西医综合考研：心力衰竭知识点总结

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心血管系统重点知识笔记之三——心力衰竭

心血管系统重点知识笔记之三——心力衰竭第一节心力衰竭血液循环：体循环-----右心-------肺-------左心---------体循环心力衰竭逆血流(右心衰—体循环淤血左心衰----肺淤血都是反的) 栓子脱落顺血流一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。

如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊后负荷的原因：动脉压力增高。

记忆：落后了就有压力了。

就是狭窄+压力增加。

（3）前负荷（容量负荷）增加：1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。

3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。

心脏的容量负荷也必然增加。

记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。

呼吸道感染是最常见最重要的诱因。

3、发病的基本机制：心室重构。

记忆：新室重构（二）心功能分级1、Killip分级（急性心梗）Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。

NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。

必须有这个症状。

二、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：症状：主要为肺淤血的表现。

临床表现：1) 呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。

心力衰竭知识点总结

心力衰竭知识点总结一、心力衰竭的定义和病因1.心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致身体组织器官供血不足而引起的一系列症状。

2.心力衰竭的主要病因包括冠心病、高血压、心肌病、心瓣膜疾病、心律失常等。

这些疾病可以损害心脏的结构和功能，导致心力衰竭的发生。

二、心力衰竭的分类和病情分级1.根据心脏功能的状态和症状严重程度，心力衰竭可分为左心衰和右心衰，也可以分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

2.根据病情的分级，心力衰竭可分为四期：NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅳ级，其中Ⅰ级为轻度，Ⅳ级为重度。

三、心力衰竭的临床表现心力衰竭的临床表现包括：气促、咳嗽、乏力、水肿、心悸、胸闷、腹胀等。

这些症状会严重影响患者的生活质量，甚至威胁生命。

四、心力衰竭的诊断1.心力衰竭的诊断依据包括患者的症状和体征，如心音异常、肺部啰音、水肿等，还可以通过心电图、超声心动图、心脏核素显像等检查来确诊。

2.除了诊断心力衰竭外，还需进行相应的病因和分级的评估，以指导后续的治疗和管理。

五、心力衰竭的治疗1.药物治疗：包括利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、酮康唑等，这些药物可以改善心脏功能，减轻症状。

