血管活性药物应用
血管活性药物的药理及临床应用
肿瘤患者的血管活性药物应用
总结词
血管活性药物在肿瘤治疗中具有重要作用，可抑制肿 瘤生长，减轻肿瘤症状，提高患者生存质量。
详细描述
肿瘤患者的血管活性药物应用主要包括抑制肿瘤生长、 减轻肿瘤症状和提高患者生存质量等方面。一些药物可 以通过抑制肿瘤细胞的增殖和转移，减轻肿瘤对周围组 织和器官的压迫和损伤，提高患者的生存质量。另外， 一些药物还可以抑制肿瘤细胞的免疫逃逸和炎症反应， 增强患者的免疫应答和抗肿瘤能力。在肿瘤治疗中，血 管活性药物可用于联合化疗、放疗和免疫治疗等综合治 疗手段。
抗血小板药物的临床应用
主要用于预防和治疗心脑血管疾病，如心肌梗死、脑梗死、冠心病等。在临床 实践中，抗血小板药物常与抗凝药物联合应用，以增强疗效并降低出血风险。
抗凝药物的药理与临床应用
抗凝药物的药理
抗凝药物主要包括肝素、华法林、利伐沙班等，它们通过抑制凝血酶原激酶或抑 制凝血因子发挥抗凝作用。
抗凝药物的临床应用
06
总结与展望
总结：血管活性药物的药理及临床应用现状
血管活性药物的药理
血管活性药物主要通过调节血管平滑肌的收缩状态，达到调节血压、血流等血流动力学参 数的目的。根据作用机制，可以分为收缩血管药物和舒张血管药物。
临床应用
血管活性药物在临床治疗中具有重要作用，如高血压、心力衰竭、休克等疾病的抢救和治 疗。同时，在某些特殊情况下，如主动脉夹层、难治性心力衰竭等，血管活性药物也可以 发挥独特的治疗作用。
血管活性药物的临床应用范围
心血管疾病
用于高血压、心绞痛 、心肌梗死、心力衰 竭等心血管疾病的治
疗。
休克
用于感染性休克、低 血容量性休克等休克 的治疗，可改善微循
环，提高血压。
血管活性药物使用规范
修订于2013年8月1日
血管活性药物的使用规范
1.遵医嘱使用血管活性药，医生应在医疗目标单上注明血压、心率
控制范围，如未按上述要求注明的，要督促医生将上述要求注明。
2.使用血管活性药物尤其是收缩血管药（多巴胺，去甲肾上腺素等）
尽量从中心静脉滴注，未留置中心静脉导管且需长期使用者暂先选择粗大浅静脉，与管床医生沟通即刻行置管术，家属拒绝签字置管者告知药物外渗的可能性及危害性，并签字确认。
3.标签清楚明确，采用专用通路输入血管活性药，不要与中心静脉
压测量及其他静脉补液在同一条通路。
血管活性药在中心静脉导管三腔中的“Proximal”腔输入。
4.缩血管药和扩血管药应在不同管路输入。
5.严密监测生命体征。
根据血压、心率等参数的变化，随时调整血
管活性药物的输注速度。
6.须使用微量注射泵，液体将要用完时提前配好续接液体，便于更
换，更换速度要快，特殊药物可行双泵更换，尽量减少间断时间，换药后监测血压、心率变化。
7.使用血管活性药物期间，加强输注部位的观察，发现有外渗、堵
塞、静脉炎等要及时处理。
一旦发生药物外渗。
立即启动药物外渗应急预案。
8.停用血管活性药物应该逐渐减量，不可骤然停用。
9.使用硝普钠时应注意避光，现配现用，使用期限不超过6小时
10.严格床头交接班。
血管活性药物的应用.
