病毒性肝炎
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病毒性肝炎1.课件ppt
行病学特征。
影像学检查
超声检查
通过超声波显示肝脏的形态、大 小、质地以及是否有占位性病变。
CT和MRI
更高级别的影像学检查，可以更清 晰地显示肝脏及周围组织的结构和 异常。
瞬时弹性成像技术
无创评估肝脏纤维化的程度，了解 肝脏硬度及脂肪变情况。
鉴别诊断
药物性肝炎
由于长期或不适当服用药物导致的肝脏损伤。
肝癌
肝性脑病
肝炎病毒可引起肝细胞癌变，导致肝癌的 发生。
肝炎导致肝脏解毒功能下降，可能导致氨 中毒，引发肝性脑病。
预后评估
肝功能恢复情况
通过肝功能检查，评估肝脏损伤程度和恢复 情况。
病毒复制情况
检测肝炎病毒载量，了解病毒复制程度，评 估疾病进展和治疗效果。
并发症情况
观察并发症的发生和发展情况，如肝衰竭、 肝硬化等，评估病情严重程度。
传播途径
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通 过消化道传播，污染水 源或食物经口摄入可感
染。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒通过血液传播，如 输血、注射、共用针头
等。
性传播
乙型和丙型肝炎病毒也 可通过性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒可通过母婴传播， 如分娩时接触母血或母
乳喂养等。
临床表现
01
02
03
04
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力、食 欲减退、恶心、呕吐等症状， 肝肿大，部分患者出现黄疸。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现乏力 、食欲不振、腹胀等症状，肝
肿大，肝功能异常。
肝硬化
慢性肝炎长期未得到有效治疗 ，可发展为肝硬化，出现门脉
高压、腹水等症状。
影像学检查
超声检查
通过超声波显示肝脏的形态、大 小、质地以及是否有占位性病变。
CT和MRI
更高级别的影像学检查，可以更清 晰地显示肝脏及周围组织的结构和 异常。
瞬时弹性成像技术
无创评估肝脏纤维化的程度，了解 肝脏硬度及脂肪变情况。
鉴别诊断
药物性肝炎
由于长期或不适当服用药物导致的肝脏损伤。
肝癌
肝性脑病
肝炎病毒可引起肝细胞癌变，导致肝癌的 发生。
肝炎导致肝脏解毒功能下降，可能导致氨 中毒，引发肝性脑病。
预后评估
肝功能恢复情况
通过肝功能检查，评估肝脏损伤程度和恢复 情况。
病毒复制情况
检测肝炎病毒载量，了解病毒复制程度，评 估疾病进展和治疗效果。
并发症情况
观察并发症的发生和发展情况，如肝衰竭、 肝硬化等，评估病情严重程度。
传播途径
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通 过消化道传播，污染水 源或食物经口摄入可感
染。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒通过血液传播，如 输血、注射、共用针头
等。
性传播
乙型和丙型肝炎病毒也 可通过性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒可通过母婴传播， 如分娩时接触母血或母
乳喂养等。
临床表现
01
02
03
04
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力、食 欲减退、恶心、呕吐等症状， 肝肿大，部分患者出现黄疸。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现乏力 、食欲不振、腹胀等症状，肝
肿大，肝功能异常。
肝硬化
慢性肝炎长期未得到有效治疗 ，可发展为肝硬化，出现门脉
高压、腹水等症状。
病毒性肝炎
• 临床表现主要有乏力和消化道症状，可伴 有黄疸，严重者出现各种合并症的表现
• 实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等 肝脏功能受损的表现
• 病毒学检查可以确定病原的诊断 • 主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒
二、各型肝炎潜伏期
• 甲型肝炎 平均 30日（15-45日） • 乙型肝炎 平均 70日（30-180日） • 戊型肝炎 平均 40日（10-70日）
传染病系列培训
病毒性肝炎
护国寺中医院 宋伟莉 2018.6.20
主要内容
概述 急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎的上报
一、病毒性肝炎的定义
• 病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎 症坏死为主要病理改变的全身性疾病。
• 嗜肝病毒主要包括五种：甲、乙、丙、丁、 戊，根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、 乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
二、病原学分类
• 甲型肝炎病毒 (HAV) • 乙型肝炎病毒 (HBV) • 丙型肝炎病毒 (HCV) • 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V
1、甲型肝炎病毒
属微小RNA病毒 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG
人体感染HAV后会怎样？
• HBeAb:在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血 清转换期，预示病毒复制减弱或停止,非保护 性 抗 体 ， 是 病 毒 感 染 过 的 标 志 , 与 HBsAg、 Anti-HBc同时阳性俗称小三阳
乙肝两对半的四种排列
• HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-) • 所谓大三阳，说明病毒复制活跃，有传染性.