2.非药物治疗：包括控制水盐摄入、限制液体摄入、心脏起搏器植入、心脏电复律、心脏瓣膜置换手术等。

3.生活方式调整：包括戒烟、限制饮酒、合理饮食、适量运动等。

六、心力衰竭的并发症1.心力衰竭患者容易出现的并发症包括心律失常、心源性休克、肺水肿、肾功能不全等，这些并发症常常会加重患者的病情。

七、心力衰竭的预后和管理1.心力衰竭是一种慢性病，需要长期的治疗和管理。

患者要定期复查心脏功能，保持良好的生活方式，避免诱发因素，控制并发症。

2.对于一些病情严重的心力衰竭患者，可以考虑心脏移植等手术治疗。

八、心力衰竭的预防1.早期发现和治疗慢性疾病是预防心力衰竭的关键，如高血压、心肌病、心瓣膜疾病等。

2.良好的生活方式对于预防心力衰竭同样至关重要，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

心衰的知识点总结思维导图

心衰的知识点总结思维导图心衰是指由于各种原因使心脏对心、肺和其他脏器的供血或供氧需求不足而导致心排血量不足或心排血量难以维持的一种病理生理状态。

心衰是引起多种疾病的终末结果。

心衰的发生和发展是多方面因素共同作用的结果。

心衰性病变主要是由于心脏代偿功能的衰竭，而引起循环功能的衰竭。

心脏的代偿功能是靠心肌的功能维持之的。

心肌功能不能代偿增强以适应机体各种需要时，就会引起心衰。

多种组织间代谢的失调是引起心衰的最终原因。

一、发病机制1.心脏代偿性扩张是由于心肌细胞肥大和排列紊乱引起的，使心室容积增大，从而可维持心排血量。

2.正在心脏增大是由于心室壁肥厚，进而引起心室容积减小和舒张功能障碍，产生心脏代偿性扩张。

此时的心排血量也迅速减少，引起心衰。

3.心脏代偿性扩张有一个较长的时间过程，并在代偿性扩张和代偿性肥大两种病理生理状态之间不断转换。

此转换的主要原因是心脏血管阻力、静脉回流障碍、心脏构成成份，而且还和周围的病变有密切关系。

二、病理生理变化1. 长期高血压病因引起心衰。

高血压病是引起心衰的一种重要病因。

2. 心肌梗死病因引起心衰。

心肌梗死多数不能及时得治的话而发生心衰。

3. 心肌炎病因引起心衰。

心肌炎后留下的病灶引起心衰。

4. 心脏正常结构的心衰。

不伴不伴心排血量减少，待诊切诊断后留下来的心衰。

三、诊断和鉴别诊断1.心力衰竭的临床表现心力衰竭分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

急性心力衰竭主要为急性左心衰竭和急性右心衰竭。

主要表现为突然心衰症状以绞痛、气短、乏力等。

慢性心力衰竭的临床表现主要有两方面：一是根据患者心肌代偿和心脏储备力逐步减弱，包括周围血管阻力增加，静脉回流障碍等；二是从中观查根据心脏恢复力逐渐减弱，并进行心脏代偿、心脏损害，冠状动脉障碍和骤性心肌损害。

这恶循环常常会让心衰日益严重。

2. 心衰的鉴别诊断目前临床上对于心衰症状的鉴别诊断比较简单：急性心力衰竭校校经心肝炎的发病之后，根据心力衰竭发病时是否处在低血糖的状态或心力衰竭发病时是否处于低血糖产生，单纯心脏疾病和周围循环病。

2022西医综合考研：病理学基础要点五

2022西医综合考研：病理学基础要点五心力衰竭发生机理心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明，但随研究方法的不断完善，近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动，取得了很大进展。

目前认为，心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础，对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下认识。

(一)心肌收缩性减弱1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。

因此，当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死，使心肌收缩蛋白大量破坏时，必然引起心肌收缩性的减弱而导致，心力衰竭。

但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭，临床上毕竟只占较少的数量。

2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。

正常情况下，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能;产生的能量经氧化磷酸化作用，以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式贮存;心肌利用贮存的ATP，使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。

因此能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。

(1)能量产生障碍：常见于：①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时，均可因供应或供氧减少，导致心肌缺氧，使能量产生不足;②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少，致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生;③心肌过度肥大，一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应，单位体积心肌中的毛细血管数量减少，引起供血相对不足;另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大，影响氧弥散至心肌纤维内部的速度，均可导致心肌缺氧，引起能量生成不足。

(2)能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋。

收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。

酶水解，为心肌收缩提供能量。

现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低，ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度，造成心肌收缩性减弱。

心力衰竭常见考点

心力衰竭常见考点1、心力衰竭最常的病因是心肌病变；最常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染。

