COPD诊治指南
COPD指南
• 2、骨质疏松症、焦虑 / 抑郁和认知功能障碍：也是 COPD 的常见合并症。但是这些合并症 往往不能被及时诊断。存在上述合并症会导致患者生活质量下降，往往提示预后较差。
诊断与鉴别诊断
• 出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，并有 COPD 危险因素暴露史的患者均应 考虑诊断为 COPD（表 1）。
• 肺功能检查是确诊 COPD 的必备条件，应用支气管舒张剂后， FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即 COPD。所有的医务工作 者在对 COPD 患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。
• COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出 现急性加重。
• 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70，即 为持续性气流受限。
病因Байду номын сангаас
• 一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。 • 1、吸烟，包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾 • 2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染，是发展中国家贫穷地区
急性加重期的治疗
• COPD 急性加重发作的定义为：短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其 日常的波动范围，需要更改药物治疗。导致患者急性加重的最常见原因是 呼吸道感染（病毒或细菌感染）。
• 1、如何评估急性加重发作的严重程度 • （1）动脉血气评估（使用于院内患者）：当呼吸室内空气时，PaO2＜
• （3）全身性应用糖皮质激素：全身性应用糖皮质激素可缩短患者的康复时间，改善其肺功能（FEV1）及 动脉低氧血症（PaO2）；并能减少患者病情的早期复发、治疗失败，及其住院时间延长等风险。推荐剂 量为：泼尼松 40mg/ 天，疗程 5 天。
《COPD诊治指南》课件
目录
• COPD概述 • COPD治疗 • COPD预防与控制 • COPD患者管理与教育 • COPD研究进展与展望
01
COPD概述
定义与分类
总结词
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病， 主要特征是持续的气流受限。根据疾病 的严重程度，COPD可分为轻度、中度、 重度和极重度四个等级。
病因与发病机制
• 总结词：COPD的病因主要包括吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素
，以及遗传因素。发病机制涉及气道炎症、氧化应激反应和气道重塑等
方面。
• 详细描述：COPD的病因主要包括长期吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素。吸烟是导致COPD的最主要原因，约 80%的COPD患者有吸烟史。空气污染和职业暴露也是COPD发病的重要环境因素，例如长期接触粉尘、化学物质等有 害物质会增加患COPD的风险。此外，遗传因素也可能影响个体对COPD的易感性。COPD的发病机制涉及气道炎症、 氧化应激反应和气道重塑等方面。长期吸烟和其他环境因素会刺激气道黏膜，引发炎症反应，导致气道黏膜增生、肥厚 ，气道弹性纤维断裂，进而引起气流受限。同时，氧化应激反应也会加剧气道炎症，促进气道重塑，进一步加重气流受 限。
情绪管理
指导患者学会调节情绪， 如放松训练、音乐疗法等 ，以缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱和 支持，共同营造良好的康 复环境。
05
COPD研究进展与展望
新药研发与治疗技术
新型抗炎药物
针对COPD的炎症反应，开发新型抗 炎药物，以减轻症状和减缓疾病进展 。
细胞治疗与基因治疗
。
02
减少职业暴露，保护劳动者 免受有害气体和颗粒物的影
慢性阻塞性肺诊疗指南大全
慢性阻塞性肺诊疗指南大全慢性阻塞性肺病（COPD）是一种严重的呼吸系统疾病，特征为气流受限、进行性呼吸困难和持续性咳嗽。
这种疾病会对患者的生活质量和健康产生不可逆的影响。
为了更好地管理和治疗COPD，许多国际和国家医疗机构已制定了相关的诊疗指南。
本篇文章将对一些重要的COPD诊疗指南进行介绍。
1.世界卫生组织（WHO）COPD诊疗指南WHO的COPD诊疗指南强调早期诊断和干预的重要性。
它提供了对COPD的定义、流行病学数据和诊断标准。
指南推荐了吸烟防治、呼吸康复、疫苗接种以及支气管扩张剂和氧疗等治疗措施。
2.美国胸科学会/欧洲呼吸学会（ATS/ERS）COPD诊疗指南ATS/ERSCOPD诊疗指南是全球COPD管理的指导性文献。
它提供了对COPD的定义、流行病学数据和诊断标准，并详细介绍了COPD的治疗方法和管理策略。
指南强调个体化治疗和分级管理，推荐使用支气管扩张剂、长效β2受体激动剂（LABA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）等药物治疗。
3.欧洲呼吸学会（ERS）COPD诊疗指南ERS的COPD诊疗指南与ATS/ERS指南相似，但更注重个体化治疗和治疗策略的选择。
该指南推荐对COPD患者进行系统的评估和管理，包括对症状的评估、流行病学因素的评估、肺功能测试和影像学检查等。
4.欧洲呼吸学会肺康复学部（ERSPR）COPD康复指南ERSPRCOPD康复指南致力于提高患者的生活质量和减轻症状，推荐使用肺康复和体育锻炼作为COPD的重要治疗手段。
指南详细介绍了康复方案的设计、康复评估、运动训练和呼吸肌锻炼等。
5.中国医师协会呼吸病学分会COPD诊疗指南中国呼吸病学分会COPD诊疗指南是国内权威的COPD管理指南之一、该指南基于国内疾病特点和治疗现状，提供了对COPD的定义、诊断标准和治疗原则等。
指南强调早期诊断和个体化治疗，推荐使用吸烟戒断、药物治疗和康复治疗等手段。
总结起来，COPD的诊疗指南对于患者的诊断和治疗至关重要。
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可逆或不可逆的、异常炎性反应导致的气流受限的慢性疾病。
COPD主要由吸烟、空气污染和遗传因素等引起。
