危重病皮质类固醇使用指南(全文)
糖皮质激素在重症肺炎治疗中的应用进展(全文)
糖皮质激素在重症肺炎治疗中的应用进展（全文）摘要重症肺炎病死率高，其治疗仍是目前的重点问题之一。
糖皮质激素通过抑制炎性介质、细胞因子释放及调节机体免疫等来发挥其抗炎作用。
糖皮质激素用于重症肺炎的辅助治疗已发展多年，但多数情况下，仍是经验性给药。
目前国内外有关糖皮质激素在重症肺炎治疗中的应用尚有争议。
因此，本文对糖皮质激素在重症肺炎中的抗炎机制和治疗应用进展作一综述。
肺炎作为呼吸系统最常见的一种感染性疾病，未经合理治疗的肺炎依照其感染的严重程度，可从自限性疾病发展至重症肺炎，甚至演变成全身性感染、感染性休克、多器官功能衰竭，严重者死亡率可高达50%[1]。
尽管相继有各种高效广谱抗菌药物和机械通气等生命支持技术的出现，但重症肺炎的病死率并未明显下降。
因此，重症肺炎的治疗仍是目前全球面临的重点问题之一。
各种炎症介质之间的平衡是肺部感染预后的关键，糖皮质激素通过抑制炎性介质、细胞因子释放及调节机体免疫等来发挥其抗炎作用[2]。
糖皮质激素用于重症肺炎的辅助治疗已发展多年，多数情况下，都是经验性给药。
目前国内外有关糖皮质激素在重症肺炎治疗中的应用尚有争议。
因此，本文就糖皮质激素在重症肺炎中的应用价值、对患者预后的影响以及糖皮质激素的相关抗炎机制作一综述。
1 糖皮质激素的抗炎机制糖皮质激素的抗炎和免疫抑制作用主要有以下2种机制：基因组学机制和非基因组学机制。
前者是指糖皮质激素进入细胞内与其受体相结合后，直接与DNA结合(反式激活)，从而使转录因子失活(反式抑制)[3]。
首先，配体激活的糖皮质激素受体a作为同二聚体与靶基因中的糖皮质激素反应原件结合并诱导DNA编码的转录，即为反式激活。
其次，串扰机制是一种基因表达调控机制，其中连接的糖皮质激素受体s上调或下调炎症转录因子蛋白，被称为反式抑制，从而影响相关炎症转录因子的表达[4]。
而非基因组学机制涉及到膜相关的糖皮质激素信号传导受体和第二信使，这种作用机制不会直接影响基因的表达，也不会被基因转录抑制剂减弱。
糖皮质激素治疗ARDS是否应常规应用
糖皮质激素治疗ARDS是否应常规应用尽管近年来在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗和管理方面取得了诸多进展，但至今仍然没有验证有效的药物适用于各种病因引起的ARDS。
糖皮质激素具有强大的抗炎、抗免疫、抗休克和抗纤维化等多种作用，在ARDS临床治疗中应用广泛，其能否降低ARDS患者的病死率、改善患者预后至今仍存争议。
一、ARDS的病理生理从病理生理角度出发，ARDS发病第1周往往是疾病的渗出期，其本质是弥漫性炎症性损伤，直接或间接因素损伤远端肺泡结构和相关微血管系统；固有肺泡巨噬细胞激活，大量促炎介质和趋化因子的释放，促进了中性粒细胞和单核细胞的聚积。
活化的中性粒细胞通过释放毒性介质进一步造成损伤，导致屏障功能的丧失，间质和肺泡内的水肿、血管内凝血致血小板聚集和微血栓形成。
随着病情进展，进入增殖期（第2周），表现为持续的炎症伴胶原沉积、纤维增生。
这一时期的特点是成纤维细胞的短暂扩张和临时基质形成，气道祖细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）增殖，分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞（AECⅠ）。
病变持续进展，进入纤维化期，该期与需要机械通气密切相关，广泛的基底膜损伤和再上皮化不足或延迟导致间质和肺泡内纤维化的发展。
