北医西医综合辅导班内科学笔记
内科学基础知识重点笔记
内科学基础知识重点笔记
内科学关注的是人体内部的各种疾病和疾病管理。
以下是内科学基础知识的重点笔记：
1. 解剖学：内科学研究人体各个系统的解剖结构，如循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等。
了解人体解剖学有助于理解疾病的发生和症状的产生。
2. 生理学：了解人体的生理功能，包括心血管功能、呼吸功能、消化功能、泌尿功能等。
了解正常生理功能是判断异常的重要依据。
3. 病理学：研究各种疾病的病理变化，如细胞的异常、组织的损伤和器官的功能障碍。
了解病理学有助于理解疾病的机制和进展。
4. 临床表现：了解不同疾病的临床表现，包括症状和体征。
了解疾病的典型表现有助于初步诊断和治疗。
5. 诊断方法：学习不同疾病的诊断方法，包括体格检查、实验室检查、影像学检查等。
了解不同诊断方法的优缺点和适用范围，可以帮助医生进行正确的诊断。
6. 治疗原则：了解常见疾病的治疗原则和药物治疗方案。
了解不同药物的用途、剂量和不良反应，可以帮助医生制定合理的治疗方案。
7. 预防措施：了解常见疾病的预防方法，如良好的饮食习惯、减少生活方式风险因素和接种疫苗等。
预防是内科学的关键，可以降低疾病的发生率和减少健康风险。
8. 慢性疾病管理：学习管理慢性疾病的方法，如高血压、糖尿病、心脏病等。
良好的疾病管理可以减轻症状、降低并发症的风险并提高生活质量。
以上是内科学基础知识的重点笔记。
深入学习内科学，需要结合临床实践和不断更新的医学知识。
中西医结合内科复习笔记
内科学第一单元呼吸系统疾病一、慢性支气管炎（咳嗽、喘证）1.表现: 咳嗽、咯痰、喘息或气促。
发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。
长期发复→肺气肿每年发病累计3个月并连续2年或以上。
2.分期: 颁发发作期, 慢性迁延期, 临床缓解期3.诊断临床上以咳嗽、咯痰为主要症状或伴有喘息每年发病累计3个月并连续2年或以上。
除外具有咳嗽、咯痰、喘息症状的其他疾病如支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、肺脓肿、心功能不全等。
二、阻塞性肺气肿1 指终末细支气管的远端部分, 包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡的持久性扩大, 并伴有肺泡壁破坏的病理状态。
2 体征轻度不明显, 随病情发展, 胸部过度膨胀, 胸廓前后径增大, 肩部抬高, 脊柱后凸, 呈桶状胸。
呼吸动度减弱, 触诊语颤减弱或消失。
叩诊呈过清音, 心浊音界缩小或不易扣出, 肺下界或肝浊音界下降。
听诊心音遥远, 呼吸音普遍减弱, 呼气延长, 并发感染时, 肺部可有湿罗音。
心率增快, 肺动脉瓣第二音亢进。
3 痰浊壅肺证证候: 咳喘痰多, 色白黏腻, 短气喘息, 稍劳即著, 脘痞腹胀, 倦怠乏力, 舌质偏淡, 苔薄腻或浊腻, 脉滑。
治法：健脾化痰, 降气平喘。
方药: 三子养亲汤合二陈汤加减。
三、支气管哮喘（哮病）1.表现特征: 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难持续状态: 哮喘持续24小时发作时X线: 可见两肺透光度增加2.西医治疗（1）β2肾上腺受体激动剂――首选3.与心源性哮喘鉴别1 左心衰竭时可出现心源性哮喘, 发作时症状与哮喘相似, 但心源性哮喘多有高血压、冠心病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。
常咳粉红色泡沫痰, 左心扩大, 心率加快, 心尖部可闻及奔马律, 双肺可闻及广泛哮鸣音及湿罗音。
四支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织的破坏引起的异常扩张。
主要症状有慢性咳嗽咯大量脓痰和（或）反复咯血。
2 实验室检查: 胸部X片, 支气管碘油造影, 胸部CT, 痰液检查, 纤维支气管镜。
北医西医综合辅导班内科学笔记四
北医内科学考研专业课辅导笔记 19结肠镜检查特征性病变：1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿；2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。
结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。
该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸（5 —ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。
副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。
分型：三个亚型溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气原因不明FD：治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。
治疗：对症处理高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使病因：我国—乙型肝炎；失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水增、电解质紊乱加、肝变大、AFP）治疗：对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，CHILD 分级，判断愈后和免疫球蛋白原发性肝癌重点是病理分型肝性脑病：又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病—门脉高压亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测临床表现分期北医内科学考研专业课辅导笔记20一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期：定向力障碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变四期：脑电图明显异常治疗：乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）胰腺炎急性：病因和发病机制：出血坏死型公式：肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科 7 22：00呼吸系统疾病COPD：慢性阻塞肺气肿是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