其主要特征为气流受限和进行性呼吸困难。
COPD是一种常见而且严重的疾病，世界卫生组织估计全球有3亿人患有COPD，而且这个数字还在不断增加。
基本概述COPD主要分为慢性支气管炎和肺气肿两种类型。
慢性支气管炎指支气管黏膜，主要是大柱状上皮和腺体细胞增生、肺泡上皮细胞水肿和炎性细胞浸润，导致气道炎症和纤维化，可见支气管黏膜增厚和黏液分泌增加。
肺气肿指肺泡壁结构破坏，包括间隔破坏和肺泡破坏，导致气体在肺组织中积聚，使呼吸功能受限。
根据患者的症状和肺功能测试结果，COPD被分为四个阶段：轻度COPD，中度COPD，重度COPD和极重度COPD。
轻度COPD 患者呼吸困难主要在运动或剧烈活动时出现，中度COPD患者可能会有胸闷、气促和咳嗽。
重度COPD患者可出现持续性呼吸困难，并且卧位呼吸困难加剧。
极重度COPD患者的呼吸困难严重到无法缓解。
诊断COPD的诊断主要基于患者的症状和肺功能测试结果。
最常用的肺功能测试是肺功能检查（spirometry），通过测量患者的呼气峰流速和用力肺活量来评估气流受限程度。
如果患者的呼气峰流速（PEF）与预测值相比，降低了80%或以上，并且患者有典型的COPD症状，那么可以诊断为COPD。
治疗COPD的治疗目标是减轻症状，改善生活质量，并尽量减少进展和并发症的发生。
治疗措施包括药物治疗、吸氧疗法、呼吸康复、手术治疗以及预防措施等。
药物治疗是COPD的基础，常用药物包括支气管扩张剂（长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药物和短效β2受体激动剂）、吸入糖皮质激素和磷酸二酯酶-4抑制剂。
这些药物可以缓解症状、减少急性加重和改善肺功能。
需要根据患者的病情和响应调整药物治疗方案。
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)慢性阻塞性肺病疗法指南（2024年版）1. 概述慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本指南旨在为临床医生提供COPD诊断、评估、治疗和管理的最新建议。
2. 诊断与评估2.1 诊断标准根据我国呼吸病学分会制定的COPD诊断标准，慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息、呼吸困难等症状，且有以下任一条件者，可诊断为COPD：1. 肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70；2. 肺功能检查显示持续气流受限，FEV1<80%预计值；3. 临床症状和影像学检查结果支持。
2.2 评估方法COPD评估主要包括症状评估、肺功能检查、影像学检查和动脉血气分析等。
1. 症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）或慢阻肺评估测试（CAT）进行症状评估。
2. 肺功能检查：测量FEV1、FVC、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）的比值（DLCO/VA）等指标。
3. 影像学检查：胸部X线片、高分辨率计算机断层扫描（HRCT）等。
4. 动脉血气分析：评估酸碱平衡、氧合指数等。
3. 治疗与管理3.1 药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸困难。
2. 吸入性糖皮质激素：具有抗炎作用，减少气道炎症和气道高反应性。
3. 磷酸二酯酶-4抑制剂：具有抗炎作用，改善肺功能。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
5. 抗血小板药物：预防血栓形成。
3.2 非药物治疗1. 戒烟：吸烟是COPD的主要诱因，戒烟能有效减缓病情进展。
2. 氧疗：长期家庭氧疗（LTOT）可改善患者生活质量，降低死亡率。
3. 康复训练：包括呼吸操、运动训练等，有助于改善肺功能和体能。
COPD诊治指南 最新版本
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诊断
1、有吸烟等高危因素史 2、临床表现 3、肺气肿体征 4、肺功能检查不完全可逆的气 流受限（必备条件）
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症状评估 ＭＭＲＣ评分
GOLD推荐mMRC(改良英国医学研究理事会)问卷，但仅评估了呼吸困难
Chest 2002;121:1434-40
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肺功能评估
Ⅰ级 轻度 FEV1／FVC＜70% FEV1≥80%预计值
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病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂. 形成大泡，血液供应减少
正常肺泡
COPD肺泡
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病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 肺通气血流比
大
呼吸衰竭
临床表现
症状： 1、慢性咳嗽
2、咳痰
3、喘息、呼吸困难
4、体重和食欲下降
并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多
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预防
一、戒烟、减少有害气体、颗粒的吸入 二、加强体育锻炼、增强体质、提高抗病
能力 三、预防感冒 四、流感、肺炎球菌疫苗注射 五、增强免疫力的药物 六、呼吸肌锻炼(缩唇呼吸)
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病历讨论
患者，男，63岁，反复咳嗽、咳痰20 余年，活动后闷气8年，再发并加重5天。
1.支气管哮喘 2.支气管扩张 3.肺结核 4.弥漫性泛细支气管炎 5.支气管肺癌
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支 气 管 扩 张
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鉴别诊断
1.支气管哮喘 2.支气管扩张 3.肺结核 4.弥漫性泛细支气管炎 5.支气管肺癌
