细胞因子与寄生虫感染关系研究进展_程云
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略寄生虫感染是人类常见的传染病之一，全球范围内都存在着针对各种寄生虫的感染。
然而，我们的免疫系统是如何应对寄生虫的侵袭的呢？本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用，并揭示免疫系统对寄生虫的应对策略。
一、免疫系统对寄生虫的反应免疫系统是我们身体的自然防御系统，可以通过多种方式来对抗病原体的入侵。
当寄生虫侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
1. 免疫细胞的参与在寄生虫感染的初期阶段，免疫细胞会被激活并迅速聚集到感染部位。
巨噬细胞和树突状细胞是两类重要的免疫细胞，在寄生虫感染中起到关键作用。
巨噬细胞可以吞噬并消灭寄生虫，而树突状细胞则负责将寄生虫的信息传递给其他免疫细胞。
2. 炎症反应的发生寄生虫感染会导致炎症反应的发生。
当免疫细胞感知到寄生虫的存在时，会释放一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，诱导炎症反应的发生。
炎症反应可以吸引更多的免疫细胞聚集到感染部位，并增强它们对寄生虫的攻击能力。
3. 抗体的产生免疫系统也会产生特异性的抗体来对抗寄生虫感染。
抗体可以通过结合寄生虫的表面分子，阻碍它们对宿主细胞的侵袭和繁殖。
此外，抗体还可以激活免疫系统的其他部分，如补体系统，来进一步清除寄生虫。
二、免疫系统的调节与逃避尽管免疫系统在对抗寄生虫感染中发挥着重要作用，但寄生虫也可以通过一系列的策略逃避免疫系统的攻击。
1. 免疫抑制分子的产生一些寄生虫可以产生免疫抑制分子，抑制宿主免疫系统的反应。
这些分子可以阻止免疫细胞的激活，减少炎症反应的发生，从而让寄生虫逃避免疫系统的攻击。
2. 伪装和变形有些寄生虫通过伪装和变形来躲避免疫系统的识别。
它们可以改变自身表面的分子结构，使得免疫系统难以辨认它们为寄生虫。
此外，一些寄生虫还可以侵入宿主的免疫细胞内部，从而避免被免疫系统发现。
三、免疫系统对寄生虫的应对策略尽管寄生虫具备逃避免疫系统的能力，但免疫系统也在不断演化和进化，形成了一系列对抗寄生虫感染的应对策略。
细胞因子在人体带绦虫感染中的研究现状及意义
第 ２ 卷 第 ２期 １
２０ ０ ８年 ６月
黔 南 民 族 医 专 学 报 Ｊｕｎ ｌ ｆ ｉｎ ａ ｅ ｉ ｌ ｏ ｅｅｆ ａ ｏａｉｅ ｏ ｒａ ｏ ａ ｎｎ Ｍ ｄｃ ｌ ｇ ｒＮ ｔ ｎ ｌ ｓ Ｑ ａＣ ｌ ｏ ｉ ｉ ｔ
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产生抗体等。在脑囊虫病患者外周血单个核细胞 （ Ｂ ） 进行 体 外 诱 生 Ｉ Ｐ ＭＣ ］ 已一２ Ｆ 一 及 Ｔ Ｆ 、ＩＮ Ｎ 仅活性 的研究 中 Ｊ ，显 患 者 ＩＮ一 水 平 显 Ｆ
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１２ 白细 胞介 素 （ｎｅｌ ｋｎ 与人 体带 绦 虫 的 ． Ｉｔｒｕ ｉ） ｅ 研究 Ｉ Ｌ一２是 免 疫调 控 中促 进 免 疫反 应 的重要 淋 巴因子 ，它是 由 Ｔ ｈ细 胞 在 抗 原 或 丝 裂 原 刺激 下 分泌 的 ，几 乎所 有激 活 的 Ｔ细 胞 均 可分 泌 Ｌ一 ２ ，其 中 Ｔ ｌ ｈ 细胞 占 ８％ ，因此 Ｉ ０ Ｌ一２的水 平 主 要 反 映 Ｔ ｌ细胞 的功 能 。在寄 生虫 感染 的免 疫应 ｈ 答 和免 疫 病 理 的 调 节 中 ，Ｉ Ｌ一２起 着 重 要 作 用 。 如 诱 导 Ｔ细 胞增 殖 、促 进 Ｂ细 胞 增 殖 、分 化 及
因而认为 囊尾 蚴感 染 可使机 体 细胞 免疫 功 能降低 而体 液 免 疫 功 能 升 高 ，导 致 机 体 Ｔ ｌＴ２平 衡 ｈ／ ｈ 失调 。给予脑 囊虫 病 患者合 理 、有 效 的抗囊 虫药 物 治疗后 ，体 内囊 尾蚴 的逐 渐 变性 、死 亡 、吸收
寄生虫感染与细胞因子
联科生物技术有限公司 寄生虫感染与细胞因子
说明与丝虫病原接触的时间长短可影响细胞因子的应答状况（Ｔｕｒｎｅｒ 等，１９９７）。丝虫感染 一个显著的特征是微丝蚴血症者其 ＴＨｌ 细胞对丝虫抗原的刺激特异性无应答，ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 水平比流行区正常人显著低下（Ｎｕｔｍａｎ 等，１９８７）。 通 过 定 量 逆 转 录 聚 合 酶 链 反 应 （ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅｐＯｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ ， ＲＴ－ＰＣＲ）测定外周血单核细胞产生细胞因子的 ｍＲＮＡ 水平，发现微丝蚴血症阳性者其外周血 单核细胞对丝虫抗原的刺激，ＴＨｌ 细胞因子（ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ）ｍＲＮＡ 水平极度低下，而 ＩＬ－１０ｍＲＮＡ 水平升高，流行区正常人则 ＴＨｌ 细胞因子明显升高，但没有 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 的表达。 ＴＨｌ 细胞 因子与 ＩＬ－１０ 的负相关说明 ＩＬ－１０ 在微丝蚴血症者的免疫负调节方面起着重要作用 （Ｒａｖｉｃｈａｎｄｒａｎ 等，１９９７）。在印度淋巴丝虫病流行区的调查也发现，微丝蚴血症者与慢性 阻塞性病变者之间 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 水平无差别，可是微丝蚴血症者的 ＩＬ－１０ 比慢性阻塞性病变 者明显升高，也说明 ＩＬ－１０ 在 ＴＨｌ 应答方面的负调节作用（Ｍａｈａｎｔｙ 等，１９９６）。对彭亨丝虫 的研究显示，流行区正常人比微丝蚴血症者外周血 ＩＦＮ－γ 水平明显增高，而 ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１０ 水平则低于微丝蚴血症者。 对血吸虫的研究发现，感染动物与接受疫苗免疫的动物两者细胞因子的产生方式是不同 的，在感染曼氏血吸虫小鼠，其 ＴＨ２ 细胞因子占优势，而在免疫小鼠其 ＴＨｌ 细胞因子占优势， ＩＦＮ－γ 激活效应细胞产生一氧化氮，杀灭肺期幼虫，当感染鼠其成虫开始产卵时，可溶性 虫卵抗原（ＳＥＡ）释放出来，ＳＥＡ 使 ＴＨｌ 细胞功能受到抑制，ＩＦＮ－γ 水平降低，而使 Ｔｍ 细胞因 子水平升高。但当形成伴随免疫时，则是 ＴＨｌ 细胞因子依赖性，特别是 ＩＦＮ－γ 和 ＴＮＦ－ａ 起重 要作用（Ｒｏｉｔｔ 等，１９９６）。