糖尿病肾脏疾病

足细胞
血流动力学改变—“三高”
血流动力学改变—“三高”

1型糖尿病肾病早期血压多正常，高血压与 微量白蛋白尿平行发生，当合并微血管病 变后血压方升高为肾性高血压。 2型糖尿病肾病也会出现肾性高血压，但大 多属原发性高血压，在糖尿病肾病发生前 出现。

基因易感性

男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高 来自美国的研究发现在相同Fra Baidu bibliotek生活环境下， 非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病 1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿 2型糖尿病在观察期间仅有20%～30%发生 糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要 作用。
严格的血糖控制
控制血压

1型糖尿病 收缩压＞140mmHg，肾功能下降速度为每年6% 收缩压＜140mmHg，肾功能下降速度为每年1% 2型糖尿病 收缩压＞ 140mmHg，肾功能下降速度为每年 13.5%

收缩压＜140mmHg，肾功能下降速度为每年1%
控制血压
高 血 压
严重的心脑血管并发症 蛋白尿增加 肾功能恶化
Thank you!
副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。

血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 常见的有：代文、科素亚、海捷亚、安博维等
降低血压:尿蛋白再少一点
严格 不打折扣 精益 求精 个体化选择降压 药物
对于糖尿病肾病患者，尤其是24 小时尿蛋白定量超过1g者，血压 应控制在120/75mmHg以下。
24小时平稳的降低血压 提倡使用长效、缓释的降压药
DN的自然病程
高灌注 高滤过期
DN<5年
40-50%
运动后微量白蛋白尿 DN 5-10年 持续性微量白蛋白尿
DN 10-15年
肾衰竭期
DN>25年
临床蛋白尿期
DN 15-25年
50%
糖尿病肾病
患者出现持续白蛋白尿（>200μg/min 或300 mg/24h）；且伴有糖尿病视网膜病变，临床及 实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病。 临床特征为蛋白尿，高血压，水肿，渐进性肾 功能损害，晚期出现严重肾功能衰竭
DN严格控制血压较控制血糖更重要
中风 糖尿病终点 事件 糖尿病 死亡 微血管 合并症
%0
-10
-20
-30 * *
-40
-50
*
* P<0.05与严格的血糖控制相比 严格的血压控制
American Journal of Kidney Diseases, ,36,No 3(September), 2000: 646-661
糖尿病肾病不同阶段的主要特点
阶段
一期 二期
主要特点
早期肾脏增大高滤过 无症状，尿白蛋白排出正常 ( 运动后 有)现存有肾小球病变(基底膜增厚) 微量白蛋白尿期持续性白蛋白尿 临床DN，有大量蛋白尿 终末期肾衰
发生时间
确诊时 患病数年后持续数十年
三期 四期 五期
典型者在DM>7年以上 患DM后15~18年 患病后26年以上
糖尿病肾病诊断的主要依据

早期靠尿微量白蛋白 ----尿白蛋白排出率分级：
正常(<20μg/min或<30mg/24h) 微量白蛋白尿(20-200μg/min或30-300mg/24h)或ACR在 30～300mg/g 大量蛋白尿： (>200μg/min或>300mg/24h)，或 ACR>300mg/g
糖尿病肾病
肾4·周敏
提要

DN概述 发病机制 分期及临床诊断 肾穿刺活检指征

治疗原则
什么是糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)指糖尿病主要的微血管并发 症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管 损害为主的肾小球病变。是糖尿病最严重的并发 症之一。 在我国，每3个糖 尿病患者中就有1个出现 糖尿病肾病。
DN是糖尿病的主要并发症
1 型糖尿病肾脏受累情况
2 型糖尿病肾脏受累情况
33 －40%
<20%
糖尿病死因
ESRD 30%
DN发病机制

糖代谢紊乱 肾脏血流动力学改变 基因易感性
AGEs形成及作用
蛋白质、脂质、 DNA与还原糖 系膜细胞
AGEs
血管内 皮细胞
巨噬细胞 基质增生 GBM增厚
要维持健康的心、脑、肾功能、延长寿 命，必须严格控制血压。
控制血压
诊断标准 JNC－7 目标血压 首选药物 （CKD） 其它降低 CVD和帮助 血压达标的药 物 首选利尿剂
≥130/80 mmHg
<130/80 mmHg
ACEI或 ARB
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
常见的有：开博通、洛丁新、雅施达、蒙诺



金标准是肾穿 --肾活检指征
DM患者出现大量蛋白尿，若出现下列情况：

无糖尿病视网膜病变 DM 1型病程小于5年 明显血尿 短期内原因不明的肾功能恶化 其它系统性疾病的症状或体征
DN治疗原则
控制血糖
控制血压 治疗原则
多途径干预
肾脏替代治疗
减少尿蛋白
饮食治疗
2007 NKF糖尿病和慢性肾脏病临床实践指南