三、急性肝炎的临床表现
• 实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等 肝脏功能受损的表现
• 病毒学检查可以确定病原的诊断 • 主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒
二、各型肝炎潜伏期
• 甲型肝炎 平均 30日（15-45日） • 乙型肝炎 平均 70日（30-180日） • 戊型肝炎 平均 40日（10-70日）
传染病系列培训
病毒性肝炎
护国寺中医院 宋伟莉 2018.6.20
主要内容
概述 急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎的上报
一、病毒性肝炎的定义
• 病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎 症坏死为主要病理改变的全身性疾病。
• 嗜肝病毒主要包括五种：甲、乙、丙、丁、 戊，根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、 乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
二、病原学分类
• 甲型肝炎病毒 (HAV) • 乙型肝炎病毒 (HBV) • 丙型肝炎病毒 (HCV) • 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V
1、甲型肝炎病毒
属微小RNA病毒 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG
人体感染HAV后会怎样？
• HBeAb:在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血 清转换期，预示病毒复制减弱或停止,非保护 性 抗 体 ， 是 病 毒 感 染 过 的 标 志 , 与 HBsAg、 Anti-HBc同时阳性俗称小三阳
乙肝两对半的四种排列
• HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-) • 所谓大三阳，说明病毒复制活跃，有传染性.
三、急性肝炎的临床表现
医考病毒性肝炎知识点总结
医考病毒性肝炎知识点总结1. 甲型肝炎甲型肝炎是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的病毒性肝炎，通常通过食物或水传播。
患者可能会出现肝功能异常、乏力、黄疸等症状，但大部分患者会自愈，不会出现慢性感染情况。
2. 乙型肝炎乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的病毒性肝炎，是一种潜伏期较长的慢性疾病。
乙型肝炎可以通过血液、性接触和母婴传播。
患者可能会出现黄疸、恶心、呕吐、乏力等症状，严重情况下可导致肝硬化和肝癌。
3. 丙型肝炎丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起的病毒性肝炎，通常通过血液传播。
患者可能会出现慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等症状，严重情况下甚至可导致死亡。
4. 丁型肝炎丁型肝炎是由丁型肝炎病毒（HDV）引起的病毒性肝炎，通常与乙型肝炎病毒共同感染。
患者可能会出现肝炎加重、黄疸、腹水等症状，严重情况下可导致肝功能衰竭。
5. 戊型肝炎戊型肝炎是由戊型肝炎病毒（HEV）引起的病毒性肝炎，通常通过食物或水传播。
大部分患者可以自愈，但孕妇感染戊型肝炎可能会导致严重后果，如流产、早产等。