对感染日本血吸虫小鼠体外实验显示，运用抗 ＩＬ－４ 抗体可抑制 ＩＬ－４ 及 ＩＬ－５ 的分泌，而 ＩＬ－２ 及 ＩＦＮ－γ 的分泌则不受影响，感染 １０ 周后体内注射抗 ＩＬ－４ 抗体可减少肝纤维化的形成，说明 ＩＬ－４ 在肝纤维化形成方面起重要作用（Ｃｈｅｅｖｅｒ 等，１９９５）， 研究还发现，在肺血吸虫虫卵肉芽肿形成及纤维化过程中，ＩＦＮ－γ 与 ＩＬ－４ 起着相反的作用， ＩＦＮ－γ 可抑制肉芽肿形成及纤维化，而 ＩＬ－４ 则起促进作用，血吸虫性慢性肺部炎症的后果 由 ＴＨｌ 与 Ｔ１０ 细胞的应答比例决定（ｘｕｎｋｅｌ 等，１９９６）。体内注射 ＩＬ－１２ 可降低虫荷，提高 ＩＦＮ－γ ｍＲＮＡ 的水平，使 ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１３ｍＲＮＡ 水平降低，血清及组织中 ＩｇＥ 及嗜酸性 粒细胞降低，而 ＩｇＥ 及嗜酸性粒细胞是由 ＴＨ２ 细胞因子调节的，说明 ＩＬ－１２ 决定 ＴＨｌ 细胞与 ＴＨ２ 细胞的应答（Ｗｙｎｎ 等 １９９５）。对实验动物足垫注射虫卵，可导致强烈的 ＴＨ２ 细胞因子应答， 而二天后注射 ＩＬ－１２ 则导致 ＴＨ２ 细胞因子（ＩＬ－４、ＩＬ－５ 及 ＩＬ－１０）水平下降，同时增加 ＴＨ２ 细 胞因子 ＩＦＮ－γ 的分泌，进一步说明在感染早期，ＩＬ－１２ 在决定 ＴＨｌ 和 ＴＨ２ 应答模式方面起重 要作用（Ｄｓｗａｌｄ 等，１９９４）。对接种过一次疫苗的动物注射 ＩＬ－１２ 可增强 ＴＨｌ 细胞应答，而对
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染是一种常见的健康问题，危害人类和动物的健康。
在寄生虫体内寄生的过程中，它们与宿主的免疫系统之间存在着复杂的相互作用。
免疫系统作为机体的防线，负责抵御外来入侵，增强机体的抵抗力。
本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互关系以及寄生虫引起的免疫反应。
一、免疫系统的基本概念免疫系统是机体内一组复杂的细胞、分子、器官和组织的集合体，它们共同协调作用，保护机体免受各种病原体的侵害。
免疫系统主要由两个部分组成：固有免疫系统和适应性免疫系统。
固有免疫系统是先天性的，它通过屏障阻挡入侵病原体，并通过吞噬细胞、天然杀伤细胞等非特异性防御机制清除病原体。
适应性免疫系统是后天性的，它通过T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞进行特定识别和消灭入侵的病原体。
二、寄生虫感染与免疫系统的相互作用寄生虫感染侵犯宿主后，与免疫系统之间发生着一系列的相互作用。
在与寄生虫进行抗争的过程中，免疫系统表现出不同的应答方式。
1. 免疫抗原的识别免疫系统通过识别寄生虫感染产生的免疫抗原，引发特异性的免疫反应。
这些免疫抗原可以是寄生虫体内的蛋白质、多糖等物质。
免疫系统中的抗原递呈细胞可以将这些免疫抗原呈递给T淋巴细胞，引发免疫反应。
2. 免疫细胞的激活寄生虫感染会激活机体的免疫细胞，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞会释放一系列的细胞因子和化学介质，诱导其他免疫细胞增殖和活化，形成免疫应答。
3. 免疫调节的平衡免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用还包括免疫调节的平衡。
寄生虫感染可以通过调控免疫细胞的活化状态和细胞因子的分泌，干扰机体的免疫应答。
一方面，免疫调节可以减轻炎症反应和免疫损伤；另一方面，免疫调节也可能导致机体的免疫耐受，容许寄生虫的存在。
三、寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应是一种复杂的过程，它不仅涉及到免疫细胞的变化，还包括免疫分子和细胞因子的相互作用。
1. 免疫细胞的变化在寄生虫感染的早期，免疫系统会产生大量的炎症细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，用于清除寄生虫。
细胞因子在感染性疾病中的作用
细胞因子在感染性疾病中的作用在我们的身体内部，存在着一个精妙而复杂的防御系统，以应对各种病原体的侵袭。
而细胞因子，就是这个防御系统中的关键角色之一。
当我们遭遇感染性疾病时，细胞因子会迅速行动起来，发挥着至关重要的作用。
细胞因子是一类由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。
它们就像是身体内部的“信使”，在细胞之间传递着各种信息，协调着免疫系统的反应。
在感染性疾病的早期阶段，细胞因子能够迅速启动免疫应答。
当病原体入侵机体时，巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞会首先识别病原体，并释放出一系列的细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）等。
这些细胞因子具有炎症介导作用，能够引起局部血管扩张、通透性增加，使得更多的免疫细胞能够快速到达感染部位。
同时，它们还能激活中性粒细胞等免疫细胞，增强其吞噬和杀伤病原体的能力。
白细胞介素家族中的许多成员在感染性疾病中都扮演着重要角色。
例如，白细胞介素-6（IL-6）在炎症反应中起着重要的调节作用。
当感染发生时，IL-6 水平会迅速升高，它不仅能够促进肝脏合成急性期蛋白，增强机体的抗感染能力，还能调节免疫细胞的增殖和分化。
细胞因子还在调节免疫细胞的发育和分化方面发挥着关键作用。
例如，白细胞介素-2（IL-2）对于 T 细胞的生长、增殖和分化至关重要。
在感染过程中，IL-2 能够促进 T 细胞的活化和增殖，使其能够更好地识别和清除病原体。
而白细胞介素-12（IL-12）则能够诱导初始 T 细胞向 Th1 细胞分化，增强细胞免疫应答，有助于对抗细胞内寄生的病原体。
在感染性疾病的发展过程中，细胞因子的平衡至关重要。
如果细胞因子的产生和调节出现异常，可能会导致病情的恶化。
例如，在某些严重的感染中，TNFα 和 IL-1 等细胞因子的过度释放可能会引发全身性炎症反应综合征（SIRS），导致多器官功能衰竭。
相反，如果细胞因子的产生不足，可能会导致免疫功能低下，使得病原体难以被清除，从而使感染持续存在或反复发作。
免疫系统与寄生虫感染研究
免疫系统与寄生虫感染研究免疫系统是机体抵抗寄生虫感染的关键部分。
寄生虫感染是全球公共卫生问题之一，在发展中国家尤其常见。
过去几十年中，科学家对免疫系统与寄生虫感染之间的关系进行了广泛的研究，从而增进了我们对这一领域的理解。
免疫系统是机体的自我保护系统，负责识别和摧毁入侵的病原体，包括寄生虫。
研究表明，免疫系统通过多种机制与寄生虫作斗争。
首先，它能产生抗体来中和和清除寄生虫。
这些抗体能够识别寄生虫的特定抗原并阻止它们进一步感染机体。
