水电解质紊乱病例分析
水电解质紊乱病例分析
水电解质紊乱病例分析水电解质紊乱是指体液中电解质平衡异常的一种病理状态，常见于各种疾病的急性和慢性期。
水电解质紊乱对机体的代谢、心脑血流、酸碱平衡以及心电活动等均有影响，严重者可危及生命。
下面将以一个患者的病例为例，对水电解质紊乱进行分析。
患者是一名60岁男性，有糖尿病和高血压病史，入院时主要表现为头晕、乏力、口渴、尿量减少。
患者血压为160/100mmHg，心率为90次/分钟，体温正常。
患者血常规检查显示血红蛋白水平为12g/dL，白细胞计数为10×109/L，血小板计数为200×109/L。
尿常规检查显示尿比重为1.030，蛋白质和尿糖均阳性。
首先，根据患者的症状和体征，可以怀疑患者出现了脱水和高血压。
脱水可能导致患者的尿量减少以及口渴症状，而高血压可能与患者的基础疾病有关。
其次，需要对患者进行水电解质检查。
患者的血常规结果显示血红蛋白水平正常，但白细胞计数偏高，有可能是由于感染或炎症的存在。
血小板计数正常，排除了出血的可能。
尿常规结果显示尿比重偏高，可能是脱水导致的尿浓缩。
蛋白质和尿糖阳性可能与患者的糖尿病有关。
然后，需要进一步检查患者的肾功能和电解质水平。
患者的血肌酐正常，排除了肾功能损害的可能。
电解质检查显示患者的Na+水平为130mmol/L，K+水平为5.5mmol/L，Cl-水平为100mmol/L，CO2-水平为26mmol/L。
患者的钠水平偏低，可能与脱水和使用利尿药物有关。
钾水平正常，而氯和CO2-水平也正常，表明患者的酸碱平衡未发生紊乱。
最后，根据患者的病史以及实验室检查结果，可以初步确定患者的诊断为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足，导致机体无法有效利用葡萄糖，而转而分解脂肪产生大量酮体，使血液酸化。
患者口渴、尿量减少以及尿中糖与蛋白阳性可能与此病有关。
此种情况下，患者需要补充足够的水分和电解质，同时给予胰岛素治疗。
病例分析
病例分析病例一患者，男，64岁。
腹胀、腹痛、伴恶心、呕吐2+天。
患者2天前无明显诱因出现腹胀、腹痛、伴恶心、呕吐，为持续性胀痛，阵发加剧，呕吐约5次，呕吐物为食物残渣及黄绿色液体，每次量由100~700ml 不等，2天以来未进食，尿量明显减少，四肢乏力，眩晕，急症入院。
既住于2年前曾因急性化脓性阑尾炎行阑尾切除术。
查体：T：36.8℃，P：102次/分， R：20次/分， BP：12.7/8.8kPa(95/66mmHg)。
抬入病房，神志模糊，明显脱水貌（皮肤黏膜弹性差，眼睑塌陷，唇舌干燥）；双瞳孔等大等圆，对光反射敏感；心率110次/分，心音弱；肺（-）；腹部明显膨隆，未见局部隆起，全腹有压痛，以脐周为甚，未及反跳痛及腹肌紧张；腹部未扪及包块，叩诊为鼓音，肠鸣音亢进，高调，可闻及气过水声。
辅助检查：X线立、卧位腹平片：显示小肠大量液气平，提示低位机械性肠梗阻。
血清电解质：K+：2.8mmol/L, Na+:124mmol/L,CL-:91mmol/L。
血气分析:pH:7.51,PaCO2:6.27kPa(47mmHg),PaO2:12.70kPa(95.3mmHg),HCO3-:30.8mmol/L, BE:6.6mmol, SaO2:96%。
尿常规：SG：1.030，pH：5.0，Na+：10mmol/L，PRO：（-），KET:(+)。
心电图：窦性心动过速。
【临床主要诊断】粘连性肠梗阻？阑尾切除术后。
【临床处理主要措施】监测血压，脉搏，心电图；观察腹痛，肛门排气，排便情况；解痉，胃肠减压；纠正脱水及电解质，酸碱平衡紊乱；必要时手术探查。
【思考题】(1) 该病例存在何种类型的酸碱平衡紊乱、电解质紊乱？发生机制？(2) 该病例的脱水属哪种类型？脱水貌的发生机制？病例二患者，男，34岁。
反复中上腹痛10余年，复发并呕吐咖啡色样物3+小时，柏油样大便1次。
患者10年前无明显诱因出现反复中上腹胀痛不适，伴暖气，多于饭后出现，持续半小时到数小时不等，服“胃舒平”后可缓解，疼痛发作以春秋季节较为频繁。
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。
据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。
本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。