西医内科学笔记考试重点必备
呼吸系统疾病的主要临床表现：一、咳嗽最常见的症状，气管支气管受刺激的反射活动。
二、咳痰痰量、性质、颜色肺炎链球菌性肺炎——铁锈痰；克雷伯杆菌肺炎——痰液极黏稠；肺水肿——粉红色泡沫痰。
呼吸系统疾病的主要临床表现三、咯血咯血量：痰中带血；血痰；少量咯血（<100ml/天)；中等量（100～500ml/天）；大量（>500ml/天；或一次在300～500ml) 咯血原因：常见支气管扩张、肺结核、支气管肺癌、支气管炎、肺脓肿、肺囊肿、肺栓塞等。
呼吸系统疾病的临床表现7四、胸痛1.胸膜肺性胸痛胸膜受刺激引起，局限性锐痛，吸气时加重，腋前部最明显；2.其他原因肺梗塞、气胸、神经肌肉疾病如带状疱疹、肋间神经炎等，纵隔内脏疾病如冠心病、食管炎等。
呼吸系统疾病的临床表现8五、呼吸困难供氧不足时产生呼吸困难。
常见原因：肺脏原因（慢支，肺气肿，支气管哮喘，肺不张，过敏性肺炎，间质性肺疾病）；左心衰；呼吸肌功能受损或神经肌肉接头的各种疾病（重症肌无力等）。
呼吸系统疾病的临床表现9呼吸系统疾病的诊断方法一、物理诊断问诊、体格检查二、放射线诊断 x线、CT、MRI、支气管造影三、痰液检查细菌培养、脱落细胞学检查四、肺功能检查判断通气和换气功能（阻塞性通气障碍和限制性通气障碍）五、纤维支气管镜检查10呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法一、抗感染（一）抗菌药物在呼吸系统的分布（二）常用抗菌药物青霉素类：敏感的金葡菌、肺炎链球菌等头孢菌素类：其他β内酰胺类药物：抗菌谱较广大环内酯类：用于耐药菌或青霉素过敏氨基糖甙类：有耳毒性、肾毒性喹诺酮类：广谱抗生素11（三）抗菌药物的应用原则明确病原菌经验治疗前的病原菌判断经验性治疗抗菌药物的选择给药途径和疗程的选择用药的特殊问题：老年人剂量偏小；妊娠期剂量略大；肝肾功能减退时注意某些药物的不良反应；免疫功能减退的病人尽早使用广谱、高效、杀菌、低毒的抗菌药物呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法12二、氧气治疗鼻导管给氧：氧浓度不超过50%面罩给氧：用于急性缺氧的病人，高浓度吸氧只能间断，否则易造成氧中毒高压给氧：用于急性CO中毒、神经系统损伤的恢复治疗、失眠等，解除疲劳，提高工作效率呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法13三、湿化治疗雾化吸入湿纱布覆盖口唇气管插管者向气管内滴蒸馏水呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法14四、祛痰镇咳体位排痰祛痰药物：恶心性祛痰剂（氯化铵）刺激性祛痰药（氨溴索）粘液溶解剂（α－糜蛋白酶）镇咳：中枢性镇咳药（可待因）中枢性非麻醉性镇咳药（咳必清）周围性镇咳药物呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法15五、解除支气管痉挛抗炎性平喘药：糖皮质激素（尽量局部用药，但病情严重时也可全身用药）；色甘酸钠、酮替芬气道舒张剂：β2肾上腺受体激动剂茶碱类M受体阻断剂呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法16环境保护，戒烟，个人卫生习惯定期体检发现疾病及早治疗取得的进展：诊治水平的提高；疾病防治网覆盖率的扩大；呼吸重症监护；院内感染的重视；呼吸细胞病理学、临床微生物学、免疫学、分子生物学的进展展望未来呼吸系统疾病的防治进展-研究与展望17长治医学院附属和平医院内科教研室18慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病1第一节慢性支气管炎第二节慢性阻塞性肺疾病第三节慢性肺源性心脏病2第一节慢性支气管炎Chronic Bronchitis 3定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
西医综合笔记-内科学参考模板
（一）胃食管返流（GERD）1、病因：食管返流防御机制下降和反流物功击作用的结果（1）食管抗反流屏障A、食管下括级别（LES）和LES压B、一过性LES松驰C、裂孔疝（2）食管酸清降：减少食管酸性物质的容量（3）食管粘膜防御（4）胃排空延迟：3一次/分钟胃蠕动2、临床表现：（1）烧心反酸（2）吞咽困难或吞咽痛（3）胸骨后痛（4）癔球症：（咽部不适、有异物感棉团感或堵塞感）3、并发症：（1）上消化道出血（2）食管狭窄（3）Barrett食管、Barrett溃疡Barrett食管是腺Ca的主要Ca前病变鳞状上皮被柱状上皮取代，要定期随访，看柱状上皮有无Ca变4、诊断：（1）胃镜，止前分为四级（2）24hPH值监测（胃PH：1.25 食道PH：5~7，反流时食道偏酸）（3）食道侧压的测定（IE）返流食管炎（胃镜阳性）胃镜阴性的称为GERD5、治疗：奥美拉唑 20mg bid 7天一个疗程（1）抗反流：吗叮啉（2）抗酸药：Ach拮抗剂（3）H2－R拮抗剂，法莫替丁（4）质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑、洛赛克 20mg.bid 四个月~半年后减量（二）慢性胃炎1、分类：慢性胃窦炎（B型胃炎）、慢性胃体炎（A型胃炎）2、病因：（1）幽门螺杆菌（Hp）感染（2）自身免疫有关萎缩性胃炎巨大肥厚性胃炎Menetrier病粘液cell增生，粘液分泌增多，胃的分泌减少，pr丢失，肥厚粘膜可发生溃疡肥厚性高度性胃病：壁c主c明显增多，引起高度分泌可伴DUMucasa-associacecl Lymphoid tissue （MALT）3、治疗：对B型萎缩性胃炎不宜摄入酸性饮食，甚至应用抗酸药以减少H＋反弥散。
A型无特异治疗，有恶性贫血时注射VB12可很快纠正对于胃粘膜肠化和不典型增生，应用β胡萝卜素、VitE和叶酸等抗氧化维生素以及锌、硒等微之素或许可帮助其逆转但对较重的病变应予以重视，对重度不典型增生可以切除。