其次，免疫系统能够通过引发细胞介导的免疫反应来消灭寄生虫。
特殊的免疫细胞，如巨噬细胞和T淋巴细胞，会释放毒素或吞噬寄生虫，从而消除感染。
此外，免疫系统还能调节炎症反应，降低寄生虫感染对机体的伤害。
然而，免疫系统与寄生虫的关系相互影响。
虽然免疫系统能够抵抗寄生虫感染，但有些寄生虫已经演化出了一系列有效的机制来逃避免疫应答。
寄生虫能够通过改变其抗原表位来躲避抗体的识别和杀伤。
此外，它们还能够调节宿主的免疫应答，进一步降低抗寄生虫的有效性。
例如，寄生虫可以通过释放免疫抑制分子来抑制宿主免疫细胞的活性。
这些机制使得寄生虫能够在机体内存活和繁殖，而免疫系统则无法完全清除感染。
随着研究的深入，科学家们开始认识到免疫系统与寄生虫之间的相互作用是一种动态平衡。
在这个平衡状态中，免疫系统试图抑制寄生虫感染，而寄生虫则努力适应和逃避免疫反应。
这种平衡有助于机体在长期与寄生虫的共存中保持相对稳定。
然而，这个平衡也可能被打破，导致免疫系统无法控制寄生虫感染，从而引发疾病。
研究人员还发现，遗传背景和环境条件对免疫系统与寄生虫感染的相互关系起着重要作用。
某些个体可能由于遗传上的差异而对特定寄生虫感染具有更高的易感性。
此外，环境因素，如营养状况、卫生条件和生活习惯，也会影响寄生虫感染的发生和发展。
例如，在贫穷和卫生条件恶劣的地区，寄生虫感染更加普遍。
因此，研究免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用需要综合考虑个体遗传特征和环境因素。
第二三次课寄生虫感染的免疫
宿主对寄生虫感染的免疫逃避
• 源于寄生虫的免疫逃避机制 a.寄生虫降低其抗原对宿主的免疫原性：寄生虫虫体体 表或分泌/排泄物抗原分子的特殊生化结构而变得无免 疫原性，数量效应，分子模拟，解剖部位的隔离。 b.寄生虫利用自己的抗原变化来躲避宿主的免疫攻击： 抗原变异。 c.寄生虫利用宿主的抗原来躲避宿主的免疫攻击：抗原 伪装。 d.寄生虫对宿主的免疫系统的利用：误导宿主免疫应答、 免疫抑制。 e.直接对抗宿主的效应机制：破坏或中和抗体、产生破 坏补体的物质。 f.其他效应机制：扁虫更新表皮修复免疫破坏的部分。
宿主对寄生虫感染的免疫应答
• 免疫缺陷宿主的免疫应答 以AIDS病为例，HIV病毒选择性地通过破坏CD4＋ T细胞而使整个免疫系统功能障碍。 患者表现为淋巴细胞PHA转化率降低，迟发型皮 肤超敏反应消失等细胞免疫功能缺陷。 患者B细胞功能异常，表现为多克隆激活、免疫球 蛋白血症、循环免疫复合物形成和自生抗体的产生。 B细胞功能异常也与CD4＋T细胞功能缺陷有关。 患者体内细胞因子如IL-2和IFN-γ合成减少，NK细 胞、单核细胞活性下降。
寄生虫感染免疫的复杂性
• 因素：a.繁多的种属：单细胞原虫和多细胞蠕虫。 b.宿主特异性。 c.在宿主体内的寄生部位。 d.在宿主体内移行、发育和繁殖潜能的种间 差异。 e.硕大的结构。 f.复杂的生活史。 • 表现：a.宿主免疫应答效应表达的复杂性。b.慢性化 是平衡的寄生虫－宿主关系赋予大多数寄生虫感染的 一个普遍特性。c.宿主保护性免疫应答与寄生虫免疫 逃避机制并存。
寄生虫抗原的特点
• 寄生虫抗原的复杂性及多源性 a.按抗原来源或虫体结构可分为：表面抗原、体抗原 和排泄-分泌抗原。 b.按虫体的化学成份分为蛋白质或多肽、多糖、糖蛋 白、糖脂抗原。 c.按虫体的发育阶段分为不同的期抗原。 d.按抗原的功能分为诊断性、保护性、致病性抗原。 如：循环抗原（circulating antigen，CAg） • 寄生虫抗原的属、种、株及期特异性 寄生虫的不同属、种、株，同种、株的不同发 育阶段，既有共同抗原，又有各自的特异性抗原。
细胞因子与恙虫病关系的研究进展
细胞因子与恙虫病关系的研究进展龙瑾庭1），宝福凯1，2，3，4），柳爱华1，2，3，5）（1）昆明医科大学基础医学院；２）云南省高校热带传染病重点实验室；３）热带医学研究所；４）病原生物学与免疫学系；５）生物化学与分子生物学系，云南昆明650500）［摘要］恙虫病是经恙螨叮咬后感染恙虫病东方体所致的一种自然疫源性疾病。
恙虫病东方体进入机体后，专性寄生于宿主的血管内皮细胞、巨噬细胞内。
其表面抗原物质会刺激机体免疫系统，从而释放各类细胞因子以清除病原体。
但由于过量细胞因子释放而造成的高细胞因子血症，也会成为恙虫病病理损伤的重要原因。
因此，对恙虫病患者体内TNF-α、INF-β、IL-6、IL-8、sIL-2R 几种主要的细胞因子及其随病期的变化情况与临床意义作逐一概述，为恙虫病的诊断、治疗及预后等方面提供新的判断依据和帮助。
［关键词］恙虫病；恙虫病东方体；TNF-α；INF-β；IL-6；IL-8；sIL-2R ［中图分类号］R38［文献标志码］A ［文章编号］2095－610X （2019）07－0001－06Research Progress on the Relationship Between Cytokines andScrub TyphusLONG Jin-ting １），BAO Fu-kai 1，2，3，4），LIU Ai-hua 1，2，3，5）（1）School of Basic Medical Sciences ，Kunming Medical University ；２）University Key Laboratory of Tropical Infection Disease ，Yunnan Province ；３）Institute of Tropical Medicine ；４）Dept.of Pathogen Biology and Immunology ；5）Dept.of Biochemistry and Molecular Biology ，Kunming Medical University ，KunmingYunnan 650500，China ）Journal of Kunming Medical UniversityCN 53-1221R［收稿日期］2019－02－12收稿［基金项目］国家自然科学基金资助项目（31560051，81560596）；云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目（2017FE467-001）［作者简介］龙瑾庭（1997～），男，云南玉溪人，临床医学在读本科生。
《CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征研究》
《CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征研究》摘要：本文旨在研究旋毛虫感染过程中，CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子的动态变化特征。
通过分析感染不同阶段旋毛虫患者的血液样本，我们观察到CD4~+T细胞亚群的比例和数量发生了显著变化，同时相关细胞因子也呈现出特定的变化趋势。
