小儿结核病总论

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临床小儿结核病

临床小儿结核病

临床小儿结核病一、小儿结核病概述(一)病因结核杆菌属于分枝杆菌属,具抗酸性,为需氧菌,革兰染色阳性,抗酸染色呈红色。

人型是人类结核病的主要病原体。

呼吸道为主要传染途径,小儿吸入带结核杆菌的唾沫或尘埃后可引起感染,产生肺部原发病灶。

开放性肺结核患者是主要传染源。

(二)结核菌素试验的强度判断与临床意义小儿受结核杆菌感染4~8周后,做结核菌素试验即可呈阳性反应。

1.强度判断常用结核菌纯蛋白衍生物(PPD)做结核菌素试验,一般用PPD1:2000稀释液0.1ml注入左前臂掌侧面中下1/3交接处皮内,使之形成直径6~10mm的皮丘,48~72小时观测结果。

硬结平均直径不足5mm为阴性(–);5~9mm为阳性(+);10~19mm为中度阳性(++);≥20mm为强阳性(+++);局部除有硬结外,还有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性(++++)。

2.临床意义(1)阳性反应:①曾接种过卡介苗;②年长儿无明显临床症状,仅呈一般阳性反应,表示曾感染过结核杆菌;③3岁以下,尤其是1岁以下小儿或未接种卡介苗者,阳性反应多表示体内有新的结核病灶。

年龄愈小,活动性结核可能性愈大;④强阳性反应者,表示体内有活动性结核病;⑤由阴性转为阳性反应,或反应强度从原来小于10mm增至大于10mm,且增加的幅度超过6mm时,表示新近有结核感染。

(2)阴性反应:①未感染过结核。

②结核迟发型变态反应前期(初次感染后4~8周内)。

③假阴性反应,由于机体免疫功能低下或受到抑制,即使罹患结核病,结核菌素试验有时亦可呈阴性反应,成为假阴性反应。

可见于:部分严重结核病,如粟粒性肺结核、干酪性肺炎、结核性脑膜炎等;部分急性传染病,如麻疹、水痘、百日咳、猩红热及肝炎1~2个月内等;体质极度衰弱者,如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等;应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂治疗时;原发或继发免疫缺陷病等。

④技术误差或所用结核菌素已失效。

(三)治疗1.一般治疗:加强营养,选用富含蛋白质和维生素的食物,适当休息。

小儿结核病的病例分享

小儿结核病的病例分享

治疗中的挑战和经验分享
药物治疗的挑战
小儿结核病需要使用多种抗结核药物联合治疗,但药物副 作用较大,如肝损害、耳毒性等,需要在治疗过程中密切 监测肝功能、听力等指标。
营养支持
结核病为消耗性疾病,患儿在治疗过程中需要加强营养支 持,保证充足的蛋白质、热量摄入,促进康复。
患儿配合度
小儿患者对治疗的配合度较差,家长需加强监护,确保患 儿按时服药,完成整个疗程。
提高小儿结核病认识和关注度的重要性
• 提高小儿结核病认识和关注度的重要性不言而喻。首先,这有 助于早期发现疑似病例,实现早诊断、早治疗,从而提高治愈 率、降低死亡率。其次,关注小儿结核病有助于推动社会各方 面资源的整合和优化配置,为患儿提供更为全面、高效的医疗 服务。最后,加强对小儿结核病的认识和关注度也有助于提高 公众的健康意识和自我保健能力,为构建健康、和谐的社会环 境贡献力量。
结核病在小儿中的重要性
01 影响生长发育
结核病在小儿期发生,会影响孩子的生长发育, 可能导致体重下降、营养不良等。
02 传染性强
小儿结核病患者具有较强的传染性,容易将病菌 传染给周围的人群,包括家人、同学等。
03 治疗难度
由于小儿的免疫系统尚未完全发育,对结核病的 抵抗力相对较弱,因此治疗难度相对较大。
治疗反应和效果
症状改善
经过规范治疗,患儿发热、咳嗽 等症状逐渐减轻,体重稳定增长

辅助检查改善
X线检查显示病灶逐渐吸收,结 核菌素试验转阴,痰液检查无菌

治愈标准
完成规定疗程,临床症状消失, 辅助检查正常,可判定为治愈。 对治愈患儿需进行定期随访,观
察有无复发。
04
病例讨论
病例特点总结

小学结核病防治知识课件PPT课件

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创新防治技术
积极探索和应用新的防治技术,提高学校结核病防治的效率和效果。
05 结论:共同守护健康,预防结核病
CHAPTER
提高对结核病的认识和重视程度
结核病是一种由结核分枝杆菌引 起的传染病,主要通过呼吸道传
播。
结核可导致肺
脏和身体其他器官的损害。
结核病是可预防、可治疗的疾病, 及时发现和治疗可以避免传染和
结核病是一种人畜共患的疾病, 不仅影响人类,也影响动物。
结核病可以通过空气传播,当 人们吸入带有结核分枝杆菌的 飞沫时,就有可能被感染。
结核病的传播途径
01
02
03
空气传播
结核分枝杆菌通过咳嗽、 打喷嚏等方式传播。
食物传播
如果食物被结核分枝杆菌 污染,人们食用后可能会 感染。
接触传播
如果皮肤有破损,接触了 含有结核分枝杆菌的痰液、 脓液等,也可能被感染。
提高免疫力,注意个 人卫生,勤洗手、戴 口罩。
保持良好的生活习惯, 合理饮食、充足睡眠、 适度运动。
谢谢
THANKS
建立专业防治队伍
引进专业的防治人员,建立学校结核病防治队伍。
完善防治设施
建设必要的隔离室、通风设备等防治设施,提高 学校应对结核病疫情的能力。
学校结核病防治的未来发展方向
强化政策支持
政府应加大对学校结核病防治的支持力度,制定更加完善的政策 法规。
提高防治意识
加强宣传教育,提高学生和教职工的防治意识和自我保护能力。
03 结核病的诊断与治疗
CHAPTER
结核病的诊断方法
临床表现
观察是否有持续咳嗽、 咳痰、低热、盗汗等结
核病症状。
影像学检查
实验室检查