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二．肾上腺素（Adrenaline），又名副肾素 （Epinephrine） 为内源性儿茶酚胺。 （一）药理作用 兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。 小剂量引起ß-AR兴奋，大剂量时a-AR效应明显， 并随剂量增加效应增强。
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肾上腺素
1．小剂量（0.3ug/kg.min）使用时，扩张阻力血 管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。 2．中等剂量（0.7ug/kg.min）使用时，仍扩张阻 力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血 量增加，提高心排量。 3．较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩， 收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量， 同时兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、 供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。
19
肾上腺素
2．对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏 失败后，紧急情况下可考虑应用。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休 克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下 可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌 舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采 用0.5-1mg皮下或肌注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、 鼻粘膜等出血。
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多巴胺
3．大剂量（>10ug/kg.min）使用时，a1-受 体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管 床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高， 静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后 尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴 奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使 其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心 律失常。
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间羟胺
（二）临床应用 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征 等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等 重要器官灌注。 （三）剂量与用法 以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴，监测血 压水平调节滴速。
血管活性药物
扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等，能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受 体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等；大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始，并密 切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整，心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 钙离子增敏剂：左西孟旦 其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药 物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
血管活性药物的使用ppt课件
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
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背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
血管活性药物使用护理常规
血管活性药物使用护理常规目的指导护士规范使用特殊药物，保证输液安全；范围适用于使用经微量泵静脉泵入的特殊药物时，包括血管活性药、抗心律失常药、镇静药、胰岛素、其他类药物等等。
1.护理常规1.1 使用特殊药物时科室应组织护士学习使用方法、作用、副作用，认真阅读药物说明书，注意评估该药的生产日期、有效期、使用方法及其质量，注意药物之间的配伍禁忌。
1.2 严格根据医生的医嘱配置特殊药物，配置时严格执行双人核对，抢救中使用时应大声复述一遍医生的口头医嘱，确认无误后方可配置，抢救后督促医生及时补开医嘱。
1.3 使用中配置好药物后，在条码标签上，双人核对签名，药物配置好后 24h 内有效，超过 24h 应丢弃或更换。
1.4 使用特殊药物时，必须悬挂“高危药物”标识，15分钟巡视一次后每小时且每班巡视三次；1.4 血管活性药物建议应用中心静脉导管输入，紧急情况下可选择外周大静脉输注。
去甲肾上腺素、胺碘酮禁止外周注射，防止药物外渗，使用微量泵恒速注射。
1.5 血管活性药物尽量使用独立输液通路，禁止从该通路推注其他药物，剂量按公斤体重方式换算，严格控制药物最大剂量：如多巴胺 20ug/kg ·min、去甲肾上腺 1.5ug/kg ·min、肾上腺素 0.2～0.5 ug/kg ·min。
1.6 使用去甲肾上腺素、肾上腺素时，必须使用双泵推注药物方法，交替更换，更换时先打开另一注射泵，再关闭已经应用完毕的微量静脉注射泵；其他的血管活性药物使用剂量大时，也应使用双泵推注药物方法，如使用多巴胺>10ug/kg ·min 时使用。
1.7 如有两种或两种以上血管活性药物通过三通从同一种静脉输入时，应注意药物配伍禁忌。
微量泵速度过慢< 1 mL/ h 时,极易引起静脉回血及阻塞，需与医生沟通使用生理盐水微泵冲管，总速度>10mL/ h 。
1.8 血管活性药物使用前、后应测量血压、心率、心律、呼吸、血氧饱和度，用药初期设置 5～15min 监测一次（应用硝普钠时5min 测量血压一次）并及时记录，待血压稳定后宜每 1h 记录 1 次血压、心率、心律、呼吸、血氧饱和度、末梢循环、尿量、药物不良反应等，病情变化随时测量并记录。
血管活性药物精细化应用PPT课件
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
常用血管活性药物的应用课件
l 支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
l 粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、 鼻粘膜等出血。
