传染病重点2

（3）抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗16.霍乱（cholera）：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。

属我国甲类传染病。

典型患者由于剧烈呕吐和腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。

【流行病学】（1）传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。

（2）传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。

（3）人群易感性：人群普遍易感。

胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。

病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。

（4）流行季节与地区：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。

【发病机制】霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。

若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌的量超过108~9均能引起发病。

霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒素（即霍乱原，choleragen）。

霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（AC）持续活化，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷（cAMP）。

当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。

同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。

霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。

此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。

【病理生理】（1）水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。

严重者可出现周围循环衰竭。

（2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根；周围循环衰竭，组织无氧代谢产生大量乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢的酸性物质。

【临床表现】（1）吐泻期：以剧烈腹泻开始，继而出现呕吐。

一般不发热。

①腹泻：发病的第一个症状。

其特点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。

排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。

严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。

②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。

（2）脱水期：①脱水：分轻、中、重三度。

轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差；中度脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少；重度脱水，则出现皮肤干燥，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。

②循环衰竭：可出现失水性休克。

③尿毒症、酸中毒：表现为呼吸增快，意识障碍。

④肌肉痉挛：大量钠盐丢失所致。

表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。

⑤低血钾：肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，心律紊乱等。

（3）恢复期/反应期：腹泻停止，症状消失，逐渐恢复。

可出现反应性低热。

【诊断】在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。

凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。

确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。

①有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。

②在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。

虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。

③疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。

【治疗】治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。

（1）严格隔离（2）及时补液：补液原则：早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。

①静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。

②输液的量和速度：应根据失水程度而定。

严重者开始每分钟可达40～80ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000ml～4000ml、4000ml～8000ml、8000ml～12000ml。

儿童患者补液量按：24小时静脉补液量轻者为100～150ml/kg，中型150ml～200ml/kg，重度200～250 ml/kg。

对轻、中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。

轻、中型脱水病人ORS用量，最初4～6小时成人服750ml/小时，体重不足20kg的儿童250ml/小时，以后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。

③口服补液：一般用葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，加水1000ml。

适用于轻型患者。

（3）抗菌治疗：多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。

（4）对症治疗：纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。

17. 细菌性痢疾（bacillary dysentery）：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。

主要通过消化道途径传播，流行于夏秋季。

主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身毒血症症状，严重者可出现感染性休克，甚至发生中毒性脑病。

【临床表现】急性菌痢：（1）普通型（典型）：急起畏寒高热，伴头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻，先为稀水样大便，后为脓血便，每日10~20次或以上。

里急后重明显。

常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。

（2）轻型（非典型）：无明显发热。

急性腹泻，每日大便10次以内。

稀便有黏液无脓血。

（3）中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，突然高热，全身中毒症状明显，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环及呼吸衰竭。

临床以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，局部症状轻甚至缺如。

①休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮肤出现花斑。

心率加快，脉搏细数，血压下降，心肾功能不全，意识障碍。

②脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主。

早期有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐，面色苍白，血压升高，意识障碍；严重者出现中枢性呼吸衰竭。

③混合型：具有以上两型之表现，病死率很高。

【治疗】（1）急性菌痢：①一般治疗：必须卧床休息，忌疲劳。

应继续进食，以流质为主，或半流质少渣饮食。

②对症治疗：均应口服补液。

③抗菌治疗：成人首选氟喹诺酮类。

学龄前儿童忌用。

（2）中毒性菌痢：①抗菌治疗：氟喹诺酮类。

②抗休克治疗：扩充血容量，早期尽快输液，用低分子右旋糖酐和碳酸氢钠；解除血管痉挛，用山莨菪碱（6542）；防止脑病，发热患者给予物理降温，或用冬眠合剂。

18. 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。

主要临床表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可出现感染性休克和脑实质损害。

【临床表现】（1）普通型①前驱期（上呼吸道感染期）：主要表现上呼吸道感染症状。

②败血症期：高热、寒战、体温迅速达40℃左右，伴明显毒血症症状，如头痛、全身不适、精神萎靡等。

患者可以皮肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑，开始为鲜红色，以后为紫红色，病情严重者迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。

③脑膜炎期：主要是神经系统症状。

剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射状，烦躁不安，颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。

④恢复期：体温下降，症状好转。

（2）暴发型：①休克型：起病急骤，高热、寒战，伴头痛、呕吐，短时间内出现皮肤、黏膜的广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。

随后出现周围循环衰竭症状，易发生DIC。

②脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深，并迅速进入昏迷状态。

可反复惊厥，锥体束征阳性，脑水肿。

重者有脑疝。

③混合型：病情极重。

【诊断】（1）冬春季，本病发生或流行地区。

（2）儿童突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征（3）实验室检查：①血象：白细胞计数明显升高，中性粒明显升高。

②脑脊液检查：确诊的重要方法。

可见脑脊液压力升高，外观混浊，白细胞数明显升高达1000×106/L 以上，以中性粒增高为主，蛋白质含量增加，糖及氯化物明显降低。

③细菌学检查：确诊的重要手段。

在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染色；取血液、皮肤瘀点刺出液或脑脊液做细菌培养。

④血清免疫学检测：检测特异性抗原或抗体。

【鉴别诊断】P194【治疗】暴发型（1）休克型：①尽早应用有效抗菌药物：青霉素G②迅速纠正休克：在纠正血容量及酸中毒的基础上，如休克仍无好转，应用血管活性药物，可用山莨菪碱。

③肾上腺皮质激素：可短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集。

可用氢化可的松。

④治疗DIC：肝素⑤保护重要脏器功能：心率加快时用强心剂。

（2）脑膜脑炎型：①尽早应用有效抗菌药物：青霉素G②减轻脑水肿，防止脑疝：及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。

③肾上腺皮质激素：减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集，减轻脑水肿，降颅压。

可用地塞米松。

④呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，吸氧。

⑤高热及惊厥：降温，镇定剂。

19. 钩端螺旋体病（leptospirosis）：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。

鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。

主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。

【临床表现】（1）早期（钩体败血症期）：①发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天。

②疼痛：头痛明显，一般为前额部。

全身肌肉酸痛。

③乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。

④结膜充血：第一天即可出现，迅速加重。

⑤腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，拒按。

⑥浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。

⑦其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。

总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”本期持续3~5天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。

（2）黄疸出血型：①肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。

②出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。

③肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。

【诊断】（1）流行病学资料：临行季节、地区，易感者在近期（20天内）有接触疫水或接触病畜史。

（2）临床表现：①四个基本症状：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、乏力表现；②四个基本体征：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。

（3）实验室检查：①一般检查：白细胞总数和中性粒轻度增高或正常；轻度蛋白尿，镜检可见红细胞、白细胞、管型。