小儿结核病PPT课件

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<1.65mmol/L,氯化物<110mmol/L,蛋白<1-3g/L。

脑脊液静置24小时,可见薄膜形成,涂片
可查见结核杆菌。
48

脑CT:可见脑池密度增高,脑室扩大,脑实质 改变。不作为常规检查。
49
脑脊液抗结核抗体的测定:
用酶免法检测结脑患儿血清及脑脊液抗PPD-IgG,
在出现结脑症状的1-2周内即可 出现阳性。脑脊液抗
51
※抗结核治疗: ●强化阶段:
INH+RFP+PZA+SM 共用3个月

巩固治疗阶段:
INH+RFP 6-9个月
52
※肾上腺皮质激素
泼尼松1-2mg/kg
疗程8-12周
※颅内压增高的治疗:
肾上腺皮质激素


脱水剂:20%甘露醇
利尿剂:速尿:2mg/kg+NS.50ml iv Bid-Tid
酪灶,干酪灶破溃后,结核菌进入蛛网膜下腔及脑
脊液中,造成炎症。
41
临床表现:
一般起病缓慢,但婴儿可骤然发病,早期即发 高热,数日后出现惊厥,偏瘫。 其病程可分为三期,各期间无明显界限。 早期:(前驱期)约1-2周,症状可不明显。
●性情改变:神清淡漠,易怒,睡眠不安,嗜睡。 ●低热、纳差、呕吐、年长儿可诉头痛。
8
※消化道传染:多因饮用未消毒的污染牛型结核
菌的牛奶或污染人型结核菌的其他食物而得病。
※其它传染途径:通过皮肤及胎盘传染极少见。
9
机体的反应性
包括结核病的变态反应和
免疫反应。
10
结核病的变态反应:
机体产生迟 侵入 结核杆菌—→机体→T淋巴C致敏4-8 —→发变态反应→OT(+) 并增值 周后

小儿结核病

小儿结核病

2月
INH、RFP、PZA SM、 INH、RFP、PZA
4月
INH、RFP INH、RFP INH、RFP
2EHRZ/4HR EMB、INH、RFP、PZA
2HRZ/4H3R3
INH、RFP、PZA
INH、RFP 3次/周
预防
(一)、控制传染源:结核病人、保育员、保姆 (二)、切断传播途径:爱国卫生运动 (三)、保护易感人群(普及卡介苗): 特异性主动免疫
变态反应
③全身变态反应:疱疹性结膜炎、关节炎、结节红斑
2 结核病的免疫:细胞免疫
TB入侵机体与T淋巴细胞接触,在其表面产生抗体样受体而致敏, 当再与TB(Ag)接触时 转化 免疫母细胞→产生多种淋巴因子
巨噬细胞趋化因子
巨噬细胞移动抑制因子 →巨噬细胞吞噬能力↑ →病灶局限 巨噬细胞活化因子
机体感染TB是否发病与细菌的毒力、数量及机体的免疫力有关
原发综合征:原发病灶 —————— 淋巴结炎
部位:上肺下段、下肺上段接近胸膜处
基本病理改变:渗出、增殖、坏死
支气管淋巴结结核
原发综合征
肺门淋巴结结核
病理转归
吸收 吸收好转→ 硬结(隐伏或痊愈) 钙化 原发病灶→原发空洞→干酪性肺炎 进展 → 支气管内膜结核 淋巴结→淋巴结支气管瘘→ 肺段性病变 干酪性肺炎 动脉→急性粟粒性肺结核 恶化→血行播散→ 静脉→体循环→全身:肺、脑、肝、肾、 肠、腹膜
药物应用
药物 INH 剂量mg/kg 10-20 应 用 强化阶段 强化阶段 副作用 神经炎、肝功损 肝功损
肝功损、关节痛
RFP PZA SM EMB
10-15 20-30 15-20 15-20
预防复发
强化阶段 预防耐药性