资料与方法一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。
都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。
二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。
44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。
低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。
其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。
三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。
酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。
讨论COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。
根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。
COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。
呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。
由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。
病理生理学病例分析大题
病理生理学病例分析大题水，电解质代谢紊乱病例一男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部，前胸及上肢。
当地医院给予补充大量5%Glucose液。
次日转入某院烧伤科。
入院检查:T 38度，P100/min ，R24/min,Bp11.97/9.37Kpa(90/70mmHg)，头、面、前胸及双上肢多处烧焦,?-?度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。
腹部软，肝脾未扪及。
双下肢无异常。
入院化验检查:血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L。
病例二患者，男性，40岁，呕吐;腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。
体格检查，体温38.2?，血压110,80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。
2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。
肠鸣音减弱，腹璧反射消失。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重(尿相对密度)<1(010，尿钠8mmol/L. 思考题:1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱,为什么,2.解释患者临床表现的病理生理学基础。
病例三患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。
体检:体温36.7?，血压从入院时的110, 60mmHg很快降至80,50mmHg，心率100次,分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml,24h。
实验室检查:血Na+140mm01,L，血浆渗透压 295mmol/L。
尿比重1.038，尿钠6mmol/L。
思考题:患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。
病例分析--水电解质紊乱
病例分析--水电解质紊乱（1）病史摘要：病人女性，21岁，学生。
因“间歇性腹痛1年余，再发并加重2周”来我院就诊。
大约1年前，病人始感乏力、午后低热、盗汗，后出现腹痛，在当地医院就诊，诊断为结核，并经抗结核治疗后症状好转。