（三）消化性溃疡（peptil ulcer）1、病因：胃粘膜攻击因子，胃酸、胃蛋白酶、NSAID、HP应激氧自由基，胃粘膜防御因子：粘液—碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，前列腺素（PGS），上皮生长因子（EGF），粘膜返流，氧自由基清除系统，细胞完整和正常更新，其它。
西医内科学整理笔记
西医内科学整理笔记哮鸣音，呼气延长，双肺可闻及散在干湿啰音，重度哮喘可出现呼吸困难、发绀、颈静脉怒张、心率加快等症状。
三、诊断哮喘诊断主要基于病史和体征，支气管舒张试验阳性可进一步确诊。
需要排除其他类似疾病，如COPD、心力衰竭等。
四、治疗1.控制诱发因素，如避免过敏原、戒烟等。
2.急性发作时使用快速缓解药物，如β2受体激动剂。
3.控制炎症，如使用吸入式糖皮质激素。
4.长期控制药物，如抗白细胞介素药物。
5.支气管扩张剂和祛痰药物可辅助治疗。
五、预后哮喘可通过有效的治疗控制症状，但需要长期治疗和管理。
未经治疗或治疗不当可导致气道重塑和永久性气流受限。
During an asthma attack。
the XXX inflated。
XXX。
XXX severe asthma attacks。
wheezing may not occur。
Heart rate increases。
and there may be XXX and abdomen。
as well as cyanosis.XXX。
histamine。
XXX n of 70% or more。
A positive result is indicated by a decrease in FEV1 of ≥20%。
Bronchodilator tests (BDT) are used to measure airway reversibility。
with common XXX。
terbutaline。
ipratropium bromide。
XXX increase in FEV1 of 12% or more compared to before treatment。
or an increase of 200ml or more in absolute value。
A PEF test and XXX。
XXX rate of ≥20% within 24 hours also XXX.XXX recurrent wheezing。
西医内科学复习重点笔记
西医内科学复习重点笔记西医内科学是医学专业中的重要学科之一，它研究的是内部器官的结构、功能以及疾病的诊断和治疗。
在学习和复习该专业时，有些主要的重点需要我们关注。
本文将介绍西医内科学的复习重点。
大纲首先，我们需要明确西医内科学的大纲。
其主要有以下几个方面：•心血管系统疾病•呼吸系统疾病•消化系统和代谢疾病•血液及造血系统疾病•泌尿系统疾病•免疫系统疾病•神经系统疾病•骨骼、肌肉和结缔组织疾病•内分泌及代谢疾病•神经精神病学心血管系统疾病心血管系统疾病是西医内科学中的一个重点方向。
我们需要掌握以下内容：•心血管系统结构和功能，包括心脏、血管、心脏瓣膜等。
•冠心病：病因、临床表现、诊断和治疗。
•心律失常：病因、分类、诊断和治疗。
•高血压：病因、临床表现、诊断和治疗。
呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是西医内科学的重点之一。
我们需要重点掌握以下内容：•呼吸道解剖和生理学。
•慢性阻塞性肺病：病因、临床表现、诊断和治疗。
•支气管哮喘：病因、临床表现、诊断和治疗。
•肺癌：病因、临床表现、诊断和治疗。
消化系统和代谢疾病消化系统和代谢疾病也是重点内容。
我们需要重点掌握以下内容：•消化系统结构和功能，包括口腔、食管、胃、肝、胆囊、胰腺等。
•肝癌：病因、临床表现、诊断和治疗。
•胆石症：病因、临床表现、诊断和治疗。
•胃癌：病因、临床表现、诊断和治疗。
•糖尿病：病因、临床表现、诊断和治疗。
血液及造血系统疾病血液及造血系统疾病属于西医内科学的重点内容之一，我们需要了解以下内容：•血红蛋白的结构和功能。
•贫血：病因、临床表现、诊断和治疗。
•白血病：病因、临床表现、诊断和治疗。
•血栓形成：病因、临床表现、诊断和治疗。
泌尿系统疾病泌尿系统疾病也是西医内科学的重点之一，我们需要了解以下内容：•肾脏结构和功能。
•尿路感染：病因、临床表现、诊断和治疗。
•肾结石：病因、临床表现、诊断和治疗。
•肾炎：病因、临床表现、诊断和治疗。
免疫系统疾病免疫系统疾病也是西医内科学的重点内容之一，我们需要了解以下内容：•免疫系统结构和功能。
西医内科学重点笔记
一．慢性支气管炎：1分型：单纯型和喘息型2分期：急性发作期慢性迁延期临床缓解期3诊断：主根据病史症状，临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽咳痰或伴喘息，每年发作至少持续3个月并连续两年或两年以上，在排除其他心肺疾患后诊断成立二．慢性肺源性心脏病：1病因：支气管肺疾病·严重的胸廓畸形·肺血管疾病·神经肌肉疾病2失代偿期：呼吸衰竭（主要表现为缺氧和CO2潴流）心力衰竭（右心衰竭为主，主要体征颈静脉明显怒张肝肿大伴有压痛肝颈静脉反流征阳性下肢水肿和腹水3并发症：肺性脑病（慢性肺胸疾病伴呼吸衰竭是肺心病死亡的首要原因）酸碱平衡失调及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，其他（功能性肾衰）4利尿剂（短疗程小剂量间歇联合使用排钾和保钾利尿剂）强心剂（剂量小作用快排泄快）三．支哮：1治疗：消除病因·控制急性发作（首选肾上腺受体激动剂如短效—速效受体激动剂短效迟效·长效速效迟效，茶碱类药物，抗胆碱类，糖皮质激素）2典型表现：反复发作性的呼气性呼吸困难四．呼吸衰竭：1对二型呼衰患者氧疗吸氧浓度<33%五．肺炎：1细菌性肺炎分类：社区获得性肺炎（肺炎球菌，常见肺炎克雷白杆菌）医院内获得性（革兰阴性杆菌常为混合感染）2治疗肺炎球菌肺炎首选青霉素G感染性休克的治疗：1.一般处理（平卧体温低时注意保暖高热者给予物理降温，吸氧，保持呼吸道通畅，密切关注血压脉搏呼吸尿量）2.补充血容量（是重要措施，补液量和速度视病情而定，一般先给右旋糖酐40，复方氯化钠溶液等，血压尿量尿比重血细胞比容及患者全身状况可作为调整输液的指标并检测中心静脉压）3.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱4.糖皮质应用（对病危，全身毒血症状明显者可短期静脉滴注氢化可的松100~300mg）5.血管活性药物应用（一般不做首选药物，在上述措施后血压仍不回升时用）控制感染·防治心肾功能不全六．