结核病

结核病

三、发病机制 机体感染结核菌后, 机体感染结核菌后,在产生免疫力的 同时,也产生变态反应,均为T细胞介 同时,也产生变态反应,均为 细胞介 导的, 导的,是同一细胞免疫过程的两种不同 表现,是否发病与细菌毒力数量, 表现,是否发病与细菌毒力数量,机体 免疫力,特别是细胞免疫的强弱有关。 免疫力,特别是细胞免疫的强弱有关。
不典型结脑表现: 不典型结脑表现: 婴幼儿起病急, 婴幼儿起病急,早期出现脑实质与脑血管病变 者有相应临床症状。 者有相应临床症状。 根据结脑的病理变化, 根据结脑的病理变化,病情轻重乃临床表现分 四型: 四型: 浆液型:以渗出为重,病情较轻。 1、浆液型:以渗出为重,病情较轻。 脑底脑炎型:较重、为中期。 2、脑底脑炎型:较重、为中期。 脑膜脑炎型:较重、脑实质受累。 3、脑膜脑炎型:较重、脑实质受累。 脊髓型:脊髓受累。 4、脊髓型:脊髓受累。
二、流行病学 1、传染源:人、动物 、传染源: 2、传播途径:呼吸道、消化道 、传播途径:呼吸道、 3、易感人群:人类普遍易感 、易感人群: 儿童是否发病取决于: 儿童是否发病取决于: (1)结核菌的毒力及数量,毒力强,数量多 )结核菌的毒力及数量,毒力强, (2)机体抵抗力的强弱,淋病、艾滋病免疫抑 )机体抵抗力的强弱,淋病、 制剂 ),有 (3)遗传因素,组织相容性抗原(HLA),有 )遗传因素,组织相容性抗原( ), HLA-BW35抗原者比一般人高出 倍 抗原者比一般人高出7倍 -
对症治疗: 对症治疗: 止惊、纠正水电解质平衡。 止惊、纠正水电解质平衡。 予后及并发症。
诊断和鉴别诊断: 诊断和鉴别诊断: 1、病史。 病史。 体格检查。 2、体格检查。 结核菌素试验。 3、结核菌素试验。 线检查,原发综合征,支气管淋巴结核。 4、X线检查,原发综合征,支气管淋巴结核。 CT。 5、CT。 纤维支气管镜检查。 6、纤维支气管镜检查。 与上呼吸道感染、支气管炎、百日咳、 与上呼吸道感染、支气管炎、百日咳、风湿 伤寒等鉴别,肺部肿瘤、气管异物。 热、伤寒等鉴别,肺部肿瘤、气管异物。

小儿结核病―― 小儿结核病的特点

小儿结核病―― 小儿结核病的特点

小儿结核病――小儿结核病的特点结核病(Tuberculosis)是由结核杆菌感染引起的一种慢性传染病,可累及全身各个器管,以肺结核最为常见。

小儿期以原发型肺结核为多见。

治疗不当。

易发生血行播散,引起粟粒性结核及结核性脑膜炎,这两种疾病,是小儿结核病的主要死亡原因。

随着生产力的发展、卡介苗接种和普及、抗结核病化学治疗不断完善,本病的发病率死亡率均有明显下降。

我国城乡,结核病的发病情况很不平衡,目前,仍然是严重危害小儿健康的疾病之一。

小儿结核病的临床类型、表现等,较成人均有许多不同之处,小儿核病的防治,是全民防治的一个重要组成部分,因此,了解小儿结核病的一些特点,对结核病的防治至关重要。

第一节小儿结核病特点一、小儿结核病流行学特点(一)感染率与发病率小儿感染结核杆菌以人型、牛型为主。

由于小儿机体免疫功能低下,结核病的易感者主要集中在小儿期,但感染并不等于发病。

人群结核感染率,系指在人群中已感染结核杆菌但尚未患病者的百分数,一般可通过OT或PPD试验阳性反应来检出人群的感染率。

感染率随年龄增长而逐渐增高。

(二)只有当机体免疫力减低,侵入细菌的数量多、毒力强时,才发生结核病。

结核病的患病率系指人群中感染结核杆菌后已发病者的百分数。

在2~3岁以下的小儿,未种卡介苗者的感染率,即等于其患病率。

(二)传染源和传播途径小儿结核病的传染源,主要为成人排菌的结核患者。

与成人结核患者不同,小儿结核病往往可找到明确的传染源,如家庭成员、幼托人员或教师中的排菌结核患者。

密切拉触排菌者的小儿。

其感染率与发病率均较非接触儿显著增高。

小儿结核病,主要通过呼吸道传播。

肺结核患者咳嗽时,结核杆菌随唾沫散于空气之中,或已干的带菌痰液尘埃飞扬飘浮于空气之中,当易感小儿吸入此污染空气后,在一定条件下,结核杆菌可在肺内引起感染。

其次,小儿可因饮用污染结核的未消毒牛奶、或吸吮已污染结核杆菌的手指等,通过消化道传播。

其它,如经胎盘、破损皮肤或粘膜传播者,均极少见,但经胎盘传播引起先天性结核引起先天性结核病者应予重视。

小儿结核病

小儿结核病

2.迟发型变态反应 • 是宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应,亦由T 细胞介导,以巨噬细胞为效应细胞。 • 在一定条件下,如局部聚集的抗原量较低时,这 种反应有利于预防外源性再感染和在局部扑灭血 源播散结核杆菌, • 但在大多数情况下,由于迟发型变态反应直接和 间接作用,引起细胞坏死及干酪样改变。甚至形 成空洞。
诊 断
(一)病史 1.中毒症状 有无长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减 退、消瘦等。 2.结核病接触史 应特别注意家庭病史,肯定的开放性结 核病接触史对诊断有重要意义,年龄愈小,意义愈大。 3.接种史 接种卡介苗可能提高对结核病的抵抗力,应仔 细检查患儿上臂有无卡介苗接种后疤痕。 4.有无急性传染病史,特别是麻疹、百日咳等可使机体 免疫功能暂时降低,致使体内隐伏的结核病灶活动、恶化, 或成为感染结核病的诱因。 无结核过敏表现 如结节性红斑、疱疹性结膜炎等。
注射后48-72小时看结果, 以局部硬结的直径来判断其反应强度。 直径:取纵横直径的平均值 以72小时为准。
4.结核素试验结果的判定: (Reading Tuberculin skin test) 48 – 72 hours post injection read transverse margins and average diameter of induration (not redness) < 5mm = 5 – 9mm = + 10 – 19mm = ++ 20mm = +++ 20mm + blisters = ++++
结核感染
• 由结核杆菌感染引起的结核菌素试验阳性 和(或)血清PPD-IgM抗体或IgG抗体阳性, 而全身找不到结核病灶者,称结核感染。 • 它可以有或无结核中毒症状如发热、盗汗、 消瘦、饮食不振、疲倦。 • 根据国内统计小儿结核感染占44.8%。