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肺结核 (pulmonary tuberculosis)
影像学检查和痰结核菌检查可以明确 诊断
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2011 中文版)1000字COPD（慢性阻塞性肺病）是一种严重的慢性呼吸系统疾病，其病理生理学特征为不完全可逆的气道阻塞和肺部组织的炎症反应。
COPD患者的气流受限主要由两个互补的病理生理学机制所致：气道炎症和气道变形及纤维化。
例如，慢性支气管炎及肺气肿属于 COPD 的常见表现形式。
在全球, 目前约有过10%的成年人患有 COPD, 到了2030年, COPD可能成为第三位导致死亡的疾病，同时, COPD 对经济的负担和社会层面的影响包括工作能力的减退、减少社会接触和生活质量受损等, 而且 COPD 的发病率也在逐年增加。
因此，针对 COPD 患者的诊断、治疗和预防显得格外重要。
COPD的诊断主要依靠病史、临床表现、肺功能检测和影像学检查等方法。
病史是对 COPD 诊断的基础，病人有咳嗽、气促、咳痰等症状。
检查还需考虑典型的病因、诱因和危险因素等，肺功能检测能够测定COPD胸腔的体积和肺泡的扩张程度等数据。
影像学检查在COPD诊断和评估患者状况的过程中非常重要，例如X线和 CT 检查能够检测出肺部异常结构和细节。
大多数COPD患者肺功能明显受损，用呼吸道疾病问卷筛查CO(COPD Assessment Test)。
COPD的治疗策略可以分为非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗包括戒烟、充足的营养和体减、充足的休息和锻炼、控制症状和预防加重等方面。
同时，需要患者和家属一同合作来减轻症状和改善生活质量。
药物治疗包括短效和长效吸入支气管扩张剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和粘液溶解剂等主要药物。
根据2011中国肺科学会编制的COPD诊治指南, 对于COPD的治疗应综合考虑气道炎症和气道变形及纤维化的复杂性。
因此，治疗应该围绕这个复杂性展开，而非是单一的药物。
在药物治疗方面，COPD病人的药物选择应该分析患者状况，包括既往病史、用药史、胸部影像学和肺功能等来确定。
选择合理的药物，可以有效地改善患者的症状和减轻他们的痛苦。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版
慢性阻塞性肺疾病诊治指南Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。
2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点：COPD定义1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。
COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。
2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。
但这些症状常被患者忽视。
3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。
宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。
4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。
COPD诊断和初步评估1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。
2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。
肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。
3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。
4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。
应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。
因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。
5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。
GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。
COPD诊治指南
规则应用一种 或多种支气管 扩张剂
如应用后症 状与肺功能 明显改善可
考虑用吸入
康复治疗
糖皮质激素
精品PPT
Ⅱ级(中度)ⅡB：
FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%pre 有或无症状
规则应用一种 或多种支气管 舒张剂
康复治疗
如就用后症 状与肺功能 明显改善可 考虑用吸入 糖皮质激素
Ⅲ级(重度)
精品PPT
2. 诊断和严重性评价：
COPD加重的主要症状是气促加重，常 伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰 液颜色和粘度改变以及发热等，此外亦可出 现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精 神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、 发热和（或）胸部X线影像异常时可能为 COPD加重的征兆。
与加重前的病史、症状、体格检查、肺
低 氧 血 症 ， PaO2<55mmHg 时 ， 血 红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积 >55%可诊断为红细胞增多症。
精品PPT
七．临床严重度分为四级(表1)
表1 临床严重度分级
级别
分级标准
0级(高危)
具有罹患COPD的危险因素
肺功能在正常范围
有慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅰ级(轻度)
FEV1/FVC<70% FEV1≥80%pre 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