肺结核：1类型：原发性·血行播散型·继发型·结核性·其它2结核菌检查是确诊最特异方法3化疗原则：早期适量联合规则和全程使用敏感药物，以联合规则最重要4药物：一线（异烟肼利福平链霉素吡嗪酰胺）二线（乙胺丁醇·对氨水杨酸·氨硫脲卡那霉素丙硫异烟胺）5初治方案：（1）2HRZE（S）/4HR强化期HRZE或S每天1次共2月巩固期HR每天1次共2月（2）/4H3R3强化期前每天一次共2月巩固期每周3次共4月（3）2H3R3Z3E3（S3）/4H3R3强化期前每周3次共2月巩固每周3次共4月七．原发性支气管肺癌：1原发肿瘤引起症状（早期常咳嗽可有刺激性干咳或少量黏痰，癌组织血管丰富痰内常带血严重可见咯血，如肿瘤引起支气管部分阻塞引起局限性喘鸣伴胸闷气急等，体重下降发热）2早期诊断：对40以上长期大量吸烟者注意肺癌的可能：⑴刺激性咳嗽持续2~3周治疗无效；⑵原有慢性呼吸道疾病咳嗽性质改变者；⑶持续痰中带血而无原因解释；⑷反复发作的同一部位肺炎特别是段性肺炎；⑸原因不明的肺脓肿无中毒症状及大量脓痰抗感染治疗效果不显着；⑹原因不明的四肢关节疼痛及杵状指；⑺X线的局限性肺气肿或段叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；⑻原有肺结核病灶已稳定而形态或性质发生改变者；⑼无中毒症状的胸腔积液尤以血性进行性增加者等。
西医内科学复习重点笔记
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜与其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。
常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。
【临床表现】1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。
起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。
起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。
①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以与分泌物在支气管腔内的积聚。
早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。
继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。
②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。
呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。
病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。
③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染与劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。
2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻与干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。
3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。
【分型】1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音）【分期】1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。
2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。
【实验室检查】1、血常规。
细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。
2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。
【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。
北京大学医学部306西医综合考研内科学
北京大学医学部306西医综合考研内科学西医综合各科目特点—内科学：1)前言要认真学习，该部分内容高度概括而且出题较多。
2)病因必须重视，要细读，抓住主要病因，尤其是有明确病因的疾病。
复习注意：1)前言要认真学习，该部分内容高度概括而且出题较多。
2)病因必须重视，要细读，抓住主要病因，尤其是有明确病因的疾病。
3)掌握发病机制：有明确发病机制的疾病。
4)病理变化：重点是病理解剖形态和病理生理改变。
5)临床表现：症状、体征、检查等。
注意精辟文字描述(如症状、体征、检查等);注意区分某些错误的症状、或者该疾病本身没有的症状;注意体液因子、激素、电解质的变化;6)治疗与用药：注意治疗首选方法和禁忌，注意特殊问题：给药途径、停药时间、用药禁忌。
7)关注重要数字。
8)关注英文缩写。
知识结构与复习重点：第一部分诊断学重点掌握一些典型的症状，会对我们复习内外科时有所帮助，还有肠ǃ胆ǃ肾绞痛鉴别，一般检查，胸部检查，实验室检查中的一些指标的正常值。
第二部分消化系统疾病和中毒胃食管反流病病例及临床表现。
自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎的区别，这是考试重点。
十二指肠溃疡与胃溃疡的区别，良恶性胃溃疡的鉴别。
消化性溃疡病的治疗。
肠结核85%好发与回盲部。
溃疡型肠结核与增生型肠结核的对比。
结核性腹膜炎临床表现。
克罗恩病ǃ溃疡性结肠炎ǃ肠结核之间的鉴别。
肠易激综合征临床表现。
肝硬化失考试重点，其病因ǃ病理ǃ临床表现及治疗都要熟练掌握。
原发性肝癌中注意考试中常考的几个易混概念，如：胆管癌ǃ肝癌ǃ微小肝癌ǃ小肝癌等。
肝癌的转移途径及临床表现。
AFP的临床意义。
肝性脑病的氨中毒学说及假神经递质学说。
肝性脑病的临床表现及治疗。
胰腺炎这部分可与外科学急慢性胰腺炎一并复习。
急性中毒的抢救原则。
有机磷中毒注意区分M样ǃN样症状。
第三部分循环系统疾病重点掌握心衰，各型心律失常，心绞痛和心梗，心绞痛与心梗临床表现的鉴别，心梗的心电图，心瓣膜病的临床表现，高血压的病理，感染性心内膜炎的并发症及临床意义。