病毒性肝炎的传播途径包括：- 血液传播：注射毒品、输血、血制品接触、医疗操作等- 母婴传播：感染母亲的病毒可通过血液、分娩过程或母乳传给婴儿- 性接触传播：性生活是传播病毒性肝炎的一个途径- 口腔—粪口传播：食物、水等被病毒污染后食用会造成传播- 医疗操作中的传播：包括不合规范的医疗操作等- 其他途径：在一些特殊情况下，如旅游、水源受到感染等也可能出现病毒性肝炎的传播病毒性肝炎的防治措施包括：- 接种疫苗：通过接种甲型肝炎、乙型肝炎疫苗来预防病毒性肝炎- 饮食卫生：避免食用污染的食物、饮用水，注意个人卫生- 避免性传播：注意性卫生，使用安全套避免病毒传播- 医疗操作：医务人员应严格按照规范操作程序进行医疗操作，避免病毒传播- 其他防治措施：如使用一次性无菌器械、加强监测等对于患有病毒性肝炎的患者，需要进行治疗和护理：- 药物治疗：可以通过抗病毒药物、免疫调节剂等进行治疗- 营养支持：加强营养，特别是蛋白质的摄入，以维持肝功能- 心理护理：对于患者进行心理护理，减轻其焦虑和压力- 康复护理：对于患者进行康复护理，避免长时间卧床，保持适当的锻炼总之，病毒性肝炎是一种常见的传染病，但通过预防、治疗和护理，可以有效控制疾病的传播和发展，降低病人的发病率和死亡率。
第六章8病毒性肝炎
基本病理变化
2.嗜酸性变 一般仅累及单个或几个肝细胞， 散在于肝小叶内。镜下观察：肝细胞胞质水分脱 失，浓缩，肝细胞体积变小，HE染色见胞质嗜酸性 增强，呈均匀致密的深红色。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
（二）肝细胞坏死 是肝细胞重度水肿基础之上发生溶解性坏死。
因溶解性坏死的范围和分布不同，其可呈现不同的 特点，具体为： （1）点状坏死：是指坏死仅累及单个或几个肝细胞 坏死，常见于急性普通型肝炎。 （2）碎片状坏死：是Байду номын сангаас在肝小叶周边部界板处肝细 胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
➢镜下观察：①变性广泛而坏死轻微，见肝细胞广 泛细胞水肿性变性，以肝细胞胞质疏松样变和气球 样变为主；仅见散在的点状坏死及嗜酸性小体。② 肝细胞体积增大，排列紊乱，拥挤，肝窦受压而变 窄，肝细胞内可见淤胆现象。③在汇管区及肝小叶 内有轻度的炎细胞浸润。黄疸型肝细胞坏死稍多， 毛细胆管腔中有淤胆和胆栓形成。
第六章第八节 病毒性肝炎
病因及发病机制
目前已知的肝炎病毒有甲型（HAV），乙型 （HBV），丙型（HCV），丁型（HDV），戊型（HEV） 和庚型（HGV）6种。发病机制尚未完全阐明，认为引 起发病和导致的病变，取决于感染的病毒种类和机体 的免疫功能状态，或通过直接损伤肝细胞，或通过细 胞免疫机制导致肝细胞损伤。
➢ （五）增生 ➢ 1.间质反应性增生 ①库普佛（Kupffer）细胞增
生，并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞，参与 炎细胞浸润；②间叶细胞及成纤维细胞增生并参 与损伤的修复； ➢ 2.小胆管增生 汇管区内或大片坏死灶内可见小 胆管增生。
➢ 3.纤维组织增生 长期慢性病毒性肝炎时，间质内 大量纤维组织增生修复，破坏肝小叶原有的结 构，发生肝硬化。
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎防治知识要点
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、肝区疼 痛等症状，部分患者可能 出现肝硬化或肝癌。
重型肝炎
病情严重，可能出现肝衰 竭甚至死亡。
02 病毒性肝炎的预防
疫苗接种
甲型肝炎疫苗
预防甲型肝炎病毒感染， 适用于儿童和易感人群。
乙型肝炎疫苗
预防乙型肝炎病毒感染， 建议新生儿、儿童和易感 人群接种。
病毒性肝炎防治知识 要点
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的预防 • 病毒性肝炎的治疗 • 病毒性肝炎的护理与康复 • 病毒性肝炎的预防与管理
01 病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏病变为主的传染病。
分类
根据病原学不同，病毒性肝炎可 分为甲型、乙型、丙型、丁型和 戊型等类型。
饮食安全
避免接触感染源
注意食物卫生，避免食用未煮熟的食品， 特别是生肉、生鱼片等，以降低感染甲肝 、戊肝等病毒性肝炎的风险。
避免与病毒性肝炎患者接触，特别是乙肝 、丙肝等血液传播途径的肝炎患者，应避 免共用针头、注射器等物品。
管理措施
早期筛查与诊断 规范治疗
健康教育与宣传 监测与报告
对于高风险人群，如输血史、吸毒史、长期透析等，应定期进 行病毒性肝炎筛查，以便早期发现和治疗。
3
