小儿结核病第7年制
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判断活动
• • • • • • TB中毒症状/结节性红斑或疱疹性结膜炎； OT>20mm/<1岁阳性未做卡介苗； ESR升高无其它原因/CRP(+)； 痰、胃液、体腔液找到TB菌； 病灶周围浸润、空洞或血型波散； 纤支镜有明显的TB灶。
44
四、预防
炎症渗出、 压迫颅部神经
炎症渗出、粘连 阻塞脑脊液 血管炎症， 脑软化 炎症充血水肿
颅神经瘫
脑积水
肢体瘫
颅内压增高
60
三、病理
• 脑膜：软脑膜、蛛网膜充血水肿、渗出、结核结节，脑 底部明显； • 颅神经：浆液纤维蛋白渗出物多聚集在脑底部及神经鞘包 围颅神经---面、舌下、动眼、外展、动眼； • 急性动脉炎（早）、栓塞性动脉炎（晚）、软化灶（瘫）、 出血； • 脑室管膜炎、脑积水：脉络丛渗出、脑室管膜炎、脑室扩 张、脑萎缩；
多数专家认为上述估计是保守的
7
儿童结核诊断难
• 病原学：患有肺结核儿童仅有5%~10% 在胃液或痰涂片找抗酸杆菌； • 新技术（如PCR）不能提高诊断儿童结 核的能力； • 大多数国家（包括发达国家）诊断儿童 结核：结核接触史、PPD阳性、X线异常。
8
病因与发病机制
（发病的三个环节）
9
传播源---病原体（人型、牛型对人致病）
25
观察结果：48~72小时Biblioteka Baidu部硬结直径
• • • • • • (--) -------<5mm； (+) -------5~9mm； (++) --------10~19mm； (+++) ---------=/>20mm； (++++) ----------水疱、坏死、淋巴管炎、双圈； （+++）/（++++）为强阳性。
33
实验室检查--2
• 病理：淋巴结穿刺/活检—朗罕细胞、结核 结节、干酪坏死； • 外周血：贫血、白血病高（重）、N↑--活动； ESR↑/CRP(+) ---活动；
34
实验室检查--3
• 纤支镜（内膜结核、肺门淋巴结结核）：淋巴结 肿大压迫致气管狭窄、与支气管壁粘连、固定、 活动受限、黏膜充血、水肿、炎症浸润、溃疡、 肉芽、管腔肿块（穿孔前）、淋巴支气管漏（穿 孔后）---火山样、红、干酪坏死； • X—线：病变范围、性质、类型、活动或进展情 况---不典型--小圆形、小片状影、叶段炎症，肺 门淋巴结大—结节型、炎症型、微小型（纹乱、 肺们形态异常、变宽、小结节、小点状）； • CT优于胸片：有利于发现隐蔽区病灶、2W内粟 粒肺、≥4mm肺门纵膈淋巴结、钙化影。
• INH每日l0mg／kg，疗程6—9个月；
• 3HR。
48
五、治疗
• 一般治疗； • 抗痨治疗？； • 激素治疗（严重者）。
49
抗痨药物使用原则
• 早期：早发现、早诊断、早治疗； • 规则：每天早晨空腹一次用药，不随意停药或换 方案； • 全程：短程6~9月，长程（标准）1~1.5年； • 联合：细菌代谢状况、细胞内外—协同、副少、 减低耐药； • 适量：减少副作用---足量难坚持，量低无效； • 分段：3~4种药强化2~4月，2种药巩固4~14月。
18
CD4
IL-12
IFN-γ
NK、CTL、CD8
19
结核感染后发展趋势
隐性感染
原发性TB
空洞型肺结核 或肺外结核
90%
5%
5%
5%年龄小和或免疫低下儿童原发感染后不久就发展成活动性结核 20
病
二、分类（原发和继发）
原发 年龄 小儿、青少年、成人 感 染 源 继发 青少年、成人
外源性（初次）：原发综合征 内源性：潜伏的转移灶、 /PLNTB、致敏前血症（血行播散、 潜伏/部分愈合的原发灶； 无明现组织反应及临床症状） 外源性：与开放性PTB 接触后再感染 部位 肺、肠、咽、脑 肺尖/锁骨下区 转 吸收好转（吸收、钙化、硬化）； 吸收、纤维化、钙化； 归 进展（空洞、气管内膜、干酪性肺 干酪坏死、液化、空洞、 炎、PLNTB、胸膜）； 支播。 恶化（肺内、全身播散）； 潜伏：肺尖、PLN、肾、骨骺、脑。