儿童结核病PPT课件

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儿童结核病的传播方式
01
02
03
空气飞沫传播
儿童结核病主要通过咳嗽、 打喷嚏、说话时产生的飞 沫传播。
直接接触传播
与开放性肺结核患者密切 接触,如家庭成员、同学 等。
母婴传播
孕妇患有肺结核,可经胎 盘或分娩时将结核分枝杆 菌传给胎儿。
儿童结核病的危害
严重影响生长发育
儿童结核病可导致营养不 良、生长迟缓、智力发育 障碍等。
家庭成员如患有结核病,应积极治疗并采取隔离措施,以降低对儿童的传染风险。
加强营养和锻炼
良好的营养和锻炼有助于提高儿 童的免疫力,增强抵抗疾病的能
力。
儿童应保证摄入足够的蛋白质、 维生素和矿物质,多吃蔬菜、水
果、全谷类食物等。
适度的体育锻炼也有助于增强体 质,提高抵抗力,如户外活动、
游泳、跑步等。
03
药性。
根据病情选择合适的药 物,并进行联合治疗,
以提高疗效。
定期复查
在治疗过程中,应定期 进行复查,监测病情变
化和治疗效果。
护理与康复指导
隔离措施
对确诊的患儿进行隔离,减少 与他人的接触,避免疾病传播

家庭护理
家长应了解家庭护理知识,注 意患儿的饮食、休息和卫生。
心理支持
关注患儿的心理状况,给予速的诊断方法,提高诊断的准确率。
加强健康教育
03
加强儿童和家长对结核病的认识,提高预防意识,及时就医。
04
儿童结核病的治疗与护理
治疗原则与方法
早期治疗
全程治疗
联合用药
一旦确诊,应尽早开始 治疗,以减少疾病对儿
童身体的损害。
治疗过程应全程、规律, 不可中断,以免产生耐

小儿结核病

小儿结核病

二十二、结脑的概念
• 结核性脑膜炎简称结脑,是结核菌侵犯脑 膜所引起的中枢神经系统感染。是小儿结 核病中最严重的一型,是小儿结核病致死 的主要原因。常在结核原发感染后1年内发 生,尤其在初染结核3~6个月最易发生结 脑,多见于3岁以下的婴幼儿。
结脑舟状腹
结脑病人
二十三、结脑的发病机制
• 结脑常为全身性粟粒性结核病的一部分, 通过血行播散而来。小儿免疫力低下、血 脑屏障发育不完善、神经系统发育不成熟, 容易发病。此外,结脑可由靠近脑膜表面 的结核瘤或微小结核结节直接蔓延而来, 极少可经脊柱、中耳、乳突结核病灶侵犯 脑膜所致。
• 某患儿,男,3岁,因低热2周,头痛、呕吐1 周,惊厥3次入院。患儿1岁时曾患结核,2周前 出现低热,体温37.8℃~38.5℃。1周前出现原因 不明的头痛,喷射性呕吐,伴盗汗、纳差、烦躁、 萎靡。今日出现意识模糊,惊厥3次。体检:意识 模糊,颈项强直,克氏症(+),布氏症(+)。胸 片:右上肺钙化点。脑脊液检查:外观呈毛玻璃 状,白细胞数150×106/L,分类以淋巴细胞为主, 蛋白增高,糖和氯化物减低。该患儿诊断为结核 性脑膜炎,怎样对患儿进行整体护理?
十、原发性肺结核病理
• 肺部原发灶多位于胸膜下、肺上叶底部和下叶的 上部,右侧多见。基本病变为渗出、增殖、坏死。 • 在原发灶的形成过程中,结核菌经淋巴管到达肺 门或纵隔淋巴结,可形成淋巴管炎和淋巴结炎。 原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎三者组成原发综 合征。肺内原发病灶吸收后,遗留下肿大的肺门 淋巴结或纵隔淋巴结,称支气管淋巴结结核(或 肺门淋巴结结核)。
粟粒性肺结核X片
粟粒性肺结核
原发综合征
粟粒性肺结核
十四、原发性肺结核的治疗原则
• 1.无明显症状的原发型肺结核 选用标准疗 法,每日服用INH、RFP和(或)EMB,疗 程9~12个月。 • 2.活动性原发型肺结核 采用直接督导下 短程化疗:强化治疗阶段宜用3~4种杀 菌药,INH、RFP、PZA 或SM;2个月后 用INH、RFP、PZA或EMB巩固维持治疗4 个月。

