继发性甲旁亢ppt课件
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继发性甲旁亢PPT.共32页文档
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பைடு நூலகம்
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
继发性甲旁亢PPT.
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❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
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26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
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27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
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29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
继发性甲状旁腺功能亢进症科普宣传PPT
这种疾病的主要特征是体内钙浓度降低，促使甲 状旁腺分泌更多的激素来提高钙水平。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
继发性甲旁亢的诊治ppt课件
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1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)
精选ppt
26
并发症
• 低钙血症是术后最常见的并发症，考虑甲状旁腺 激素快速下降，骨矿化增加导致骨饥饿综合征和 移植物功能的延时引起的。需严密检测血钙水平， 适时适量补充钙剂和维生素D。其他的并发症包 括喉返神经损伤、伤口感染、血肿、伤口裂开、 低血压、心律失常、复发等，发生率较低。
精选ppt
27
• 1.骨骼系统：
• 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性 骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
精选ppt
6
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
• 4.三发性甲旁亢； • 5.血PTH正常，但伴有高钙血症者。
精选ppt
25
手术方式
• 1.甲状旁腺次全切除术（已很少采用 • ）； • 2.甲状旁腺全切除+自体移植术（较普遍，有一定
争议）； • 3.甲状旁腺全切除术。 • 另：存在甲状旁腺功能缺失导致无动力性骨病及
骨损伤后不易愈合的风险，行移植也面临的复发 再次甚至需多次手术的困扰。
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
继发性甲旁亢新PPT课件
Levin A,et al Kidney Int 2007;71:31-3
38
异常矿物质代谢影响透析患者预后
DOPPS研究，共纳入17236例血透患者。结果显示：高血钙和高血磷的发
生率分别高达50%和52%，随着血钙和血磷浓度上升，患者死亡风险越来越
高。
Eric W. Young ,et al. Kidney International, 2005,67(3):1179–1187
11
主要内容
一、流行病学调查 二、发病机制
三、相关诊断标准
四、临床表现 五、治疗进展
12
诊断标准
CKD病史;GFR<60ml/min 低钙、高磷血症，血清iPTH和AKP增高 骨骼X线改变(骨膜下侵蚀，纤维性骨炎) 超声波检查示甲状旁腺增大，最低检测
限为0.4×0.4×0.2cm(0.008cm3)
CKD-MBD的诊治进展
北仑区人民医院
肾内科 夏 敏
1
主要内容
一、流行病学调查
二、发病机制 三、相关诊断标准 四、临床表现 五、治疗进展
2
CKD患者矿物骨代谢异常流行病学
153个中心1814例横断面研究
GFR<40ml/min 钙磷开始出现异常 GFR<60ml/min 60%PTH升高,12%在GFR>80ml/min出现PTH增高. GFR<30ml/min 60%1,25维生素D降低，13%在 GFR>80ml/min 1,25vitD降低
4
高血磷和高血钙增加心血管疾病发生的风险
n=1482 9
USRDS：钙磷紊乱增加致死性和非致死性心血管事件发生
Slinin Y et al .J Am Soc Nephrol. 2005 Jun;16(6):1788-93.
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异常矿物质代谢影响透析患者预后
DOPPS研究，共纳入17236例血透患者。结果显示：高血钙和高血磷的发
生率分别高达50%和52%，随着血钙和血磷浓度上升，患者死亡风险越来越
高。
Eric W. Young ,et al. Kidney International, 2005,67(3):1179–1187
11
主要内容
一、流行病学调查 二、发病机制
三、相关诊断标准
四、临床表现 五、治疗进展
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诊断标准
CKD病史;GFR<60ml/min 低钙、高磷血症，血清iPTH和AKP增高 骨骼X线改变(骨膜下侵蚀，纤维性骨炎) 超声波检查示甲状旁腺增大，最低检测
限为0.4×0.4×0.2cm(0.008cm3)
CKD-MBD的诊治进展
北仑区人民医院
肾内科 夏 敏
1
主要内容
一、流行病学调查
二、发病机制 三、相关诊断标准 四、临床表现 五、治疗进展
2
CKD患者矿物骨代谢异常流行病学
153个中心1814例横断面研究
GFR<40ml/min 钙磷开始出现异常 GFR<60ml/min 60%PTH升高,12%在GFR>80ml/min出现PTH增高. GFR<30ml/min 60%1,25维生素D降低，13%在 GFR>80ml/min 1,25vitD降低
4
高血磷和高血钙增加心血管疾病发生的风险
n=1482 9
USRDS：钙磷紊乱增加致死性和非致死性心血管事件发生
Slinin Y et al .J Am Soc Nephrol. 2005 Jun;16(6):1788-93.