近2周，病人感腹痛再次发作，较前加重，疼痛部位主要位于脐周及右下腹，性质为隐痛，阵发性加剧，伴有腹胀、频繁恶心、呕吐，呕吐物为含胆汁消化液。
自本次发病以来，仅少量饮水，未进食，睡眠差，精神萎靡，尿少，近3天肛门无排气、排便。
近1年来，体重下降约5kg。
既往史无特殊。
否认其他传染病史、手术史、外伤史、食物药物过敏史。
末次月经为入院前1周。
否认家族遗传性、传染性疾病史。
（2）体格检查：体温37.6℃、血压95/60mmHg、脉搏102次/分、呼吸24次/分。
病人面色苍白，眼窝内陷，皮肤弹性差。
心肺未及明显异常。
腹部饱满，未及胃肠型及蠕动波，腹软，右下腹压痛明显，无明显肌紧张，可触及10cm×10cm的肿块，界不清，活动度差；肝肾区无叩击痛，脾脏肋下未触及；移动性浊音阴性；肠鸣音弱；双侧腹股沟未及肿块；直肠指诊未及异常。
（3）辅助检查：血常规检查：WBC：11.2 × 109/L，Hb：92g/L；血生化检查：ALB：30g/L，血钾：2.4 mmol/L、血钠：140 mmol/L、血氯：88 mmol/L;心电图检查：S-T段压低、T波低平和增宽、有U 波；腹部CT平扫：腹盆腔少许积液，右下腹肿块，小肠梗阻。
问：1.病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？2.导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？3.下一步的治疗方案是什么？答：1.低钾血症，判断依据：℃禁食，胃肠减压5天，为低血钾原因；℃病人出现心慌、腹胀、肌肉软弱无力、不能行走等症状，为低钾血症的临床表现；℃实验室检查提示血钾2.4mmol/L；℃心电图检查显示S-T段压低、T波低平和增宽、有U波，为低血钾心电图表现。
透析失衡的案例
透析失衡的案例
透析失衡，是指患者在接受透析治疗时电解质、酸碱平衡、液体
平衡等方面出现失衡情况。
以下是一个透析失衡的案例。
某患者因慢性肾衰竭接受长期透析治疗。
在一次透析过程中，患
者出现呕吐、乏力、头晕等症状，引起了护士的注意。
护士立即停止
透析，并进行相关监测和处理。
在对患者的生命体征进行监测后，发现患者血压下降并出现心率
异常。
护士立即进行急救措施，包括给予输液、通过氧气面罩供氧等。
同时，护士还进行了血气分析，发现患者血液酸碱平衡失调。
经过进一步的观察和分析，护士怀疑是透析液中的成分配比出现
问题，导致了患者的电解质平衡异常。
护士立即与透析科医生和药师
联系，并对患者透析液进行检测和调整。
经过几个小时的治疗，患者的症状逐渐缓解，生命体征也逐渐稳定。
医护人员对患者的透析液进行了全面的检测，并修正了配比。
同时，医生还对患者进行了透析方案的调整，以减少透析过程中电解质
失衡的风险。
在之后的几个透析过程中，患者的症状得到了有效控制，没有再
出现电解质、酸碱平衡的失衡情况。
医护人员也加强了对患者的检测
和监测，以及透析液的质量控制，确保透析治疗的安全性和有效性。
该案例提醒人们，在透析治疗中，对于患者的生命体征和透析液
质量的监测非常重要。
及时发现和处理透析失衡，可以避免患者发生
严重的并发症和危险。
医护人员应密切合作，保证透析治疗的安全性和质量，提高患者的生活质量。
水电解质紊乱病例分析
病例一罗先生，25 岁，工人，体重60Kg。
现病史：肠梗阻手术后两日，自述头晕、四肢无力，24 小时尿量1000ml
查体：T 36 C, P110 次/ 分，R 22 次/ 分，BP 80/50mmH® 实验室检查：血清钠130mmol/L, 血清钾3.0mmol/L 。
心电图显示：T 波降低，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波。
因胃肠功能尚未恢复，今日仍需禁食。
问题：
1. 病人出现了何种电水解紊乱，依据是什么。
2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。
3. 针对该病人应采取哪些护理措施。
病例二
陈先生，40 岁，工人，体重60Kg。
现病史：因急性腹膜炎入院。
入院时腹痛，烦躁不安。
查体：T 40 C, P110 次/ 分，R 28 次/ 分，BP 80/55mmHg 呼气有烂苹果味。
血气分析示：血浆PH7.31, PaCO220mmH,g HCO3-12mmol/L.
