西医内科学(打印版)

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和感染：感染以咽峡炎，口腔炎最多见，肺部感染，肛周炎及皮肤感染也较常见。严重感染可致菌血症或败血症，是急性白血病最常见的死亡原因之一。⑵出血：出血的原因大多与血小板减少有关。⑶贫血：引起贫血的主要机制是幼红细胞发育被异常增生的白血病细胞所干扰。⑷各组织器官浸润的表现：①淋巴细胞和肝脾肿大②骨骼及关节③神经系统④其他。

2 病毒：成ATL)是由人类T 淋巴细胞病毒引起。EB 病毒与儿童ALL 。 电离辐射:白血病发病率与放射量相关。 化学因素：苯、氯霉素、保泰松，多为AML 。肿瘤化疗后继发性白血病。 遗传因素：Down Fanconi 贫血

31）按病程缓急和细胞分化程度分类：急性白血病(简、慢性白血病(简称CL) （2）按白血病细胞的形态和生化特征分类：急性白血病、慢性白血病、特殊类型白血病

4、◆急性白血病(AL)：分为急性淋巴细胞白血病（简称急淋，ALL ）和

急性非淋巴细胞白血病（简称急非淋，ANLL ；也称急性髓系白血病，AML ）两类。（1976年FAB （法、美、英）协作组）

◆诊断AL 要求：原始细胞＞20%。ANLL 的M3亚型为急性早幼粒细胞白血病，颗粒增多异常早幼粒＞30%。

5M4（急性粒-

单核细胞白血病）

口腔和皮肤：M4和M5多见牙龈增生，皮肤可有粉红色小丘疹。

完全缓解：白血病的症状和体征消失，血像Hb ≥100g/L （男）90g/（女或儿童），中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L,血小板≥100×109，外周血 涂片无白血病细胞，骨髓像中原始细胞＋早幼细胞≤5%，红

6 7肝脾肿大及胸骨压痛，外围血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞≥30%即可

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◆慢性粒细胞白血病 临床表现：1）脾肿大：可达到巨脾是本病的主要特征2）肝脏及淋巴节肿大3）胸骨压痛4）发热、贫血和出血5）

TTV ）属DNA 病HAV 、HEV 主要从肠道排出，通过饮食、饮水及即粪-口途径。HBV 通过血液和其他体液（唾液、尿液、汗液、月经、精液等）排出体外，主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母婴垂直传播（包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养）和性接触也是HBV 的重要传播途径。HDV 的传播途径同

（1）HBsAg 与抗HBs ：常用RIA 法检测。HBsAg 阳性表明存在现症HBV 感染，但HBsAg 阴性不能排除HBV 感染，因为可能有S 基因突变株存在。抗HBs 阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV 的保护性免疫。抗HBs 阴性说明对HBV 易感，需要注射疫苗。 （2）HBeAg 与抗HBe ：HBeAg 持续阳性表明存在HBV 活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗HBe 持续阳性提示HBV 复制处于低水平，HBV DNA 可能已和宿主DNA 整合，并长期潜伏下来。

（3）HBcAg 与抗HBc ：HBcAg 阳性意义同HBeAg 。抗HBc 阳性提示过去感染或现在的低水平感染；高滴度抗HBc IgM 阳性则提示HBV 有活动性复制。

HBV 的标志，对急乙肝有确诊意义。 痰、呼吸困难和肺实变体征。多发于寒冬或早春，常见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。约占院2

菌药物治疗；（4）感染性休克的治疗：①一般处理：卧床保温降温吸氧监侧生命体征；②补充血容量，③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱（纠正代谢性酸中毒），④糖皮质激素的应用，⑤血管活性药物的应用：主要在于改善微循环，可用多巴胺，⑥控制感染，⑦防治心肾

咳痰不易者可给予溴己新8 一16mg ，每天3 次。剧烈胸痛者，可热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15rng 。如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。如有麻痹性肠梗阻，应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。烦躁不安、澹妄者酌用地西泮（安定）5mg 或水合氯醛1-1. 5

G ，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。轻者用青霉素240 万U / d ，分3 次肌肉注射；病情稍重者，宜用青霉素G 240 万一480 万

U / d ，静脉滴注，每6 一8 小时1 次；重症及并发脑膜炎者，每日剂量可增至1000 万一3000 万U ，分4 次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在1 小时内滴完，以维持有效血浓度。对青霉素过敏者，可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注；亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注。重症患者亦可酌情选用头孢菌素类，如头孢噻吩钠、头孢唑啉钠、头孢三嗪等。氟喹诺酮类药物可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。抗菌药物疗程通常为5 一7 天，或在退热后3 天停药或由静体温低时注意保暖，搏、呼吸及尿量。（2）．补充血容量：补充血容量是抢救感染性休克的重要措施。只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。补液量和速度视病情而定。一般先给右旋糖酐40 、复方氯化钠溶液等，以维持有效血容量，减低血液黏滞度，防止弥散性血管内凝血。血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况，可作为调整输液的指标，并应监测中心静脉压。（3）．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：输液不宜过快，以免发生心力衰竭与肺水肿。随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。应注意感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒，可酌情用5 ％碳酸氢钠100 一250ml 静脉滴注，或根据检查结果补充。在纠正酸中毒后，血压常可回升。（4）．糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期（3 一5 天）静脉滴注氢化可的松100 一300mg 或地塞米松5 一20mg 。（5）．血管活性药物的应用：一般不作首选药物，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。紧急情况下亦可在输液的同时使用，以保证重要器官的血液供应。异丙肾上腺素0 . 1 -0 . 2mg/100ml 液体，或多巴胺20mg/200ml 液体，静脉滴注。亦可根据病情将多巴胺与间羟胺（阿拉明）联合静脉滴注。同时密切观察血压，调整药物浓度。（6 ）．控制感染： 诊断明确者，可加大青霉素剂量，每天400 万一1000