生活方式调整
保持良好的作息习惯，避免熬夜。加强锻炼，增 强体质。保持良好的心态，避免情绪波动。
心理支持
情绪疏导
01
关注患者的情绪变化，给予关心和支法
02
通过认知行为疗法，帮助患者调整不良的思维模式和行为习惯
病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
病毒性肝炎的预防PPT课件
总结与展望
综合预防
病毒性肝炎的预防需综合考虑疫苗接种、卫生习 惯和医疗服务。
各方协作，共同抵御病毒性肝炎的传播。
总结与展望
未来方向
应持续推动疫苗研发与新疗法的应用。
科学技术的发展将为病毒性肝炎的防治带来新的 希望。
总结与展望
公众参与
鼓励公众参与病毒性肝炎的防治工作。
每个人都可以通过自身的努力，帮助减少病毒传 播。
感染后可能出现乏力、黄疸、食欲减退等症状。
一些患者可能无明显症状，导致传播风险增加。
什么是病毒性肝炎？ 影响
严重情况下，病毒性肝炎可导致肝硬化或肝癌。
早期发现和治疗对预后至关重要。
谁容易感染病毒性肝炎？
谁容易感染病毒性肝炎？ 高风险人群
包括注射吸毒者、性伴侣多的人群、和未接 种疫苗的儿童。
此外，医疗工作者也面临一定的职业风险。
谢谢观看
加强对病毒性肝炎的宣传教育，提高公众认 知。
社区和学校应开展相关知识培训。
怎样实施预防措施？ 医疗资源
提供便捷的疫苗接种和检测服务。
政府和卫生机构应加大对高风险人群的服务 力度。
怎样实施预防措施？ 建立监测体系
建立病毒性肝炎监测与报告体系，及时掌握 疫情动态。
通过数据分析，采取有效的干预措施。
总结与展望
病毒性肝炎的预防
演讲人：
目录
1. 什么是病毒性肝炎？ 2. 谁容易感染病毒性肝炎？ 3. 何时采取预防措施？ 4. 怎样实施预防措施？ 5. 总结与展望
什么是病毒性肝炎？
什么是病毒性肝炎？
定义
病毒性肝炎是由不同类型的病毒引起的肝脏炎症 。
主要有A、B、C、D、E型肝炎病毒，传播途径各 异。
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P区编码多种功能蛋白 DNA聚合酶,RNA酶H, 参与HBV的复制
100%
大分子蛋白：39kD Pre-S1,Pre-S2,HBsAg
中分子蛋白：33kD
Pre-S2,HBsAg 小分子蛋白(主蛋白) HBsAg 24kD
23%
从C基因和前C基因编 码HBeAg 从C基因编码HBcAg 前C区变异 前C基因1896位核苷酸 变异,不能产生HBeAg
HBV DNA高载量是肝癌发生的重要相关因素
1.0×105cps/ml
3653 例感染者， 30-65岁 HBsAg阳性 1991和1992开始随访
1.0-9.9×104cps/ml
1.0×104cps/ml
Chen CJ, et al. JAMA,2006,295:65-73
23
HBV DNA 载量 促进 HCC 的发生
血清HBV DNA (copies/mL) <300 (LOQ) 300–9.9x103 1.0–9.9x104 1.0–9.9x105 ≥1.0x106 感染者数 随访人年 发生HCC数 发生率 (/100,000) 108 111 297 962 1152 调整HR* (95% CI) 1.0 1.1 (0.5–2.3) 2.3 (1.1–4.9)† 6.6 (3.3-13.1)‡ 6.1 (2.9-12.7)‡
状态 例数 随访(年) 例数 %/年
HBeAg (+)1 (+) (+)2 (+) (-)2 HBeAg 血清转换3
509 134 74 269
3 6.8 6.8 8.6
35
21
2.4 3.5 1.5 0.9
Liaw YF et al. Hepatology, 1988;8:493-496; Liaw YF et al. Liver Int., 2005;25:472-89 Hsu et al. Hepatology, 2002;35:1522-1527;
组织学
肝硬化
代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期
19
HBeAg 血清转换后的不同结局
自发性HBeAg清除 (N = 283)
33% ALT 增高 (> 2 x ULN)
67% 持续缓解
24% HBeAg阴性 慢性乙型肝炎 HBV DNA 阳性