硬结大小 持续时间 硬结特点 免疫时间 10～20mm 7~10 天、色素、 脱皮 硬、深红、边界清 10～20 年 软、浅红、边不清 3～5 年减弱、消失
卡介苗感染
5～9mm 2～3 天无痕迹
31
阴性反应：
• 未感染/感染但生物学痊愈； • 感染后时间未到； • 试剂失效及技术误差（空针20分—丢失25%、<0.1ml、 注入皮下、稀释时间长）； • 假阴性： 麻疹、麻疹疫苗、水痘、风疹感染3周内； 重症结核：粟粒性结核、结脑、干酪性肺炎； 免疫抑制剂4~6周后； 极度衰弱：重度营养不良、重度脱水、水肿； 先天性免疫功能缺陷：胸腺发育不全、严重联合免疫缺陷、 共济失调毛细血管扩张症。
11
易感人群
• • • • 贫困； 居住拥挤； 营养不良； 社会经济落后。
12
Transmission
an open active TB patient
13
机体的反应性
是否患病取决于结核菌数量、毒力及机体免疫力及遗传因素
• 变态反应； • 细胞免疫； • 变态反应与细胞免疫关系。
14
迟发型变态反应
• 脑实质：结核瘤、干酪坏死；
巨噬细胞吞噬消化TBB使TLC（CD4）致敏 TLC表面抗体样受体接触TBB/PPD
多种淋巴因子（巨噬细胞趋化、移动抑制、活化因子—IFN-γ—活化CTL、CD8、NK） 巨噬细胞聚集、活化、增殖、吞噬杀灭结核菌
上皮样细胞、结核结节、病变局限
17
变态反应与免疫关系
• • • • • 初次感染4—8W可产生变态反应，同时获得免疫； 菌少、巨噬细胞活跃：TB菌被消灭，获得细胞免疫； 菌多、毒力大、变态反应强：干酪坏死、播散； 菌中等：病变局限； 免疫力不全、菌量少、中：发病率高、病情重、病死率 高（麻疹、百日咳或营养不良）
21
三、诊断
• 早期发现病灶； • 判断活动性。
22
病史
• 结核中毒症，可高热1~2周后转为低热、盗汗、 乏力、食欲减退、消瘦；
• • • • • •
结核接触史：活动性开放性肺结核病人的密切接触； 卡介苗接种史； 反复呼吸道感染史； 哮喘史； 类百日咳症状； 传染病史：麻疹、百日咳。
23
体检体征少
• 苍白、消瘦、浅表淋巴结肿大、 无肺部体征； • 结节性红斑、疱疹性结膜炎、卡 介苗瘢痕。
24
结核菌素试验
• 试剂：protein purified derivative,PPD, 0.1ml,5u。 • 方法 ： 部位：前臂掌侧中下1/3交界处； 深度：皮内； 直径：6~10mm,<6mm另侧重做。
46
预防性服药指征
• • • • • •
--- 预防儿童活动性、肺外、青春期TB
<3岁自然感染； PPD阳性伴TB中毒症； PPD阳性，麻疹、百日咳、HIV、AICS小儿； 与开放性结核密切接触者； PPD(--) (+)，未做卡介苗或PPD强阳性； PPD（+）需长时间用激素或免疫抑制剂。
47
预防性服药方法
• 控制感染源：隔离治疗活动性结核（痰菌阳 性）成人； • 增强易感者免疫力： 营养、卫生、防麻疹、百日咳； 接种卡介苗：用减毒或灭活牛型TBB 肺 外原发感染 机体对结核菌产生免疫力； • 预防性服药---；
45
接种卡介苗
• • • • 对象：新生儿、OT(---)的小儿和青少年； 方法：皮内； 复种时间：3岁、7岁、12岁； 禁种：PPD阳性、局部湿疹或全身皮肤病、 急性传染病恢复期、先天性胸腺发育不全/ 严重联合免疫缺陷病。
• 类脂质（磷脂、脂肪酸、腊脂-与抗酸染色 有关）：与上皮样细胞和结核结节有关； • 蛋白质：与致敏、结素反应有关； • 多糖体：脂肪阿拉伯多聚糖抗体的检测。
10
传染途径：
• 呼吸道：飞沫、痰液（尘埃）； • 消化道：污染牛型结核菌的牛奶、人 型结核菌的食物、手摸痰及尘埃； • 皮肤、胎盘：少见。
26
27
临床意义
28
阳性反应（未做过卡介苗）
• （+ ~ ++）--<3岁者：新近感染，愈小愈活动； 儿童：感染过，不一定活动； • （+++ ~ ++++）--- 活动性结核； • 由阴转阳或<10mm转>10mm，且增加 6mm以上示新感染或活动性结核。
29
30
自然感染与卡介苗的区别
自然感染
50
药 物
