严重电解质紊乱2013

低钠血症
高渗性 低钠血症 低渗性低钠血症 低容量性 等容量性 高容量性 等渗性 低钠血症
渗透性药 物（葡萄 糖、甘露 醇）
出血、呕 吐、腹泻、 利尿、 第三间隙 丢失
SIADH 抗利尿激 素分泌异 常综合征
心衰 肾衰 低蛋白血 症
高蛋白血症 高脂血症 等渗液输液 输注（甘露 醇、万汶）
case

类
原
型
因
等渗性脱水
①消化液急性丢失 ②体液进入第三间隙
低渗性脱水
①继发于等渗性脱水 ②大创面慢性渗液 ③肾脏失盐过多
高渗性脱水
①摄水不足 ②失水过多 ③利尿剂过度
血渗透压 血清钠 体液改变
280～310mOsm／L 130～150mmol／L 细胞外液和血容量减少 最后细胞内液减少
＜280mOsm／L ＜130mmol／L 细胞外液和血容量减少 为主 细胞内液减少不明显
血管活性药物的影响
血管紧张度 心肌收缩力(心脏变力效应) 心脏变时效应

血管活性药分类
血管加压药（vasopressor） 正性肌力药(positive inotropic

agent)

血管扩张剂（vasodilator）
一.血管加压药物
血管加压药

多属拟肾上腺素药物
内源性儿茶酚胺 拟交感胺
低钠治疗并发症


中央脑桥性脱髓鞘（CPM） 快速纠正低钠血症后1-6天 表现:疲乏、发音障碍、吞咽障碍、昏迷、 甚至死亡等神经系统症状
低钠血症的治疗

高容量性低钠血症（稀释性低钠血症） 1. 限制盐和水摄入是主要的治疗措施 2. 积极治疗原发病 3. 速尿等袢利尿剂，急重者20-80mg iv q6h 4. 危急者血液超滤（SCUF) 5. 硝普钠、硝酸甘油保护心脏。 6. 低渗血症出现精神神经症状补充3-5﹪氯化钠
g)×4
平衡液3000ml 纠正酸碱失衡和低血 钾 3-5％氯化钠 200～300ml ＋ 胶体液 5％葡萄糖 2000ml ＋等渗 盐水
急救处理
Baidu Nhomakorabea
水的代谢失调:水过多



细胞外液过多 病因：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、 低蛋白血症、输液过多 临床表现：体重增加、CVP、水肿 治疗：限盐、水；病因治疗
化验检查
血液浓缩:Hb、Hct 血Na+ 、Cl- 正常 酸碱 失衡可能
尿液稀释 尿钠↓或消失 尿渗↓尿比重↓ 血Na+ ↓血渗↓
尿液浓缩 血液高渗 血液浓缩
类
型
等渗性脱水
补水补盐
低渗性脱水
补盐为主
高渗性脱水
补水为主 口服
治疗原则
补液量
Hct/HctBW20 0
按临床实际情况评 血Na+ 估 (mmol/L)×BW(k
蛋白质、 电解质、 HCO2-
细胞外液（ECF）占20%
血浆占体重的5%
组织间液占体重的15%
细胞周围的体液即细胞外液
体内环境
细胞正常的代谢和生理功 能有赖于内环境的稳定
水钠平衡的机制

水平衡主要由渴感和加压素调节
钠的平衡主要受醛固酮调节 低钠血症,高钠血症是由于水容量的变化造 成的.肾是产生水异常的器官,而大脑是细胞 容量变化的结果的承受者.
＞310mOsm／L ＞150mmol／L 细胞外液和血容量减少 不明显 细胞内液减少为主
临床表现
缺水:口渴、尿少 缺钠:厌食、恶心 低容量(重度时): 脉细数 、脉压小、甚至休克
轻度:缺钠 中度:缺钠+低容量 重度:缺钠+休克+脑水肿
轻度:缺水口渴、尿少 中度:明显缺水 重度:严重缺水 细胞功 能障碍甚至休克
常用拟肾上腺素药物的AR活性
药物 1 2
0 0 0 0 0 0 +++ +++ 0 0
1
+ ++++ ++++ +++ ++++ ++ +++ ++ 0 ++++
2
0 0 0 ++ +++ +++ +++ 0 0 +++
DA
++++ ++++ 0 0 0 0 0 0 0 0
多巴胺 1-2g/kg.min 0 2-10g/kg.min 0 10-20g/kg.min +++ 多巴酚丁胺 2-10g/kg.min + >10g/kg.min ++ 肾上腺素 0.01-0.05g/kg.min + >0.05g/kg.min +++ 去甲肾上腺素 0.5-3g/kg.min ++++ 苯肾上腺素 10-50g/min ++++ 异丙肾上腺素 2-10g/min 0



