甲旁亢

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甲旁亢贫血的诊断标准

甲旁亢贫血的诊断标准

甲旁亢贫⾎的诊断标准⼀、引⾔甲旁亢(甲状旁腺功能亢进)贫⾎是由于甲状旁腺功能异常导致的⼀种⾎液系统疾病。

随着⽣活节奏的加快和⽣活环境的变化,该疾病的发病率逐年上升,严重影响了患者的⽣活质量。

因此,对甲旁亢贫⾎进⾏准确、及时的诊断,对于患者的治疗和预后具有重要意义。

⼆、甲旁亢贫⾎的概述甲旁亢贫⾎是由于甲状旁腺激素分泌过多,导致钙磷代谢异常,进⽽影响⻣髓造⾎功能,出现贫⾎症状。

其主要表现为乏⼒、头晕、⼼悸等,严重时可能导致⼼⼒衰竭、休克等危及⽣命的并发症。

三、甲旁亢贫⾎的诊断标准1.临床表现:甲旁亢贫⾎患者常表现为乏⼒、头晕、⼼悸等症状。

这些症状与贫⾎的程度成正⽐,即贫⾎越严重,症状越明显。

此外,患者还可能出现肌⾁痉挛、⻣痛、⻣折等甲状旁腺功能亢进的表现。

2.实验室检查:(1)⾎常规检查:⾎红蛋⽩、红细胞计数等指标明显降低,提示贫⾎的存在。

(2)⾎钙、⾎磷检测:⾎钙⽔平升⾼,⾎磷⽔平降低,这是甲旁亢的典型表现。

(3)甲状旁腺激素测定:甲状旁腺激素⽔平升⾼,是诊断甲旁亢的直接证据。

(4)⻣髓检查:⻣髓增⽣活跃,但红细胞系统受抑制,表现为红细胞⽣成减少。

3.影像学检查:通过X线、CT等影像学检查,可以观察到⻣质疏松、⻣密度降低等甲旁亢的典型影像学表现。

四、鉴别诊断在诊断甲旁亢贫⾎时,需要注意与其他可能引起贫⾎的疾病进⾏鉴别诊断,如缺铁性贫⾎、溶⾎性贫⾎、再⽣障碍性贫⾎等。

这些疾病的临床表现和实验室检查可能与甲旁亢贫⾎相似,因此需要进⾏全⾯的分析和判断。

五、总结甲旁亢贫⾎的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多⽅⾯因素。

准确的诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。

因此,医⽣在⾯对疑似甲旁亢贫⾎的患者时,应进⾏全⾯、细致的诊断和分析,以确保患者得到及时、有效的治疗。

六、治疗与预后甲旁亢贫⾎的治疗主要包括控制甲状旁腺功能亢进、纠正贫⾎以及预防并发症等⽅⾯。

治疗⽅法的选择应根据患者的具体病情和医⽣的建议进⾏。

甲旁亢护理常规范文

甲旁亢护理常规范文

甲旁亢护理常规范文甲旁亢(Hyperparathyroidism)是指甲状旁腺功能亢进所致的一组临床综合征的总称,主要特征是血钙升高和血磷降低。

甲旁亢可以由多种原因引起,包括甲状旁腺腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺癌等。

甲旁亢的护理常规主要包括以下几个方面:1.病情观察:密切观察患者的病情变化,包括血压、心率、呼吸、体温等生命体征的监测。

注意观察患者是否出现血钙升高、血磷降低等相关症状,如骨质疏松、肾结石、疲劳、肌肉无力等。

2.饮食控制:根据患者的具体情况,制定相应的饮食控制措施。

要控制钙摄入量,建议患者减少摄入含钙高的食物,如奶及奶制品、鱼虾、豆类、坚果等。

同时,还要增加摄入含磷高的食物,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等,以帮助调节血磷水平。