2、左心衰表现为肺淤血和心排出量降低。

解释：（1）肺淤血的突出表现是呼吸困难，体征是两肺湿啰音。

（2）心排出量降低的突出表现是乏力。

左心衰最早的表现是劳力性呼吸困难；最典型的表现是夜间阵发性呼吸困难；最危重的表现是急性左心衰（急性肺水肿），最晚期的表现是端坐呼吸。

急性左心衰三特点：粉红色泡沫痰、重度呼吸困难、满布啰音。

左心衰两大体征：奔马律、交替脉。

左心衰咯血是由于肺淤血致支气管静脉破裂出血。

3、右心衰表现为体循环淤血：最突出的症状是消化道反应，最突出的体征是水肿，最有特异的体征是肝颈静脉回流征阳性和颈静脉怒张。

左心衰发展为全心衰，原有左心衰症状（肺淤血、呼吸困难）减轻：特点是先有左心衰，再出现水肿等。

急性左心衰：XXX心脏病，突发夜间憋醒，咳泡沫痰（或粉红色），双肺大量啰音。

输液过程中，出现咳泡沫痰（或粉红色），双肺大量啰音。

4、对心脏结构和心功能检查最有意义是的超声心动图。

5、治疗要点是强心、利尿、扩血管等。

（1）强心：三类药：洋地黄、β受体激动剂、磷酸二脂酶抑制剂。

a、洋地黄—超级重点。

作用：增加心肌收缩力、减慢心率、不增加心肌耗氧。

有效指针：呼吸困难减轻、水肿消退、尿量增加、发绀减轻。

中毒：三大表现—消化（最常见）、心血管（最严重）其中最常见的是室早二联律。

神经（视觉）。

处理：首要的是立即停药。

室性心律失常：利多卡因心率慢：阿托品禁电复律。

与钙剂合用要相隔4小时以上。

b、β受体激动剂：多巴胺类：多用于心源性休克。

c、磷酸二脂酶抑制剂：X力农。

（2）利尿剂：两类—保钾（螺内酯、氨苯蝶啶）和排钾。

低钾：U波明显—补钾。

（3）扩血管：扩静脉、扩动脉、扩动静脉。

高血压并心衰时，降压（扩血管）比洋地黄更重要。

注意体位性低血压。

6、β受体抑制剂：心衰控制后用，能延长患者寿命。

心衰严重时加重心衰。

XX洛尔。

支气管禁用。

心衰知识点总结病生

心衰知识点总结病生一、心衰的病因心衰是指心脏无法满足身体的血液需求，导致心脏泵血功能下降的病症。

心衰可以由多种原因引起，包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜疾病、心律失常等。

此外，一些其他因素如饮食、生活习惯、遗传因素、药物、药物滥用等也可能导致心衰的发生。

了解心衰的病因可以帮助我们预防和减少心衰的发生。

二、心衰的症状心衰的症状表现多样，常见的症状包括呼吸困难、乏力、体重增加、水肿、胸闷、咳嗽等。

这些症状通常在体力活动过度或情绪激动时加剧，休息后减轻。

及早发现心衰的症状，可以帮助患者及时就医并接受治疗，避免病情恶化。

三、心衰的检查心衰的诊断主要依靠临床表现和一系列的检查。

常见的检查项目包括心电图、超声心动图、心脏核磁共振、心肌活检、X光检查等。

这些检查可以帮助医生明确心衰的病因，并制定合理的治疗方案。

四、心衰的治疗心衰的治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。

常用的药物包括ACEI、ARB、β-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄等。

心衰的介入治疗包括冠状动脉血运重建术、心脏起搏器植入术、心脏瓣膜置换术等。

对于一些合适的患者，心脏移植术也是一种有效的治疗方法。

综合运用各种治疗手段，可以有效控制心衰的症状，并改善患者的生活质量。

五、心衰的预防心衰的预防非常重要，主要包括以下几个方面：1. 饮食：合理饮食，避免高脂肪、高盐、高糖饮食，多吃蔬菜水果，控制体重。

2. 生活习惯：戒烟限酒，保持良好的作息规律，适量运动，保持心情愉快。

3. 控制高血压、糖尿病等慢性疾病，避免心血管疾病的发生。

4. 定期体检：及时发现心衰的早期症状，有助于早期治疗，避免病情恶化。

在日常生活中，我们需要注意以上几个方面，积极预防心衰的发生，保持心脏健康。

总之，心衰是一种严重危害人体健康的疾病，了解心衰的知识对于预防和治疗心衰至关重要。

希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解心衰，并采取积极的措施预防心衰的发生。

同时，在治疗心衰的过程中，也要积极配合医生的治疗，合理用药，保持良好的生活规律，提高生活质量。

西医临床考研内科学总结（四）慢性心力衰竭和急性心力衰竭

西医临床考研内科学总结（四）慢性心力衰竭和急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭（1）左心衰竭最早出现的症状：劳力性呼吸困难；左心衰呼吸困难最严重的形式：急性肺水肿；右心衰竭（1）颈静脉充盈、扩张是右心衰时的主要体征；但是肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性（诊断右心衰最可靠的体征）；（2）可有奇脉（3）持续性右心衰可致心源性肝硬化（由肝淤血肿大发展而来）全心衰竭右心衰继发于左心衰发展为全心衰竭；右心衰时右心排血量减少，肺循环血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻；心源性腹水与非