5% 不确定
4% 逆转为 HBeAg 阳性
Hsu YS, et al. Hepatology. 2002;35:1522-1527.
HBsAg HBeAg ALT --+ + + + ----+ + 正常 升高 正常 升高 正常 升高 Relative Risk 1 5.4 10.3 29.3 61.3 109
25
Yang HI, et al N Engl J Med, 2002; 347:168-74
慢性HBV感染的自然史
免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低（非）复 制期 再活动期
20
慢性HBV感染的自然史
免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低（非）复 制期 再活动期
HBV DNA, (IU/mL) HBeAg ALT 肝组织学 临床诊断 肝硬化发生
>2 x 105 大多> 107-8 阳性 正常
2 x 105 - 2 x 109
< 2 x 103 阴性 正常
2 x 103 - 2 x 107
监测 正常
无炎症或仅有轻 度炎症
非活动性 HBsAg携带者 很少
阴性
抗病毒治疗 增高或者波动
中度或严重炎 症、肝纤维化
HBeAg阴性 慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-3%/年
阴性
中度或严重炎症、纤 维化快速进展
HBeAg阳性慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-4%/年
HBsAg 阴转
无
无
1-2%/年
HBV DNA, (IU/mL) HBeAg ALT 肝组织学 临床诊断 肝硬化发生
>2 x 105 大多> 107-8
2 x 105 - 2 x 109
< 2 x 103
2 x 103 - 2 x 107
监测 正常
无明显异常, 或 轻度炎症纤维化
慢性HBV携带者 很少
阳性
抗病毒治疗
增高或者波动
阳性
无
Lok AS, et al. Hepatology. 2009;50:661-662 Liaw YF, Liver International, 2009,29(s1):100-1-7
26
(三) 乙肝病毒携带者
慢性HBV携带者 HBsAg HBV DNA HBeAg 或抗-HBe ALT和AST* 肝组织学 阳性 阳性 阳性 均在正常范围 一般无明显异常 非活动性HBsAg携带者 阳性 检测不到(PCR法) 或低于最低检测限 抗-HBe可阳性 均在正常范围 可有轻微病变
1970年
B D
1995年以后
Parenterally C transmitted F, G, ? other
5
病毒性肝炎概述
• 以肝脏炎症和坏死病变为主
• 主要通过粪口或体液而传播
• 主要表现：疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功异常
• 部分病例：黄疸，无症状感染常见
• 甲、戊型肝炎主要表现为急性肝炎
• 乙、丙、丁型肝炎：慢性肝炎→肝硬化→重型肝 炎/肝细胞癌
– 非嗜肝病毒 – 肝损害为继发性
• 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎 病毒引起的传染病
4
肝炎病毒的分类
“Infectious”
1947年
A
Enterically E transmitted
1989年
Viral hepatitis
1978年 1947年
NANB
1989年
“Serum”
非活动性 HBsAg携带者 很少
HBsAg 阴转
无
无
1-2%/年
无
Lok AS, et al. Hepatology. 2009;50:661-662 Liaw YF, Liver International, 2009,29(s1):100-1-7
21
HBV DNA高载量是肝硬化发生的重要相关因素
主要内容
• 病毒性肝炎概述 • 慢性乙型肝炎
– 概述：病原学，诊断 – 抗病毒治疗进展
• 治疗时机，药物选择，监测，特殊情况处理
• 慢性丙型肝炎
– 概述 – 抗病毒治疗进展
3
能引起肝功能损害的病毒
• 能引起肝功能损害的病毒