药物 INH 剂量 （mg/kg•d） 10~15 机制 抑制DNA 副作用 精神兴奋、 周围N炎 肝损
RFP
PZA SM EMB
10~15
20~30 20~30 15~25
抑制RNA
抑制摄氧、干 肝损 扰代谢 抑制细菌蛋白 第８对颅N 损害 合成 与镁离子螯合， 球后视N炎
干扰RNA合成
病例演示
患儿，男，1岁5个月。因“发热20余天”就诊。 20余天前无明显诱因下低热，纳差，活动少，盗 汗明显。近2天轻咳，在当地给抗生素治疗无明显 效果。两便基本正常。体检：T 37.7℃，P105/分， R 36/分，G 7.5kg神清，呼吸平稳，浅表淋巴结不 大，营养欠佳，贫血貌，双肺呼吸音清，HR112 次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未及。 四肢肌张力正常，克布氏征（－）。辅检：肝肾 功能正常。血常规：WBC 9.5×109/L， RBC2.7×1012/L，HB80g/L，PLT 255×109/L。二 便常规正常。全胸片：双肺门影增浓。 PPD试验。
TBB初次感染机体
BCG干预 危险阶段---严重的结核病
4~8W后机体对TBB及其代谢产物（PPD） 产生迟发性变态反应 肺原发性 病灶渗出 性炎症， 可局限 病灶周围大片炎 反应、干酪坏 症死、全身 症状 疱症性结膜炎、 结节性红斑、 一过性多发性 关节炎
15
16
机体免疫反应
IL-12 使CD4向TH1分化
结核菌 Robert Koch，1882---公元700年 BCG研制成功，1908，Colmtte Guerin
SM的发现-1944，1950年-PSA、INH、RFP相继问世
卡介苗
药物
60年??? 80年代---
可喜三个里程碑已是已是比较遥远的历史
6
糟糕的全球现状--- WHO估计
• 每年有120万的儿童患结核； • 每年45万的儿童死于结核； • 在一些发展中国家： ---约40%的结核存在于儿童中， ---住院儿童10%是结核， ---在高流行地区10%的儿童死于结核。
58
一、概述
• 严重结核病之一； • 原发感染6月至1年内发生； • 病死率100% 下降，但诊断不及时、 治疗不合理，病死率和后遗症仍高。
59
二、发病机制
颅内已形成 破溃入蛛网膜下腔 的结核灶
粟粒型结核 自行扩散 经脑动脉 原发结核 （活动） 菌血症 经脉络膜
中耳乳突 脊柱结核
直接蔓延
脑 膜 及 脑 实 质
1
病例演示
3天后，PPD（+）0.8 ×0.8 cm。 诊断：肺门淋巴
2
小儿结核病
Tuberculosis in Children
安徽省立医院儿科 潘家华
3
要求
• 熟悉病因与发病机制； • 掌握小儿结核病的诊断：特别是PPD试验 的方法、判断及临床意义； • 掌握结核病的治疗药物、使用原则、方案 、激素使用； • 掌握结核性脑膜炎的早期诊断、治疗。
4
历史
• 尽管结核病是一种古老的疾病，但是其 仍然是重要的公众健康的问题； • 在发展中国家结核病仍在蔓延：
---贫困， ---快速的城市化进程， ---人类免疫缺限病毒感染伴有免疫功能低下， ---耐多药结核杆菌（MDR-TB）。 （公元前460-377 年---希波克拉底 ）
5
历史---三个发现
51
短程化疗方案
• 2SHRZ/4HR； • ２HRZ/4HR； • 2EHRZ/4HR； • 2HRZ/4H3 R3。
52
• HRZ(卫肺特)； • HRE(卫肺宁)； • 利福喷丁：长效、RFP以 外的耐药菌； • 力排肺疾：INH类制品， 耐受好、延迟耐药。
53
结核性脑膜炎
(tuberculous meningitis,TBM)
32
实验室检查--1
• 病原学： 厚涂片抗酸染色加改良抗酸染色（痰、胃 液、脑脊液等）； 培养+L-型培养，BACTEC系统； DNA探针； 聚核酶链反应（PCR）； 动物接种； 免疫学（测 Ag、Ab—IgG、IgM）； 结核分枝杆菌蛋白芯片---16KD、38KD、脂肪阿拉伯甘露 聚糖抗体； 结核感染T细胞斑点实验--- IFN-γ 。