问题：
1. 该病人出现了何种水电解质紊乱,依据是什么。
2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。
3. 针对该病人应采取哪些护理措施。
严重电解质紊乱病例分享0530
1.5g氯化钾相当于20mmol钾 每克氯化钾=13.4mmol/l钾 1g枸橼酸钾含钾约9mmol
治疗—补钾量
轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mrnol／L，可补充 钾100mmol(相当于氯化钾8g) 中度缺钾：血清钾2.5～3.0mmol／L，可补充 钾300mmol(相当于氯化钾24g) 重度缺钾：血清钾2.0～2.5mmol／L水平，可 补充钾500mmol(相当于氯化钾40g) 但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾 )为宜
低钾血症的临床表现
当血清K 浓度3.0 ~ 3.5 mmol/L
往往没有任何症状 虚弱无力、疲倦、便秘戒者更为普通的症状 肌坏死 肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能丌全
当血清K 浓度2.5 ~ 3.0 mmol/L
当血清K 浓度< 2.5 mmol/L时
当血清K 浓度< 2.0 mmol/L时
钾吐细胞内转秱：
周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒
病例一甲状腺功能异常
甲功五项结果
总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L
病例一低钾原因
甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹
高氯性酸中毒水电解质紊乱可有低钾血症或高钾血症低钠血症低钙血症及多饮肾性佝偻病或骨软化症肾结石等陈楠重视低钾性肾小管疾病的诊治病例二主动分泌减少增多而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄因分子量略大于甘露醇产生类似渗透性利尿而带走k药物在肾小管内90离子化成为不被吸收的有机阴离子改变了细胞内外电位差而利于k自细胞内移入肾小管腔促而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症病例二肾小管疾病可导致肾性失钾而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性加重肾小管损伤枸橼酸钾合剂albrights溶液由枸橼酸钾98g枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成1015ml次3次d低钠饮食适当hct减少容量促进碳酸氢钠重吸收有骨病者适当补充vitd3和磷酸盐病例二经过患者口服枸橼酸钾合剂后血钾情冴稳定呼吸力量恢复酸中毒纠正如何快速安全补钾严重低钾血症的界定和特点低钾血症
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。
体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。
注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
外科病人的水电解质代谢和酸碱平衡失调的处理
04
外科病人水电解质代谢和酸 碱平衡失调的预防与护理
预防措施
定期监测
定期监测病人的水电解质和酸碱 平衡指标，以便及时发现异常情
况。
合理饮食
指导病人保持合理的饮食结构，摄 入适量的水分、电解质和营养素。
控制病情
积极治疗原发病，控制病情进展， 以减少对水电解质和酸碱平衡的影 响。
护理措施
01
02
03
03
酸碱平衡失调的处理
酸中毒
总结词
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物 质的堆积，导致pH值下降。
详细描述
酸中毒时，患者可能出现呼吸深快、 意识障碍、恶心呕吐、腹痛腹泻等症 状。处理时应积极治疗原发病，同时 改善通气，给予碱性药物纠正酸中毒。
碱中毒
总结词
碱中毒是指体内血液和组织中碱 性物质过多，导致pH值升高。
指导生活方式
指导病人保持健康的生活 方式，包括合理饮食、适 量运动等。
提醒注意事项
提醒病人及家属注意观察 病情变化，及时就医。
05
病例分析
病例一：低钠血症的处理
总结词
低钠血症是外科病人常见的电解质紊乱之一 ，处理时需根据病情轻重缓急采取不同措施 。
Байду номын сангаас
详细描述
对于轻度低钠血症，可适当增加饮食中钠盐 的摄入，或补充等渗盐水；对于中度至重度 低钠血症，应给予高渗盐水治疗，同时密切 监测血钠水平，避免过度纠正导致高钠血症
高钾血症
总结词
高钾血症是由于血液中钾离子浓度过高引起的，可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症的处理主要是通过促进钾离子的排出和减少钾离子的摄入。可以通过静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素、利 尿剂等药物来降低血钾浓度，同时限制钾盐的摄入。对于严重高钾血症的患者，需要密切监测生命体征，及时调 整治疗方案。
电解质酸碱平衡紊乱合并休克病人的护理查房病案
电解质酸碱平衡紊乱合并休克病人的护理查房病案患者基本资料：姓名：XX性别：男年龄：50岁住院号：XXX入院日期：XX年XX月XX日主诉：头晕、乏力、四肢无力、恶心、呕吐数日一、病情描述：患者入院前数日出现头晕、乏力、四肢无力、恶心、呕吐等症状，发病初期未引起重视。
到医院后进行初步检查，发现血压低，心率快，血液酸碱平衡失调，电解质紊乱严重，提示可能合并休克。
抢救立即进行。
二、查房记录：1.一般情况观察：患者神志清楚，但表情痛苦，全身皮肤苍白，唇周发绀，四肢发凉。
血压80/50 mmHg，心率120次/分，呼吸频率呈浅快型。
2.呼吸系统观察：患者呼吸频率20次/分，呼吸音清晰，无明显呼吸困难。
提示呼吸系统暂时未受到影响。