3.药物治疗:根据患者的具体情况,给予抑制甲状旁腺功能的药物治疗。

常用的药物包括钙剂和维生素D类药物。

钙剂可通过降低血磷水平来减少甲状旁腺激素的分泌,而维生素D类药物则可帮助机体吸收钙和磷。

4.心理疏导:甲旁亢患者常常因身体不适而产生焦虑、抑郁等心理问题。

护士应积极与患者沟通,关心患者的情绪变化,并进行相关的心理疏导工作。

可以采用放松训练、心理支持等方法帮助患者缓解焦虑和抑郁。

5.骨密度监测:对于有骨质疏松症状的甲旁亢患者,应进行骨密度监测,以便及时采取相应的治疗措施,如适当增加钙和维生素D的摄入,加强体力活动,避免骨折等。

6.预防并发症:甲旁亢患者容易出现肾结石、心血管疾病等并发症。

护士应加强对患者的健康教育,指导他们注意饮食卫生,避免过度补钙,及时就医处理相关症状。

除了以上几个方面的护理常规,还要注意对甲旁亢患者进行定期复查和随访,以及与其他医疗团队的密切合作,共同制定和执行个体化的护理计划。

同时,还要加强对患者家属的健康教育,帮助他们理解和支持患者的治疗和康复工作。

甲旁亢的诊断标准

甲旁亢的诊断标准

甲旁亢的诊断标准
甲旁亢是指甲状旁腺过度活跃,导致血液中的钙离子过高的一种疾病。

它可能导致骨质疏松、肾结石、心脏病等并发症。

甲旁亢的诊断基于一系列的实验室测试,包括血浆甲状旁腺激素(PTH)、血钙和血磷等指标的测定。

以下是甲旁亢的常用诊断标准:
1. PTH升高:血浆PTH水平高于正常范围。

通常情况下,正常成年人血浆PTH 水平在15-65 pg/mL之间。

在甲旁亢患者中,血浆PTH水平通常高于65 pg/mL。

2. 血钙升高:血钙水平高于正常范围。

在正常成年人中,血钙水平通常在8.5-10.2 mg/dL之间。

在甲旁亢患者中,血钙水平通常高于10.2 mg/dL。

3. 血磷降低:血磷水平低于正常范围。

在正常成年人中,血磷水平通常在2.5-
4.5 mg/dL之间。

在甲旁亢患者中,血磷水平通常低于2.5 mg/dL。

4. 尿钙升高:24小时尿钙排泄量高于正常范围。

在正常成年人中,24小时尿钙排泄量通常在100-300 mg之间。

在甲旁亢患者中,24小时尿钙排泄量通常高于300 mg。

5. 骨密度降低:骨密度测量显示骨质疏松。

骨密度测量通常通过骨密度仪进行,
以确定患者是否存在骨质疏松。

需要注意的是,单一实验室测试结果可能无法确诊甲旁亢。

因此,医生会结合病史、体检和其他实验室测试结果综合判断是否存在甲旁亢。

如果怀疑患者存在甲旁亢,医生可能会建议进行进一步的检查,例如头颅CT或甲状旁腺核素扫描等。

认识继发性甲旁亢

认识继发性甲旁亢
患者建议
患者认为,对于继发性甲旁亢 患者,保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三:某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成,具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法,包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等,饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ,手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ,了解其他器官功能状况,综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常,可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高,超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗,患者的病情得到有效控制,血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二:某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性,因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下,通过调 整饮食和生活方式,如限制高 磷食物的摄入、适当运动等, 同时坚持药物治疗,使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生,其症状和体征因原 发病的不同而有所差异,但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗, 进而引发甲状旁腺激素过度分泌,导 致继发性甲旁亢的发生。

甲旁亢

甲旁亢

原发性甲状旁腺功能亢进症分类及定义甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢可分为原发性、继发性、三发性3种。

原发者是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺激素(PTH)合成与分泌过多,通过其对骨与肾的作用,导致血钙增高和血磷降低。

主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。

继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低血钙,刺激甲状旁腺,使之增生、肥大,分泌过多的PTH,见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。

三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上,由于腺体受到持久和强烈的刺激,部分增生组织转变为腺瘤,自主地分泌过多的PTH,主要见于肾衰竭。

【病因和病理】原发性甲旁亢病理有甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌三种,大多数病因不明。

一)腺瘤,约占总数的75%-80%,绝大多数为单个腺瘤。

二)增生,约10%的病例为甲状旁腺增生,常累及上下4个腺体,但也以某个腺体增大为主。

三)腺癌,甲状旁腺癌较少见。

【临床表现】本病的主要临床表现可归纳为以下几方面:一、高钙血症可影响多个系统:①中枢神经系统可出现记忆力减退,情绪不稳定,淡漠,性格改变,由于症状无特异性,可被误诊为神经症。

②神经肌肉系统可出现倦怠,四肢无力,常伴有肌电图异常。

当血清钙超过3mmol/L时,出现明显精神症状如幻觉、狂躁,甚至昏迷。

③消化系统可表现为食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐;也可引起顽固性溃疡;④软组织钙化影响肌腱、软骨等处,可引起非特异性关节痛。

⑤皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。

二、骨骼系统患者早期可出现骨痛,主要位于腰背部、髋部、肋骨与四肢,局部有压痛。

后期表现为纤维囊性骨炎,可出现骨骼畸形与病理性骨折,身材变矮,行走困难,甚至卧床不起。

三、泌尿系统长期高血钙可影响肾小管的浓缩功能,出现多尿、夜尿、口渴等,还可出现肾结石与肾实质钙化,反复发作的肾绞痛与血尿。

最后可引起肾功能不全。

四、其他甲旁亢患者可有家族史,常为MEN的一部分,可与垂体瘤及胰岛细胞瘤同时存在,即MEN 1型;也可与嗜铬细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在,即MEN2A型。

妊娠合并甲状旁腺功能亢进疾病详解

妊娠合并甲状旁腺功能亢进疾病详解

疾病名:妊娠合并甲状旁腺功能亢进英文名:pregnancy complicating hyperparathyroidism缩写:别名:妊娠合并甲旁亢疾病代码:ICD:O99.2概述:甲状旁腺功能亢进(hyperparathyroidism,HPT)简称甲旁亢,合并妊娠者罕见。

原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生,其中肿瘤约占85%)引起的甲状旁腺素(PTH)合成与分泌过多,通过对骨与肾的作用,导致高钙血症和低磷血症。