这些发现为理解旋毛虫感染的免疫反应机制提供了新的视角，并为疾病的诊断和治疗提供了潜在的靶点。
一、引言旋毛虫病是一种由旋毛虫幼虫引起的寄生虫病，其感染过程涉及复杂的免疫反应。
CD4~+T细胞作为免疫系统的重要组成部分，在抵抗感染中发挥着关键作用。
研究CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子在旋毛虫感染中的动态变化特征，有助于揭示机体对旋毛虫感染的免疫应答机制，并为疾病的治疗提供新的思路。
二、材料与方法1. 研究对象选择不同阶段旋毛虫感染的患者作为研究对象，包括早期感染、中期感染和康复期患者。
同时选择健康无感染的个体作为对照组。
2. 样本采集与处理采集研究对象的血液样本，分离出淋巴细胞，并提取RNA 和蛋白质进行后续分析。
3. 实验方法利用流式细胞术检测CD4~+T细胞亚群的比例和数量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定相关细胞因子的水平；通过实时荧光定量PCR技术分析基因表达情况。
三、结果1. CD4~+T细胞亚群的变化在旋毛虫感染的早期和中期，CD4~+T细胞亚群的比例和数量发生了显著变化。
其中，辅助性T细胞（Th）和调节性T细胞（Treg）的比例上升，而细胞毒性T细胞（Tc）的比例下降。
在康复期，各亚群比例逐渐恢复至正常水平。
2. 相关细胞因子的变化旋毛虫感染后，促炎细胞因子如IL-2、IFN-γ等水平上升，而抗炎细胞因子如IL-4、IL-10等也呈现出特定的变化趋势。
这些细胞因子的变化与病情的严重程度和病程的进展密切相关。
3. 基因表达分析通过实时荧光定量PCR技术分析发现，与CD4~+T细胞亚群及相关细胞因子相关的基因在旋毛虫感染后表达发生显著变化，这可能与免疫应答的调节有关。
寄生虫感染的细胞与分子机制研究
寄生虫感染的细胞与分子机制研究人们对寄生虫感染的研究已经有了很长的历史，之前的研究大多是从寄生虫的遗传物质和生理特性方面入手。
但是随着生命科学研究的发展，人们逐渐认识到这一领域还有很多需要探索的问题。
尤其是在寄生虫感染的细胞和分子机制方面，我们需要进一步深入研究。
寄生虫感染是一种复杂的生物学过程，涉及到很多细胞和分子之间的相互作用。
寄生虫需要侵入宿主细胞，在宿主细胞内生长和繁殖并且通过这些细胞传递到其他细胞或组织中。
因此，研究寄生虫感染的分子和细胞机制对于预防和治疗这些疾病具有重要的意义。
特定分子的作用在寄生虫感染的过程中，许多特定分子被发现在寄生虫和宿主细胞之间发挥作用。
例如，Plasmodium falciparum对于红细胞内血红蛋白的降解和利用是通过特定的酶来完成的。
这些酶能够把受体细胞内的重要分子降解，以此来供给寄生虫的生长和繁殖。
这一过程需要一系列分子和细胞的相互作用。
在研究这些关键的分子过程中我们可以发现许多潜在的治疗靶点。
细胞的相互作用另外，寄生虫在侵入宿主细胞的过程中还需要和细胞之间相互作用。
在此过程中，细胞免疫系统发挥着重要的作用。
免疫细胞会释放一些化学物质来杀灭导致感染的寄生虫。
然而，寄生虫通过改变宿主细胞内特定的代谢途径来实现其生存和繁殖，并且可以生产多种因子来干扰免疫反应的进程。
因此，研究寄生虫与宿主细胞之间的相互作用至关重要，可以让我们深入了解免疫系统是如何应对寄生虫感染的。
抗寄生虫药物的研究除了对寄生虫与宿主细胞之间的相互作用进行研究外，研究人员还需要进一步了解抗寄生虫药物的机制。
当前广泛使用的抗寄生虫药物，主要通过抑制寄生虫代谢或者破坏其生物膜来完成抗寄生虫的过程。
然而，寄生虫的快速适应性也带来了潜在的抗药性问题。
因此，如何理解这些抗寄生虫药物的作用机制，以寻找新的抗寄生虫药物也是非常重要的。
总结综上所述，寄生虫感染的细胞与分子机制研究已成为了生命科学着重关注的领域之一。
寄生虫感染对宿主免疫反应的影响研究
寄生虫感染对宿主免疫反应的影响研究随着寄生虫疾病的流行，人们对寄生虫感染引起的免疫反应影响越来越关注。
寄生虫在宿主体内引起的一系列免疫学反应涉及多个系统和分子，并且对宿主持续产生长期影响。
在这篇文章中，我们将讨论寄生虫感染对宿主免疫反应的影响研究。
1. 寄生虫感染引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应涉及许多免疫细胞和分子。
一种重要的细胞是巨噬细胞，它们在感染后会吞噬寄生虫，同时分泌细胞因子，如白细胞介素-12（IL-12）。
IL-12激活天然杀伤细胞和T细胞，并且诱导产生干扰素-γ（IFN-γ）。
IFN-γ是一种重要的细胞因子，可以激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和自然杀伤细胞，并促进Th1型细胞应答。
在免疫反应中，Th1型细胞产生多种细胞因子，如IL-2和IFN-γ，它们提高宿主的抵抗力，帮助消灭寄生虫。
2. 寄生虫感染对免疫反应的负面影响虽然免疫反应在消灭寄生虫方面起到了重要作用，但是寄生虫感染还会引起免疫反应的负面效应。
寄生虫通过减弱宿主的免疫反应来维持其寄生生活方式。
寄生虫的一些分子可以干扰宿主免疫反应，如分泌抑制细胞因子或抑制巨噬细胞和T细胞活性。
寄生虫感染也可以增加炎症，破坏宿主的组织，并降低机体免疫反应能力。
这些现象主要是由于寄生虫感染导致的炎症反应和机体自身免疫反应增强，造成的损害。
3. 寄生虫感染与自身免疫疾病的关系自身免疫疾病是机体对自身组织的异常反应，是一个甚至已成为全球重大公共卫生问题的疾病群。
研究表明，寄生虫感染与自身免疫疾病有着密切的关系。
寄生虫感染可以干扰宿主免疫反应，从而降低自身免疫反应。
因此，许多自身免疫疾病发生在虫感染比较少的地区。
最近的研究表明，寄生虫感染可以抑制多种自身免疫疾病的发生和发展，如炎症性肠病、风湿性关节炎等。
4. 寄生虫感染对免疫调节的影响免疫调节是指机体通过正面或负面调节免疫反应来维持自身免疫平衡的一种机制。
寄生虫感染和免疫调节之间的关系已经得到了研究。
免疫系统对寄生虫感染的应对策略及药物研发进展
免疫系统对寄生虫感染的应对策略及药物研发进展寄生虫感染是一种常见而严重的健康问题，影响着全球范围内数以亿计的人类。
在人体内寄生的虫子，不仅会导致各种疾病，还会削弱人体的免疫系统。
然而，正是免疫系统的复杂机制和相应的药物研发，为人类提供了有效的抵抗寄生虫感染的策略。
本文将探讨免疫系统对寄生虫感染的应对策略及药物研发进展。
免疫系统作为人体抵御外界入侵的重要机制，具有不同层次和方式的应对策略。
当寄生虫侵入人体时，免疫系统会立即做出应答。
首先，先天免疫系统通过快速而非特异性的防御机制，如皮肤和黏膜防御屏障，阻止寄生虫在进入人体的早期阶段生存和繁殖。
其次，免疫系统会激活适应性免疫系统，通过特异性的细胞和体液免疫应答进一步抵御寄生虫感染。
适应性免疫系统在对抗寄生虫感染中起着至关重要的作用。
当人体受到寄生虫感染时，免疫系统会产生特异性抗体以中和寄生虫毒素，也会激活巨噬细胞和T细胞等免疫细胞，通过吞噬和杀伤寄生虫来清除感染源并防止寄生虫进一步感染。