万U 静脉滴注；或用第二、三代头孢菌

素。对病因不明的严重感染，可合并头孢他啶（ceftazidilne ）或头孢哌酮钠及氨基糖苷类抗生素，以兼顾革兰阳性及阴性细菌，再根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。（7 ）．防治心肾功能不全：有心功能不全者，应减慢输液速度，控制入液量，酌用毒毛花苷K 或毛花苷丙静脉注射。若血容量已补足而24 小时尿量＜应紧急处理。

使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，同时应参考全身症状，初治或复治，痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则在执

高血压患者的主要治疗目标为达到最大降低心血管总危险，应去除或治疗所有己知的可逆危险因素（如吸烟、高胆固醇、糖尿病、伴随的临床情况及高血压本身）。因为心血管危险即心、脑、肾并发症与高血压的关系呈连续性，因此，降压治疗目标应该恢复血压至正常水平（l20/80 mmHg ) ，至少＜140/90mmHg ，对于中青年患者（< 60 岁）高血压合并糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标＜130/ 80mmHg ；老年患者的血压至少应达到“正常高限（130 一139 / 85 一89 mmHg ) ”。

给药物治疗。 ② 中度危险组：治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。 ③ 高度危险组：必须药物治疗。

2120或130mmHg 并高血压危象包括高血压急症和高血压重症。在高血压病程中，由于交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺增高，可因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱发，致全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压明显升高，影响重要脏器血液供应而产生危急症状，出现剧烈头疼、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊等症状。以及伴有椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉痉挛和靶器官缺血症状。严重者可出现心绞痛、肺水肿或高压心脏病。血压以收缩压显著提高为主（可达260mmHg ），也可伴舒张压升高（120mmHg 以上）。发作历时短暂，控

血压明显升高，舒张压＞130mmHg 和（或），伴有重度器官主要为心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。它可表现为高血压危象或高血压脑病，也可发生在其他疾病过程中及上述的并发症中。应及时给予正确 3

剂（螺内酯）

（2）β受体阻滞剂（倍他乐克） （3）钙拮抗剂CCB （硝苯地平）

（4）血管紧张素转化酶抑制剂ACEI （卡托普利） （5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB （氯沙坦） （6）α受体阻滞剂（哌唑嗪） 4

（1）合并脑血管病：可选择缓慢增加剂量，必要时联合治疗。减压应缓慢、平稳、不减少脑血流

量，避免或减少再次发生脑卒中。 （2）合并冠心病：高血压合并稳定型心绞痛者选择β受体阻滞剂和长效

钙拮抗剂；曾心梗者选择ACEI 和β受体阻滞剂。

（

3）合并心力衰竭：高血压合并左室舒张功能不全者，应选择ACEI 和β受体阻滞剂；有心力衰竭症状者，应使用ACEI 或ARB 、β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛）、利尿剂。

⑷合并糖尿病;首先考虑选用ACEI 或ARB ，也可选用长效CCB ，常需联合用药。

⑸合并慢性肾功能衰竭：一般需用一种以上，甚至三种药物方能使用血

压达标（当尿蛋白>1g/d 时，血压目标应为<125/75mmHg ），首选ACEI 或ARB ，常与CCB 、小剂量利尿剂、β受体阻滞剂联合应用。 ⑹高血压合并高脂血症：用CCB/ACEI,不宜用β受体阻滞剂及利尿剂 ⑺高血压伴妊娠：可用CCB 、β受体阻滞剂，不宜用ACEI 、AT Ⅱ受体阻滞剂

⑻中年舒张期高血压：可选用长效CCB 、ACEI 或α1受体阻滞剂

⑼其他：合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病不宜用β受体阻滞剂；痛风

不宜用利尿剂；心脏传导阻滞者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶

道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调（肝掌、蜘蛛痣、皮肤色素沉着

肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。部分肝性脑病患者呼出的气体含有硫醇，带有特殊的肝腥味，1 ．氨中毒学说：摄人过多含氨的食物或药物、肾性氮质血症、消化道出血、肠内菌丛失调等可以使血氨增高，血氨能干扰中枢神经的能量代谢，影响大脑功能而发生肝性脑病。

2 ．假性神经递质：肝功能衰竭时，肝脏对芳香族氨基酸代谢产物酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，此两种胺进人脑组织内，经β一羟化酶作用分别形成鱆胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，此称为假性神经递质。当其被脑组织摄取并取代了正常神经递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。