继发性甲状旁腺功能亢进是由于各种原因所致的高钙血症刺激甲状旁腺,使之增生肥大,分泌过多的PTH,常见于肾功能不全、骨软化病。

少数患者腺体受到持久的刺激,部分增生组织转化为腺瘤,自主性分泌过多的PTH,称为三发性甲状旁腺功能亢进症。

流行病学:育龄妇女原发性甲状旁腺功能亢进(Primary hyperthyroidism,PHP) 之发病率为 0.15%~0.3%,而孕期却罕见。

其原因可能为本病患者不易受孕,且易流产;另一原因是妊娠期漏诊。

漏诊原因为患者在孕期血钙正常或仅稍升高;且通常并无症状。

病因:80%甲旁亢的是由于甲状旁腺腺瘤引起,少数是由于腺体增生,后者约占15%,个别是异位甲状旁腺、甲状旁腺腺瘤(Montoro,2000)。

由于甲状旁腺腺瘤、腺体增生,导致甲状旁腺激素分泌过多而发生一系列钙磷代谢的紊乱。

甲状旁腺功能亢进的真正病因并不清楚,某些病例有遗传倾向。

发病机制:甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺激素(PTH)分泌增加,PTH 是一种单链多肽,含 115 个氨基酸,PTH 和维生素D 调节钙和磷代谢。

甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D 代谢物。

甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血,加速骨的吸收;增加肾小管对钙的重吸收;增加肠道对钙的吸收;减少肾小管对磷酸盐的吸收。

甲状旁腺激素从腺体释放后,约数分钟内使钙进入细胞外液。

甲状旁腺功能亢进时,甲状旁腺激素分泌长期增加,将抑制成骨细胞的功能,并促进骨质溶解。

继发性甲旁亢诊断标准

继发性甲旁亢诊断标准

继发性甲旁亢诊断标准继发性甲旁亢是指由于慢性肾脏疾病导致的甲状旁腺功能亢进,是慢性肾脏病患者常见的并发症之一。

正确诊断继发性甲旁亢对于及时干预和治疗患者具有重要意义。

本文将介绍继发性甲旁亢的诊断标准及相关内容。

一、临床表现。

继发性甲旁亢患者常见的临床表现包括骨质疏松、骨折、关节疼痛、瘙痒、肌肉无力、疲劳、消化道症状等。

这些表现常常是由于血钙和磷代谢紊乱所致,因此在临床上应引起足够重视。

二、实验室检查。

1. 血清钙和磷浓度,继发性甲旁亢患者常见的实验室检查异常包括血清钙浓度升高、磷浓度降低。

2. 甲状旁腺激素(PTH)浓度,继发性甲旁亢患者的甲状旁腺激素浓度明显升高,通常超过正常范围。

三、影像学检查。

骨密度检查和骨X线片是诊断继发性甲旁亢的重要辅助手段。

骨密度减低和骨质疏松是继发性甲旁亢的常见表现。

四、诊断标准。

综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果,继发性甲旁亢的诊断标准包括,1. 慢性肾脏疾病存在;2. 血清钙浓度升高;3. 磷浓度降低;4. PTH浓度升高;5.骨密度减低或骨质疏松表现。

五、诊断注意事项。

在诊断继发性甲旁亢时,需要排除其他引起高PTH的因素,如原发性甲旁亢、甲状腺功能亢进症等。

同时,应充分了解患者的病史、症状和实验室检查结果,进行全面综合分析。

六、结语。

继发性甲旁亢的诊断应综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果,避免仅凭单一指标作出诊断。

及时、准确地诊断继发性甲旁亢对于患者的治疗和预后具有重要意义,临床医生应当加强对该疾病的认识和了解,提高诊断水平,为患者的健康保驾护航。

以上就是关于继发性甲旁亢诊断标准的相关内容,希望对您有所帮助。

甲旁亢 ppt课件

甲旁亢 ppt课件
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南 2014年
原发性甲旁亢(PHPT)—流行病学
• PHPT是一种相对常见的内分泌疾病,国内上尚缺 乏关于PHPT发病率或患病率的数据。据国外报道 ,其患病率高达1/500-1000。该病女性多见,男 女比约为1:3,大多数患者为绝经后女性,发病 多在绝经后的前10年,但也可发生在任何年龄。 儿童期发病少见,如该年龄段发病应考虑遗传性 内分泌病的可能。
原发性甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺解剖
• 甲状旁腺位于甲状腺 两侧叶的背侧,上下 极各有一对,正常大 小平均1×3×5mm,重 约35-40mg。由主细 胞、嗜酸细胞和透明 细胞组成,主细胞最 多,分泌甲状旁腺素 (PTH)。
精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南 2014年
原发性甲旁亢(PHPT)—影像
2、骨显像 一种具有高灵敏度、能反映骨骼病变的核医学功 能影像技术,能比放射学检查更早的发现病灶。
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南 2014年
原发性甲旁亢(PHPT)—影像
(二)泌尿系统影像学评估 15-40%可发生泌尿系统结石 X线片最常用 泌尿系超声:结石、肾积水、肾萎缩 CT、MRI尿路成像
泌尿系结 石 烦渴 多饮 多尿
高尿钙、高尿磷、磷酸钙、草酸钙沉积 反复肾结石、肾钙化 烦渴、多饮、多尿,肾绞痛、肉眼血尿等 反复泌尿系统感染 严重者肾功能衰竭
PHT P
乏力 易疲劳 体重减轻 食欲减退
骨痛 骨膜下 骨吸收 纤维囊 性骨炎 病理性 骨折
泌尿系结 石 烦渴 多饮 多尿
恶心呕 吐 返酸
1 小剂量间歇给药,主要促进骨形成
持续大剂量给药主要促进骨吸收