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判断活动
• • • • • • TB中毒症状/结节性红斑或疱疹性结膜炎； OT>20mm/<1岁阳性未做卡介苗； ESR升高无其它原因/CRP(+)； 痰、胃液、体腔液找到TB菌； 病灶周围浸润、空洞或血型波散； 纤支镜有明显的TB灶。
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四、预防
炎症渗出、 压迫颅部神经
炎症渗出、粘连 阻塞脑脊液 血管炎症， 脑软化 炎症充血水肿
颅神经瘫
脑积水
肢体瘫
颅内压增高
60
三、病理
• 脑膜：软脑膜、蛛网膜充血水肿、渗出、结核结节，脑 底部明显； • 颅神经：浆液纤维蛋白渗出物多聚集在脑底部及神经鞘包 围颅神经---面、舌下、动眼、外展、动眼； • 急性动脉炎（早）、栓塞性动脉炎（晚）、软化灶（瘫）、 出血； • 脑室管膜炎、脑积水：脉络丛渗出、脑室管膜炎、脑室扩 张、脑萎缩；
多数专家认为上述估计是保守的
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儿童结核诊断难
• 病原学：患有肺结核儿童仅有5%~10% 在胃液或痰涂片找抗酸杆菌； • 新技术（如PCR）不能提高诊断儿童结 核的能力； • 大多数国家（包括发达国家）诊断儿童 结核：结核接触史、PPD阳性、X线异常。
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病因与发病机制
（发病的三个环节）
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传播源---病原体（人型、牛型对人致病）
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观察结果：48~72小时Biblioteka Baidu部硬结直径
• • • • • • (--) -------<5mm； (+) -------5~9mm； (++) --------10~19mm； (+++) ---------=/>20mm； (++++) ----------水疱、坏死、淋巴管炎、双圈； （+++）/（++++）为强阳性。
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实验室检查--2
• 病理：淋巴结穿刺/活检—朗罕细胞、结核 结节、干酪坏死； • 外周血：贫血、白血病高（重）、N↑--活动； ESR↑/CRP(+) ---活动；
34
实验室检查--3
• 纤支镜（内膜结核、肺门淋巴结结核）：淋巴结 肿大压迫致气管狭窄、与支气管壁粘连、固定、 活动受限、黏膜充血、水肿、炎症浸润、溃疡、 肉芽、管腔肿块（穿孔前）、淋巴支气管漏（穿 孔后）---火山样、红、干酪坏死； • X—线：病变范围、性质、类型、活动或进展情 况---不典型--小圆形、小片状影、叶段炎症，肺 门淋巴结大—结节型、炎症型、微小型（纹乱、 肺们形态异常、变宽、小结节、小点状）； • CT优于胸片：有利于发现隐蔽区病灶、2W内粟 粒肺、≥4mm肺门纵膈淋巴结、钙化影。
• INH每日l0mg／kg，疗程6—9个月；
• 3HR。
48
五、治疗
• 一般治疗； • 抗痨治疗？； • 激素治疗（严重者）。
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抗痨药物使用原则
• 早期：早发现、早诊断、早治疗； • 规则：每天早晨空腹一次用药，不随意停药或换 方案； • 全程：短程6~9月，长程（标准）1~1.5年； • 联合：细菌代谢状况、细胞内外—协同、副少、 减低耐药； • 适量：减少副作用---足量难坚持，量低无效； • 分段：3~4种药强化2~4月，2种药巩固4~14月。
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CD4