有益，可能加快病情缓解和肺功能恢复。 如果患者的基础FEV1<50%预计值，除 支气管舒张剂外可考虑加用糖皮质激素， 如口服泼尼松龙30-40mg，连用7-10天。 痰量增加并呈脓性时给予抗生素治疗。
精品PPT
4. 住院治疗原则： COPD急性加重期住院患者的处理方案： (1) 根据症状、血气、X线胸片等评估病情的严重 程度。 (2) 控制性氧疗并于30 分钟后复查血气。 (3) 应用支气管舒张剂：增加剂量和频度；联合应 用 β2 受 体 兴 奋 剂 和 抗 胆 碱 能 药 物 ； 使 用 贮 雾 器 或气动雾化器；考虑静脉加用茶碱类药物。 (4) 口服或加用糖皮质激素。
COPD诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
1 2
指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响
– 激活炎症基因 – 使抗蛋白酶失活 – 刺激粘液高分泌
– 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
GOLD 2006
COPD规范化诊断和治疗
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原 因，并且是不可逆的
COPD规范化诊断和治疗
COPD与慢支、肺气肿（1）
❖慢性支气管炎和肺气肿的定义：
(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它 各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个 月以上，并连续二年。
(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼 吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及 其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
二、环境因素（2）
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气 管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘 或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著 增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗 尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受 损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的 大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病 有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与 吸烟具有协同作用。
COPD与慢支、肺气肿（4）
一些已知病因或具有特征病理表现的气 流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核 纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等， 均不属于COPD。
COPD规范化诊断和治疗
全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可以导致呼吸困难和肺功能下降的疾病。
目前，COPD是全球范围内的死亡原因之一。
COPD的主要危险因素是吸烟，但是空气污染，遗传因素和其他一些因素也会增加COPD的风险。
本文档将介绍COPD的诊断和治疗方法。
诊断症状COPD的主要症状是气喘、咳嗽和痰咳。
这些症状可能在很长一段时间内没有显著的影响，但是随着疾病的发展，会逐渐加重。
检查医生可以通过肺功能测试来诊断COPD。
肺功能测试主要包括测量肺活量（Vital Capacity，VC）、呼气流速-容积曲线（Forced Expiratory Volume in 1 second，FEV1）、肺活量和最大呼气流量。
这些测试可以帮助医生确定肺功能是否受损。
诊断标准根据 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease （GOLD）组织的标准，COPD的诊断需要满足以下两个条件之一：•慢性气流受限，通过 FEV1/FVC<0.7 来判断气流受限是否可逆性。
•慢性咳嗽和痰，由吸烟引起或不明原因，且排除肺结核、肺癌和支气管扩张等疾病。
治疗治疗COPD的目标是提高患者的生活质量、减少症状和减少急性加重的发生率。
以下是常用的治疗方法：改善生活方式患者可以通过改善生活方式来控制症状和减轻疾病的影响。
吸烟是COPD的主要危险因素之一，戒烟是减轻症状和减少疾病进展的关键措施。
此外，适量锻炼和健康的饮食也有助于改善患者的状况。
药物治疗药物治疗是治疗COPD的主要方法。
以下是常用的药物类型：•支气管扩张剂：通过扩张气道来缓解呼吸困难。
•糖皮质激素：用于缓解肺部炎症。
但长期大剂量使用有肾上腺皮质功能衰竭、骨质疏松和感染等副作用。
•抗生素：用于治疗COPD引发的细菌感染。
氧疗重度 COPD 患者可能需要氧疗。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》要点
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》要点《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》是中国医学会呼吸病学分会制定的中国国内权威的慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的诊断和治疗规范。
下面是该指南的要点：1.COPD的定义COPD是一种可预防和可治疗的慢性空气流限制性肺疾病，其主要特征为气道阻塞，通常是由吸烟引起，也可能由其他有害气体和颗粒物引起。
2.COPD的分类与分级COPD可根据患者的临床症状和肺功能表现进行分类。
根据疾病的临床表现和患者的肺功能，分为轻度（I级）、中度（II级）、重度（III 级）和极重度（IV级）。
3.COPD的诊断诊断COPD需要综合考虑患者的临床症状、危险因素暴露史、肺功能和影像学等。
