高血压课件讲课

发病机制
一、交感神经系统活性亢进 二、肾性水钠潴留 三、肾素－血管紧张素系统 四、细胞膜离子转运异常 五、胰岛素抵抗 六、其他
病理
一、心脏 后负荷增加，儿茶酚胺、血管 紧张素Ⅱ增多，都可使左室肥厚，最终 可导致心衰。 二、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成，可 导致脑梗死。脑血管破裂，引起脑出血。 血压急剧升高，可引发高血压脑病。
降压治疗第二目标：在达到第一目标后，应放慢降压速度，
加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压 降低到第二目标。建议给予降压治疗后2~6h将血压降至约 160/100 mmHg，根据患者的具体病情适当调整。 降压治疗第三目标：若第二目标的血压水平可耐受且临床 情况稳定，在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平
心血管危险水平分层
其它危险因素 和病史
Ⅰ 无其它危险因素
1级 SBP140-159或 DBP90-99
低危
血压（mmHg) 2级
SBP160-179或 DBP100-109
中危
3级 SBP≥180或 DBP≥110
高危
Ⅱ 1-2个危险因素
中危
中危
很高危
Ⅲ ≥3个危险因素 或靶器官损害
或 糖尿病
Ⅳ 并存临床情况
降压应遵循迅速平稳降低血压、控制性降压、合理选择降压药物 的原则。
高血压急症的血压控制并非越快越好，也并非越低越好，需要对患者充分评 估的基础上，制定个体化的治疗方案，有节奏有目标地降低血压，以下是高 血压急症总体的降压目标，针对不同合并症，需要细化并个体化治疗。
降压治疗第一目标：高血压急症降压治疗的第一目标 是在30~60 min将血压降低到一个安全水平。由于患者 基础血压水平各异，合并的靶器官损害不一，这一安全 水平应根据患者的具体情况决定。除特殊情况外，建议 第1~2小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25％。在 紧急降压治疗时，应充分认识到血压自身调节的重要性。 如果通过治疗血压急骤降低，缩小血管床的自身调节空 间，有时可导致组织灌注不足和（或）梗死。
2. 确定高血压后应通过必要的检查来排 除继发性高血压。
3. 判断为原发性高血压后，对其进行临 床分期并做危险分层。
用于危险性分层的危险因素
收缩压和舒张压水平（1-3级） 男性＞55岁 女性＞65岁 吸烟 总胆固醇＞ 5.72mmol/L(220mg/dl) 糖尿病 早发心血管病家族史（发病年龄男＜55岁，女 ＜65岁）
90-94
160-179
100-109
≥180
≥110
≥140 140-149
＜90 ＜90
注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类
病因
原发性高血压病因及发病机制不明，目 前普遍认为是在一定遗传背景下由多因 素共同作用的结果。 一.遗传因素 二.环境因素：1.饮食 2.精神应激 其他因素 1.体重 2.避孕药 3.OSAS
用药注意事项 避免停药综合症；尽量单一用药；注意 药物联合应用的搭配；尽可能使用长效 制剂。 并发症和合并症的降压治疗 脑血管病 冠心病 心力衰竭
并发症和合并症的降压治疗 慢性肾功能不全 糖尿病 顽固性高血压的治疗
定义：联用三种降压药（包括利尿剂）血 压未<140/90mmHg.
治疗：针对原因处理
原发性高血压 （primary hypertension）
目的要求
一、掌握本病的发病原理、诊断 和鉴别诊断及防治方法。 二、掌握高血压急症的抢救方法。
概念
高血压是以体循环动脉压升高为主 要表现的临床综合症。可分为原发 性和继发性两类。所谓原发性即指 病因不明者，占患者总数的95％以 上；继发性者，指有明确而独立的 病因。所谓高血压病即指原发性高 血压。
合理选择降压药
高血压合并糖尿病：宜选ACEI、ARB及CCB类降压药 ACEI类药物可增加组织对内源性和外源性胰岛素的敏感 性，延缓糖尿病肾病以及减少糖尿病心血管病等并发症 的发生，还有利于糖尿病眼部并发症及周围神经病变的 治疗。 而ARB类药物能提高机体对胰岛素的敏感性，改善糖代 谢紊乱。此类患者忌用β受体阻滞剂， 因其可使胰岛素 敏感性降低，延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复。
已有报道，长期应用ACEI治疗可增加肾小球滤过率及肾血流量。 ACEI也能减缓糖尿病患者肌酐清除率的下降和减缓慢性肾功能衰竭 的进展，并可减轻血压正常的1型糖尿病患者的透析危险性。 但是对原因不明的肾功能衰竭患者使用ACEI时要特别小心，因为 ACEI类药物可加快双侧肾动脉狭窄患者肾功能衰竭的发生和发展。 ARB通过扩张肾血管、减少醛固酮的分泌，促进肾脏排钠，减少尿蛋 白，抑制肾组织炎症反应和硬化而发挥保护肾脏、 延缓肾脏疾病进展
高血压急症的危险程度可以根据三个方面评估： （1）影响短期预后的脏器受损表现，例如肺水肿、胸痛、抽搐及神 经系统功能障碍等； （2）基础血压值——可反映血压急性升高的程度，评估对脏器损害 存在的风险； （3）急性血压升高的速度和持续时间。