IL-12
IFN-γ
NK、CTL、CD8
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结核感染后发展趋势
隐性感染
原发性TB
空洞型肺结核 或肺外结核
90%
5%
5%
5%年龄小和或免疫低下儿童原发感染后不久就发展成活动性结核 20
病
二、分类（原发和继发）
原发 年龄 小儿、青少年、成人 感 染 源 继发 青少年、成人
外源性（初次）：原发综合征 内源性：潜伏的转移灶、 /PLNTB、致敏前血症（血行播散、 潜伏/部分愈合的原发灶； 无明现组织反应及临床症状） 外源性：与开放性PTB 接触后再感染 部位 肺、肠、咽、脑 肺尖/锁骨下区 转 吸收好转（吸收、钙化、硬化）； 吸收、纤维化、钙化； 归 进展（空洞、气管内膜、干酪性肺 干酪坏死、液化、空洞、 炎、PLNTB、胸膜）； 支播。 恶化（肺内、全身播散）； 潜伏：肺尖、PLN、肾、骨骺、脑。
硬结大小 持续时间 硬结特点 免疫时间 10～20mm 7~10 天、色素、 脱皮 硬、深红、边界清 10～20 年 软、浅红、边不清 3～5 年减弱、消失
卡介苗感染
5～9mm 2～3 天无痕迹
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阴性反应：
• 未感染/感染但生物学痊愈； • 感染后时间未到； • 试剂失效及技术误差（空针20分—丢失25%、<0.1ml、 注入皮下、稀释时间长）； • 假阴性： 麻疹、麻疹疫苗、水痘、风疹感染3周内； 重症结核：粟粒性结核、结脑、干酪性肺炎； 免疫抑制剂4~6周后； 极度衰弱：重度营养不良、重度脱水、水肿； 先天性免疫功能缺陷：胸腺发育不全、严重联合免疫缺陷、 共济失调毛细血管扩张症。
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易感人群
• • • • 贫困； 居住拥挤； 营养不良； 社会经济落后。
12
Transmission
an open active TB patient
13
机体的反应性
是否患病取决于结核菌数量、毒力及机体免疫力及遗传因素
• 变态反应； • 细胞免疫； • 变态反应与细胞免疫关系。
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迟发型变态反应
• 脑实质：结核瘤、干酪坏死；
巨噬细胞吞噬消化TBB使TLC（CD4）致敏 TLC表面抗体样受体接触TBB/PPD
多种淋巴因子（巨噬细胞趋化、移动抑制、活化因子—IFN-γ—活化CTL、CD8、NK） 巨噬细胞聚集、活化、增殖、吞噬杀灭结核菌
上皮样细胞、结核结节、病变局限
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变态反应与免疫关系
• • • • • 初次感染4—8W可产生变态反应，同时获得免疫； 菌少、巨噬细胞活跃：TB菌被消灭，获得细胞免疫； 菌多、毒力大、变态反应强：干酪坏死、播散； 菌中等：病变局限； 免疫力不全、菌量少、中：发病率高、病情重、病死率 高（麻疹、百日咳或营养不良）
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三、诊断
• 早期发现病灶； • 判断活动性。
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病史
• 结核中毒症，可高热1~2周后转为低热、盗汗、 乏力、食欲减退、消瘦；
• • • • • •
结核接触史：活动性开放性肺结核病人的密切接触； 卡介苗接种史； 反复呼吸道感染史； 哮喘史； 类百日咳症状； 传染病史：麻疹、百日咳。
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体检体征少
• 苍白、消瘦、浅表淋巴结肿大、 无肺部体征； • 结节性红斑、疱疹性结膜炎、卡 介苗瘢痕。