甲旁亢诊断标准及治疗

甲旁亢诊断标准及治疗

甲旁亢诊断标准及治疗甲旁亢是一种常见的内分泌疾病,主要由于甲状旁腺功能亢进导致血钙升高而引起的一系列临床表现。

本文将就甲旁亢的诊断标准及治疗进行详细介绍,以帮助临床医生更好地认识和处理这一疾病。

诊断标准。

甲旁亢的诊断主要依据临床表现和实验室检查结果。

临床表现包括骨骼症状、泌尿系统症状、消化系统症状和神经系统症状等。

实验室检查主要包括血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH)和骨密度等指标。

根据国际上通用的诊断标准,甲旁亢的诊断需要同时满足血钙升高、PTH水平升高和排除其他引起高血钙的疾病。

治疗方法。

甲旁亢的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。

药物治疗主要采用钙剂和维生素D等药物,通过调节血钙和PTH水平来控制病情。

手术治疗主要是通过切除异常的甲状旁腺组织来治疗疾病。

对于无手术指征或手术禁忌的患者,药物治疗是首选的治疗方式。

而对于有手术指征的患者,手术治疗是最有效的治疗方式。

治疗效果评估。

治疗过程中需要根据患者的临床症状和实验室检查结果来评估治疗效果。

主要包括血钙、PTH水平的变化以及骨密度的改善情况。

治疗效果良好的患者可以逐渐减少药物的使用,而治疗效果不佳的患者需要及时调整治疗方案。

预防和注意事项。

甲旁亢的发病与遗传、环境等因素有关,因此预防起着非常重要的作用。

平时应注意多晒太阳、饮食均衡、适量运动等,有助于预防甲旁亢的发生。

在治疗过程中,患者需要定期复查相关指标,遵医嘱用药,避免不当用药或自行停药。

结语。

甲旁亢是一种常见的内分泌疾病,诊断和治疗需要结合临床表现和实验室检查结果,选择合适的治疗方案,并进行定期的治疗效果评估。

预防和注意事项同样重要,有助于减少疾病的发生和复发。

希望本文对临床医生和患者有所帮助,更好地认识和处理甲旁亢这一疾病。

甲旁亢的规范性治疗

甲旁亢的规范性治疗

甲旁亢的规范性治疗一.治疗适应症1.CKD 3、4、5期的患者,血浆PTH超过目标范围,(3期>70pg/ml,4期>110pg/ml,5期>300pg/ml )2.治疗前纠正钙、磷水平异常,使Ca× P< 55 mg2/dl2 (4.52 mmol2/L2)二.治疗方法1.小剂量持续疗法:主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者或CKD5期,中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段。

用法:0.25ug~0.5ug,每天1次,口服2.大剂量间歇疗法(冲击疗法):主要适用于CKD5期,中重度继发性甲旁亢患者,也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者。

PTH 300-600pg/ml, 0.5-1.5ug, 每周2-3次,口服PTH 300-500pg/ml, 1-2ug,每周2次(2-4ug/w)PTH 600-1000pg/ml,2-4ug,每周2-3次,口服PTH 500-1000pg/ml, 2-4ug,每周2次( 4-8ug/w)PTH >1000pg/ml,3-7ug,每周2-3次,口服PTH >1000pg/ml, 4-6ug,每周2次(8-12ug/w)3.剂量调整:若iPTH降低至目标范围,可减少原剂量的25-50%,或隔日服用。

根据iPTH水平调整剂量,最终选择最小剂量维持PTH在目标范围。

若iPTH水平没有明显下降,则增加原来剂量的25-50%。

治疗4-8周后iPTH仍无下降,可继续加大剂量;小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.原则上应以最小的VitD3剂量,维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围,并避免不良反应。

4.目标范围:根据CKD的不同分期,要求PTH维持相应目标范围,同时血Ca、P维持相应的正常水平血钙应以矫正钙浓度为标准:矫正钙=血清总Ca +0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)。

CKD5期患者血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。

原发性甲状旁腺功能亢进症

原发性甲状旁腺功能亢进症
X线:
头颅相显示毛玻璃样或颗粒状,少见局限性透亮区;指(趾)骨有骨膜下吸收,皮质外缘呈花边样改变;牙周膜下牙槽骨硬板消失;其他还有纤维囊性骨炎、棕色瘤、多发病理性骨折、骨软化等表现。
腹平片示肾或输尿管结石、肾钙化。
影像学检查: ◆X线: ◆颈部及纵隔CT: ◆核磁共振: ◆颈部超声: 采用高分辨率的B超探头可发现直径1cm以上的腺瘤 ◆放射性同位素: 99mTc-MIBI双时相甲状旁腺扫描显像,敏感性85-100%,准确率94%。 假阴性见于:甲状旁腺肿瘤有囊性变,有液化出血,液体将显影剂稀释;甲状旁腺埋于甲状腺内等。 假阳性见于:甲状腺结节干扰。 ◆骨密度:
1
2பைடு நூலகம்
3
4
5
高血钙症状
PHPT致溃疡机制
胃酸分泌增多
刺激胃粘膜G细胞分泌胃泌素
胃十二指肠溃疡
食欲不振、恶心、呕吐腹胀、便秘
PTH 高钙血症
神经肌肉兴奋性降低
胃肠道平滑肌张力下降 蠕动缓慢
PHPT致胰腺炎机制
促进胰液分泌 激活胰蛋白酶原
PTH 高钙血症
Ca沉积,胰管钙化或形成胰腺内结石
继发性胰腺炎
03
其他病变
实验室检查
血清钙↑: 正常人血清钙 2.2-2.7mmol/L 高钙血症 >2.75mmol/L 注意:判断血钙水平应使用血清白蛋白水平校正。 白蛋白浓度<40g/L时,每降低10g/L,血钙降低0.20mmol/L。
高血钙
低血磷
高尿钙
高尿磷
血清磷↓: 正常成人血磷 0.97-1.45mmol/L 血磷一般降低,但在肾功能不全时血磷可不低。 血氯常升高,血HCO3常降低,可出现代谢性酸中毒。
PHPT的诊断线索—— 具有哪些临床表现时应考虑PHPT诊断:

(精品)医学课件:甲状旁腺功能亢进症

(精品)医学课件:甲状旁腺功能亢进症

诊断
有手足搐搦反复发作史 面神经叩击征和束臂加压试验阳性 血钙↓(常<2mmol/L) 血磷↑ (常>2mmol/L) 血PTH ↓或正常 给予外源性PTH后,尿磷和尿cAMP明显增加
病例讨论
男性 28岁 发作性手足抽搐 2 年 血钙 6.8 mg/dl, 血磷7.5mg/dl 血ALP 69 u/l 血 PTH 47 pg/ml(7 - 53 pg/ml) 头颅CT: 双侧基底结钙化
4. 静脉插管选择性分段取血测PTH:
为创伤性检查 血PTH的峰值点反映病变甲状旁腺的 位置
28
29
病变分布部位: 多见于甲状腺背 侧下部, 其次为甲状腺背 侧上部, 再之为纵膈胸腺 等异位者。
30
甲旁亢的手术适应症
当前最有效的治疗是手术,有经验的颈部外 科医师手术成功率达95-98%。
* 有症状或有并发症者:均需手术治疗 * 无症状而仅有轻度高血钙:尚有争论
或严重精神神经紊乱。 33
无症状甲旁亢的手术适应症:
只要定位明确就行手术治疗!理由:
1、轻度高血钙就可造成靶器官损害。 2、从效价比来说,定期随诊所耗费的时间及 费用所换来的可能是病情的逐渐进展,而手术 可立刻终止病情发展,BMD可恢复正常
34
围手术期高钙危象的处理
在 血 钙 大 于 3.5mmol/L 时 , 不 管 有 无临床症状,均需立即采取有效措 施降低血钙。
当血钙 7.5mg% PTH达最大刺激 即较正常值5-10倍升高。
当血钙不在此范围,PTH仅有轻度改变
24
正常血钙水平的PHPT
约10%的病人血钙值持续在正常范围, 约25%的病人血钙值呈间歇性的轻度增高。 血游离钙比总钙测定更敏感。

继发甲旁亢诊断标准

继发甲旁亢诊断标准

继发甲旁亢诊断标准
一、症状与体征
1. 临床表现:患者可能出现高钙血症的症状,如乏力、厌食、恶心、呕吐、便秘、腹痛等。

此外,还可能出现骨骼改变,如骨痛、骨折、骨骼畸形等。

2. 体征:可能出现甲状旁腺功能亢进的体征,如甲状旁腺肿大、眼睑下垂、瞳孔缩小等。

二、生化指标
1. 血钙检测:血钙水平升高是诊断继发甲旁亢的重要指标。

在正常情况下,血钙水平应该在
2.25-2.75mmol/L之间。

如果血钙水平超过正常范围,尤其是超过
3.0mmol/L,应高度怀疑继发甲旁亢。

2. 甲状旁腺激素(PTH)检测:PTH是甲状旁腺分泌的一种激素,具有升高血钙水平和降低血磷水平的作用。

在正常情况下,PTH水平应该在10-65pg/mL之间。

如果PTH水平升高,尤其是超过150pg/mL,应考虑继发甲旁亢的可能性。

三、影像学检查
1. X线检查:X线检查可以帮助发现骨骼改变,如骨膜下骨吸收、骨折等。

这些改变可能是继发甲旁亢的标志。

2. CT或MRI检查:CT或MRI检查可以显示甲状旁腺肿大的情况,帮助确定甲状旁腺的位置和大小。

这些信息对于手术切除甲状旁腺非常重要。

四、病因学诊断
1. 病因明确:继发甲旁亢通常是由其他疾病引起的,如慢性肾功能不全、长期维生素D缺乏等。

在诊断继发甲旁亢时,需要明确病因,针对病因进行治疗。

2. 排除其他原因:在诊断继发甲旁亢时,需要排除其他可能导致高钙血症的原因,如恶性肿瘤、药物等。

原发性甲旁亢-PPT

原发性甲旁亢-PPT
血PTH:
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持安静
实验室检查
钙负荷PTH抑制试验:每小时给钙4、0mg/kg体重,静脉滴
注2小时,定时取血测钙及PTH,正常人血PTH被抑制,甚至测不到,而 甲旁亢病人血PTH浓度不下降或轻度下降;
皮质醇抑制试验:皮质醇50~100mg/d或强得松30mg/d(分
原发性甲旁亢
甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)分类
原发性:甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起得甲状旁 腺激素(PTH)合成与分泌过多,通过其对肾与骨得作用, 导致高钙血症与低磷血症。
继发性:由于各种原因所致得低钙血症,刺激甲状旁腺, 使之增生肥大,分泌过多PTH,常见于肾功能不全、骨软 化症。
三发性:在继发性甲旁亢得基础上,由于腺体受到持久刺 激,部分增生组织转变为腺瘤,自主性分泌过多PTH。
骨密度测定:
诊断
第一步:定性诊断 第二步:定位诊断
1、仔细得颈部扪诊:符合率30%; 2、颈部B超:可发现直径1cm以上腺瘤,不能发现异位与 胸骨后甲状旁腺病变; 3、颈部与纵膈CT: 4、选择性甲状腺静脉取血测PTH
鉴别诊断
高钙血症:
1、多发性骨髓瘤: 2、恶性肿瘤:肿瘤溶骨性转移、假性甲旁亢; 3、结节病: 4、维生素A、D过量: 5、甲状腺功能亢进:
血:总钙超过11mg/dl(2、75mmol/L),游离钙超过1、
28mmol/L应疑似,血磷一般降低,血清ALP增高,血氯常 升高,血HCO3常降低,可出现代谢性酸中毒;
尿:尿钙、尿磷常增高,(高尿钙为女性>250mg/24h,
男性>300mg/24h,儿童>4或6mg/kg体重),尿羟脯氨 酸常增加,长期高钙血症可影响肾浓缩功能,出现多尿与 等渗尿;