常见的诊断标准包括患者有慢性咳嗽、咳痰或气喘等呼吸症状，伴有烟雾烟尘暴露史或其他有害气体、颗粒物暴露史，以及肺功能检查表现气流受限等。
4.COPD的治疗原则治疗COPD的原则包括戒烟、缓解症状、减少急性发作、预防并处理并发症、改善体力活动水平和改善生活质量等。
通过综合管理，诱导患者改变其健康行为，从而达到减缓疾病进展、减少急性发作、提高生活质量和预后的目的。
5.COPD的药物治疗药物治疗包括长期治疗和急性发作时的治疗。
长期治疗主要是应用支气管扩张剂和抗炎药物（例如长效β2受体激动剂、长效抗胆碱能药物和吸入型类固醇等）。
急性发作时的治疗包括应用短效支气管扩张剂、口服或静脉应用短效β2受体激动剂、口服或静脉应用糖皮质激素等。
6.COPD的非药物治疗非药物治疗主要包括氧疗、呼吸康复、营养支持、疫苗接种等。
氧疗是指通过给予患者高浓度氧气来改善低氧血症的治疗。
呼吸康复是通过运动训练、教育和心理支持来帮助患者改善肺功能和生活质量。
7.COPD的并发症处理COPD患者常常伴有多种并发症，如呼吸衰竭、心脏病、骨质疏松症等。
对于患有呼吸衰竭的患者，可以通过呼吸机辅助通气或氧气治疗来帮助恢复正常氧合。
2022中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)2022年8月29日
慢阻肺的综合评估
可采用改良版英国医学研究委员会（modified British medical research council，mMRC）呼吸困难问卷（表3）对呼吸困难严重程度进行评估，或采用慢阻肺患者自我评估测试（COPD Assessment test，CAT）进行综合症状评估（表4）。
慢阻肺的诊断
慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等疾病进行鉴别。 应注意当哮喘发生气道重塑时，可导致气流受限的可逆性减少，需全面分析患者的临床资料才能作出正确的判断。 此外还要明确，慢阻肺和哮喘这两种疾病亦可同时存在于同一患者。
支气管扩张症
反复咳大量脓痰或咯血，常伴有细菌感染，粗湿啰音，杵状指，X线胸片或胸部CT示支气管扩张、管壁增厚
肺结核
所有年龄均可发病，X线胸片示肺浸润性病灶或结节状、空洞样改变，微生物检查可确诊，流行地区高发
闭塞性细支气管炎
发病年龄较轻，无吸烟史，可有类风湿关节炎病史或急性烟雾暴露史，呼气相CT可见低密度区
慢阻肺的鉴别诊断
慢阻肺的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）与其他疾病的鉴别诊断要点
慢阻肺
中年发病，症状缓慢进展，长期吸烟史或其他烟雾接触史
支气管哮喘
早年发病（通常在儿童期），每日症状变异大，夜间和清晨症状明显，常有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，有支气管哮喘家族史，可伴有肥胖
充血性心力衰竭
X线胸片示心脏扩大、肺水肿，肺功能检查提示有限制性通气障碍而非气流受限
慢阻肺的气体交换异常存在多种机制。主要为肺泡通气量下降及通气/血流比率失调
杯状细胞数量增加，黏膜下腺体增大，进而出现黏液高分泌；柱状上皮鳞状化生，纤毛变短而不规则，引起纤毛运动障碍。黏液高分泌和纤毛功能失调是导致慢性咳嗽咳痰的重要原因。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性堵塞性肺疾病临床标准诊疗指南〔2023 年版〕依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性堵塞性肺疾病基层诊疗指南〔2023 年〕.中华全科医师杂志, 2023,17(11) :856-870；《内科学〔第八版〕》。
一、定义：慢性堵塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进展|生进展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反响增加有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应依据临床表现、危急因素接触史、体征及试验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危急因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后 FEV /FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道病症加重，超过日常变异水平，需要转变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等病症稳定或病症稍微，病情根本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者消灭中重度急性加重，经过紧急处理后病症无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．一般病房住院指征：①病症显著加剧，如突然消灭的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③消灭的体征或原有体征加重(如发绀、神志转变、外周水肿)；④有严峻的合并症(如心力衰竭或消灭的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反响差的严峻呼吸困难；②意识状态转变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进展性加重和／或严峻或进展性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流淌力学不稳定、需要使用升压药。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断要点
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断要点一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限。
这种气流受限多呈进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应。
COPD是全球性的重大公共卫生问题，患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的慢性呼吸系统疾病。