这些免疫细胞还能产生多种免疫因子，如细胞因子和化学介质，用于调节免疫反应的强度和方向性。
然而，寄生虫感染常常具有复杂多样的病理过程，免疫系统的应对策略不一定总能有效完成任务。
寄生虫能够通过多种方式干扰人体免疫应答，包括抑制免疫细胞功能、改变宿主免疫应答的平衡和逃避免疫监测等。
由此导致的抗寄生虫免疫应答缺陷可能使人体难以有效清除寄生虫感染，进而造成疾病的发展和持续感染。
为了应对寄生虫感染，科学家们致力于发展有效的抗寄生虫药物。
药物研发的目标是选择性地干扰寄生虫的生存和繁殖机制，从而遏制感染的继续发展。
目前，已经开发出多种针对不同寄生虫的抗寄生虫药物，如抗原虫药物、抗蠕虫药物和抗血吸虫药物等。
这些药物具有不同的作用机制，包括抑制寄生虫生物学过程、阻断寄生虫与宿主之间的相互作用和杀灭寄生虫等。
然而，抗寄生虫药物的研发仍面临着挑战。
一方面，由于寄生虫复杂多样的生物学特性，单一药物对所有类型的寄生虫感染都可能不够有效。
寄生虫感染与免疫反应的蛋白组学研究
寄生虫感染与免疫反应的蛋白组学研究寄生虫感染是一种常见的健康问题，在全球范围内都有很多人因此受到影响。
寄生虫感染时，寄生虫入侵人体并生长繁殖，导致人体免疫系统作出反应。
这种反应可引发多种疾病，从肠胃病到严重疾病都有可能发生。
蛋白组学研究可以为我们提供关于寄生虫感染和免疫反应的深入了解。
通过使用蛋白质的种类和数量，我们可以了解免疫反应如何在寄生虫感染过程中发挥作用。
下面我们将探讨一些蛋白组学研究对我们对寄生虫感染和免疫反应的认识的一个总览。
寄生虫感染的免疫反应寄生虫感染时，人体免疫系统会对寄生虫产生攻击，这可能导致轻微的感染或更严重的疾病。
在免疫反应期间，免疫细胞会释放多种蛋白质，例如细胞因子、抗体和炎症细胞。
这些蛋白质在寄生虫感染响应中起着关键作用，是我们对寄生虫感染和免疫反应的认识的重要依据。
可重现的寄生虫感染疾病模型可帮助我们更好地理解免疫反应的作用。
例如，Leishmania感染已被广泛用作一种可重复的寄生虫感染模型。
对Leishmania感染的研究表明，蛋白质的透过作用有助于了解何时会发生识别和攻击操作。
寄生虫感染的蛋白质为了更好地了解免疫反应如何在寄生虫感染中发挥作用，我们需要了解一些蛋白质的细节和特征。
例如，一些研究表明，大肠杆菌atlastin蛋白可能与缩球泰山嗜血杆菌感染和免疫反应有关。
此外，细胞因子可能对寄生虫感染的免疫反应也起着非常重要的作用。
近年来，一些研究表明，CEA蛋白可能与肝吸虫感染和免疫反应有关。
这些研究还解释了CEA（人类胚胎抗原）如何调节肝吸虫感染和免疫反应的作用。
研究人员发现，CEA有两条重要的途径参与肝吸虫感染和免疫反应，其中一条途径与细胞因子信号转导有关，而另一条与自然杀伤细胞和胶质细胞的功能有关。
另一项由Bosco-Lauth等人进行的研究使用了蛋白质层析法，以在MurineW01287P14产生的感染性病原体中确定蛋白质的种类和数量。
该研究将重点放在其中一种蛋白质上，其编码序列为Orf8。
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析引言寄生虫感染是一种常见的人类疾病，它可以引起炎症反应，并对宿主免疫系统造成挑战。
免疫系统在抵御寄生虫感染中扮演着重要的角色，通过调节炎症反应来控制病程和病害的严重性。
本文将就免疫系统如何对抗寄生虫感染的炎症调控机制进行解析。
寄生虫感染引起的炎症反应寄生虫感染可以引起大量的炎症反应，这是宿主免疫系统对抗寄生虫感染的一种保护机制。
寄生虫感染引发的炎症反应可以通过多种机制实现，包括免疫细胞的激活、细胞因子的释放等。
免疫细胞的激活寄生虫感染可以激活多种免疫细胞，包括巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞被激活后，会释放多种炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步引发炎症反应。
巨噬细胞是重要的免疫细胞，它可以通过吞噬和消化寄生虫来清除感染。
巨噬细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如Toll样受体（TLR）和NLR家族受体。
这些受体可以与寄生虫的分子模式结合，激活巨噬细胞并引发炎症反应。
树突状细胞是免疫系统中的重要抗原递呈细胞，它可以通过递呈寄生虫的抗原，促使其他免疫细胞的激活。
树突状细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如CD80、CD86和MHC-II。
这些受体可以与T细胞的受体结合，激活T细胞并引发炎症反应。
自然杀伤细胞是一种重要的淋巴细胞亚群，它可以通过杀伤感染的细胞来清除寄生虫。
自然杀伤细胞的激活会导致其释放多种细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），进一步引发炎症反应。
细胞因子的释放寄生虫感染会导致大量的细胞因子释放，这些细胞因子在炎症反应中发挥重要的调控作用。
常见的细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等。
肿瘤坏死因子α在寄生虫感染中起着重要的炎症调节作用。
它可以促进巨噬细胞的激活和细胞因子的释放，进而引发炎症反应。
同时，肿瘤坏死因子α还可以促进树突状细胞的成熟和抗原递呈能力的增强，进一步激活T细胞和引发炎症反应。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析寄生虫感染是全球性的公共卫生问题，影响着许多发展中国家和一些地区的人民健康状况。
寄生虫感染常常导致机体免疫系统的紊乱，进而引发多种疾病。
本文将重点探讨寄生虫感染对免疫系统的影响机制。
首先，寄生虫感染可通过多种途径干扰机体的免疫反应。
寄生虫通过不断改变其表面抗原的特征，使得机体很难识别其为外来入侵物体。
此外，寄生虫还能抑制机体的免疫细胞产生和释放炎症介质，从而降低机体免疫反应的强度。
这些机制使得寄生虫能够逃避机体的免疫攻击，从而滋生在机体内大量繁殖。
其次，寄生虫感染还能使机体的免疫系统处于持续的激活状态。
寄生虫侵入机体后，机体免疫系统会启动炎症反应以抵抗寄生虫入侵。
炎症反应的活化会引起免疫系统中多种免疫细胞的活化，释放大量的细胞因子和炎症介质。
然而，持续的炎症反应能够引发机体的自身免疫反应，导致机体免疫系统攻击自身组织，从而发生炎症性疾病。
此外，寄生虫感染对机体的免疫耐受性和调节性免疫功能也有一定的影响。
研究发现，寄生虫感染能够诱导机体免疫系统产生一种特殊的耐受性，使得机体不对寄生虫产生过度反应。
这种耐受性会通过抑制机体免疫系统攻击寄生虫，从而使得寄生虫得以继续存活。
另外，寄生虫感染还能够激活机体的调节性免疫细胞，这些细胞能够抑制机体免疫系统的过度反应，保护机体免受免疫反应的损伤。