心源性（主要肝源性）腹水（肝硬化）鉴别：（1）肝源性腹水不影响上腔静脉回流，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性（-）；（2）心源性腹水会影响上腔静脉回流，有颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性（+）；治疗原则：（1）RAAS抑制剂（ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂）：ACEI作用：抑制ACE减少ATII生成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性、及缓激肽作用于缓激肽受体产生的NO和前列腺素；改善心室重塑；血肌酐明显升高（>265umol/L）、高血钾（>5.5mmol/L）禁用；ACEI扩张出球和入球小动脉，但是对出球小动脉扩张作用>入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，有效滤过压降低；起到保护残存肾单位的作用（缓解残存肾单位的高滤过状态）；相应的副作用是导致肌酐、血钾滤过过少，导致肌酐升高和高钾血症；ACEI/ARB除了具有降低血压的作用，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用；（2）B-受体阻滞剂禁忌症：支气管痉挛疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰；（3）正性肌力药物（洋地黄类）作用机制：抑制Na+-K+-ATP 酶发挥作用；正性肌力：抑制Na+-K+-ATP酶，使得细胞内Na+量增加，K+量减少；细胞内Na+量增加后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，使得Na+外流增加，Ca+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌的收缩增强；洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；临床应用：最佳指征：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭（通过兴奋迷走神经或对房室传导直接作用，减慢房室传导，减慢心室率，增加心排血量，从而改善循环障碍）（4）非药物治疗：需要大概掌握CRT的作用机制；以及适应症；适应症：LVEF≤35%+完全性左束支传导阻滞；重点：完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要的预测指标；急性心衰评价急性心梗时的心衰严重程度用Killip分级；Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度；I级：无心力衰竭的临床症状与体征；I级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律；III级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音；IV级：心源性休克。

心力衰竭专题知识讲解

包括系统性红斑狼疮、淀粉样变性、结节病等。
代谢性疾病
如糖尿病、甲状腺功能亢进等。
遗传因素
如家族性扩张型心肌病等。
病理生理机制
心肌收缩功能障碍
由于心肌损伤或心肌细胞凋亡，导致心肌收缩功能受损。
神经内分泌失调
如交感神经系统过度激活，导致血管收缩和醛固酮释放增加。
心肌舒张功能障碍
由于心肌细胞内钙离子代谢异常或心肌肥厚，导致心肌舒张功能受损。
血流动力学异常
由于心脏输出量减少，导致全身组织器官灌注不足。
诱发因素
缺血性因素：如急性心肌梗死等。
代谢性疾病：如糖尿病等。
感染：如病毒性心肌炎等。
高血压：血压过高导致心脏负荷增加。
药物副作用：如抗肿瘤药物等。
04
心力衰竭的诊断与评估
诊断标准与流程
临床诊断
医生根据患者症状、体征和实验室检查，通常可以做出心力衰竭的诊断。患者常有呼吸困难、水肿、乏力、活动耐力下降等症状，查体常有血压降低、心动过速、肝脏肿大、肺部啰音等体征。
降低。
03
心脏指数
心脏指数是评价心脏整体功能的重要指标，心力衰竭患者心脏指数常
降低。
病因及诱发因素的评估
病因
心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征等多种疾病，针对不同病因采取相应的治疗措施。
诱发因素
心力衰竭的诱发因素包括感染、心律失常、血容量增加、过度劳累、情绪波动等，针对不同诱发因素采取相应的预防措施。
超声心动图
超声心动图是一种无创性检查，可以评价心脏的结构和功能，对于心力衰竭的诊断和鉴别诊断具有重要价值。
放射性核素显像
放射性核素显像可以定量评价心脏功能，对于心力衰竭的诊断和预后判断具有重要价值。

西医综合知识考点：心力衰竭的器械治疗

西医综合知识考点：心力衰竭的器械治疗急性心衰是我们心血管医生临床非常常见的急症之一，但是长期以来，其治疗并无突破性进展，尽管目前有数十种在研或已研的药物，但其效果均不理想，临床应用的血管活性药物与三十年前也并无变化。