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结核菌素试验
• 试剂：protein purified derivative,PPD, 0.1ml,5u。 • 方法 ： 部位：前臂掌侧中下1/3交界处； 深度：皮内； 直径：6~10mm,<6mm另侧重做。
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预防性服药指征
• • • • • •
--- 预防儿童活动性、肺外、青春期TB
<3岁自然感染； PPD阳性伴TB中毒症； PPD阳性，麻疹、百日咳、HIV、AICS小儿； 与开放性结核密切接触者； PPD(--) (+)，未做卡介苗或PPD强阳性； PPD（+）需长时间用激素或免疫抑制剂。
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预防性服药方法
• 控制感染源：隔离治疗活动性结核（痰菌阳 性）成人； • 增强易感者免疫力： 营养、卫生、防麻疹、百日咳； 接种卡介苗：用减毒或灭活牛型TBB 肺 外原发感染 机体对结核菌产生免疫力； • 预防性服药---；
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接种卡介苗
• • • • 对象：新生儿、OT(---)的小儿和青少年； 方法：皮内； 复种时间：3岁、7岁、12岁； 禁种：PPD阳性、局部湿疹或全身皮肤病、 急性传染病恢复期、先天性胸腺发育不全/ 严重联合免疫缺陷病。
• 类脂质（磷脂、脂肪酸、腊脂-与抗酸染色 有关）：与上皮样细胞和结核结节有关； • 蛋白质：与致敏、结素反应有关； • 多糖体：脂肪阿拉伯多聚糖抗体的检测。
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传染途径：
• 呼吸道：飞沫、痰液（尘埃）； • 消化道：污染牛型结核菌的牛奶、人 型结核菌的食物、手摸痰及尘埃； • 皮肤、胎盘：少见。
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临床意义
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阳性反应（未做过卡介苗）
• （+ ~ ++）--<3岁者：新近感染，愈小愈活动； 儿童：感染过，不一定活动； • （+++ ~ ++++）--- 活动性结核； • 由阴转阳或<10mm转>10mm，且增加 6mm以上示新感染或活动性结核。
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自然感染与卡介苗的区别
自然感染
50
药 物
药物 INH 剂量 （mg/kg•d） 10~15 机制 抑制DNA 副作用 精神兴奋、 周围N炎 肝损
RFP
PZA SM EMB
10~15
20~30 20~30 15~25
抑制RNA
抑制摄氧、干 肝损 扰代谢 抑制细菌蛋白 第８对颅N 损害 合成 与镁离子螯合， 球后视N炎
干扰RNA合成
病例演示
患儿，男，1岁5个月。因“发热20余天”就诊。 20余天前无明显诱因下低热，纳差，活动少，盗 汗明显。近2天轻咳，在当地给抗生素治疗无明显 效果。两便基本正常。体检：T 37.7℃，P105/分， R 36/分，G 7.5kg神清，呼吸平稳，浅表淋巴结不 大，营养欠佳，贫血貌，双肺呼吸音清，HR112 次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未及。 四肢肌张力正常，克布氏征（－）。辅检：肝肾 功能正常。血常规：WBC 9.5×109/L， RBC2.7×1012/L，HB80g/L，PLT 255×109/L。二 便常规正常。全胸片：双肺门影增浓。 PPD试验。
TBB初次感染机体
BCG干预 危险阶段---严重的结核病