由于COPD起病隐匿，早期症状轻微，很多患者并不知晓自己患病，通常是在出现呼吸困难等症状时才去就医，而此时往往已经发展到了疾病的中晚期，错过了最佳的治疗时机。
对于COPD的早期诊断、早期干预和早期治疗显得尤为重要。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》旨在为临床医生提供一套全面、系统、科学的COPD诊断标准和治疗方法，帮助医生更好地识别、评估和治疗COPD患者，提高COPD的诊断率和治疗效果，降低COPD的患病率和死亡率，为患者提供更好的医疗服务。
1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，它通常是由长期吸入有害气体或颗粒物引起的，导致气道和肺部的慢性炎症。
COPD的主要特征包括持续的气流受限、气道和肺部结构的改变，以及与此相关的症状，如咳嗽、咳痰和呼吸困难。
这些症状通常呈进行性加重，并严重影响患者的生活质量。
COPD是全球性的健康问题，特别是在发展中国家，由于吸烟、室内和室外空气污染等因素，COPD的发病率和死亡率居高不下。
COPD 的诊断要点包括详细的患者病史、体格检查以及必要的辅助检查。
患者通常有长期吸烟史或暴露于其他有害气体和颗粒物环境的历史。
在体格检查时，医生可能会注意到患者有桶状胸、肺部听诊时的哮鸣音或湿啰音等体征。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
COPD病程的分期
COPD病程可分为急性加重期与稳定期。 急性加重期指在疾病过程中，患者短期 内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰 量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热 等炎症明显加重的表现。 稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状 稳定或症状轻微。
AECOPD的定义（一）
COPD患者咳嗽加重，痰量增加
腺病毒 鼻病毒
（M.Miravitile)
AECOPD的病因—— 非典型病原菌感染
军团菌感染未发现；肺炎支原体感染少见；肺 炎衣原体感染占5-10%。 ICU接受机械通气病例中，38例中7例有肺炎 衣原体感染，占18%，其中2例合并细菌感染。
Soler et al.1998 AECOPD 47例（平均FEV1%预计值41%）， 肺炎衣原体11/47（22%）（血清学证明）， 肺炎支原体3/47（6%）。
COPD的定义
COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流 受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应 有关。 定义强调： 1. 以气流受限代替以往的气道阻塞 2. COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 3. 除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。
气流受限的确定
II B 级30%≤ FEV1<50%预计值 ） 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 FEV1/FVC<70%预计值 FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值
伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象
COPD严重程度分级
II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部 分患者属此级，是COPD致残的关键时 期和长期监测、治疗的重点。 区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因 FEV1<50%预计值者（IIB级）急性加重 显著增多，而反复急性能加重可加速病 情进展且严重影响生活质量，需加强监 测及治疗。
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COPD病理学改变（四）
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为 特征，这种增厚始于疾病的早期。 内膜增厚是最早的结构改变，接着出现 平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。 COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶 原的增多进一步使血管壁增厚。
COPD病理生理
炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过 度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病 ↓ 缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭 呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病 诊断的关键。 肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但 这在气流受限中所起的作用较小。
二、 病史 1 吸烟史 2 职业性或环境有害物质接触史 3 家族史 4 发病年龄及好发季节 5 慢性肺原性心脏病史
COPD的临床表现
三、体征 早期不明显，随着疾病进展出现桶状胸，呼 吸浅快，辅助肌参与呼吸运动，缩唇呼吸，前 倾坐位，紫绀，肝大，水肿等。肺叩诊过清音， 心浊音界缩小，肝界降低。双肺呼吸音减低、 呼气延长，平静呼吸时可闻干罗，双肺底或其 他肺野可闻湿罗，心音远，剑突部心音较清晰 响亮。
COPD的危险因素
一、 个体因素 1 α1-抗胰蛋白酶缺乏 2 支气管哮喘和气道高反应性 二、环境因素 1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 社会经济地位
COPD的临床表现
一、症状 1 慢性咳嗽 2 咳痰 3 气短或呼吸困难 4 喘息和胸闷 5 其他症状
COPD的临床表现