患者的预后也很差，过去的30年中其病死率也无明显降低。

对于终末期心力衰竭，单纯的药物治疗往往不能满足临床的需要，在药物治疗的基础上，器械治疗可以缓解症状，或防止症状进展致死亡，可为进一步心脏手术比如心脏移植羸得宝贵的时间。

今天依据我国几项临床指南对心脏的机械辅助装置做简单的介绍。

1. 经皮主动脉球囊反搏IABPIABP是由固定在导管的圆柱形气囊构成，通过股动脉安放在左锁骨下的降主动脉以远1——2cm处。

导管近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉，在舒张早期气囊充气，提高冠脉灌注压力，改善冠脉血流，对缺血性心肌病患者可以改善心肌收缩，在收缩期气囊放气，可以减轻后负荷，降低心室壁张力及心肌氧耗，增加外周灌注。

IABP属被动式辅助装置，依赖于患者自身心脏的电机械活动触发机械泵而与心脏的舒缩活动保持同步。

适用于急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，伴有血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症);急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿;左室辅助装置或心脏移植的过渡期;左室射血分数低或严重血流动力学不稳定的心衰患者进行复杂介入治疗(左主干病变、多支病变)时。

IABP能纠正血流动力学紊乱、改善心肌及重要脏器灌注、争取抢救时间，为进一步处理介入并发症或转入外科手术治疗提供时机，在心衰患者进行心脏手术时可降低患者的手术风险。

这一技术目前在我国大医院中的应用比较普遍，然而在中小医院中的应用尚待普及。

由于IABP的同步触发依赖于心脏自主收缩，对于心脏停搏或严重心源性休克的患者，其支持强度是有限的，并且不能应用于重度主动脉瓣返流、主动脉夹层及严重外周动脉疾病的患者。

2. 体外膜式人工肺氧合器(ECMO)体外膜式人工肺氧合器(ECMO)，可短期辅助心脏功能，作为心脏移植或心肺移植的过渡。

心力衰竭考点整理

心力衰竭考点整理●定义：由于多种原因导致心脏结构和功能异常改变，使心室收缩和舒张功能发生障碍，从而引起的一组临床综合征●病因●原发性心肌损害●缺血性心脏病：冠心病●心肌炎和心肌病●内分泌代谢及免疫损害●心肌毒性损害●心脏负荷异常●后负荷(压力负荷)心脏收缩后所遇到的负荷，射血的负荷●高血压，主动脉瓣狭窄●肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄●前负荷(容量负荷)心脏收缩前所遇到的负荷，血对心脏的压力●心脏瓣膜关闭不全●左右心或动静脉分流●二尖瓣狭窄(前负荷减轻)—容量下降—射血减少—心衰●诱因：呼吸道感染●临床表现●左心衰竭●症状●劳力性呼吸困难●夜间阵发性呼吸困难●端坐呼吸●肺水肿●体征●奔马律●交替脉●双肺失落音●右心衰竭●症状●胃肠及肝脏瘀血●肝瘀血●呼吸困难●体征●颈静脉怒张●肝颈静脉回流征阳性●下垂部位凹陷性水肿●心脏体征●左心衰：心界向左侧移位●右心衰：心界向左下方移位●全心衰：心界向两侧移位●辅助检查●检验科●利钠肽(BNP)肌钙蛋白检测●影像科●胸部X线检查:KerleyB线——肺水肿●其他●心电图检查●超声心动图检查(UCG)●血流动力学测定(PCWP正常值为6~12mmHg●病情评估● 心功能分级●Ⅰ级:日常活动不受限●ⅱ级:体力活动受到轻度的限制●ⅲ级:体力活动明显受限●ⅳ级:不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状● 心力衰竭分期●A无心脏结构功能异常，无心力衰竭症状和体征●B有器质性心脏病，无心力衰竭症状和体征●C有心脏病，有心力衰竭的症状和体征●D心力衰竭患者经积极的内科治疗后，休息时仍有症状，需要特殊干预● 治疗●1.利尿剂●作用:减少容量负荷●代表药●呋塞米:强，排钾●氢氯噻嗪:中，排钾，高尿酸血症引发痛风●螺内酯:低，保钾●2.扩血管●ACEI血管紧张素转化酶抑制剂●作用●降低尿蛋白●不影响血糖●逆转心室重构●降压●不良反应:刺激性咳嗽，血管水肿●禁忌证●血管水肿●妊娠●双侧肾动脉狭窄●高血钾＞5.5mml/L●肌酐值＞265mml/L●代表药:卡托普利●ARB血管紧张素ⅱ拮抗剂(占坑)●代表药:氯沙坦●β受体阻滞剂●抑制交感神经活性减慢心率●用于慢性心衰●无明确禁忌证时都可使用●不能突然停药●代表药:美托洛尔，比索洛尔●洋地黄类药●作用●①抑制钠钾泵促进钠钙交换——细胞内Ca增加，心肌收缩力加强●②降低窦房结自律性，延缓房室传导，减慢心率●禁忌证(预狭滞病+4心)●预激综合征●主动脉瓣狭窄●房室传导阻滞●病态窦房结综合征●梗阻性心肌病●急性心肌梗死＜24小时●缩窄性心包炎●肺心病●洋地黄中毒●消化系统●视觉障碍●心律失常—室性早搏(禁用电复律●代表药●地高辛(口服)●毛花苷C(静脉)。