与此同时，寄生虫感染还会对机体免疫器官和免疫细胞的功能产生不良影响。
寄生虫会引起机体免疫器官的结构和功能的改变，从而影响免疫细胞的生成和分化。
研究表明，寄生虫感染能够抑制机体的淋巴细胞发育和活化，从而降低机体免疫系统的整体免疫应答能力。
此外，寄生虫感染还会产生许多免疫抑制因子，如寄生虫分泌的抑制因子和寄生虫相关的免疫抑制细胞。
这些免疫抑制因子和细胞能够直接抑制机体的免疫细胞活性，削弱机体对寄生虫的抵抗能力。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。
尽管感染寄生虫会导致机体免疫系统的紊乱，但适度的免疫反应也对寄生虫感染的控制具有重要意义。
寄生虫细胞因子免疫的研究进展(一)
ｐ ａ ｒ ａ ｓ ｉ ｔ ｅ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｐ ｌ ａ ｙ ａ ｎ ｉ ｍ ｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｅ ｉ ｎ ｉ ｍ ｍｕ ｎ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ｃ ｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ｒ ｅ ｕｌ ｇ ｔ ａ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｉ ｍ ｍｕ ｎ ｉ ｔ ｙ ｔ ｏ ｉ ｎ ｓ ｅ ｃ 卜ｒ ｅ —
摘
要： 寄生虫在入侵机体时必须具备逃避机体免疫， 破坏宿主免疫屏 障才能感染 ， 这种入侵过程必然和
宿主机体的免疫系统发生联 系， 不但使宿主的先天免疫细胞功 能缺失 ， 而且获得性免疫也 受到抑制。 寄生
虫感染均不 同程度地伴随免疫损伤 ， 宿主在感染寄生虫后产生的免 疫应答 中， 细胞 因子作为免疫过程 中 的介质起到 关键作用， 主要是调 节机体细胞免疫抗虫， 保护机体不被 感染 ， 其 中巨噬细胞是主要功能的承
ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ， ｔ ｈ ｅ ｉ ｍｍ ｕ ｎ ｅ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｓ ｅ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｈ ｏ ｓ ｔ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ｐ ｒａ ａ ｓｉ ｔ ｅ ｓ ， ｃ ｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ａ ｓ ｍ ｅ ｄ ｉ ａ ｐ ｌ ａ ｙ ａ ｋ ｅ ｙ ｒ ｏ ｌ ｅ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｃ ｅ ｓ ｓ ｏ ｆ
学术研 究
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ６ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ８ － ４ ７ ５ ４ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ６ ． Ｏ ｌ ３
寄生 虫细胞因子免疫 的研究进展【 一】
郭亮 ’ ， 于小桢
（ １ ． 丹东 市 动物疫 病 预防控 制 中心 辽 宁丹 东 １ １ ８ ０ ０ ２ ； ２ ． 北京 中农 劲 腾生 物技 术有 限公 司 北 京 １ ０ ２ ２ ０ ｅ ， Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｔ ｈ ｅ ｂ ｏ ｄ ｙ ｎ ｏ ｔ ｉ ｆｅ ｎ ｃ ｔ ｅ ｄ ， Ｔ ｈ ｅ ｍａ ｃ ｒ ｏ ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ｉ ｓ ｔ ｈ ｅ ｍａ ｉ ｎ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｂ ｅ ａ ｒ ｅ ｒ ｓ ． Ｔ ｈ ｉ ｓ ｐ ａ ｐ ｅ ｒ ｗｉ ｌ ｌ ｐ ｒ ｅ —
寄生虫细胞因子免疫的研究进展（二）____
doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2013.07.010（上接2013年第6期《学术研究》栏目）3细胞因子对寄生虫感染中产生免疫的调节的作用机制3.1细胞因子抗寄生虫作用机制3.1.1激活巨噬细胞细胞因子主要是调节机体细胞免疫发挥抗虫作用，保护机体不被感染，巨噬细胞（M Φ）是主要功能的承担者。
寄生虫侵入机体，首先接触的肠道上皮组织，肠道上皮中的细胞有15%是淋巴细胞，淋巴细胞中90%是T 细胞[5]。
TH1主要是介导的保护性免疫力，所以首先激活TH1细胞产生IFN-γ，然后IFN-γ激活肠道粘膜细胞中的M Φ，激活的M Φ一方面可以破坏在自身细胞寄生的寄生虫，如弓形虫等，另外，也能清出血液中的寄生虫，如疟原虫。
目前研究结果表明[6]，IL-1，IL-2，TNF 及FIN-γ等细胞因子以及某些细菌内毒素可以单独或联合激活M Φ产生一氧化氮（NO ），后者介导非特异性杀伤病原体的功能。
对克氏锥虫的研究发现[7,8]，去除IL-10（IL-10可拮抗TH1产生的细胞因子）基因的小鼠，其血液及组织中虫体数均比较低，而脾细胞产生的IFN-γ比较高，对这种小鼠注射重组IL-10则血中虫体数量增多，而对感染小鼠注射抗IFN-γ抗体、抗IL-12抗体及抗TNF-α抗体均使血中虫体数量增多，这些都说明IFN-γ、IL-12及TNF-α起着杀伤虫体的作用。
在感染早期注射抗IL-12可减少IFN-γ的产生，说明在感染早期IFN-γ的合成对IL-12有依赖作用。
M Φ在免疫系统身兼多职，具有一系列的生物活性，包括吞噬作用，杀伤作用和促炎和抗炎作用等。
微生物的产物和效应T 细胞产生的细胞因子可以联合影响巨噬细胞的活化阶段。
我们熟知的是经典激活途径(caMW)，在Th1细胞因子存在的环境下发生，释放炎性产物、氧化亚氮，经历氧化反应，主要在抵抗细胞内寄生菌方面发挥作用。
最近，研究人员在Th2环境下发现了一种不同的M Φ类型[9]。
细胞因子与寄生虫免疫关系研究进展
细胞因子与寄生虫免疫关系研究进展
温婷媛;胡孟英
【期刊名称】《国际医学寄生虫病杂志》
【年(卷),期】2001(028)005
【摘要】寄生虫感染均不同程度地伴随免疫损伤,宿主在感染寄生虫后产生的免疫应答中,细胞因子作为介质起着关键作用.本文综述了细胞因子在寄生虫感染中抗虫和病理损害作用机制,并对寄生虫免疫逃避机制进行探讨,为寄生虫病免疫治疗及预防提供依据.