小儿结核病总论

小儿结核病总论

②半杀菌药:如链霉素(SM)和吡嗪酰胺 (PZA)。 (2)抑菌药物:常用者有乙胺丁醇(EMB)及乙 硫异烟胺(ETH)。 2.针对耐药菌株的几种新型抗结核药 (1)老药的复合剂型:如Rifamate(内含INH 和 RFP );Rifater(内含1NH,RFP和PZA)等。 (2)老药的衍生物:如Rifapentine (3)新的化学制剂:如力排肺疾(Dipasic)
(3)短程疗法 直接监督下服药与短程化疗是WHO治愈 结核病人的重要策略。可选用以下几种6 个月短程化疗方案:①2HRZ/4HR(数 字为月数,以下同);②2SHRZ/4HR; ③2EHRZ/4HR。若无PZA则将疗程延 长至9个月。
六、预防
1.控制传染源 2.普及卡介苗接种 下列情况禁止接种卡介苗: ① 先天性胸腺发育不全症或严重联合 免疫缺陷病患者;②急性传染病恢 复期;③注射局部有湿疹或患全身 性皮肤病;④结核菌素试验阳性。
1、细胞介导的免疫反应
抗酸杆菌进入体内(胞内寄生),致敏T淋 巴细胞(细胞免疫,4-8周)释放IFN-r激活巨 噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌;IFN-r增强细胞毒 性T淋巴细胞和自然杀伤细胞的活性,溶解已吞 噬结核杆菌的巨噬细胞。当免疫反应不足以杀 灭结核杆菌时,其可通过巨噬细胞经淋巴管扩 散到淋巴结。
(四)结核病影像学诊断 1.X线检查 胸部X线检查是筛查小 儿结核病不可缺少的重要手段,除正 前位胸片外同时应拍侧位片。 2.计算机断层扫描 (CT) 胸部CT 检查对肺结核的诊断及鉴别诊断很有 意义,有利于发现隐蔽区病灶。 (五)、其他辅助检查:纤维支气管 镜检查、周围淋巴结穿刺液涂片检查、 肺穿刺活检或胸腔镜取肺活检 。
接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主 要区别见表10-4 (P209)。 (2)阴性反应见于:①未感染过结核;② 结核迟发性变态反应前期(初次感染后4— 8周内);③假阴性反应,由于机体免疫功 能低下或受抑制所致,如部分危重结核 病;急性传染病如麻疹、水痘、风疹、 百日咳等;体质极度衰弱者如重度营养 不良,重度脱水,重度水肿等,应用糖 皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时;原 发或继发免疫缺陷病;④技术误差。

小儿结核病总论

小儿结核病总论

↓ 清除持存菌
结核复发


结核病持久治愈

化疗方案
1、标准疗法:用于无明显自觉症状的 原发型结核 INH +RFP和(或)EMB 9—12个月 2、两阶段疗法:用于活动性原发型肺 结核、粟粒性肺结核及结核性脑膜 炎
(1)强化治疗阶段: 联用3-4种杀菌药物 长程化疗时需3-4个月 短程疗法时一般为2个月 (2)巩固治疗阶段: 联用2种抗结核药 长程疗法时12-18个月 短程疗法时一般为4个月
(一)一般治疗 营养 休息 避免传染病 (二)抗结核药物 治疗目的:杀灭病灶中的结核菌 防止血行播散 治疗原则: 早期治疗 适宜剂量 联合用药 规律用药 坚持全程 分段治疗
目前常用抗结核药物
1、杀菌药物: (1)全杀菌药:异烟肼(INH) 利福平(RFP) (2)半杀菌药:链霉素(SM) 吡嗪酰胺(PZA) 2、抑菌药物:乙胺丁醇(EMB) 乙硫异烟胺(ETH)
病因
结核菌 属分支杆菌属、具抗酸 性、为需氧菌革兰染色阳性、抗酸 染色呈红色。 生长特点:分裂繁殖缓慢,固定 培养基需4-6周出现菌落。同位素标 记的选择性营养液体培养基 (BACTEC)放射测量系统中生长13周即可鉴别。最适宜生长条件为 PH7.4,PO213.3- 18.7KPa(100140mmHg)。
(三)实验室检查 1、结核杆菌检查: 重要确诊手段 方法: 痰涂片抗酸染色镜检 直接厚涂片
结核菌培养: 在诊断中有特殊意义 BACTEC快速法可将培养时间 缩短一半
2、免疫学和分子生物学诊断 (1)酶联免疫吸附试验(ELISA) (2)酶联免疫电泳技术(ELIEP) (3)DNA探针 (4)聚合酶联式反应(PCR) (5)线条DNA探针杂交试验 3、血沉

小儿肺结核病

小儿肺结核病

小儿肺结核病结核病(Tuberculosis)是由结核杆菌感染引起的一种慢性传染病,可累及全身各个器管,以肺结核最为常见。

小儿期以原发型肺结核为多见。

治疗不当。

易发生血行播散,引起粟粒性结核及结核性脑膜炎,这两种疾病,是小儿结核病的主要死亡原因。

一、小儿结核病症状表现有哪些小儿结核病欲早期正确诊断,必须全面掌握临床表现化验数据,X线检查和结核菌素试验等资料并进行具体分析:1.病史除现病史既往史和BCG接种史外,应特别注意家庭病史。