西医内科学复习重点笔记
1常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别重要考点。
)2．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。
(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
3．体检：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。
(问：为什么会有奇脉还有哪些疾病可产生奇脉)【诊断】（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。
阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。
病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。
可先注射氨茶碱缓解症状。
忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。
有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。
肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。
胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。
西综考研内科学需要掌握的内容
西综考研内科学需要掌握的内容西综考研内科学需要掌握的内容我们在进行西综考研内科学的复习时，需要掌握很多重要的知识点内容。
店铺为大家精心准备了西综考研内科学知识点，欢迎大家前来阅读。
西综考研内科学的两大内容(一)呼吸系统疾病1?支气管扩张体位引流排痰2~4次/日，15~30min/次2?闭合性气胸积气较多时排气治疗每日或隔日排气一次，每次<1000ml3?慢性呼衰缺O2+CO2潴留，氧疗给O2浓度<35%4?结核菌侵入人体后4~8周引起变态反应5?肺心病心衰者使用洋地黄为常规剂量的1/2~2/36?闭合性气胸积气量超过该侧胸腔容积20%时需抽气治疗，抽气一次/1-2日<20%不需抽气，2~3周内自行吸收7?恶性胸水 LDH>500U/L8?诊断ARDS的必要条件，氧合指数<200mmHg9?呼衰+代衰，补碱限度：pH升至 7.25 即可10?慢性呼衰单纯缺O2的治疗，吸O2浓度>35%11?阻塞性肺气肿① FEV1/FVC <60% ②最大通气量<预计值的80% ③RV/TLC>35%(二)循环系统疾病1?房颤时心排血量减少达≤25%2?左心功能不全的检查指标① LVEF 50-70%② PCWP<12 mmHg3?出现低心输出量症状的指标CI<2.2L/min·m24?二尖瓣狭窄开始有临床症状的瓣口面积：<1.5cm25?主动脉瓣口面积≤1cm2→左室压↑6?感染性心内膜炎病程>6周方可出院①脾大③ 杵状指(趾)(20%病例)7?老年人高血压：收缩压≥140mmHg 舒张压<90mmHg8?恶性高血压的血压特点舒张压持续≥130mmHg9?降压目标：①一般指标，<140/90mmHg② 中青年高血压合并糖尿病及肾疾病 <130/80 mmHg10?心绞痛胸痛时限一般3-5分钟，最长不超过30分钟，心梗胸痛时限可达数小时11?频发室性早搏(>5次/分)→心梗发生室颤的先兆12?心梗合并急性左心衰竭，在梗死后24小时内不用洋地黄考研西综诊断学发绀临床表现及发生机制要点发绀(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。
西医综合复习―内科学趣味记忆
西医综合复习―内科学趣味记忆西医综合复习―内科学趣味记忆新旧血压单位换算血压mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得kpa值。
例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。
其实，不用那么麻烦，我们只要记住“7.5”这个数值即可，用不着记一长串糖葫芦。
题目中若给出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了。
“什么？你记不住7.5,那你就去吃糖葫芦吧^O^”其实,直接用Kpa乘以7.5就是mmHg.冠心病的临床表现：平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆分裂，第二音。
急性心衰治疗原则端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素,镇静,吸氧。
心力衰竭的诱因感染紊乱心失常，过劳剧变负担重，贫血甲亢肺栓塞，治疗不当也心衰。
右心衰的体征三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀洋地黄类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，预激病窦不应该。
房性早搏心电表现房早P 与窦P 异，P-R 三格至无级；代偿间歇多不全，可见房早未下传。
心房扑动心电表现房扑不于房速同，等电位线P无踪，大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，QRS 波群不增宽，F不均称不纯。
心房颤动心电表现心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷，三百五至六百次；P-R间期极不均，QRS 波群当正常，增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电表现房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不见，P-R小于点一二。
阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（“刺迷”为刺激迷走神经）继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。