3.循环系统观察：患者心率快速而有力，胸骨左缘第2肋间听到明显的心脏杂音，提示心脏功能减弱。
心电图显示心律失常，ST段呈损伤型改变。
血压低且趋于不稳定，提示休克状态。
4.神经系统观察：患者头颅无明显外伤，生理反射正常。
神经系统检查未发现明显异常。
5.消化系统观察：患者呕吐物为胃内容物，色泽呈咖啡样。
腹部无明显压痛。
6.血液、尿液检查：患者血常规显示白细胞计数显著升高，提示感染。
血气分析显示高乳酸血症，血pH值降低。
电解质检查显示低钾、低钠、血糖偏低。
7.护理措施与治疗效果：患者一直接受高级循环支持治疗，包括给予静脉输液、补充电解质、补充血容量，维持血压稳定，纠正酸碱平衡紊乱。
护理措施包括监测生命体征，观察尿量，严密观察患者的心电图变化，监测血气分析。
营养方面，根据患者的实际情况，给予适当的高热量、高蛋白饮食，维持患者全身营养平衡。
三、讨论与总结：该患者合并休克，病情较为严重，休克可能是由电解质酸碱平衡紊乱所致。
在护理中要给予适当的高级循环支持治疗，维持血压稳定，纠正酸碱平衡紊乱。
同时，要密切监测患者的生命体征，及时发现和处理异常。
此外，还需注意营养支持，保证患者全身营养平衡，促进康复。
重症水电解质紊乱及挤压综合征处理
重症水电解质紊乱及挤压综合征处理广义的危重症体液代谢紊乱包括神经-内分泌,电解质分析仪自分泌及酸碱、血糖、水、电解质及渗透浓度异常所致的内环境紊乱。
本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论,并简要叙述严重多发性外伤、挤压综合征的内环境紊乱的处理。
1 危重患儿水、电解质代谢的特点水、电解质紊乱,是指机体水与电解质的量、组成和分布异常,并由此导致的生理紊乱。
其发生原因是由于水电解质摄入异常、排出异常或不正常消耗,或因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常。
大多数危重症患儿水、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。
但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。
儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。
危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(SIADH)。
危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。
但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。
儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。
危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(SIADH)。
危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生所察觉,如有效循环血容量的减少、缺氧、疼痛、恶心、应激及水肿状态。
②肝、肾及脑等脏器对水、电解质调节功能障碍。
③细胞膜、血管壁通透性改变,引起血管内外和细胞内外水、电解质分布异常。
④机体整体抗利尿/抗利钠和利尿/利钠机制的失衡。
水、电解质代谢紊乱-低渗性脱水、低钾血症-病例分析
水、电解质代谢紊乱-低渗性脱水、低钾血症-病
例分析
病史摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体格检查：精神萎靡，体温37.5℃（肛）（正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
参考答案：
患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。
3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)
二、低钾血症：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。
2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝－－神经肌肉兴奋性降低的表现。
3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)。
病理生理学 病例分析大题
病例二
某烧伤面积达14%的女性患者，24h尿量为280ml，尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L。
问题：此病人是否有急性肾功能不全？如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？
病例三
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。
问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?
2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?
3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
病例八
患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5％葡萄糖溶液)2500ml，尿量2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查；血K+ 2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血CI-103mmol/L。辅助检查ECG显示，标Ⅱ导联、aVF、Vl、V5导联ST段下降，aVF导联T波双相，V3有u波。立即开始每日以KCl加入5％葡萄糖滴注，四天后血K+升至4．6mmol／L，上述表现恢复正常。
思考题：
患者发生了何种电解质紊乱?其病理生理学基础是什么?