通常我们将渗出期称为早期，增殖期和纤维化期称为中晚期。
针对ARDS 的不同病理生理分期, 需要采取不同的治疗方式。
在早期, 药物治疗主要是减少渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应, 皮质类固醇、他汀类药物和神经肌肉阻断剂通过减少促炎反应,在ARDS的这一阶段发挥作用。
如果患者伴有心肺损伤, 吸入性肺血管扩张剂也能够减少血管收缩和改善右心功能。
在中晚期, 药物治疗的目的是抑制成纤维细胞增殖、延缓肉芽组织生成, 防止粘连和瘢痕形成。
二、糖皮质激素的抗炎作用糖皮质激素分为内源性和外源性。
内源性糖皮质激素是由自身的肾上腺皮质束状带细胞合成和分泌，包括可的松和氢化可的松，氢化可的松需要在肾脏转化为可的松才能发挥作用。
危重病相关皮质醇不足管理指南
危重病相关皮质醇不足管理指南翻译：张斌，陈梦飞，刘孜卓，刘丽丽，姜生茂，洪作佩，曾兰兰，吴颖，李瑞杰初校：蒋守银，江利冰火凤凰翻译组出品一、引言危重病相关皮质醇不足（CIRCI）的概念是于2008年由危重病医学会（SCCM）责成国际多学科专家组首次提出，它被描述为一种危重病期间下丘脑垂体轴的损害（应激反应）。
CIRCI的特征是危重症患者其细胞内皮质类固醇介导的抗炎活性不足导致的全身炎症失调。
CIRCI的症状列于表1。
CIRCI与循环血炎症标志物水平增加及与凝血、发病、重症监护病房（ICU）住院时间、死亡率均有关。
越来越多的证据表明皮质醇不足可广泛出现于各种危重病中，因此了解CIRCI的发病机制与治疗对于所有危重病相关医师来说都较为重要。
而在危重病人中广泛使用皮质类固醇急需一个有效、可靠与透明的评估过程，以支持一些关键性的决策。
表1. CIRCI体征和症状临床全身发热，乏力神经系统意识模糊谵妄昏迷心血管系统对液体复苏无效的低血压对儿茶酚胺的敏感性降低高心脏指数消化系统反胃呕吐不耐受肠内营养呼吸系统持续缺氧实验室检查低血糖低钠血症高钾血症代谢性酸中毒嗜酸细胞增多症影像下丘脑，垂体腺或肾上腺出血或坏死因此，在上述背景下，SCCM和欧洲危重病医学会（ESICM）责成全球18名相关领域的专家对2008年CIRCI诊断与处理指南作了更新。
除了严格应用GRADE（推荐评估分级，发展和评估）方法，本文中的推荐意见侧重于患者方面重要的预后及临床医生日常工作的实用性。
该指南涵盖儿童与成人重症患者的CIRCI，但不包括慢性肾上腺功能不全，且不适用于新生儿，指南小组认为此方面的指南应由相关领域专家进行制定。
本指南重点介绍大多数临床医师会遇到的与CIRCI 相关的三类疾病：脓毒症/脓毒性休克，急性呼吸窘迫综合征及严重创伤。
二、诊断1.诊断时，促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激试验中的总皮质醇是否优于随机血浆或血清总皮质醇？推荐意见：究竟是使用ACTH（250 µg）后的△皮质醇水平（60分钟时的皮质醇的基线水平改变＜9 µg/dl），还是使用随机血浆皮质醇水平<10 µg/dl用于诊断CIRCI，专家组不做推荐。
糖皮质激素在常见儿童急、危重疾病中具体应用及注意事项
糖皮质激素在常见儿童急、危重疾病中具体应用及注意事项糖皮质激素在儿科使用广泛，具有抗炎、免疫抑制、抗过敏、抗毒、抗休克及退热等多种作用，可以治疗儿童的各种炎性疾病与自身免疫性疾病。
肺炎H前推荐存在下列情况之一者可考虑短期应用：重症难治性支原体肺炎、A组链球菌肺炎、重症腺病毒肺炎等；难治性脓毒症休克、病毒性脑病、急性呼吸窘迫综合征；哮喘或有喘息。