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 在吸入支气管舒张剂后，FEV1<80%预计值， 且FEV1/FVC<70%，表明存在气流受限，并且 不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在； 但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为 COPD。 少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳 嗽、咳痰症状。
COPD病程的ห้องสมุดไป่ตู้期
COPD病程可分为急性加重期与稳定期。 急性加重期指在疾病过程中，患者短期 内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰 量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热 等炎症明显加重的表现。 稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状 稳定或症状轻微。
AECOPD的定义（一）
COPD患者咳嗽加重，痰量增加 黄色或黄绿色脓性痰 呼吸困难恶化 Anthonisen等 呼吸困难恶化超出日常安静时呼吸困难 变化，对规则的治疗或增加药量没有效 果 心动过速，用力呼吸→呼吸衰竭 Voelkel等
胸部X线检查
对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤 维化、肺结核等）鉴别有重要意义。 COPD早期限胸片可无明显变化，以后出现肺 纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征 为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长， 肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低 平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状， 肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大 泡形成。并发肺A高压和肺心病时，右室大， 肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动 脉增宽。
Ⅰ级（轻度） II级（中度）
III级（重度）
COPD严重程度分级
II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部 分患者属此级，是COPD致残的关键时 期和长期监测、治疗的重点。 区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因 FEV1<50%预计值者（IIB级）急性加重 显著增多，而反复急性能加重可加速病 情进展且严重影响生活质量，需加强监 测及治疗。
其他化验检查
低氧血症，PaO2<55mmHg时，Hb和 RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊 断为红细胞增多症。 并发感染时，痰涂片可见大量中性白细 胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者 为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉 菌、肺炎克雷伯杆菌等。
COPD的诊断
根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检 查等资料综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必 备条件。 肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管 舒张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70% 可确定为不完全可逆性气流受限。 COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。 胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及 与其他肺部疾病鉴别。
COPD发病机理（一）
尚未完全明了。 目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管 的慢性炎症为特征。 肺内不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞 （尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，如LTB4、 IL-8、TNF-α等破坏肺的结构和/或促进 中性粒细胞炎症反应。
COPD发病机理（二）
COPD的定义
COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流 受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应 有关。 定义强调： 1. 以气流受限代替以往的气道阻塞 2. COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 3. 除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。
气流受限的确定
COPD病理学改变（二）
在外周气道——内径小于2mm的小支气 管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁 损伤和修复过程反复循环发生。 修复过程导致气道壁结构重构，胶原含 量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变 造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
COPD病理学改变（三）