3 ．氨基酸代谢不平衡：肝功能衰竭时，胰岛素在肝内的灭活作用降低，

高胰岛素血症促使支链氨基酸大量进人肌肉组织代谢分解，芳香族氨基酸则在肝内代谢分解减少，血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，进人脑中的芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质，干扰中枢神经功能。

4 ．其他：r 一氨基丁酸、色氨酸、硫醇类等都具有抑制性神经递质作用。

（2）部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达

无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。

2R 波为主的导联中ST 段呈水平3

41）休息2）药物治疗：硝酸甘油、)

2）药物治疗

：目的为迅速终止发作。1．休息

：立即停止活去除诱因。2 ．药物治疗：主要使用硝酸醋制剂。药理作用：① 扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；② 扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；③ 减低心肌耗氧量。( l ）硝酸甘油：0.3-0.6mg ，舌下含化。1-2 分钟起效，0.5 小时后消失；必要时可重复使用。可迅速耐药，停用10 小时以上可恢复。( 2 ）峭酸异山梨醋：5-10mg ，舌下含化。2-3 分钟起效，作用维持2-3 小时。( 3 ）亚峭酸异戊醋：为极易气化的液体，每安瓿0.2ml ，用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸人。约10-15秒起效，数分钟消失。对于变异型心绞痛可立即舌下含

目的为防止复发，改善冠脉循环。1．硝酸酯制剂：常用制剂：① 单硝酸异山梨酯③ 其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。2 .β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作。使非缺血的心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。与硝酸酯类有协同作用。常用制剂：① 普蔡洛尔② 美托洛尔③ 索他洛尔3 ．钙拮抗剂：药理作用：抑制钙离子进人细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血黏度。常用制剂：① 维拉帕米② 硝苯地平③ 地尔硫？（上“草”字头，下“卓”） 4 ．其他① 低分子右旋糖配注射液② 高压氧治疗。③ 体外反搏。④ 心绞痛发作时血液多呈高凝状态，多种凝血因子及血小板活化因子被激活，因此，需使用抗凝药物。常用：肝素钠或肝素钙⑤ 抗血小板聚集药物，

开始抗心肌缺血治疗。1 ．一般治疗：卧床休息，心电监测。发作期应吸入纯氧，使血氧饱和度在

90 ％以上。必要时予以小剂量镇静剂和抗焦虑药物。剧痛者可予吗啡。2 ．缓解疼痛：硝酸酯类药物，可选择口服、舌下含服、经皮肤或静脉给药，用短效或长效制剂。如无禁忌证应及早开始应用β受体阻滞剂，口服剂量应个体化。钙拮抗剂可作为次选药物，但治疗变异型心绞痛则疗效最佳，以选用非二氢吡啶类钙拮抗剂为优。3 ．抗血栓药物：肝素首先

80U / kg 静注，以后18U / ( kg · h ）静滴维持，治疗过程中需根据部分激活凝血酶时间（APTT ）调整肝素用量。低分子肝素有依诺肝素40mg 或法安明5000 一7500U ，每12 小时1 次。4 ．抗血小板凝集药物：阿司匹林75 一325mg ，每天1 次，或氯吡格雷（剂量同前）等。5 ．其他：有条件的医院应行急诊冠脉造影，选择恰当的介人治疗或外科手术治疗。近年大规模临床研究发现，ACEI 和他汀类制剂可以降低病人死亡

1 . X 线检查：

2 ．心电图（ECG ）： 约有半数心绞痛患者，在未发作时的ECG 正常，部分患者可有ST 段下移和（或）T 波倒置，各种早搏、房室或束支传导阻滞等心律失常。极少数可有陈旧性心肌梗死的表现。运动负荷试验、动态心电图（Holter ）或合绞痛发作时的ECG 记录，大部分可有特征性的缺血图形，即在以R 波为主的导联中ST 段呈水平型下移和（或）T 波倒置；变异型心绞痛发作时则相关导联ST 段呈弓背向上抬高，发作过后数分钟内逐渐恢复。

3 ．放射性核素检查：多采用201

TL （铊）一心肌显像或兼作负荷试验，

因心肌摄取201

TL 的量与心肌血流成正比，故缺血或坏死心肌表现为放射性稀疏或缺损区。3 小时后再分布，如为心肌缺血引起的稀疏

或缺损则消失，如为心肌梗死则缺损区持续存在。用201

TL 负荷试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。

4 ．冠状动脉造影：主要指征：① 经内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病变情况以考虑介人治疗或旁路移植术；② 胸痛似心绞痛而不能确诊者。通过造影可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为管腔狭窄大于70 ％一7

5 ％可确诊，狭窄在50 % - 70 ％者也有一定的意义。对冠心病具有确诊的价值。

5 ．其他检查：超声心动图可探测到缺血区室壁运动异常。冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。血管镜检查也已用于冠

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81）宽而深的

Q 波（病理性Q 波）反映心肌损伤；3）T 波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST 段压低和T 波直910