心力衰竭考试重点总结

心力衰竭考试重点总结慢性心力衰竭一、病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。

是目前我国心力衰竭最常见的病因。

（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。

（3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

经典例题在慢性心力衰竭的病因中最主要的是A.机体代偿机制障碍B.心室充盈受限C.原发性心肌损害D.心律失常E.诱发因素存在『正确答案』C2.心脏负荷过重（1）后负荷（阻力、压力）：指心脏收缩以后遇到的负荷。

而后负荷增加：记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管及两个循环压增高。

门窄压高（2）前负荷：指心脏收缩之前遇到的负荷。

而前负荷（容量）增加：如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。

理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。

2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。

思考：1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担？2.能否增加右心室负担？经典例题心脏后负荷过重不包括A.高血压B.主动脉瓣狭窄C.甲状腺功能亢进症D.肺动脉高压E.肺动脉瓣狭窄下列哪项引起右室压力负荷过重A.主动脉瓣关闭不全B.肺动脉瓣关闭不全C.三尖瓣关闭不全D.肺心病、COPDE.严重贫血『正确答案』D注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是A.肺循环高压B.体循环高压C.回心血量增加D.主动脉瓣关闭不全E.血细胞比容增大二、诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。

3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动。

5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

经典例题在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是A.严重心律失常B.妊娠与分娩C.肺部感染D.过劳和情绪激动E.输液过量和过快『正确答案』C三、心力衰竭的病理生理1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。

心力衰竭考试重点总结

心力衰竭考试重点总结慢性心力衰竭一、病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。

是目前我国心力衰竭最常见的病因。

（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。

（3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

而后负荷增加：记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管及两个循环压增高。

门窄压高（2）前负荷：指心脏收缩之前遇到的负荷。

而前负荷（容量）增加：如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。

1cmMLR£ 1理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因1. 甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加2. 贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。

思考：1. 二尖瓣狭窄是否加重左室负担？2. 能否增加右心室负担？经典例题心脏后负荷过重不包括A. 高血压B. 主动脉瓣狭窄C. 甲状腺功能亢进症D. 肺动脉高压E. 肺动脉瓣狭窄上u下列哪项引起右室压力负荷过重A. 主动脉瓣关闭不全B. 肺动脉瓣关闭不全C. 三尖瓣关闭不全D. 肺心病、COPDE. 严重贫血『正确答案』D注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是A. 肺循环咼压B •体循环高压C. 回心血量增加D. 主动脉瓣关闭不全E. 血细胞比容增大J00H二、诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。