– 肝炎病毒
– 非肝炎病毒
• 黄热病毒、 EBV 、 CMV 、HSV、风疹病毒
慢性HBV携带者 很少
中度或严重炎症、纤 维化快速进展
HBeAg阳性慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-4%/年
无炎症或仅有轻 度炎症
非活动性 HBsAg携带者 很少
中度或严重炎 症、肝纤维化
HBeAg阴性 慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-3%/年
HBsAg 阴转
无
无
1-2%/年
无
Lok AS, et al. Hepatology. 2009;50:661-662 Liaw YF, Liver International, 2009,29(s1):100-1-7
Hui CK, et al. Hepatology, 2007,46:395-401 16
免疫清除期-慢性乙型肝炎
HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎
HBeAg阳性 慢性乙型肝炎 HBeAg阴性 慢性乙型肝炎
HBsAg HBeAg 抗-HBe HBV DNA (IU/mL)
阳性 阳性 阴性 阳性 2 x 105 - 2 x 109 略高
15
慢性HBV感染免疫耐受期可能长期稳定
香港57例免疫耐受期患者的5年随访
平均HBVDNA 载量 (Log 10 拷贝/mL)
10
8
6 4 2
0
0
6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 随访 （月）
84.2% 感染者仍保持免疫耐受
48例保持免疫耐受期感染的肝组织纤维化分期 F0 初始 5年随访 15 16 F1 33 31 F2 0 1
全球人口60亿
3.5–4.0亿为慢性HBV感染
中国: HBsAg阳性率为9.09%，约1.2亿人为慢性HBV感染，其中慢性乙肝约3
000万例，每年死于与乙肝相关肝病约30万例
WHO and CDC fact sheets, available at www.who.int and 庄辉. 我国乙型肝炎病毒感染与挑战. 中华传染病杂志. 2005, 23 Sup:2-6
人群HBsAg流行率下降
9
慢性乙肝病毒感染的自然进程
康复
成年时90~95%
稳定
代偿性肝硬化
急性HBV 感染
新生儿时期>90%
慢性 乙肝
5年12~25%
肝硬化
5年6~15％
肝癌
死 亡
5年20~23%
慢性携带者
进展
30~50 年
失代偿肝硬化(死亡）
HBV病原学
电镜下HBV颗粒
HBV结构示意图
11
HBV基因组结构
课程考试通知
• • • • • 请相互转告： N2-304班考试时间： 11月26日下午5-8节 9-601班考试时间： 11月27日上午1-4节 考试前几周自由学习 详情咨询研究生管理办公室8279018，大内科 教研室8279203
1
研究生内科学课程
病毒性肝炎 抗病毒治疗进展
100%
大分子蛋白：39kD Pre-S1,Pre-S2,HBsAg
中分子蛋白：33kD
Pre-S2,HBsAg 小分子蛋白(主蛋白) HBsAg 24kD
23%
从C基因和前C基因编 码HBeAg 从C基因编码HBcAg 前C区变异 前C基因1896位核苷酸 变异,不能产生HBeAg
HBV DNA高载量是肝癌发生的重要相关因素
1.0×105cps/ml
3653 例感染者， 30-65岁 HBsAg阳性 1991和1992开始随访
1.0-9.9×104cps/ml
1.0×104cps/ml
Chen CJ, et al. JAMA,2006,295:65-73
23
HBV DNA 载量 促进 HCC 的发生
血清HBV DNA (copies/mL) <300 (LOQ) 300–9.9x103 1.0–9.9x104 1.0–9.9x105 ≥1.0x106 感染者数 随访人年 发生HCC数 发生率 (/100,000) 108 111 297 962 1152 调整HR* (95% CI) 1.0 1.1 (0.5–2.3) 2.3 (1.1–4.9)† 6.6 (3.3-13.1)‡ 6.1 (2.9-12.7)‡