肯定的结核病接触史对诊断颇有帮助,又应注意发病前急性传染病史,特别是麻疹百日咳等常为导致结核发病的诱因。

此外需询问过去有无结核过敏,表现如结节性红斑疱疹性结膜炎和结核菌素阳性反应等。

2.临床症状儿童患者主要表现为低热和结核中毒症状呼吸系统症状,多不明显如出现咳嗽多痰咯血或呼吸困难等,多为病情已经严重的表现。

3.体格检查肺部物理征不明显与肺内病变不成比例,只有在病灶范围广泛弥漫或有空洞时才有相应的体征。

浅表淋巴结轻度或中等度肿大肝脾可轻度肿大,此外应注意有无高度过敏表现,如结节性红斑泡疹性结膜炎和瘰疬性面容等。

4.X线检查X线检查能指出结核病的范围性质类型和病灶活动或进展情况。

重复检查可以有助于结核与非结核疾患的鉴别,也可以作为治疗过程中疗效的判断指标。

初染病灶往往因范围较小吸收较快而不容易发现,且易被肋骨胸骨心脏等阴影所遮盖。

初染病灶愈合后多遗留有钙化点侧位或斜位摄片及断层摄片,可以确定病灶或淋巴结的正确位置和范围,证实空洞的有无和支气管有无受压狭窄等。

在诊断肺门附近的病灶时,如发现圆形点状阴影应与正常的支气管或血管横断影像,鉴别如发现纵隔旁三角形或半圆形阴影应与肿大的胸腺影辨别。

5结核杆菌素试验(结素试验)受结核杆菌感染后4~8周,身体对于结核蛋白产生过敏状态此时如作结核杆菌素试验(结核杆菌素包括旧结核杆菌素OT和提纯蛋白物质PPD)。

局部可发生反应表示受试者已受结核菌感染现已知,结素反应属于变态反应第Ⅳ型或称迟发型变态反应。

小儿结核病TuberculosisinChildren

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1.原发性肺结核
Primary Tuberculosis
原发性肺结核是小 儿肺结核的主要类型
原发综合征
Primary complex
支气管淋 巴结结核
原发综合征的三个 组成部分
肺部病变 淋巴管炎 支气管淋巴结炎
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症状
结核中毒症状 轻症:缓慢起病,低热、疲乏、纳差、盗汗、轻
咳,常误诊为感冒或支气管炎,多见于年长儿。
原发性肺结核:
支气管炎、肺炎、异物吸入、纵隔良恶性肿瘤……
急性粟粒型肺结核:
流感、肺炎、肺含铁血黄素沉着症、恶性肿瘤肺转移……
结核性脑膜炎:
化脑、病脑、隐球菌脑膜炎
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脑脊液的鉴别诊断
压力 外观 细胞数ⅹ106/L 蛋白 糖 氯化物
结脑 ↑ 毛玻璃状
50 ~ 500
+ ~ +++ ↓

(淋巴细胞为主)
食用污染人型结核菌的食物 手的污染
肠道原发病灶
其它传染途径
皮肤、胎盘传染,少见。
9
3.机体的反应性-变态反应和保护性免疫 反应
保护性免疫反应:细胞免疫。核糖体RNA引起, IFN-r,IL-2参与
迟发型变态反应:细胞免疫。结核蛋白+细胞壁 蜡质(WaxD)引起,TNF-a参与
机体在初次感染过程中二种现象同时产生,伴随存在。
HIV感染、重症营养不良等。 结核菌素失效或技术误差。
39
结核病诊断方法进展
聚合酶链反应+核酸探针杂交:敏感、特异、 分型
单克隆抗体检测结核抗原:
结核特异性免疫复合物:IgG类,活动性结核+ 全血INF-r检测:可区分结核感染与接种反应 结核菌结构成份的检测:结核硬脂酸

泌尿系统疾病小儿结核

泌尿系统疾病小儿结核

第九单元泌尿系统疾病细目一:小儿泌尿系统解剖生理特点要点一:肾脏要点二:尿的特点56.婴幼儿少尿的标准是昼夜尿量少于()。

A.100mlB.200mlC.300mlD.400mlE.500ml解析:正确答案为B。

学龄儿童每日排尿量少于400ml/m2,学龄前儿童少于300ml/m2,婴幼儿少于200ml/m2时为少尿。

每日尿量少于50ml/m2为无尿。

细目二:小儿急性肾小球肾炎要点一:病因2002(B)A1型题67.小儿急性肾小球肾炎的病因中最常见的相关病原是A、金黄色葡萄球菌B.β-溶血性链球菌C、肺炎支原体D.乙型肝炎病毒E.肺炎链球菌解析:正确答案为B。

要点二:临床表现2004(E)A3/A4型题6岁男孩,尿少、水肿2天,血压130/90mmHg,尿常规:蛋白(++),红细胞25个/Hp,白细胞15个/HP。

149.患儿在入院第2天突然出现头痛、恶心、呕吐、视物模糊,并抽搐一次,此时应考虑出现A.急性肾功能衰竭B.严重电解质紊乱C.严重循环充血D.急性代谢性酸中毒E.高血压脑病解析:正确答案为E。

要点三:诊断和鉴别诊断2001(A)A2型题然烦躁不安,抽搐2次。

查体:体温38.4C,呼吸28次/分,脉搏110次/分,BPl50/110mmHg,心肺无异常,肝右肋下未触及,神经系统检查无异常。

最可能的诊断是(A)A.急性肾炎合并高血压脑病B.急性肾炎合并严重循环充血C.急性肾炎合并高热惊厥D.急进性肾炎E.急性肾炎合并肾功能衰竭解析:正确答案为A。

2004(D)A3/A4型题6岁男孩,尿少、水肿2天,血压130/90mmHg,尿常规:蛋白(++),红细胞25个/Hp,白细胞15个/HP。

148.该患儿首先考虑的诊断是A.急性尿路感染B.急进性肾炎C.单纯性肾病D.急性肾小球肾炎E.肾炎性肾病解析:正确答案为B。

要点四:治疗2000(D)A1型题77.急性肾炎病儿参加体育锻炼的标准是A.尿常规正常B.血沉正常C.血压正常D.尿阿迪氏计数正常E.抗“O”滴定度正常解析:正确答案为D。