【总页数】6页(P211-216)
【作者】温婷媛;胡孟英
【作者单位】黑龙江省牡丹江市妇产医院儿科;哈尔滨医科大学第二附属医院儿科【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.细胞因子在寄生虫感染中的免疫作用 [J], 陆惠民
2.寄生虫免疫中的免疫细胞和细胞因子 [J], 王世成;王江青
3.寄生虫细胞因子免疫的研究进展（一） [J],
4.寄生虫细胞因子免疫的研究进展（二） [J], 郭亮;于小桢
5.细胞因子在寄生虫免疫中的作用 [J], 张唯哲
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细胞因子与疾病
细胞因子与疾病
佚名
【期刊名称】《《国外医学：预防．诊断．治疗用生物制品分册》》
【年(卷),期】1993(016)005
【摘要】由英国生物学研究所和英国细胞因子组共同组织的第八届国际生物技术会议,已于1992年12月10～11日在英国伦敦举行。
会议以“健康和疾病时的细胞因子系统”为题,讨论了细胞因子临床应用的研究进展。
现将会议主要内容综合报道如下。
【总页数】4页(P217-220)
【正文语种】中文
【中图分类】R392
【相关文献】
1.细胞因子和抗细胞因子与自身免疫性疾病研究进展 [J], 邱谷风;许化溪;苏兆亮
2.诱导痰细胞因子水平对鉴别慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘的价值 [J], 王虹;张少卿;毛锐;谭杰
3.细胞因子信号转导抑制因子1在肝脏炎症性疾病发生发展中的作用机制 [J], 吴霞;朱晓宁;张玉蓉;尹玥;彭孟云;郑丁;汪静
4.妊娠期高血压疾病与细胞因子及补体的相关性分析 [J], 莫淑婷
5.细胞因子与妊娠相关疾病的研究进展 [J], 沈平;谢蕙霞;韩如;吕群
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·综述·细胞因子与寄生虫感染关系研究进展＊程云1,2,李建华1＊＊,彭景贤3(1.贵阳医学院寄生虫学教研室,贵州贵阳550004;2.包头医学院组织学与胚胎学教研室,内蒙古包头014060;3.包头市疾病预防控制中心微生物检验科,内蒙古包头014030)【摘要】 寄生虫感染均不同程度地伴随免疫损伤,宿主在感染寄生虫后产生的免疫应答中,细胞因子作为介质起着关键作用。
本文综述了细胞因子在寄生虫感染中对免疫应答的调节、抗虫和病理损害作用机制,并对寄生虫感染引起的细胞因子变化及免疫逃避机制进行探讨,为寄生虫病免疫诊断、治疗及预防提供依据。
【关键词】 寄生虫感染;细胞因子;综述【中图分类号】 R38 【文献标识码】 A 【文章编号】 1673-5234(2010)05-0381-04[J ournal o f Pathogen B iology.2010M ay;5(5):381-384.]Advances in research on the relationship between cytokines and parasite immunityC H ENG Yun1,2,LI Jian-hua1,PENG Jing-xian3 (1.De partment o f Parasitology,Guiyang Medical College,Gui yang550004,China;2.De partment of Histology and Embry olog y,Baotou Med ical College,Baotou014060,Chi-na;3.Microorganism Test Division,Baotou Center f or Disease Control and Prevention,Baotou014030,China)【Abstract】 P arasitic infec tions a re a ssocia ted with va rying deg rees o f immune damage.T he host pr oduces an immune re-sponse af te r being infected with a para site,and cy tokines play a key r ole in this respo nse.T his pape r summarize s the mechanisms by which cyto kines reg ulate immune respo nse,resist parasite s,and cause patholog ical change s during para-sitic infections.T his paper also ex plo res the changes in cy tokines caused by par asitic infection and mechanisms of immuneev asion by parasite.T his wo rk should provide a basis for the immunodiag nosis,trea tment,and preventio n o f para sitic disease.【Key words】 Pa rasitic infectio ns;cy tokine;review 寄生虫感染激发宿主产生免疫应答,其机制非常复杂。
寄生虫抗原成份较多,而且经常发生变异。
寄生虫生活史复杂,在特定的生活史阶段(期)表达特定的抗原,产生期特异性应答,所以在寄生虫感染中,免疫应答在不同的寄生虫及不同的感染期是不同的。
细胞因子作为介质,既参与抗体介导的免疫也参与细胞介导的免疫,在免疫应答过程中起着关键作用。
1 有关细胞因子的基本概念细胞因子(cy to kine,CK)是指由免疫细胞(如单核-巨噬细胞、T细胞、B细胞、N K细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等)经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质,作为细胞间信号传递分子,主要调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎症反应、刺激造血功能并参与组织修复等。