状态 例数 随访(年) 例数 %/年
HBeAg (+)1 (+) (+)2 (+) (-)2 HBeAg 血清转换3
509 134 74 269
3 6.8 6.8 8.6
35
21
2.4 3.5 1.5 0.9
Liaw YF et al. Hepatology, 1988;8:493-496; Liaw YF et al. Liver Int., 2005;25:472-89 Hsu et al. Hepatology, 2002;35:1522-1527;
组织学
肝硬化
代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期
19
HBeAg 血清转换后的不同结局
自发性HBeAg清除 (N = 283)
33% ALT 增高 (> 2 x ULN)
67% 持续缓解
24% HBeAg阴性 慢性乙型肝炎 HBV DNA 阳性
5% 不确定
4% 逆转为 HBeAg 阳性
Hsu YS, et al. Hepatology. 2002;35:1522-1527.
HBsAg HBeAg ALT --+ + + + ----+ + 正常 升高 正常 升高 正常 升高 Relative Risk 1 5.4 10.3 29.3 61.3 109
25
Yang HI, et al N Engl J Med, 2002; 347:168-74
慢性HBV感染的自然史
免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低（非）复 制期 再活动期
20
慢性HBV感染的自然史
免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低（非）复 制期 再活动期
HBV DNA, (IU/mL) HBeAg ALT 肝组织学 临床诊断 肝硬化发生
>2 x 105 大多> 107-8 阳性 正常
2 x 105 - 2 x 109
< 2 x 103 阴性 正常
2 x 103 - 2 x 107
监测 正常
无炎症或仅有轻 度炎症
非活动性 HBsAg携带者 很少
阴性
抗病毒治疗 增高或者波动
中度或严重炎 症、肝纤维化
HBeAg阴性 慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-3%/年
阴性
中度或严重炎症、纤 维化快速进展
HBeAg阳性慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-4%/年
HBsAg 阴转
无
无
1-2%/年
HBV DNA, (IU/mL) HBeAg ALT 肝组织学 临床诊断 肝硬化发生
>2 x 105 大多> 107-8
2 x 105 - 2 x 109
< 2 x 103
2 x 103 - 2 x 107
监测 正常
无明显异常, 或 轻度炎症纤维化
慢性HBV携带者 很少
阳性
抗病毒治疗
增高或者波动
阳性
无
Lok AS, et al. Hepatology. 2009;50:661-662 Liaw YF, Liver International, 2009,29(s1):100-1-7
26
(三) 乙肝病毒携带者
慢性HBV携带者 HBsAg HBV DNA HBeAg 或抗-HBe ALT和AST* 肝组织学 阳性 阳性 阳性 均在正常范围 一般无明显异常 非活动性HBsAg携带者 阳性 检测不到(PCR法) 或低于最低检测限 抗-HBe可阳性 均在正常范围 可有轻微病变
1970年
B D
1995年以后
Parenterally C transmitted F, G, ? other
5
病毒性肝炎概述
• 以肝脏炎症和坏死病变为主
• 主要通过粪口或体液而传播
• 主要表现：疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功异常
• 部分病例：黄疸，无症状感染常见
• 甲、戊型肝炎主要表现为急性肝炎
• 乙、丙、丁型肝炎：慢性肝炎→肝硬化→重型肝 炎/肝细胞癌
– 非嗜肝病毒 – 肝损害为继发性
• 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎 病毒引起的传染病