甲状旁腺功能亢进症

甲状旁腺功能亢进症
MEN 1-Wermer综合征 :甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤 (胃泌素瘤、胰岛细胞瘤)、垂体瘤
MEN 2A-Sipple综合征 :甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲 状旁腺功效亢进症
MEN 2B:甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。 MEN -1 基因位于11号染色体长臂, 11q13带。-抑癌基因
2血磷:
正常成人空腹血磷 0.87~1.45mmol/L
>1.45mmol/L
高血磷
<0.87mmol/L
低血磷
但诊疗意义不如钙增高,尤其在晚期病例肾功效减退时,磷 排泄困难,血磷可被提升。
甲状旁腺功能亢进症
第21页
试验室检验
3.尿钙 血钙过高后肾小管滤过增加,尿钙也增多。患者
低钙饮食3天后(每日摄钙低于150mg),24小时 尿钙排泄仍可在200mg以上,而正常人则在150mg 以下;普通饮食,本病尿钙常超出250mg。 4.尿磷 正常24小时尿磷<1g,甲旁亢常增高。 5.尿中cAMP及羟脯氨酸排泄增多,后者增多系骨 质吸收较灵敏指标。
甲状旁腺功能亢进症
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试验室检验
6.PTH 参考范围:1~10pmol/L 原发性甲状旁腺功效亢进症时PTH可高于正
常人5~10倍。 血PTH升高程度与病情严重程度相平行,但
有10%可正常。
甲状旁腺功能亢进症
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试验室检验
经过检测PTH和钙、磷代谢相关指标,能够帮助 我们了解甲状旁腺功效状态,对甲状旁腺疾病进 行诊疗。
腺瘤 约占85%,绝大多数为单个腺瘤,常位于 甲状旁腺下级,腺瘤小者埋藏于正常腺体中,大 者直径可几厘米。
增生 约占10~20%,多数4个腺体都增生肥大. 腺癌 腺癌约占3%,瘤体比腺瘤大,往往在颈部

甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进
常值九倍以上;高磷血症(钙磷乘积>70);骨质疏松。 出现以下症状:瘙痒、病理性骨折、异位软组织钙化、严
重血管钙化或者骨痛。
甲状旁腺功能亢进
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什么是钙化防御呢?
尿毒症患者出现钙化防御综合征,是因为伴有继发性甲状旁 腺功效亢进引发皮下组织和小动脉转移性钙化,从而造成皮 肤缺血性溃疡。
能够选择治疗是有限并不满意,主要是支持治疗,包括多学 科(专业)。严格控制尿毒症和预防继发性甲状旁腺功效亢 进是预防关键。 溃疡局部治疗和开放性烧伤治疗类似,准确使用抗生素。伤 口是否清创有争议。 直到现在甲状旁腺切除后效果依然有争议。一篇综述中报 道甲状旁腺切除后患者生存没有统计学意义。然而,Hafner 等认为甲状旁腺切除患者49/70(70%)存活,而没有切除患者 只有20/47(43%)存活。
稍升高或者正常
尿钙
增高
正常或降低
尿磷 血钙/磷 比值
骨病变 特点
增高
﹥33
骨膜下骨皮质吸收,常见于中指指 骨桡侧,伴纤维囊性骨炎和(或)
病理性骨折。
不定
﹤33
骨膜下骨皮质吸收,长骨近 骨骺端较显著,呈毛刷状改 变,伴佝偻-骨软化症表现。
甲状旁腺功能亢进
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原发性甲旁亢
原发性甲旁亢发病率,白种人和黄种人差异很大,欧美文 件汇报白人可达1‰,黄种人原发性甲旁亢是少见病。
甲状旁腺功能亢进
第16页
术中注意事项:
1、第一次手术前定位检验并非绝对必要,术中对每个腺体都应探查。因 少数病例为增生或偶见多个腺瘤。 2、术中必须做冰冻切片,因为有时腺瘤、腺癌与增生极难判别。 3、假如找不到腺瘤或4个腺体都有病变,普通可做甲状旁腺次全切除术, 即切除3.5个腺体,保留约50mg腺体。也可将四枚全切,然后取50-100mg 于前臂肌肉做自体移植。 4、假如为腺癌,应做根治手术。
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常见的低血钙或高血磷的疾病
• • • • 肾脏疾病 肠道吸收功能受损的疾病 骨质疏松症 摄入不足
临床表现
高钙血症的表现
• 精神神经表现:
失眠﹑烦躁、记忆力减退,反应迟钝,或剧 烈的头痛,血钙大于3.75mmol/L时可出现代谢性 昏迷
• 消化道表现:
血清钙大于3mmol/L时,由于消化道平滑肌张 力下降,胃肠蠕动减弱
• 心血管表现:
典型的心电图改变为Q-T间期缩短
高钙血症的表现
• 运动系统表现:
近端肌无力伴有肌痛,运动后加重,休息后 也难恢复
• 泌尿系统表现:
高钙血症可抑制ADH对远端肾小管水重吸收 的作用,可出现多尿,尤其夜尿增多和多饮,甚 至尿崩症; 由于PTH抑制肾小管对磷的重吸收,尿磷排 泄增多,患者易产生肾结石或肾钙化、易并发泌 尿系统感染及发生肾功能不全。
甲旁亢的鉴别诊断
• 散发性原发性甲旁亢: 无甲旁亢的家族史,除甲旁亢外,无同 时伴有其他的内分泌肿瘤的表现。
甲旁亢的鉴别诊断
• 家族性(遗传性)原发性甲旁亢: 多发性内分泌腺瘤(MEN):是指同一病 人身上同时或先后出现两个或两个以上的 内分泌腺体肿瘤或增生而产生的一种临床 综合征。 是一种常染色体显性遗传性疾病,可呈 家族性发病, 原发性甲旁亢仅是其中的一个表现。
实验室检查
• 血磷: 正常成人空腹血磷 0.87~1.45mmol/L, >1.45mmol/L 高血磷 <0.87mmol/L 低血磷 • 肾功能测定: 肾功能本身也影响血清离子钙浓度、 iPTH水平等,肾小球滤过率与这二者之间 呈负相关。
实验室检查
• 骨转换生化测定 骨吸收指标:血清(浆)TRAP、尿 HOP,尿(血)NTX、ICTP、crosslap
特殊类型临床表现
• 原发性甲旁亢合并妊娠
此种情况可使高血钙缓解,但羊水中总钙升 高,新生儿易低钙性抽搐,死亡率较高及加重病 情导致高血钙危象的发生
• 甲旁亢高血钙危象甲旁亢
诱因:恶性甲旁腺瘤,肾脏损害或高热、脱 水、手术创伤或过度挤压甲旁腺 症状:病情急剧恶化,恶心、呕吐、烦渴多 尿、脱水、低血压、嗜睡、昏迷、心律失常,肾 衰而致命。
骨形成指标:血OC、ALP、PICP 恶性肿瘤相关性高钙血症:骨吸收与骨形 成脱偶联,即骨吸收>骨形成
影像学检查
• • • • • • X线检查: 颈部及纵隔CT: 核磁共振成像(MRI): 颈部超声检查: 放射性同位素检查: 骨矿物质密度测定:
鉴别诊断
骨质疏松的鉴别诊断
• 原发性甲旁亢的骨质疏松 : 皮质骨的丢失>>网状骨丢失 高速的骨转换状态 高钙血症的临床表现
甲旁亢性肾脏病变
• 影响肾小管的浓缩功能→尿钙、尿磷排泄量增多→多
尿、多饮
• 多发性肾脏或输尿管结石:典型的原发性甲旁亢患者
的结石构成可均为磷酸钙,其它原因的结石则为纯草酸或 草酸、磷酸盐混合性的。近年来肾结石的发生率较低,仅 10~25%。 • 肾钙化:多为双侧广泛性,腹部X线平片上为微小的钙 化,部位多位于肾锥体和髓质区域,这与钙在肾小管上皮 的沉积有关, • 肾功能减退:有三分之一的患者有不同程度的肾功能障 碍
甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺功能亢进症
• 简称甲旁亢,是由于甲状旁腺增生,腺瘤或 腺癌分泌过多的甲状旁腺激素(Parathyroid hormone PTH)或相关肽,导致高血钙、低血 磷,高尿钙、磷、镁。 • 临床以骨受损,肾结石为主要表现,常伴有 囊肿,消化系统等症状。 • 根据病因可分为原发性和继发性甲旁亢。

