌的病人发现早期肺结核的主要方法是胸X线检查结核杆菌感染人体的主要途径是呼吸道判断肺结核患者有无传染性查痰结核菌结核菌素试验原理是Ⅳ型变态反应切断肺结核传染链的最有效方法是发现并治愈涂阳病人肺结核患者低热持续不退,多提示病变播散浸润型肺结核为最常见的继发性肺结核浸润型肺结核自然演变过程中,空洞形成最常见对疑诊支气管内膜结核的病人,首选进行痰结核菌检查肺结核的基本病变是渗出、变质、增生考核抗结核治疗效果的主要指标是痰菌检查.肺结核大咯血最危险的合并症是窒息诊断肺结核最可靠的依据是痰中找到结核菌肺结核大咯血抢救时需特别注意的是保持呼吸道通畅预防肺结核的最主要措施是隔离和有效治疗排菌病人肺结核患者大咯血时应采取哪种体位患侧卧位链霉素应用于儿童和青少年时,应特别注意严密观察其副作用急性粟粒型肺结核治疗方案中可选异烟肼、链霉素、对氨水杨酸肺结核患者咳痰带血,最恰当的处理是安静休息,避免紧张情绪核患者大咯血而致血压突然下降,首选治疗是脑垂体后叶素5~10单位+25%葡萄糖40ml,缓慢静脉注射异烟肼:肝功损害利福平:肝功损害吡嗪酰胺:肝功损链霉素:耳鸣耳聋乙胺丁醇:视神经炎抗结核化学药物治疗的原则:早期,连用,适量,规律,全程结核菌全杀菌药物:异烟肼(H)利福平(R)链霉素(S)结核菌半杀菌剂吡嗪酰胺(Z)结核菌抑菌药物:乙胺丁醇(E)对氨水杨酸钠(P)卡那霉素(K)广泛应用抗痨药物以来明显减少的并发症喉、肠结核慢性肺结核纤维组织增生可引起支气管扩张症结核菌进入血循环可引起脑膜结核肺干酪样坏死破溃入胸腔可引起脓气胸十.弥漫性肺间质纤维化弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周围组织的疾病弥漫性肺间质疾病的病理特点是肺间质纤维化特发性肺纤维化肺部听诊特点是Velcro尼龙带拉开音特发性肺纤维化最主要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难特发性肺纤维化肺功能的特点是限制性通气功能障碍特发性肺纤维化动脉血气的主要改变是PaO 2 降低对特发性肺纤维化的诊断,最有价值的检查是经纤维支气管镜肺活检治疗特发性肺纤维化首选药物是糖皮质激素十一.胸腔积液感染性胸膜炎最常见的病原菌是结核杆菌诊断渗出性胸膜炎胸腔穿刺液检查最有价值胸液渗出液a细胞数>500×10的6次方/Lb蛋白含量≥30g/L,胸液/血清比值>0.5c胸液LDH>200U/L,胸液LDH/血液LDH比值>0.6d 胸液中葡萄糖含量降低结核性胸膜炎最常发生于青少年原发性肺结核结核性渗出性胸膜炎与癌性胸膜炎最主要的鉴别点是胸水细胞学和细菌学检查鉴别胸水的性质胸水常规检查最重要大量胸腔积液所致呼吸困难最有效的治疗措施是立即胸腔穿刺排液对40岁以下血性胸腔积液疑诊癌性胸膜炎的病人胸水脱落细胞检查最有意义对胸腔积液的患者,若作胸腔穿刺发现脓液并有臭味,应对脓液首先作厌氧菌培养检查以确定病因正常人每天通过胸膜腔的液体量应为0.5~1.0L胸腔抽液每次不宜超过1.0L以上X线透视下见到肋膈角变钝的液体量是0.3~0.5L 胸腔积液症状明显时的液体量为0.5L以上十二.心力衰竭慢性充血性心力衰竭的诱发因素中,最为常见的是感染高血压引起左室压力负荷过重肺动脉高压右室压力负荷过重贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底,并随体位变化而改变右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少急性左心衰竭,高度呼吸困难,烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速,宜首选利多卡因治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速,最有效的是苯妥英钠和钾盐治疗洋地黄中毒的治疗措施:A早期治疗和及时停药时治疗关键B出现快速性心律失常,可用苯妥英和利多卡因。