3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动。

5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

心衰的知识点总结

心衰的知识点总结1. 心衰的定义心衰是一种心脏无法有效泵血的疾病，导致身体各个器官无法获得足够的氧和营养。

这些器官包括肺部、肾脏、大脑和肌肉组织等。

心衰并非单一的疾病，而是一系列病因和病理生理机制的综合结果。

心衰通常是其他心血管疾病的结果，如高血压、冠心病、心肌病等。

2. 心衰的类型心衰可以分为左心衰和右心衰两种类型。

左心衰通常是由冠心病、高血压和心肌梗死等疾病引起的，导致左心室泵血功能受损。

右心衰则往往是由左心衰、肺部疾病或右心瓣膜疾病引起的，导致右心室泵血功能受损。

3. 心衰的症状心衰的常见症状包括气短、乏力、水肿、心悸、胸闷、咳嗽、体重增加和食欲不振等。

这些症状通常会随着疾病的进展而加重，严重时甚至会导致生命威胁。

4. 心衰的原因心衰的原因多种多样，常见的原因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜疾病、心肌病、炎症性心脏病和心律失常等。

此外，一些不良的生活习惯，如吸烟、酗酒、饮食不良和缺乏运动等，也会增加心衰的风险。

5. 心衰的诊断心衰的诊断主要依靠病史、临床症状和体征，以及一些辅助检查，如心电图、超声心动图、血液检查和心脏核素显像等。

这些检查有助于确定心衰的类型和严重程度，以便制定合适的治疗方案。

6. 心衰的治疗心衰的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。

药物治疗主要包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻断剂和醛固酮拮抗剂等。

对于一些严重的心衰患者，可能需要考虑心脏起搏器、心脏除颤器或心脏移植等手术治疗。

此外，积极控制血压、限制盐分摄入、戒烟戒酒、保持适当的体重和进行适当的运动也是非药物治疗的重要手段。

7. 心衰的预防预防心衰的关键在于积极控制心血管疾病的发展，如控制高血压、管理糖尿病、预防冠心病等。

此外，健康的生活方式也是预防心衰的重要手段，包括戒烟、限制饮酒、健康饮食和适量运动等。

8. 心衰的护理心衰患者在日常生活中需要特别注意饮食、运动、药物使用和注意休息等方面。

同时，家庭成员也需要加强对心衰患者的关爱和护理，如定期监测体重、饮食控制、药物管理和情绪支持等。

西医综合考研：心力衰竭病理生理及类型

西医综合考研：心力衰竭病理生理及类型心力衰竭的发生过程为：各种病因→机体代偿→各种体液因子改变→心脏舒张功能不全→心肌损害和心室重构。

1.机体代偿：①Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量②心肌肥厚：心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍③神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活2.体液因子改变：①心钠肽和脑钠肽：扩张血管，增加排钠，对抗肾素-血管紧张素等水、钠潴留效应②精氨酸加压素：具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用③内皮素：由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用④缓激肽：心衰时增加，有保护心肌的作用3.心脏舒张功能不全①主动舒张功能障碍：能量不足时，Ca2+不能及时的被肌浆网回摄及泵出胞外，见于冠心病时心肌血供不足②心室肌的顺应性减退及充盈障碍：心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病3.心肌损害和心室重构①心肌损害和心脏负荷过重：心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚②心室重构：在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质等均有相应变化注意：①交感神经兴奋性增强时NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑。

②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活后，在心肌上血管紧张素Ⅱ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加，细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。

心力衰竭(简称心衰)的类型(1)左心衰、右心衰和全心衰：①左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征。

②单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现。

③左心衰后肺动脉压力增高，引起右心衰继之出现全心衰。

(2)急性和慢性心衰：①急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。

心力衰竭有关总结

心力衰竭是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。

心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。

其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。

（1）早期表现左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。

（2）急性肺水肿起病急，病情可迅速发展至危重状态。

突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

（3）心源性休克1）低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

3）血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s·m（≤2.2L/min·m）。

4）代谢性酸中毒和低氧血症急性心力衰竭治疗（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。

使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

（2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

（3）病情严重、血压持续降低（<90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。