COPD典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺 气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张破坏。 病情较轻时，这些破坏发生于肺的上部区域， 病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血 管床的破坏。 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内 源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺气肿性肺破 坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起 作用。
胸部CT检查
一般不作为常规检查，当诊断有疑问时， HRCT有助于鉴别诊断。 HRCT对辨别小叶中央型或全小叶型肺气 肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高 的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除 或外科减容手术等的效果有一定价值。
血气检查
对晚期患者十分重要。 FEV1<40%预计值者及具有呼吸衰竭或 右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。 血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。 随着疾病进展，低氧血症逐渐加重，并 出现高碳酸血症。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失 衡及氧化与抗氧化失衡在COPD发病中 也起重要作用。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症。 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
COPD病理学改变（一）
COPD特征性的病理学改变存在于中央 气道、外周气道、肺实质和肺的血管系 统。 在中央气道-气管、支气管及内径大于24mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上 皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使 粘液分泌增加。
AECOPD的病因—病毒感染
最近的资料 病毒感染占AECOPD或感染性加重的1525% 主要病毒为：流感病毒/副流感病毒 腺病毒 鼻病毒 （M.Miravitile)
AECOPD的病因—— 非典型病原菌感染
军团菌感染未发现；肺炎支原体感染少见；肺 炎衣原体感染占5-10%。 ICU接受机械通气病例中，38例中7例有肺炎 衣原体感染，占18%，其中2例合并细菌感染。 Soler et al.1998 AECOPD 47例（平均FEV1%预计值41%）， 肺炎衣原体11/47（22%）（血清学证明）， 肺炎支原体3/47（6%）。
COPD严重程度分级表1
级别 0级（高危） 分级标准 具有罹患COPD的危险因素 肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC<70%；FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC<70%； 30%≤FEV1<80%预计值 （IIA 级50%≤FEV1<80%预计值 II B 级30%≤ FEV1<50%预计值 ） 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状 FEV1/FVC<70%预计值 FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值 伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
背景资料（一）
COPD患病人数多，死亡率高，社会经 济负担重，已成为一个重要的公共卫生 问题。 COPD居当前全世界死亡原因的第四位。 世界银行/世界卫生组织发表的研究报告 表明，至2020年，COPD将成为世界疾 病经济负担的第五位。
背景资料（二）
近年来对我国北部及中部地区农村102230成年 人群调查，COPD约占15岁以上人口的3%， 患病率之高是十分惊人。 2001年4月美国国立心、肺血液研究所和WHO 共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》 （GOLD）。 我国在1997年《COPD诊治规范》（草案）基 础上参照GOLD制定了《COPD诊治指南》。
COPD与支气管哮喘的关系
支气管哮喘也具有气流受限，但它是一 种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限 具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并 支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表 现为气流受限不完全可逆，使两种疾病 难以区分。
一些已知病因或具有特征病理表现 的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥 漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管 炎等均不属于COPD。
AECOPD的定义（二）
COPD患者情况持续恶化，这种恶化不 同于正常状况和每天的变化，它急性开 始，并有常规用药的改变。 Consensus Group on COPD
AECB的分型
1型 呼吸困难加重； 胸闷； 痰量增加， 脓痰增多 2型 3个参数至少出现两个 3型 3个参数至少出现1个另加其它症状 之一： 上呼吸道感染，发热，喘息， 咳嗽频率高于正常值的20%。 Anthonisen et al. Ann Intern Med 1987.106204
COPD与慢支、肺气肿的关系
慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年 咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常 持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏 而无明显的肺纤维化。 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限 且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限，则不能 诊断为COPD，只能视为COPD高危期。