2023/10/14
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1. 肾上腺素——注意事项
l 本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不 可再用。
1. 肾上腺素——临床应用
l 心脏骤停： 肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何 原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴 奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速， 可提高心脏复苏成功率。
l 过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细 血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放)。一般0.51mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。
2023/10/14
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3. 多巴胺——注意事项
u一般只采用静脉给药， 穿刺时和输液过程中严防药 液外渗。
u静滴速度从慢速开始逐渐增加，大剂量时仍可发生 肾脏缺血，在静滴过程中应注意观察患者的反应并 监测血压及尿量。
u静滴结束后，仍需要观察给药局部有无变化。发现 有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌情对 局部进行热敷或α受体阻断药 (酚妥拉明)对抗。
4 ．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，
心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
2023/10/14
25
2. 多巴酚丁胺——注意事项
➢大剂量时可发生心动过速和心律失常。 ➢使用超过72小时可发生快速耐药性。 ➢可发生轻度低钾血症 ，应监测血钾。 ➢仅用于静脉输注，因无血管收缩活性，外周
习兴奋β2受体使支气管平滑肌松弛；
血管活性药物临床应用PPT课件
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物的应用
血管活性药物的应用
45/51
应用关键点
明确目标 选准药品！
血管活性药物的应用
46/51
血管活性药物的应用
47/51
血管活性药物的应用
48/51
血管活性药物的应用
49/51
血管活性药品在危重病人救治 中起到举足轻重作用，作为 ICU护士，我们必须做到将药 品准确、安全、有效、定量、 均匀、连续地注射到患者体 内！
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易造成心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量，
扩血管张活性周药物围的应血用管。
15/51
去甲肾上腺素
【药理作用】 主要兴奋-受体，对阻力血管和容量
血管都有强烈收缩作用，是一强效外周 血管收缩剂
血管活性药物的应用
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血管活性药品应用展
血管活性药品和肾功效
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min 改进肾血流，保护肾功效
血管活性药物的应用
42/51
药品对肾功效影响
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功效比较
多巴胺
增加尿量 并不增加Ccr
多巴酚丁胺
不增加尿量 但显著增加Ccr
结论
多巴酚丁胺能够改进肾脏灌注，多巴胺仅含有利尿作用
5
应用血管活性药 品过程中要亲密 观察尿量，如尿 量每小时尿量不 足25毫升时，应 予停药。
6
血管活性药品药 品引发病人突然 死亡最常见原因 是对心脏效应 （引发室性心律 紊乱）。所以对 心脏 病患者应 该尤其小心。
血管活性药物的应用
23/51
血管活性药品护理
准 确 用药目标明确、使用方
血管活性药物的临床应用
常用药物
1.肾上腺素 α、β受体激动剂 药理作用： α受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增
加、心肌耗氧量增加。 β2-受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张 ，并抑
制肥大细胞释放过敏性物质
心脏骤停
CPR首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停
主要作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷
多巴酚丁胺 短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状，2-20ug/kg▪min静滴，使用时监测血压
肾上腺素受体阻滞剂 2、多巴酚丁胺：充分体液复苏后仍然存在低心排出量，可以使用多巴酚丁胺增加心排出量，若同时存在低血压可以考虑联合使用升压
胆碱能系统 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、心肌耗氧量增加。
一、急性心衰、心源性休克
如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给予1:10000肾上腺素。
钙通道阻滞剂 5-单硝酸异山梨酯静脉滴注的起效、达峰、达稳态的时间明显延迟于同等剂量的口服片，弹丸式静脉推注虽可明显加快起效时间，但
2、去甲肾上腺素 过敏性休克
广义：血管活性药物通过作用于血管上受体或直接改变血管平滑肌张力，影响心脏前负荷、后负荷，或通过影响心脏的变力、变时效
应来产生血管收缩、舒张效应。
α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体 当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降
3.多巴胺
药理作用：
小剂量（1-2μg/kg/min）主要兴奋外周多巴胺受体， 有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1受体，有轻度正性肌力作用。
中等剂量（2-5μg/kg/min）β1，β2受体激动作用， 表 现为心肌收缩力增强，心率增快不明显，能显著改善 心力衰竭的血流动力学异常。
血管活性药的使用流程
血管活性药的使用流程1. 引言血管活性药是用于治疗血管相关疾病的一类药物，包括扩张血管、降低血压的药物和收缩血管、增加血压的药物。
这些药物对血管有直接的影响，能够调节血管张力、改善血流情况，从而对多种疾病有治疗作用。
本文将介绍血管活性药的使用流程，包括使用前的准备、用药方式和注意事项。
2. 使用前的准备在使用血管活性药之前，需要进行一些准备工作：•了解病情：在使用血管活性药之前，需要确诊相关的血管疾病，并了解病情的严重程度、病因等信息。
•医师指导：在使用血管活性药之前，应当咨询医师，了解用药的适应症、禁忌症、剂量和使用方式等信息。
3. 用药方式血管活性药的使用方式有多种，下面将介绍常用的用药方式：1.口服：将药物通过口服的方式摄入，一般需要水或食物来助于吞咽。
2.注射：将药物通过注射的方式直接注入体内，可以选择静脉注射、肌肉注射或皮下注射等方式。
3.外用：将药物涂抹于患处，例如局部使用药膏或贴剂。
4. 注意事项在使用血管活性药时，需要注意以下事项：•按照医嘱使用：严格按照医师的指导和处方来使用药物，不得擅自调整剂量和使用方式。