女，53岁，3.18入院 主诉：发现下身肿块脱出10年余 诊断：子宫脱垂Ⅱ （第三天）3.20行腹腔镜子宫次切 3.23.16：00 定向力差、谵妄、腹泻， 停莫西沙星，予氟哌啶 18：00 神志不清、呼唤后癫痫发作

CT 席汉氏综合症：强的松、甲状腺素片 钠：102mmol/L，氯76.5mmol/L

作用于肾上腺素能受体(AR)
肾上腺素能受体

-AR -AR
1-AR小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时 2-AR血管收缩


1-AR正性变力/正性变时 2-AR 支气管平滑肌松弛/骨骼肌/肾 素释放 多巴胺能受体(DA) DA1 主要脏器血管扩张/利钠效应 DA2 增加NE释放/抑制催乳素释放



氢化可的松100mg q6h 气管插管、呼吸机 补钠 CRRT 3.28 血钠正常，神志转清 3.30.脱机、拔管 3.31 转科 4.8 出院
低钠血症

临床表现 轻度 血钠125-135mmol/l 中度 血钠115-120mmol/l 吐 重度 血钠115mmol/l 以下
高镁血症

高镁耐受可达到4mmol/L.高镁可损害神 经肌肉接头,引起深键反射消失,肌力减弱, 呼吸衰竭.也可引起,血管扩张,低血压,心跳 骤停.
高镁血症的治疗


＞1.25mmol/L 减少镁的摄入. 神经肌肉和心血管毒性静脉给钙拮 抗,10%葡萄糖酸钙10-20毫升或10% 氯化钙 5-10毫升5-10分钟给予. 盐水+速尿 葡萄糖+胰岛素 透析
血管活性药物

多巴胺(dopamine)感染性休克治疗的一线血管 活性药物, 具多巴胺能与肾上腺素能α 和β 受 体兴奋效应 ◇小剂量(<5 μ g/kg/min)多巴胺主要作用于 多巴胺受体,具有轻度血管扩张作用。 ◇中等剂量(5~10 μ g/kg/min)以β 1受体兴奋 为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心 肌做功与氧耗。 ◇大剂量多巴胺(10~20 μ g/kg/min)则以α 1受 体兴奋为主,出现显著血管收缩
高钠血症治疗
低容量性高钠血症 1. 鼓励多饮水或5﹪葡萄糖稀释疗法 2.限制钠摄入 3.血液透析疗法 4.治疗原发病 高容量性高钠血症：强效利尿剂、透析、 限制钠摄入
高钠血症治疗
急性： 每小时1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l 时停止快速纠正 慢性: 每小时≤0.5MMOL/L,每24小时下降 10-12mmol/l 监测： 4小时一次
急诊急救药物
危重病
急救医学
支持
生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）
重要脏器系统功能（如呼吸、循环等） 血管活性药（升/降血压药） 强心药 呼吸兴奋药 抗心律失常药 利尿/脱水药
急诊急救药物
激素类 纠正内环境紊乱药物
血流动力学
危重症
微 循 环
氧动力学
心血管机能
微 循 环
血 管 活 性 药 物
钾代谢紊乱

细胞内钾 160mmol/l 血清钾 3.5-5.5mmol/l 是形成神经肌肉细胞膜静息电位的主要因 素。
低钾血症

血清钾＜3.5mmol/l，危急值≤2.8mmol/l 原因： 摄入减少 排出增多：胃肠道丢失、利尿剂、某些药物 肾小管酸中毒、醛固酮增多症 细胞内转移：碱中毒、高糖+胰岛素输注
。

高钾血症

血清钾＞5.5mmol/l，危急值≥6.5mmol/l 原因： 排出减少：肾衰竭、盐皮质激素缺乏 保钾利尿药 细胞间转移：酸中毒、细胞大量分解
高钾血症

临床表现：影响心脏和神经肌肉的传导 骨骼肌 四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛，严 重时软瘫，呼吸困难 心电图 ①T波高尖呈帐篷状；② PR间期延长、P波低 平至消失；③QRS增宽；④Q-T间期先缩短后延长；⑤出现 各种抑制型心律失常，如各种传导阻滞、窦性静止、甚至 停搏。


体液渗透压


血浆渗透压mmol/l =2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮 （mg/dl）/2.8+其他未测定的渗透物质 低渗 ＜280mmol/l 高渗 ＞310mmol/l
水的代谢失调

细胞外液不足（失水） 等渗性脱水（低容量血症）失水≈失盐 低渗性脱水 （低钠血症） 失水＜失盐 高渗性脱水 （高钠血症） 失水＞失盐
高钠血症
（血清钠＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l）