酸碱平衡紊乱
病例一
患者,女性,46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。
体检：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。
实验室检查：血糖10.1mmol/L(4.4~6.7)，beta-羟丁酸1.0mmol/L(酮体0.34~0.68)，尿素8.0mmol/L(3.2~7.1)，K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，CI-104mmol/L;pH7.13，PaCO2 30mmHg，AB9.9mmol/L，SB l0.9mmol/L，BE—l8.0mmol/L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。心电图出现传导阻滞。
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
电解质紊乱
急性颈髓损伤水电解质紊乱的分析与治疗张勤安1母心灵1 王少华2孙宜保3 杨勇3【摘要】目的：探讨急性颈髓损伤(CSCI)后出现的水电解质紊乱的异常情况及治疗。
方法：回顾性分析40例CSCI患者水电解质紊乱及处理方法。
结果:CSCI导致患者水电解质紊乱是常见的并发症，对于这种并发症临床医生应该正确掌握补液方法，及时纠正水电解质紊乱对提高急性颈髓损伤患者救治水平起重要作用。
【关键词】颈髓损伤；电解质紊乱；低血钠症Water and Electrolyte Disorders and Their Supporting Treatment during AcuteCervical spinal cord injury(CSCI)Qin an Zhang1，Xin ling Mu1，Shao hua Wang2，Yi Bao Sun3，Yang Yong3【Abstract】Objective :To explore water-electrolytes imbalance and Giving Appropriate Measures.in patients with cervical spinal Cervical spinal cord injury(CSCI).Methods :Some 40 patients were retrospectively analyzed for water-electrolytes Na+ imbalance，and Giving Appropriate Measures．Results :hyponatremia of water-electrolytes imbalance is as very complication in acute complete CSCI patients, Clinical doctors can actively respond to Giving Appropriate Measures. 【Author，s Adderss】orthopaedic hospital spinalⅡDpartment of Zhengzhou，450052【Key words】Cervical spinal cord injury(CSCI)；water-electrolytes imbalance: hyponatremia.急性颈髓损伤(cervical spinal cord injury，CSCI)是一种在临床较为常见、严重的创伤，颈髓损伤的同时严重的低钠血症是急性颈髓损伤常见的并发症，但其发生机制尚不明确。
病例分析
病例4
某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因 受凉后肺部感染而入院。化验检查结果 如下：血pH7.33, PaCO271mmHg, SB 36mmol/L。 请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊 断的依据。
病例5
某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服 用利尿剂2周以后，化验检查如下：
一患者慢性肾小球肾炎20余年，本次因上 腹部不适呕吐而入院。入院检查，内生性 肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39， PaCO2 43.8mmHg，[HCO3-] 26.3mmol/L Na+ 142mmol/L，Cl- 96.5mmol/L
试分析该患者有无酸碱平衡紊乱？判断
依据是什么？
入院后静脉输5%葡萄糖700mL，内含10mmolKHCO3和 110mmolNaHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区 可闻及弱而快的心音，复苏未成功。
试问：1.该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？ 依据有哪些？
2.试分析其死亡的可能原因。
病例3
李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退， 呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。今日出现神志不清 急诊入院。
血pH7.52
PaCO2 7.73kPa (58mmHg)
SB 46mmol/L
请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明 诊断依据。
病例6
一女性患者，癔病发作2h，化验结果如下： 血pH7.52
PaCO2 26.2mmHg [HCO3-]21mmol/L 请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断 依据。
病例7
查体：浅昏迷、呼吸深大，BP80/64mmHg,腱反射减弱。
化验：尿常规蛋白（+），糖（+++），酮体（）。
电解质紊乱的疑难病例讨论范文
电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天咱们来讨论一个特别让人头疼的病例啊，是个电解质紊乱的。
这位患者呢，是个55岁的大叔，平常身体还算可以，就是有点高血压，一直吃着降压药呢。