两肾――肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛――原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤――嗜铬细胞瘤；皮质―皮质醇增多症；动脉―主动脉缩窄；妊高―妊娠高血压。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学是医学的重要分支，涵盖了人体各个系统的疾病诊断、治疗和预防。
通过对内科学的学习，我收获颇丰，以下是我整理的一些读书笔记。
一、呼吸系统疾病呼吸系统疾病在临床上十分常见，其中肺炎是一种较为典型的病症。
肺炎可由细菌、病毒、支原体等多种病原体引起，患者往往会出现发热、咳嗽、咳痰等症状。
诊断肺炎需要结合临床表现、胸部影像学检查（如 X 光或 CT）以及实验室检查（如血常规、痰培养等）。
治疗方面，根据病原体的不同选择合适的抗生素或抗病毒药物至关重要。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）也是呼吸系统的一大难题。
它主要与吸烟、空气污染、遗传等因素有关。
患者会有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等表现，且病情呈进行性发展。
治疗包括戒烟、长期氧疗、吸入支气管扩张剂和糖皮质激素等。
此外，预防急性加重也是 COPD 管理的重要环节，如预防呼吸道感染、加强锻炼、接种疫苗等。
二、循环系统疾病循环系统中的冠心病是威胁人类健康的主要疾病之一。
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧甚至坏死引起的。
常见的症状有心绞痛和心肌梗死。
心绞痛多在劳累或情绪激动时发作，休息或含服硝酸甘油后可缓解；心肌梗死则疼痛剧烈，持续时间长，常伴有心律失常、心力衰竭等并发症。
诊断冠心病主要依靠心电图、心肌酶学检查以及冠状动脉造影等。
治疗方法包括药物治疗（如抗血小板药物、他汀类药物）、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和外科手术治疗（冠状动脉旁路移植术）。
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，其主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。
心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负荷、增强心肌收缩力和改善心室重构。
常用的药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂等。
同时，患者还需要注意饮食，限制钠盐摄入，适当运动，定期随访。
三、消化系统疾病消化性溃疡是消化系统的常见病之一，包括胃溃疡和十二指肠溃疡。
其发病与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、非甾体类抗炎药的使用等因素有关。
西医综合考研重点掌握词之内科学2
西医综合考研重点掌握词之内科学学习是一个熟能生巧的过程，只有反复地看、反复的背才能对知识点有一个较深的印象。
Sicksinussyndrome:由于窦房结或其周围组织器质性病变导致的窦房结功能障碍，临床表现为窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、慢快综合征等。
Myocardialconcussionsyndrome:心肌震荡综合症，严重心肌损伤时，心肌丧失除极与复极能力，成为"电静止"区域，出现暂时性Q波，伴有缺血性ST段与T波改变，随后R波再出现，ST-T恢复，这种心肌暂不激动现象称为"心肌震荡综合症"X综合症：指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，实验室检查有心肌缺血的证据（如EKG显示缺血性ST-T改变），而冠脉造影无异常发现。
Myocadialbridging:冠脉通常走行于心外膜下的结缔组织，如果一段冠脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉。
Milkingeffect:由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的冠状动脉收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，因而有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉造影显示该节段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称挤奶现象Brockenbroughphenomenon:在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强，梗阻性肥厚性心肌病的梗阻也增强，主动脉压反而降低的现象。
心室晚电位：是出现于QRS波终末部的高频，低振幅的碎裂电活动。
在心肌梗死，缺血性心肌病，或严重心力衰竭时，病变的心肌组织可能存在正常的心肌细胞，这些正常的心肌细胞的心肌电活动沿着分割的心肌纤维束所形成的曲折，迂回的径路，缓慢不同步传导，在心电图上表现为延迟出现的高频、低振幅的碎裂电位，可能导致心动过速的发生，发生室速及心脏性猝死的危险性大。
心率变异性：正常人24小时窦性频率快慢随时间有一定的变化，称心率变异性。
北医西医综合辅导班内科学笔记
甲亢一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表）Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质，系机体保护作用，低代谢Graves 病 TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：I 型（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：1、三多一少（要理解其发生机制）2、实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2 小时大于 11.1症状不典型者需等第二天证实I 型和 II 型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物 50－55％；脂肪 20－30％；蛋白质15－20％规律分餐2、运动3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲III 代格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记4DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量 10％左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5血液病（主讲：马明信）贫血一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