没有证据表明高血压亚急症紧急降压治疗可改善预后，甚至血压的 突然下降会导致脑、心脏和肾脏的缺血，并影响预后。
高血压合并血脂异常：可以选用CCB和(或)α1受体阻滞剂 很多高血压患者合并血脂异常，在选用抗高血压药物时一定要注 意对血脂的影响。 CCB类降压药(如非洛地平和氨氯地平)对血脂代谢无不良影响， 适宜用于合并高脂血症的老年高血压患者。而α受体阻滞剂虽对 血脂、血糖代谢无影响，但其体位性低血压的不良反应对老年患 者十分不利。
病理
三、肾 持续高血压导致肾小球纤维化、 萎缩，最终肾衰竭。恶性高血压时，入 球小动脉及小叶间动脉增殖性内膜炎和 纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰。 四、视网膜 视网膜小动脉硬化，导致视 网膜出血和渗出。
[临床表现]
一、一般的症状、体征
二、恶性或急进型高血压 发病机制不清。病理上以肾小动脉纤维 样坏死为突出特征。临床特点为：发病 急骤，多为中青年；舒张压≥130mmHg； 头痛、视力模糊，眼底出血，视乳头水 肿；肾损害突出；进展迅速，预后不良。
中效利尿药氢氯噻嗪可干扰糖代谢，降低降糖药物的作 用，使血糖升高，还能干扰脂肪代谢，引起血总胆固醇、 甘油三酯、低密度脂蛋白及尿酸水平升高。
因此，这类患者不宜使用氢氯噻嗪、吲达帕胺等类利尿 药及其复方制剂。氨苯喋啶能使血糖升高，也应避免使 用。
高血压合并肾脏损害：首选ACEI、ARB和CCB类药物 CCB可以扩张入球小动脉，ACEI可以扩张出球小动脉。研究提示 ACEI类药物除降压外，可以使肾小球滤过率降低者的肾脏蛋白尿减 少，并可延缓肾脏损害的发展进程。
的作用。
此类药物如氯沙坦能显著降低肾脏疾病恶化的危险。缬沙坦能显著减 少尿蛋白的排出量。CCB中的非洛地平和氨氯地平对肾脏也有保护作 用 。小剂量氢氯噻嗪可通过利尿保持肾功能。
高血压合并肾损害患者不宜应用β受体阻滞剂，因其主要是经肾脏排 泄。
高血压伴高尿酸血症或痛风：宜选用ARB类降压药 临床证明，ARB类降压药氯沙坦不仅能降低血压，改善心 力衰竭，而且具有保护肾脏、降低血尿酸的作用。
3、血压控制达标： 目标值：<140/90mmHg 合并糖尿病、慢性肾脏病的高血压：
<130/80mmHg 老年收缩期高血压目标值： ：140～150/<90mmHg,不低于65～ 70mmHg
高血压的药物治疗
利尿剂 β受体阻滞剂 钙阻滞剂（CCB） 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） α受体阻滞剂
三 并发症
1 、高血压危象 高血压危象 突然上升的血压，造成心、 脑、肾的症状。
2 、高血压脑病 高血压病程中发生急性脑血流循环障碍， 引起脑水肿和颅内压升高。
3 、脑血管病 4 、心力衰竭 5 、慢性肾功能衰竭 6 、主动脉夹层
[诊断和鉴别诊断]
1. 必须在不同时间测量3次血压方能确定 有无高血压。
高血压伴有支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病：首选 CCB和ACEI类制剂 CCB和ACEI类制剂有降低肺动脉高压的作用。CCB还 有防止运动后哮喘发作的作用。非选择性β受体阻滞剂 可加重这类疾病的发作，故要避免使用。根据病情， CCB和ACEI类制剂可以与利尿剂合用。
高血压合并青光眼：首选利尿剂 利尿剂除降低血压外，还能防止眼压升高，所以对高 血压合并青光眼的患者首选利尿剂。在合理应用利尿 剂的情况下，根据病情可适当与其他类抗高血压药物 同用，但一定要避免使用扩血管药物。
急诊高血压主要包括高血压急症和高血压亚急症，而高血压危象则是高 血压急症和高血压亚急症的总称。
高血压急症：指血压短时间内严重升高（通常SBP＞180mmHg和/或DBP ＞120mmHg）并伴发进行性靶器官损害。
高血压亚急症：血压显著升高但不伴有靶器官损害，通常不需住院，但 应立即进行口服联合抗高血压药治疗，评估、检测高血压所致的靶器官 损害并确定导致血压升高的可能原因。
1．药物选用原则 对于多数高血压急症，通常需持续静脉使用降压药物，遵循个体化以 及依据目标调整降压的原则，有计划、分步骤地快速平稳降低血压以 保护靶器官是选择静脉制剂的根本原则。
高血压急症治疗初期不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或 明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压急症时交感神经系统和 RAS系统过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减 少，强力利尿是危险的。
在遇到血压显著升高的患者时，不要盲目降压，首先要通过病史 采集、体格检查及必要的实验室检查对患者进行评估，查找引起 患者血压急性升高的临床情况和诱因，评估患者是否有靶器官损 害、损害部位及程度。
初步诊断为高血压急症的患者应及时给予紧急有效的降压治疗， 给予静脉降压药物，根据临床情况选择单药或联合使用，以预防 或减轻靶器官的进一步损害，同时去除引起血压急性升高的可逆 临床情况或诱因，在短时间内使病情缓解，预防进行性或不可逆 性靶器官损害，降低患者病死率。