•遵守用药时间：按时按量使用药物，不得过量或跳过用药时间。
•注意观察不良反应：使用药物期间要留意身体的状况，如果出现不良反应，应及时向医师报告。
•避免酒精和药物相互作用：某些血管活性药物与酒精或其他药物可能存在相互作用，应避免同时使用。
5. 结论血管活性药是治疗血管相关疾病的重要药物，正确使用这些药物能够有效缓解血管病症状、改善血流情况。
在使用血管活性药之前，我们需要做好使用前的准备工作，了解病情，并咨询医师的指导。
在使用血管活性药时，应遵守用药方式、用药时间，并注意观察不良反应。
只有正确使用血管活性药，我们才能更好地保护我们的健康。
血管活性药使用规范
血管活性药使用规范
1、血管活性药配置：核对床号、病人、药物，医嘱应注明药物的具体用法、用量、泵速。
2、使用血管活性药尤其是收缩血管药(如多巴胺、去甲肾上腺素等)尽量从中心静脉滴注，
未留置中心静脉导管且需长期使用者暂选择粗大浅静脉。
3、标识清楚明确，采用专用通路输入血管活性药，不要与中心静脉压测压管路及其他静脉
补液在同一通路。
4、使用期间严密监测生命体征。
根据血压、心率等参数的变化，遵医嘱随时调整血管活性
药的输注速度。
5、输注血管活性药须使用微量注射泵。
液体将要用完时提前配好续接液体，便于更换，更
换速度要快，尽量减少间断时间，换药后严密监测血压、心率变化。
6、使用血管活性药期间，加强输注部位的观察，发现有外渗、堵塞、静脉炎等要及时处理。
一旦发生药物外渗，立即启动药物外渗应急预案。
7、停用血管活性药应逐渐减量，不可骤然停用。
8、使用硝普钠时应注意避光，使用避光注射器及避光输液延长管，现配现用。
9、严格床边、口头、书面交接班。
更换续用血管活性药作业程序。
血管活性药物使用规范
血管活性药物使用规范
修订于2021年8月1日
血管活性药物的使用规范
1.遵医嘱采用血管活性药，医生应当在医疗目标单上标明血压、心率
控制范围，如未按上述要求注明的，要督促医生将上述要求注明。
2.采用血管活性药物尤其就是膨胀血管药（多巴胺，去甲肾上腺素等）
尽量从中心静脉滴注，未留置中心静脉导管且需长期使用者暂先选择粗大浅静脉，与
管床医生沟通即刻行置管术，家属拒绝签字置管者告知药物外渗的可能性及危害性，并签
字确认。
3.标签确切明晰，使用专用通路输出血管活性药，不要与中心静脉
压测量及其他静脉补液在同一条通路。
血管活性药在中心静脉导管三腔中的“proximal”腔输入。
4.变小血管药和倍增血管药应在相同管路输出。
5.严密监测生命体征。
根据血压、心率等参数的变化，随时调整血
管活性药物的静脉滴注速度。
6.须使用微量注射泵，液体将要用完时提前配好续接液体，便于更
换，更改速度必须慢，特定药物可取双泵更改，尽量减少间断时间，换药后监测血压、心率变化。
7.使用血管活性药物期间，加强输注部位的观察，发现有外渗、堵
纳、静脉炎等必须及时处理。
一旦出现药物外渗。
立即启动药物外渗应急预案。
8.停用血管活性药物应该逐渐减量，不可骤然停用。
9.采用硝普钠时应特别注意贮藏，现睿现用，采用期限不少于6小时
10.严格床头交接班。
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第二节 血管加压药的临床应用
血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源 性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类 药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的 前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平 滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的分类、分 布和生理功能。
血管活性药物的应用
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第一节 概述 传统意义上血管活性药物分为血管收缩剂和
血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主， 随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病 临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围 和价值的认识也在不断加深。
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血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要 在三个方面： （1）对血管紧张度的影响； （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)； （3）心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改 善血压、心脏排出量和微循环。
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（二）临床应用 临床上充分利用其剂量-作用关系。多用于：
1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、 心排量低的患者。感染性休克在充分的容量补充后 仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周围 血管扩张，常选用多巴胺改善血压，或联用正性肌 力药（如多巴酚丁胺不全的观点 也不一致，小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不 代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以此治疗急 性肾功能衰竭少尿期。
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（四）副作用 1．由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加， 可能增加肺内分流。 2．由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压（PAOP） 增加，诱发或加重肺充血，减少CI。 3．减少内脏血液灌注。 4．较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室 性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸 产生增加，可能加重心肌缺血。
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二．肾上腺素（Adrenaline），又名副肾素 （Epinephrine） 为内源性儿茶酚胺。 （一）药理作用 兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。 小剂量引起ß-AR兴奋，中等剂量时a-AR效应明显， 并随剂量增加效应增强。
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1．小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）使用时，扩张阻 力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。 2．中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）使用时，仍 扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉 回心血量增加，提高心排量。 3．较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩， 收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量； 兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率。