继发性甲旁亢分析PPT课件
7
低钙血症、高磷酸血症、活性 维生素D缺乏可继发引起肾性 骨营养不良和继发性甲状旁腺 功能亢进。
8
慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为 肾性骨营养不良，包括1.高转化性骨病、2. 低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良） 和3.混合性骨病三类。其中以高转化性骨病 最多见。
9
高转化性骨病主要由PTH过高引起，表 现为破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、 骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而 代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易 发生肋骨骨折。X线可见骨骼囊样缺损 （如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、 骨盆、股骨等处）的表现。也可出现骨 痛、行走不便和自发性骨折。
该并发症不仅严重影响患者的生活质量，还与 其死亡率密切相关。
2
钙主要通过肠道排泄
3
磷主要通过肾脏的排泄
4
慢性肾脏病的病人会出现钙缺乏， 钙的缺乏原因：主要与钙的摄入不 足、活性维生素D缺乏、高磷血症、 代谢性酸中毒等因素有关
为什么 代谢性酸中 毒会引起低血钙？
5
慢性肾脏病的病人会出现磷升高，升高
甲状旁腺激素(PTH)
1,25-二羟维生素D3
降钙素（CT）
甲状旁腺主细胞
由肾脏转化而来
甲状腺C细胞
升血钙，降血磷
升血钙，升血磷
降血钙(唯一)，降血磷
促进骨钙入血 促进近端小管对钙的吸收 抑制近端小管对磷的吸收 简介促进小肠对钙的吸收
促进小肠对钙的吸收 调节骨钙的沉积和释放 促进肾小管对钙磷吸收
抑制破骨细胞的活动 促进骨组织中钙磷沉积 抑制肾小管对钙磷吸收
指骨桡侧，伴纤维囊性骨炎和 干骺端，呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
16
继发性甲旁亢PPT课件
1
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
相关主题
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指骨桡侧，伴纤维囊性骨炎和 干骺端，呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
治疗
本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中 积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的 发生。 1、减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时继发性HPT的重要组成部分。 （1）减少饮食中磷的摄入：控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂
• 4.透析疗法
透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液 中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。应用透析性能较好聚丙烯透析膜， 还能清除未能很好降解的PTH产物。腹膜透析也是治疗高磷血症的好方法。
注意：不含磷透析液只能短期应用，否则可产生软骨病和精神失常。
• 5.外. 科疗法 外科疗法主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科
继发性甲状旁腺功能亢进
高钙血症 低磷酸血症 尿钙及磷排除增多
临床常见病：肾结石、骨病（囊性纤维性骨 盐）
CKD-MBD患者主要表现为继发性甲状旁腺 功能亢进（甲旁亢）、矿物质和骨代谢异常 （出现肾性骨营养不良），还可以出现心脏 瓣膜、血管和软组织等转移性钙化，导致患 者全因和心血管死亡率增加。
慢性肾功能不全 常钙见磷于C代RF谢所致紊的乱继发诊性甲断状旁腺功能亢进
（注意：不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。 ） （2） 使用磷结合剂：氢氧化铝凝胶 、硫糖铝、碳酸钙等
（注意：检测血铝，以防中毒） （3）加强透析、抑制PTH介导的骨吸收等。
2、补充钙剂
• CRF时长期补充钙剂，不仅可以提高血钙浓度， 而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平，减少 骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症 时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致 软组织钙化的危险。应在血磷低于 1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。