4
肝炎病毒的分类
“Infectious”
1947年
A
Enterically E transmitted
1989年
Viral hepatitis
1978年 1947年
NANB
1989年
“Serum”
非活动性 HBsAg携带者 很少
HBsAg 阴转
无
无
1-2%/年
无
Lok AS, et al. Hepatology. 2009;50:661-662 Liaw YF, Liver International, 2009,29(s1):100-1-7
21
HBV DNA高载量是肝硬化发生的重要相关因素
主要内容
• 病毒性肝炎概述 • 慢性乙型肝炎
– 概述：病原学，诊断 – 抗病毒治疗进展
• 治疗时机，药物选择，监测，特殊情况处理
• 慢性丙型肝炎
– 概述 – 抗病毒治疗进展
3
能引起肝功能损害的病毒
• 能引起肝功能损害的病毒
– 肝炎病毒
– 非肝炎病毒
• 黄热病毒、 EBV 、 CMV 、HSV、风疹病毒
慢性HBV携带者 很少
中度或严重炎症、纤 维化快速进展
HBeAg阳性慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-4%/年
无炎症或仅有轻 度炎症
非活动性 HBsAg携带者 很少
中度或严重炎 症、肝纤维化
HBeAg阴性 慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 2-3%/年
HBsAg 阴转
无
无
1-2%/年
无
Lok AS, et al. Hepatology. 2009;50:661-662 Liaw YF, Liver International, 2009,29(s1):100-1-7
Hui CK, et al. Hepatology, 2007,46:395-401 16
免疫清除期-慢性乙型肝炎
HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎
HBeAg阳性 慢性乙型肝炎 HBeAg阴性 慢性乙型肝炎
HBsAg HBeAg 抗-HBe HBV DNA (IU/mL)
阳性 阳性 阴性 阳性 2 x 105 - 2 x 109 略高
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慢性HBV感染免疫耐受期可能长期稳定
香港57例免疫耐受期患者的5年随访
平均HBVDNA 载量 (Log 10 拷贝/mL)
10
8
6 4 2
0
0
6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 随访 （月）
84.2% 感染者仍保持免疫耐受
48例保持免疫耐受期感染的肝组织纤维化分期 F0 初始 5年随访 15 16 F1 33 31 F2 0 1
全球人口60亿
3.5–4.0亿为慢性HBV感染
中国: HBsAg阳性率为9.09%，约1.2亿人为慢性HBV感染，其中慢性乙肝约3
000万例，每年死于与乙肝相关肝病约30万例
WHO and CDC fact sheets, available at www.who.int and 庄辉. 我国乙型肝炎病毒感染与挑战. 中华传染病杂志. 2005, 23 Sup:2-6
人群HBsAg流行率下降
9
慢性乙肝病毒感染的自然进程
康复
成年时90~95%
稳定
代偿性肝硬化
急性HBV 感染
新生儿时期>90%
慢性 乙肝
5年12~25%
肝硬化
5年6~15％
肝癌
死 亡
5年20~23%
慢性携带者
进展
30~50 年
失代偿肝硬化(死亡）
HBV病原学
电镜下HBV颗粒
HBV结构示意图
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HBV基因组结构
课程考试通知
• • • • • 请相互转告： N2-304班考试时间： 11月26日下午5-8节 9-601班考试时间： 11月27日上午1-4节 考试前几周自由学习 详情咨询研究生管理办公室8279018，大内科 教研室8279203
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研究生内科学课程
病毒性肝炎 抗病毒治疗进展