高血钙危象治疗
• 透析: 可采用无钙透析液进行血透或腹膜透析。 • 光辉霉素: 此药可减缓血钙吸收,抑制PTH作用。一般 25ug/kg,生理盐水稀释静点,但应注意肾、肝毒 性作用。 • EDTH钠盐: 严重高血钙一般治疗无效时,可应用50ug/kg 或碱代硫酸纳。
手术治疗
适合手术者,应手术切除腺瘤或增生腺体。
骨骼病变
• 广泛的骨关节疼痛: 下肢和腰部→全身 严重者:活动受限、翻身困难、卧床不起, 病理性骨折和骨畸形,如胸廓塌陷、驼背和 身材变矮等。
骨骼病变的程度
• 骨膜下吸收:为甲旁亢出现最早和特异性最高
的X线征象
• 全身性骨质疏松 : • 骨囊肿:此表现可为原发性甲状旁腺功能亢进症
的唯一表现。
• 棕色瘤或破骨细胞瘤: • 病理性骨折:
原发性甲旁亢
• 发病机理
1、该病病因目前尚未完全明确 2、部分病人有家族史,系常染色体显性遗传 3、有的病人可能与放射线照射有关 4、可能是多发性内分泌腺瘤病的一个表现: 甲状旁腺单个腺瘤 80% 甲状旁腺增生 15%左右 甲状旁腺癌 <2%
甲状旁腺腺瘤
• 病理表现:
1、 单侧为主,可合并增生。 2、 大小不一,小者以毫米计,大者可达到数厘 米,可藏于正常腺组织中 3、 多为深色主细胞瘤或透明色主细胞瘤,混合 型较多。嗜酸性细胞瘤少见 4、部位多在甲状旁腺,少数在甲状腺、气管沟 间、颈动脉旁、肠管后或胸腺附近
甲状旁腺增生
• 甲状旁腺增生是多发性内分泌腺瘤(MEN1﹑MEN2A)以 及孤立家族性甲状旁腺机能亢进症的一部分,它被看作为 细胞数量的多克隆扩增; MEN1:是由于MENIN基因的一个等位点缺失,体细 胞突变导致其它等位基因功能丢失,从而使与这一 基因相关的多个内分泌组织产生腺瘤。 MEN2:是腺体的RET原癌基因突变的结果。 RET原癌基因位于第10号染色体中心粒周顶端区 域,RET是一种偶联酪氨酸激酶的蛋白质,它构成 了源于胶质细胞株亲神经因子受体的一段跨膜区 域。
非甲状旁腺肿瘤
甲旁亢可同时伴有或先后发生胰岛胃泌 素瘤﹑胰岛素瘤﹑垂体前叶泌ACTH瘤﹑泌 GH瘤(MEAⅠ型)或甲状腺髓样癌﹑嗜铬 细胞瘤(MEAⅡ型)。极个别还可伴有马凡氏 综合症﹑结节性硬化症﹑多发性神经纤维 瘤或其它APUD细胞系统肿瘤,临床上应予 注意并予鉴别。
继发性甲旁亢
一切引起低血钙或高血磷的疾病均能刺 激PTH的合成和分泌增多,导致甲状旁腺 腺体增生肥大,引发继发性甲旁亢 。
特殊类型临床表现
• 血钙正常的原发性甲旁亢 血清总钙正常,但离子钙升高,病情较轻,可 由于合并佝偻病或骨软化症,故血钙正常。 • 多发性内分泌肿瘤综合症(MEA) MEA-I型中有4/5患者,MEA-II型中有1/3的患 者伴有甲状旁腺腺瘤或增生,除具有PTH.过多所 制所致的病理改变外,同时可具有相应的其他内 分泌腺瘤所分泌过多激素的病理改变。
甲状旁腺腺瘤
• 遗传因素:
1、11q12~13染色分泌腺瘤(MEN1)中甲状 旁腺﹑垂体以及胰腺肿瘤的发病原因
2、1p32pter等位基因丢失 约占40% 3、11号染色体PRAD1基因片段重排 约占4%
导致甲状旁腺PRAD1基因明显过度表达。 PRAD1基因编码 一种细胞周期调节蛋白——cyclinD,正常情况下cyclinD在细胞 周期G1期高水平表达,从而使细胞进入有丝分裂期,cylinD的过 度表达影响甲状旁腺细胞周期的调节导致异常增生。
治 疗
一般治疗
• 限制饮食钙量,补充钠、钾、镁,禁用噻嗪类 利尿剂、碱性药物或抗惊厥药物。可服H2受体拮抗 剂,甲氰咪胍0.2g3/日,还可加用雌孕激素。
• 降钙素:鳗、鲑鱼降钙素,肌肉注射, 具有降血钙和止通及抑制破骨细胞活性等作用。 • 磷酸盐类:应用时注意肾功能变化。
高血钙危象治疗
• 血清钙>15mg/dl时,可发生钙危象 抢救不及时可能危及生命。 即使无典型临床症状,亦应按危象处理 输液:迅速扩充血容量,在心、肾功能允 许的情况下,可快速给4-8/24小时。 • 利尿: 可选用速尿20-100mg肌注或静脉
其它病变
• 软组织钙化:肌腱、软骨等处异位钙化,导致非 特异性关节疼痛。 • 皮肤钙盐沉积:可引起皮肤瘙痒。 • 高血压:发生率可达50%,可能与肾功能减退有 关,但治愈甲旁亢不能完全缓解高血压。 • 贫血:重症患者可出现贫血,为骨髓组织纤维化 所致。 • 胆石症:胆囊和胆总管石灰石性胆汁,引起梗阻 性黄疸。
多发性内分泌腺瘤(MEN)
• MEN1:又称Wermer综合征
主要受累腺体:甲状旁腺、垂体、胰腺等。 约95%的MEN1患者出现甲旁亢 人群患病率 2~20/10万
• MEN2A:又称为Sipple综合征
常受累及腺体:甲状腺的滤泡旁细胞(甲状腺髓样癌)、 肾上腺髓质(嗜铬细胞瘤)和甲状旁腺(甲旁亢)。 约25% MEN2A患者存在甲旁亢 人群患病率 1~10/10万
实验室检查
• 血钙升高: 正常成人血清钙 2.10~2.63mmol/L >2.65mmol/L 偏高 >2.75mmol/L 高钙血症 • 血整分子PTH (iPTH)升高: iPTH水平升高或高限水平,即可确诊为 原发性甲旁亢
实验室检查
• 尿钙: 肾钙阈值 1.75~2mmol/L 每天钙摄入量为1000mg时,24小时尿钙 排泄量上限为每公斤体重0.1mmol 若低钙(400mg/天)和低钠(100mmol/天)饮 食,24小时尿钙上限为5mmol • 钙排泄分数(FECa) : FECa=[UCa/PCa]/[UCr/PCr] FECa<1%而血钙增高支持家族性低尿钙性 高钙血症
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