大叔这次来啊，是因为他最近老是觉得浑身没劲儿，就像被抽了筋儿一样，软绵绵的。
还时不时地犯迷糊，家人都觉得他好像变了个人似的。
二、初步检查与发现。
咱们给他做了一堆检查。
血常规查了，没发现啥大问题。
可一查电解质，嚯！那结果可真是让人瞪大了眼。
钾离子低得可怜啊，才2.5mmol/L（正常范围3.55.5mmol/L），钠离子也有点不正常，130mmol/L（正常范围135 145mmol/L）。
那这低血钾、低血钠是咋回事呢？咱们得好好琢磨琢磨。
三、可能的病因分析。
（一）从饮食方面看。
首先就想到了他的饮食。
我就问大叔啊：“您平时都吃些啥呀？”大叔说：“我就正常吃饭呀，不过最近胃口不太好，吃得少了点。
”这吃得少呢，可能是个原因，但一般也不至于让血钾钠低成这样啊。
就像你少吃几顿饭，虽然会有点影响，但不至于这么严重，又不是绝食了，对吧？（二）药物因素。
再想想他吃的那些降压药。
有些降压药啊，可能会影响电解质的代谢。
我就赶紧去查了他吃的降压药的说明书，发现其中一种有很小的几率会导致血钾降低。
可这几率小啊，而且他吃了这么久之前都没事，怎么现在突然就因为这个药物导致这么严重的电解质紊乱了呢？感觉这里面还有猫腻。
（三）肾脏问题。
肾脏可是调节电解质平衡的大功臣呢。
要是肾脏出了问题，那电解质肯定得乱套。
咱们就给大叔查了肾功能，肌酐、尿素氮啥的都还算正常啊。
但是呢，这也不能完全排除肾脏的问题。
说不定是肾脏有一些比较隐蔽的病变，就像一个隐藏在暗处的小坏蛋，不容易被发现。
比如说肾小管的功能有轻微的异常，它偷偷地把钾离子给排出去太多了，那也会导致低血钾啊。
（四）内分泌问题。
内分泌就像身体里的一个大管家，管着各种激素的平衡，这激素要是乱了，电解质也跟着乱。
酸碱平衡紊乱病例分析
代酸病例分析：患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。
体格检查：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。
实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，β-羟丁酸 1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L，K+ 5.6 mmol/L，Na+ 160 mmol/L，Cl- 104 mmol/L；pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE -18.0 mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。
辅助检查：心电图出现传导阻滞。
经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+ 3.3 mmol/L外，其他项目均接近正常。
问：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱平衡紊乱?3.如何解释该患者血K+ 的变化？呼酸病例分析：患者，女性，62岁，患肺心病20余年，曾反复住院。
经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.38，PaCO2 58mmHg，PaO2 60mmHg，AB 33 mmol/L，BE 8.5 mmol/L。
问：1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？2.各血气指标的变化说明什么?代碱病例分析：患者，男性，60岁，因进食即呕吐10天入院。
近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。
精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。
呼吸17次/分，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。
血液生化检验：K+ 3.4 mmol/L，Na+ 158 mmol/L，Cl- 90 mmol/L；血气：pH 7.50，PaCO2 49mmHg，PaO2 62mmHg，HCO3- 45 mmol/L，BE 8.0 mmol/L。
问：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.该患者的血气变化如何分析？3.该患者有无水电解质紊乱? 原因和机制是什么？呼碱病例分析：患者，男性，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重＞1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重＜1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60～100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
水电解质紊乱病例分析 WTD standardization office【WTD 5AB- WTDK 08- WTD 2C】
病例一罗先生，25岁，工人，体重60Kg。
现病史：肠梗阻手术后两日，自述头晕、四肢无力，24小时尿量1000ml。
查体：T 36℃， P110次/分，R 22次/分，BP 80/50mmHg。
实验室检查：血清钠130mmol/L,血清钾L。
心电图显示：T波降低，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波。
因胃肠功能尚未恢复，今日仍需禁食。
问题：
1.病人出现了何种电水解紊乱，依据是什么。
2.该病人目前的主要护理诊断是什么。
3.针对该病人应采取哪些护理措施。
病例二
陈先生，40岁，工人，体重60Kg。
现病史：因急性腹膜炎入院。
入院时腹痛，烦躁不安。
查体：T 40℃，P110次/分，R 28次/分，BP 80/55mmHg，呼气有烂苹果味。
血气分析示：血浆，PaCO220mmHg，HCO3-12mmol/L.
问题：
1.该病人出现了何种水电解质紊乱，依据是什么。
2.该病人目前的主要护理诊断是什么。
3.针对该病人应采取哪些护理措施。