目前已发现200余种人类CK,随着人类基因组计划完成,有望发现新的CK家族及其成员[1]。
2 CK在寄生虫感染中的作用机制2.1 CK对免疫应答的调节 寄生虫感染宿主后,免疫系统很难将其从宿主体内清除出去。
因此针对许多寄生虫的免疫反应可能非常强而且是持续的,并常常被固定在某一特定的调节状态。
在寄生虫感染的免疫应答过程中,辅助性T细胞(Th细胞)处于核心位置,决定免疫特异性及发生何种免疫应答[2]。
根据不同的CK优势分泌效应,小鼠存在2类辅助性T细胞亚群T hl和T h2。
Th1和T h2细胞来源于同一前体细胞———T h0细胞,在不同的CK、抗原递呈细胞及不同的抗原剂量等环境因素的作用下,T h0细胞又可分别向T h1或T h2细胞分化,体液免疫与细胞免疫的交互调节主要在于T h亚群间的调节。
T hl细胞通过分泌I L-2、IF N-γ和T NF-β促进细胞免疫;T h2细胞通过分泌IL-4、IL-5、I L-6、IL-10及IL-13促进体液免疫[2]。
1991年M ag gi等[3]证实,人的T h细胞同鼠的相似,也可划分为T hl细胞和T h2细胞,产生与鼠相似的CK及生物学功能。
唯一不同的是人的T hl和T h2细胞都可产生IL-2。
大量研究证实,IFN-γ和IL-12主要促进T h1细胞的分化,而IL-4和IL-10主要促进T h2细胞的发育。
Thl和T h2细胞分泌的CK具有拮抗作用,IF N-γ和I L-12增强细胞免疫应答, IL-4和IL-10则使其降低;IL-4和IL-10增强体液免疫应答, IFN-γ和I L-12则起下调作用[4]。
2.2 CK的抗虫作用机制2.2.1 激活巨噬细胞(MΥ) CK主要通过调节机体细胞免疫发挥抗虫作用,MΥ是主要功能承担者。
寄生虫侵人机体首先激活T hl细胞产生IF N-γ,然后再由IF N-γ激活MΥ。
激活的MΥ一方面能破坏在自身细胞寄生的寄生虫,如利什曼原虫,＊＊＊【基金项目】 贵州省高校发展专项资金资助自然科学类科研项目(No.2004116)。
【通讯作者】 李建华,E-mail:lijianhua@【作者简介】 程云(1970-),男,内蒙古包头人,2007年毕业于贵阳医学院病原生物学专业,硕士。
主要从事组织学与胚胎学研究。
E-mail:chengyu n1314@弓形虫等,另一方面也能清除血液中的寄生虫,如疟原虫等;同时,激活的MΥ还生成大量T NF和IF N-γ等CK,这些CK又可持续激活更多的MΥ发挥抗虫作用。
另有研究结果表明, IL-1、I L-2、T NF及IFN-γ等CK以及某些细菌内毒素可以单独或联合激活MΥ产生一氧化氮(N O),后者介导了非特异性杀伤病原体的功能[4]。
2.2.2 调节体液免疫 体液免疫在某些寄生虫感染中发挥着重要的抗虫作用。
如在血吸虫感染中,IL-4诱导血中I gE的增高,I L-5诱导血中嗜酸性粒细胞的增殖分化,然后再由后者抗血吸虫感染。
IL-2是T hl和Th2的细胞生长因子,可促使其活化增殖,辅助B细胞产生特异性抗体破坏疟原虫[5]。
此外,其他一些CK也参与调节抗虫抗体的生成。
2.2.3 与寄生虫的直接作用 I L-6在体外能抑制疟原虫子孢子在肝细胞内增殖,并对虫体造成形态学损伤以至溶解[6]。
有研究证实,IF N-γ可直接与肝细胞表面受体结合,从而使肝细胞的内环境得以改变,抑制疟原虫子孢子在其中的发育,以达到阻止疟疾感染进人血液期的目的[4]。
此外,某些CK如T N F还可直接发挥细胞毒作用杀伤寄生虫。
2.2.4 诱导急性期蛋白合成 在疟原虫感染中,IL-6可诱导T细胞分化增殖,刺激肝脏合成一些应急性蛋白如C反应蛋白、α1抗凝乳蛋白酶及补体C3等[7],从而阻止子孢子侵人肝细胞。
在大多数寄生虫感染中,都可见到急性期蛋白的合成,它们对于机体具有一定的免疫调节作用。
2.3 CK的病理作用机制2.3.1 抑制保护性免疫功能 有研究证实,鼠的肥头绦虫囊尾蚴病中,Th1型和Th2型反应将连续激活,表现出有利于进行性的寄生虫繁殖。
由此可见,寄生虫感染的同时T hl细胞被激活,也激活T h2细胞,T h2细胞产生的IL-4、IL-5及IL-6等可抑制IF N-γ激活MΥ的活性,重则导致感染扩散,加重寄生虫对机体的损害。
2.3.2 参与损害性免疫反应 在血吸虫感染中,CK如IL-2、IL-5等参与介导了结节的形成和纤维化。
另外,寄生虫感染时常引起机体免疫过激,CK可在局部介导免疫病理损坏。
2.3.3 影响血管内皮细胞的功能 过量的T N F和I L-1都可以对血管内皮造成损害,并且T NF可通过上调细胞粘附分子Ⅰ[8],或刺激血管内皮细胞分泌凝血酶敏感蛋白(Thr om-bo spondin,T SP),从而增强血管内皮细胞粘附性,促进感染疟原虫的红细胞对脑血管的粘附,从而导致脑型疟的发生。
3 寄生虫感染引起的C K变化3.1 原虫感染引起的CK变化3.1.1 弓形虫 弓形虫可寄生于宿主MΥ等多种细胞内, IFN-γ亦具有抗弓形虫感染的作用。
IF N-γ能抑制弓形虫在体外培养的人纤维母细胞内的生长,其机制可能是通过诱导吲哚胺-2,3-双氧酶的产生,使弓形虫发育所需的必需氨基酸转换为其他代谢物,从而抑制了弓形虫的发育[9]。
如给小鼠注入IF N-γ可增强其特异性抗体反应,保护小鼠抵抗弓形虫的致死性感染。
T N F能协同增强并参与IFN-γ的抗弓形虫能力,因为抗T N F单抗能抑制IFN-γ的抗虫能力[10];此外,IL-lα和IL-1β连续注射可保护小鼠抵抗致死性弓形虫感染,T NF也可增强IL-1的此种作用[9]。
IL-2能促进细胞毒性淋巴细胞(CT L)、N K细胞和淋巴因子激活的杀伤细胞(LA K)的杀伤活性。
体内应用I L-2可提高弓形虫感染小鼠的生存能力,可能与提高体内的L AK细胞杀伤自身感染弓形虫靶细胞的能力有关;N K细胞抗弓形虫机制可能是激活的N K细胞产生T NF-γ和IFN-α等CK间接作用于MΥ而发挥作用[11]。
小鼠感染弓形虫后第1d注射I L-12,能提高小鼠存活率,而且IFN-γ及I L-2的水平比对照组显著升高;但感染3d后再注射IL-12则不能提高小鼠存活率,IFN-γ的水平亦不升高,表明感染早期IL-12可促进IF N-γ及IL-2的产生,一旦感染形成,I L-12则不能再使I L-2及IFN-γ水平提高。