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2．心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主 循环恢复后伴发的低血压。而在心脏复苏时合用多 巴胺（15ug/kg.min）
3．心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力 作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排 量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于 心脏手术后低排高阻型心功能不全。
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1．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、 冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体， 有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴 奋心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心 率和血压不变。
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2．中等剂量（5-15ug/kg.min）主要起ß1-受体、 ß2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏 每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同 时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量 范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。
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AR主要分为三种，即a-AR（a1-和a2-AR）、 ß-AR（ß1-和ß2-AR）和多巴胺能受体（DA1和 DA2）。
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ą1-AR存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩，ß1-AR激活后增 加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导，而 ß2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及 胃肠道平滑肌的松弛，肾脏ß2-AR激活后自球 旁器释放的肾素增加；
4．机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗 可反射性引起肾血管收缩，肾皮质血流量减少，多 巴胺治疗能逆转这一情况，故有良好的预防和治疗 肾功能不全的作用。
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（三）剂量与用法 根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。 由于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在 血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。 治疗休克时，一般起始剂量为5-10ug/kg.min，逐 渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。
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3．大剂量（>20ug/kg.min）使用时，a1-受 体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管 床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高， 静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后 尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴 奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使 其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心 律失常。>25ug/kg.min的剂量其血流动力学效 应类似于去甲肾上腺素。
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冠状动脉共有a-和ß-AR，前者主要分布于较 大的心脏外冠状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉 挛，而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力 血管，激活后一般引起冠脉扩张；DA1受体激活 引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有利 钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放 去甲肾上腺素。
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血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受 体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救 治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多 数兼具ß-肾上腺素能受体或其他受体激动作用， 因而作用多样化。
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一.多巴胺（Dopamine） 为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源
性儿茶酚胺。
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(一)药理作用 多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、
ß-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下通过a-受 体和ß-受体作用于心血管系统，也可以释放神经末 梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血 管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，因此，生理状 态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂， 也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体 激活作用呈剂量依赖性：