降钙素（CT）
甲状旁腺主细胞
由肾脏转化而来
甲状腺C细胞
升血钙，降血磷
升血钙，升血磷
降血钙(唯一)，降血磷
促进骨钙入血 促进近端小管对钙的吸
收 抑制近端小管对磷的吸
收 简介促进小肠对钙的吸
收
促进小肠对钙的吸收 调节骨钙的沉积和释放 促进肾小管对钙磷吸收
抑制破骨细胞的活动 促进骨组织中钙磷沉积 抑制肾小管对钙磷吸收
下降，尿磷排出减少，血磷浓度逐渐升
高。高血磷与血钙合成磷酸钙沉积于软
组织，导致软组织的异位钙化，并使血
钙降低，抑制近曲小管产生1，25-二羟
维生素D3，低血钙可刺激甲状旁腺分
泌甲状旁腺素(PTH)。
为什么近曲小管产生1，25二羟维生素D3会减少？
三种激素的比较
甲状旁腺激素(PTH)
1,25-二羟维生素D3
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱
CKD-Mineral and Bone Disorder （CKD-MBD）
-
1
CKD-MBD是指CKD患者肾功能不全导致的钙、 磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼 成分与结构的改变和血管及软组织钙化的一组 病理生理变化的统称。
CKD-MBD是CKD患者常见的严重并发症之一。
治疗无效，而不能控制的严重的三发性甲旁亢患 者。
• 预后
继发性甲状旁腺功能亢进症的预后决定于 原发病因的性质、病情经过、治疗情况和恢复状 况。
谢
谢！
资料可以编辑修改使用 学习愉快！
课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！
感谢您的观看
• 病史+相应的症状、体征+检查
1. 病史：如慢性肾衰竭、肾性骨病等
2.低钙血症的症状和体征 ：肢体麻木、搐搦、 四肢近端肌力下降等
甲旁亢的症状和体征：如近端肌无力、骨痛、 骨病(可有纤维性骨炎、骨软化症、骨硬化及骨 质疏松)，唯骨囊肿少见。神经毒性和神经肌肉症状。
据研究，肾性骨营养不良早期的骨病，多以 PTH过多所致的骨炎及骨质疏松为主，后期因1， 25-(OH)2D3生成障碍，而以软骨病为多见，也
慢性肾功能不全钙磷代谢紊 乱3.血诊生断化检查
血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常 改变，血1，25-(OH)2D3下降，血中三种形式的 PTH均升高。
4.影像学检查
如能发现肿大的甲状旁腺，可以确定2-HPT的诊 断。
肾功能不全引起的钙磷代谢 紊乱主要应该与
什么病相鉴别？
鉴别诊断
原发性甲旁亢
低钙血症、高磷酸血症、活性 维生素D缺乏可继发引起肾性 骨营养不良和继发性甲状旁腺 功能亢进。
慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为 肾性骨营养不良，包括1.高转化性骨病、2. 低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良） 和3.混合性骨病三类。其中以高转化性骨 病最多见。
Байду номын сангаас
高转化性骨病主要由PTH过高引起，表 现为破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、 骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而 代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易 发生肋骨骨折。X线可见骨骼囊样缺损 （如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、 骨盆、股骨等处）的表现。也可出现骨 痛、行走不便和自发性骨折。
该并发症不仅严重影响患者的生活质量，还与 其死亡率密切相关。
钙主要通过肠道排泄
磷主要通过肾脏的排泄
慢性肾脏病的病人会出现钙缺乏， 钙的缺乏原因：主要与钙的摄入不 足、活性维生素D缺乏、高磷血症、 代谢性酸中毒等因素有关
为什么 代谢性酸中 毒会引起低血钙？
慢性肾脏病的病人会出现磷升高，升高
的原因：肾脏功能下降，肾小球滤过率
继发性甲旁亢
三发性甲旁亢
病因 血钙
原发性甲状旁腺增生腺瘤腺癌 升高或正常
肾功能不全、维D缺乏或抵抗
正常或降低
正常或升高
血磷 尿钙
下降 增高
升高或正常 正常或降低
升高或正常 正常或增高
尿磷
增高
不定
不定
血ALP
明显升高
稍升高或正常
升高
骨病特点
骨膜下皮质吸收，常见于中指 骨膜下皮质吸收，长骨 骨膜下皮质吸收，伴
碳酸钙价廉、无味，易于耐受，并能结合肠道磷 由粪中排出，还能纠正酸中毒，宜首选应用。小 量多次给予钙剂有利于最大限度地促使钙的吸收。
3、使用1，25-(OH)2D3
其有效剂量为0.25～1μg/d，应用有效剂量 的1，25-(OH)2D3后，肌无力和骨痛等临床症状 得以明显改善，血钙升高，继而碱性磷酸酶和 PTH降低，骨质吸收减少。 如：骨化三醇