小儿结核PPT课件

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小儿结核特点
• 小儿结核发病特点 • 小儿时期的结核病 • 小儿结核治疗特点 • 卡介苗及结核菌素试验
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小儿结核发病特点
• 多见原发结核 • 发病急、进展快、全身症状重、易发生合并症 • 不治疗,短期恶化;及时治疗,恢复快
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小儿结核发病特点
• 对结核菌及其代谢产物敏感性高 • 易发生血行播散、易侵犯淋巴系统 • 多有结核密切接触史
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自然感染的结素反应
• 硬结>10-15mm • 深红边缘整齐,消退后色素沉着。 • 硬结持续7-10天 • 阳性反应持续10-20年至终生
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BCG接种后的结素反应
• <10mm • 淡红、边缘不整 • 硬结持续2-3天 • 阳性反应持续3-5年
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第23页/共26页
结核感染的治疗
• INH 10-15mg/kg/日 • 每日不超过300mg • 疗程6-12个月
第24页/共26页
结核的预防性治疗
• 与开放性肺结核密切接触 • 有结核病史或肺内有陈旧结核病灶需长期服用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。 • 10mg/kg/日,疗程6-12个月。
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原发型肺结核的临床表现
• 一般起病缓慢、有结核中毒症状,急性起病者高热。 • 肺部体征不明显 • 婴幼儿易产生压迫症状 • X线检查:肺门、纵隔肿大淋巴结
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原发型肺结核的转归
• 钙化 • 原发灶扩大或支气管淋巴结周围炎 • 支气管结核 • 原发空洞 • 结核性胸膜炎 • 粟粒性结核(肺或全身) • 干酪性肺炎
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结核菌素试验
OT
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3、抗结核药的使用见表10-5 (P211) 4、化疗方案 (1)标准疗法:一般用于无明显自觉症状 的原发型肺结核。每日服用INH,RFP和 (或)EMB,疗程9~12个月。 (2)两阶段疗法:用于活动性原发型肺结 核、急性粟粒性结核病及结核性脑膜炎。 ①强化治疗阶段:联用3—4种杀菌药物。 化疗的关键阶段 。②巩固治疗阶段:联 用2种抗结核药物。
接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主 要区别见表10-4 (P209)。 (2)阴性反应见于:①未感染过结核;② 结核迟发性变态反应前期(初次感染后4— 8周内);③假阴性反应,由于机体免疫功 能低下或受抑制所致,如部分危重结核 病;急性传染病如麻疹、水痘、风疹、 百日咳等;体质极度衰弱者如重度营养 不良,重度脱水,重度水肿等,应用糖 皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时;原 发或继发免疫缺陷病;④技术误差。
1、细胞介导的免疫反应
抗酸杆菌进入体内(胞内寄生),致敏T淋 巴细胞(细胞免疫,4-8周)释放IFN-r激活巨 噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌;IFN-r增强细胞毒 性T淋巴细胞和自然杀伤细胞的活性,溶解已吞 噬结核杆菌的巨噬细胞。当免疫反应不足以杀 灭结核杆菌时,其可通过巨噬细胞经淋巴管扩 散到淋巴结。
(3)方法:INH每日l0mg/kg(≤300mg /d),疗程6—9个月。或INH每日10 mg/kg(≤300mg/d)联合RFP每日 10mg/kg(≤300mg/d),疗程3个月。
谢谢!
②半杀菌药:如链霉素(SM)和吡嗪酰胺 (PZA)。 (2)抑菌药物:常用者有乙胺丁醇(EMB)及乙 硫异烟胺(ETH)。 2.针对耐药菌株的几种新型抗结核药 (1)老药的复合剂型:如Rifamate(内含INH 和 RFP );Rifater(内含1NH,RFP和PZA)等。 (2)老药的衍生物:如Rifapentine (3)新的化学制剂:如力排肺疾(Dipasic)
1、传染源:开放性肺结核患者是主要 传染源。 2、传播途径:呼吸道为主;少数经消化 道,经皮肤或胎盘传染者少见。 3、易感人群:生活贫困、居住拥挤、营 养不良、社会经济落后。新生儿非常易 感。儿童发病与否主要取决于:①结核 菌的毒力及数量②机体抵抗力③遗传。
(三)、发病机制
机体在感染结核菌后,在产生免疫力 的同时,也产生变态反应,均为致敏 T细胞介导的,是同一细胞免疫过程 的两种不同表现。
小儿结核病总论
儿科 王华彬