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北医西医综合辅导班内科学笔记甲亢一.甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢 Graves病.多结节性甲状腺肿伴甲亢.毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激.紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤.杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大.突眼任何一项即可诊断为 Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于160 次每分.体温大于39 度.大汗淋漓.谵妄.呕吐实验室检查：总 T3.总 T4.游离 T3.游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素：（重要考点）妊娠.病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于：全身疾病.病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢 Graves 病TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物.放射碘.手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘 TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2 糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷.作用异常分类： I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA.IAA.DADAB 胰岛素是用来维持生命 II 型：目前人数最多.病因最复杂胰岛素抵抗.胰岛素缺乏 III 型：确定病因： B 细胞基因缺陷 MODY （青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing.肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病 IV 型：妊娠期糖尿病 II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：1.三多一少：（要理解其发生机制）2.实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1.FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0 小于7.0 空腹血糖受损(IFG)大于7.0 需另一天证实2.OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8 为正常大于7.8 小于11.1 称为糖耐量受损 IGT 大于11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3.诊断标准症状加随机血糖大于11.1 FPG 大于7.0 OGTT2 小时大于11.1 症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记3 三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1.饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物50－55％；脂肪20－30％；蛋白质15－20％规律分餐2.运动3.药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲.甲丙磺丁脲 II代：格列本脲III 代格列美脲特点：作用时间最长.作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮.格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪.格列齐特.格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲.甲苯磺丁脲.格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取.降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全.缺氧性疾病.心衰.禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀.排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢.对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次.多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效.模仿基础胰岛素分泌 II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA.非酮症高渗性昏迷.乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记4 DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素 DKA 临床表现1.糖尿病症状加重2.DKA 症状：恶心.