4~8W后机体对TBB及其代谢产物（PPD） 产生迟发性变态反应 肺原发性 病灶渗出 性炎症， 可局限 病灶周围大片炎 反应、干酪坏 症死、全身 症状 疱症性结膜炎、 结节性红斑、 一过性多发性 关节炎
15
16
机体免疫反应
IL-12 使CD4向TH1分化
结核菌 Robert Koch，1882---公元700年 BCG研制成功，1908，Colmtte Guerin
SM的发现-1944，1950年-PSA、INH、RFP相继问世
卡介苗
药物
60年??? 80年代---
可喜三个里程碑已是已是比较遥远的历史
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糟糕的全球现状--- WHO估计
• 每年有120万的儿童患结核； • 每年45万的儿童死于结核； • 在一些发展中国家： ---约40%的结核存在于儿童中， ---住院儿童10%是结核， ---在高流行地区10%的儿童死于结核。
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一、概述
• 严重结核病之一； • 原发感染6月至1年内发生； • 病死率100% 下降，但诊断不及时、 治疗不合理，病死率和后遗症仍高。
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二、发病机制
颅内已形成 破溃入蛛网膜下腔 的结核灶
粟粒型结核 自行扩散 经脑动脉 原发结核 （活动） 菌血症 经脉络膜
中耳乳突 脊柱结核
直接蔓延
脑 膜 及 脑 实 质
1
病例演示
3天后，PPD（+）0.8 ×0.8 cm。 诊断：肺门淋巴
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小儿结核病
Tuberculosis in Children
安徽省立医院儿科 潘家华
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要求
• 熟悉病因与发病机制； • 掌握小儿结核病的诊断：特别是PPD试验 的方法、判断及临床意义； • 掌握结核病的治疗药物、使用原则、方案 、激素使用； • 掌握结核性脑膜炎的早期诊断、治疗。
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历史
• 尽管结核病是一种古老的疾病，但是其 仍然是重要的公众健康的问题； • 在发展中国家结核病仍在蔓延：
---贫困， ---快速的城市化进程， ---人类免疫缺限病毒感染伴有免疫功能低下， ---耐多药结核杆菌（MDR-TB）。 （公元前460-377 年---希波克拉底 ）
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历史---三个发现
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短程化疗方案
• 2SHRZ/4HR； • ２HRZ/4HR； • 2EHRZ/4HR； • 2HRZ/4H3 R3。
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• HRZ(卫肺特)； • HRE(卫肺宁)； • 利福喷丁：长效、RFP以 外的耐药菌； • 力排肺疾：INH类制品， 耐受好、延迟耐药。
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结核性脑膜炎
(tuberculous meningitis,TBM)
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实验室检查--1
• 病原学： 厚涂片抗酸染色加改良抗酸染色（痰、胃 液、脑脊液等）； 培养+L-型培养，BACTEC系统； DNA探针； 聚核酶链反应（PCR）； 动物接种； 免疫学（测 Ag、Ab—IgG、IgM）； 结核分枝杆菌蛋白芯片---16KD、38KD、脂肪阿拉伯甘露 聚糖抗体； 结核感染T细胞斑点实验--- IFN-γ 。