低容量:


高渗性脱水 水丢失过多、水摄入减少 高容量：医源性、原发性醛固酮增多症 等容量：下丘脑受损
高钠血症
（血清钠＞150mmol/l ）

临床表现
轻度 ：口渴、尿量减少、尿比重增加 中度：咽下困难、声音嘶哑，心率增快，皮 肤干燥、头晕烦躁 重度：躁狂、谵妄、晕厥、脱水热、昏迷、肾 衰、休克
高钾血症治疗

1.立即停止钾盐摄入 2.降低血清钾： ⑴对抗钾对心脏的毒性，常用10％葡萄糖酸钙 10ml静注。 ⑵促使细胞外钾内移，常用高糖溶液加胰岛素 滴注，或注射5%碳酸氢钠。 ⑶将钾清除至体外，可用排钾利尿剂、阳离子 交换树脂或透析疗法。
低钙血症


＜2.2mmol/l，危急值≤1.5mmol/l 病因 1.维生素D代谢障碍 2.甲状旁腺功能减退 3.急性胰腺炎、肾衰、大量输血等 临床表现： 组织兴奋性增高：手足抽搐、 QT间期延长、室速、心肌收缩力下降、 支气管痉挛、喉痉挛
低钾血症

临床表现： 肌肉 四肢肌肉软弱无力，软瘫，呼吸困难 消化系统 纳差、恶心、腹胀、麻痹性肠梗阻 神经系统 抑郁、淡漠、嗜睡 心血管系统 心律失常（室速室颤）、S-T段 下 降、T波低平、出现U波、血压下降
低钾血症治疗



1.常规口服治疗： 10﹪氯化钾（1g氯化钾含钾13.4mmol/l） 2.常用浓度：氯化钾浓度一般<0.4%(或<40mmol/L)；即 500ml液体加 1.5g氯化钾。 3.每g氯化钾滴注30min以上，输液速度一般为10mmol/h 20mmol/h， 输液速度< 1.5g/h , 我科 NS40ml+氯化钾1g 微泵 1小时（中心静脉导管） 4.见尿补钾：补钾前提是尿量>800ml/日(或30ml/h) 5.任何情况下绝对禁止静脉推注氯化钾！ 6.低钾常伴低镁、低钙，补钾效果不好时，要注意补镁，补钙
严重电解质紊乱
重症医学科
生命起源于水
水平衡的生理


男性60%,女性50%的体重是水分. 2/3的水分布于细胞内,1/3分布于细胞外. 细胞外水1/4是血浆,3/4是组织液. 水的排除:尿,粪便,皮肤和呼吸的非显性蒸 发.
细胞内液（ICF）占40%
成人体液
（ 占体重的60%）
水、尿素、 O2、CO2
味觉减退、肌肉酸痛 头痛、个性改变、恶心、呕 昏迷 永久性脑损伤 死亡
低钠血症的治疗
（血清钠＜135mmol/l ，危急值≤120mmol/l

）
低容量低渗性低钠血症 1. 补钠量(mmol/l)=（142-实测血清钠）×0.6（女0.5） ×体重Kg 2. 1g氯化钠含Na+17mmol/l，先补1/3—1/2,复查生化， 3. 急性: 3﹪氯化钠 (0.9% NS 200ml+10% NaCl 60ml), 15-50ml/h；血钠每小时升高0.5-1mmol/l为宜(48h) 4. 慢性： 血钠每小时升高＜0.5mmol/l 5. 24小时血钠升高控制在8-12mmol/l
低钙血症

治疗 1、静脉：氯化钙、葡萄糖酸钙 2、口服：碳酸钙 2-4g/天
高钙血症


＞2.75mmol/L，危急值≥3.5mmol/L 病因： 1.骨质溶解增加：甲旁亢、肿瘤骨转移 2.吸收增加：维生素D中毒 临床表现 组织兴奋性下降，肌肉松弛、心动过缓、 心律不齐、心脏骤停、肾衰
高钙血症

治疗 1、补液、利尿，治疗原发病 2、降钙素 3、CRRT
低镁血症


＜0.75mmol/L 类似于低钙血症,神经兴奋性增加及心血管 系统改变. 镁摄取与冠脉疾病,心肌梗死,心律失常和猝 死成反比.
低镁血症的治疗



1, 减少低镁血症的原因及补镁 2, 1-2g硫酸镁5-10分钟静注,0.51.0g/hr输注 3, 维持剂量: 0.4mEq/kg/d口服或0.10.2mEq/kg/d静脉给予 4,缺血性心脏病,补镁有益.