结核病是由结核杆菌引起的 慢性感染性疾病。全身各个脏器 均可受累,但以肺结核最常见。 HIV的流行和AIDS的出现,多药 耐药性结核菌株的产生,成为防 治结核病的严重问题。
许多国家结核发病率有所回升,因 此1993年WHO宣布全球结核处于紧 急状态。22个国家为高发国家,我 国即在其中。3月24日定为世界结核 病日。
Байду номын сангаас
四、诊断 早期诊断。病灶、性质、范围、 是否排菌、是否活动。 (一)、病史:中毒症状、接触史、 接种史、急性传染病史、结核过敏表 现。 (二)、结核菌素试验:感染4—8 周后,结核菌素试验阳性。迟发型变 态反应。
1、试验方法:常用的结核菌素皮内注射 0.1ml含5个结核菌素单位的纯蛋白衍生物 (PPD)。48-72小时后观察反应结果,取 纵、横两者的平均直径判断反应强度。 ﹤5mm阴性,≥5mm为阳性(+);1019mm为中度阳性(++),≥20mm为强 阳性(+++),有水泡、破溃、淋巴管炎 及双圈反应为极强阳性反应(++++)。
3.预防性化疗 (1)目的:①预防儿童活动性肺结核;②预防 肺外结核病发生;③预防青春期结核病复燃。 (2)适应证:①密切接触家庭内开放性肺结核 者;②3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌 素试验阳性者;③结核菌素试验新近由阴性转 为阳性者;④结核菌素试验阳性伴结核中毒症 状者;⑤结核菌素试验阳性,新患麻疹或百日 咳小儿;⑥结核菌素试验阳性小儿需较长期使 用糖皮质激素或其它免疫抑制剂者。
(3)短程疗法 直接监督下服药与短程化疗是WHO治愈 结核病人的重要策略。可选用以下几种6 个月短程化疗方案:①2HRZ/4HR(数 字为月数,以下同);②2SHRZ/4HR; ③2EHRZ/4HR。若无PZA则将疗程延 长至9个月。
六、预防
1.控制传染源 2.普及卡介苗接种 下列情况禁止接种卡介苗: ① 先天性胸腺发育不全症或严重联合 免疫缺陷病患者;②急性传染病恢 复期;③注射局部有湿疹或患全身 性皮肤病;④结核菌素试验阳性。
无细菌培养条件小儿肺结核的诊断标准
①有与成人结核、尤其开放结核接触史 ②持续两周以上的咳嗽,抗生素治疗无效 ③结素试验阳性:无卡介苗接种史者>10mm 有卡介苗接种史者>15mm ④符合肺结核诊断的X线征象 ⑤抗结核治疗有效(两个月后体重增加10% 以上,症状好转) --------具有以上两点或两点以上条件 (仅供参考)
判断小儿结核病具有活动性的参考指标 ①结素试验≥20mm ②<3岁尤<1岁未种卡介苗结素试验阳性 ③有发热及其他结核中毒症状 ④找到结核菌 ⑤胸片显示活动性原发性肺结核改变者 ⑥血沉增快而无其他原因可解释者 ⑦纤维支气管镜检显示明显支气管结核 病变 (仅供参考)
五、治疗 (一)、一般治疗 营养、休息、阳光 (二)、抗结核药物 治疗目的是:①杀灭病灶中的结核菌;②防止 血行播散。治疗原则为:①早期治疗;②适宜 剂量;③联合用药;④规律用药;⑤坚持全程; ⑥分段治疗。 1、目前常用的抗结核药可分为两类 (1)、杀菌药物:①全杀菌药:如异烟肼 (INH)和利福平(RFP)。
抗酸杆菌
进入体内(胞内寄生)
致敏T淋巴细胞(细胞免疫,4~8周)
释放cytokines/lymphokines
激活巨噬细胞
吞噬和杀灭结核杆菌
2、迟发型变态反应 宿主对结核菌及其产物的超常免 疫反应,亦由T细胞介导,以巨噬细 胞为效应细胞,最后引起细胞坏死及 干酪样改变,甚至形成空洞。 感染结核杆菌后机体可获得免疫 力,90%可终生不发病;5%原发性 肺结核;5%继发性肺结核。
(三)、 实验室检查 1、结核杆菌检查 从痰、胃液(婴幼儿可抽取 空腹胃液)、脑脊液、浆膜腔液中找到结核杆 菌是重要的确诊手段。结核杆菌L型应建立L 型菌培养分离技术。 2、免疫学诊断及分子生物学诊断:(1)酶联免 疫吸附试验(ELISA) (2)酶联免疫电泳技术 (ELIEP) (3)DNA探针 (4)聚合酶链式反应(PCR) (5)线条DNA探针杂交试验 3、血沉 结合临床表现及X线检查可协助判断 结核病的活动性。
(四)结核病影像学诊断 1.X线检查 胸部X线检查是筛查小 儿结核病不可缺少的重要手段,除正 前位胸片外同时应拍侧位片。 2.计算机断层扫描 (CT) 胸部CT 检查对肺结核的诊断及鉴别诊断很有 意义,有利于发现隐蔽区病灶。 (五)、其他辅助检查:纤维支气管 镜检查、周围淋巴结穿刺液涂片检查、 肺穿刺活检或胸腔镜取肺活检 。
2、临床意义 (1)、阳性反应见于:①接种卡介苗后 ②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性 反应,表示曾感染过结核杆菌③婴幼儿 尤其是未接种卡介苗者,阳性反应多表 示体内有新的结核病灶。年龄愈小,活 动性结核可能性愈大;④强阳性反应者, 示体内有活动性结核病;⑤由阴性反应 转为阳性反应,或反应强度由原来小于 10mm增至大于10mm,且增幅超过 6mm时,示新近有感染。
中国现状
目前结核感染人数 现有结核病人数 0~14岁儿童结核感染率 3.3亿 600万 6%~9%
(一)病因
结核杆菌属于分支杆菌属,抗酸 性,需氧菌,革兰染色阳性,抗酸染 色呈红色。结核杆菌分为4型:人形、 牛型、鸟型和鼠型,对人类致病的 主要为人型和牛型,其中人型是主 要病原体。
(二)、流行病学
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