呕吐.心悸.血压下降.脱水.面潮红呼吸有烂苹果味.深大呼吸.神志改变3.诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮.乙酰乙酸） PH 下降.剩余碱下降.阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏1.补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2.纠正水电解质紊乱.补水量10％左右3.消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记5 血液病（主讲：马明信）贫血一.概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二.病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷.酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫三.形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一.铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。
二.发病机制1.体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2.血红蛋白合成减少3.★骨髓象：幼红细胞增生活跃.胞质较少；铁染色细胞内铁减少.细胞外铁阴性4.★血清铁蛋白小于20ug/ml；血清铁小于50ug/dl；总铁结合力升高5.组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）.普文综合征（吞咽困难）三.诊断：★1.有缺铁的原因2.小细胞低血素性贫血3.贮存铁和血清铁减少4.诊断性铁剂治疗四.鉴别诊断★ SF骨髓 SI TIBC （血清铁蛋白）细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫↓↓ 阴性↓↓↓↓↑↑ 慢性病贫血↑＋＋↓ ↓ ↓ 铁粒细胞性贫血↑↑＋＋……＋＋＋↑↑ ↑↑ ↓↓ 海洋性贫血正常＋正常正常正常说明：1.上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显2.SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3.总铁结合力跟 SF 成反比4.缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常五.治疗1.祛除病因，特别是消化道肿瘤2.补充铁剂（口服）北医内科学考研专业课辅导笔记6 再生障碍性贫血一.病因：原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二.实验室检查网织红细胞↓，淋巴细胞↑易感染，血小板减少，可出血骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞↑ 急性型再障（即重症 I 型）★1.网织红细胞小于1。
5 万2.中性粒细胞小于5003.血小板小于2 万4.骨髓多部位增生明显低下重症再障 II 型在慢性基础上出现了 I 型的表现三.鉴别诊断问：全血细胞减少，常见于什么病？★1.巨幼贫2.PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿3.脾亢4.非白血病性白血病5.MDS 发病高，又称白血病前期四.治疗（无进展，略）溶血性贫血问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？★一.发病机理血管外溶血（PNH.错误输血）>血浆游离血红蛋白↑>结合珠蛋白↓→血红素升高，高铁血红素白蛋白升高，尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）.含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。
二.临床表现贫血.黄疸.脾大（一）急性溶血血管内溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四）原发病表现三.实验室检查（一）首先确定是否溶血★ 北医内科学考研专业课辅导笔记71.红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性.尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白减低或消失（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（255mg/dl ②血浆中出现高铁血红素白蛋白③尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查④破碎 RBC>2%2.红细胞代偿增生的证据★ （1）网织红细胞增高（2）骨髓红系增生明显（3）周围血出现幼红细胞（二）确定是何原因溶血1.红细胞膜缺陷（1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降.遗脆性增高）（3）有关PNH 的检查 Ham 试验（酸溶血试验）.蔗糖水试验 CD55.CD59 的测定G6PD 缺陷加 ATP 可纠正，加糖不能纠正丙酮酸激酶缺陷（2）G6PD 过筛试验3.Hb 异常（1）血红蛋白电泳（2）抗碱血红蛋白测定HbA （正常）α2γ2HbA2β4M1L3 免疫学（Immunology）组化染色B：CD19.CD22（单抗） T：CD3 粒单：CD3.CD13.CD33 巨核：CD41.CD61 细胞遗传学（Cytogeics）M2：t（8;21）AML1/ETO（融合基因查的比较粗） M3:t（15;17）PML/RARα M4Eo: inv (16)这三个预后比较好 M1t(9；22)bcr/abl 早 Bt（9；22）B6，进一步恶化临表：1.浸润表现：骨质破坏北医内科学考研专业课辅导笔记102.Ig 异常表现（高粘滞综合征.肺损害（机制）.感染）3.肾损害诊断：1.骨髓浆细胞大于15%2.M 蛋白3.骨破坏治疗：三联化疗.放疗.2FNα 凝血因子及其部分特性：因子2.7.9.10 与维生素 K 相关三个因子缺因子6。