重症难治性支原体肺炎用法用量：常规应用甲泼尼龙2mg∕(kg∙d),部分重症患儿可能无效，需根据临床表现、受累肺叶数量、肺实变范围和密度、CRP和LDH水平、既往经验或疗效调整剂量，可达4~6mg∕(kg∙d)；少数患儿病情严重，存在过强免疫炎症反应甚至细胞因子风暴，可能需要更大剂量。
注意事项：需每日评估疗效，若有效，应用24h后体温明显下降或者正常；若体温降低未达预期，需考虑甲泼尼龙剂量不足、混合感染、诊断有误、出现并发症或其他措施处置不当等因素。
一旦体温正常、临床症状好转、CRP明显下降，可逐渐减停，总疗程一般不超过14do重症腺病毒肺炎重症腺病毒肺炎患儿并发噬血细胞综合征、顽固性喘息及胸腔积液急速进展时才考虑全身小剂量、短期使用糖皮质激素[5]o用法用量：多选择甲泼尼龙l~2mg∕(kg∙d)或等量氢化可的松，静脉注射。
注意事项：对危重症或者炎症反应过强，可酌情增加剂量，但需权衡利弊，若不能除外混合感染，尤其是真菌、结核感染，需要在充分抗感染的前提下应用。
一般短疗程使用为宜。
脑膜炎肺炎链球菌脑膜炎儿童肺炎链球菌脑膜炎应用地塞米松的疗效存在争议，应权衡利弊。
用法用量：如选择应用，建议在第一剂抗菌药物治疗前或同时静脉滴注地塞米松，不迟于第一剂抗菌药物开始后4h,剂量0.6mg∕(kg∙d),6h1次，2〜5do注意事项：有专家建议使用地塞米松时，加用利福平。
小于6周龄小婴儿或有神经系统异常儿童，不推荐使用地塞米松。
6周龄以上肺炎链球菌脑膜炎患儿在权衡利弊后，可以应用地塞米松。
1.实用危急重症药物治疗手册(柴枝楠 主编)
人民军医出版社第1章心脏骤停（P2页）心脏骤停(SCA):亦称循环骤停，是指心脏突然衰竭而丧失了有效的泵血机械功能，不能搏出足量的血液以保证脑等重要脏器的需要。
【诊断依据】1.主要依据突然意识丧失或抽搐；叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀。
2.次要依据大动脉搏动消失、瞳孔散大固定、手术患者创口处不见渗血、心尖搏动及心音消失等。
3.临床特点（1）心源性心脏骤停：绝大多数发生在有器质性心脏病患者。
最常见的是冠心病，80%有冠心病及其并发症引起（75%有心肌梗死病史）。
其他原因包括各种心肌病、瓣膜病变、先天性与获得性长QT综合症、Brugada综合症。
其次为心脏传导系统功能严重障碍：如高度房室传导阻滞。
（2）非心源性心脏骤停：①中枢神经系统病变：各种颅内感染、颅内肿瘤、脑血管意外等所致颅内高压或脑疝等；②电解质严重紊乱及酸碱平衡失调：如高血钾、低血钾、高血钙、严重酸碱血症等；③休克：如过敏性、感染性、失血性休克等未获得有效治疗时；④药物中毒或过敏：如锑剂、有机磷、氯喹、洋地黄、奎尼丁、氰化物、普萘洛尔（心得安）等中毒以及青霉素、碘制剂及血制品所引起的严重过敏反应等；⑤手术及麻醉意外：如心包或胸腔穿刺、小脑延髓穿刺、心导管检查、心血管造影、气管造口、气管插管、神经外科手术、胆道手术，尤较常见于胸腔内手术，以及麻醉过深或处理不当等；⑥意外事故:如电击伤、溺水、自缢、严重创伤、交通事故以及矿山事故等。
【类型】1.心室颤动（VF）为最常见的类型，约占80%，此时心肌纤维呈现出极不规则、快速而紊乱的连续颤动，仅见心脏蠕动，心搏出量为零，心电图上QRS 波群消失，代之快速不规则颤动波，可分为细颤和粗颤两种。
2.心脏停搏（即心室停搏）为死亡常见表现，心脏处于静止状态，心电图呈等电位线或偶见P波。
3.无脉电活动（PEA）心室自身节律[即心电-机械分离（EMD）]：心室肌呈慢而微弱的收缩（20∽30/min），心电图QRS波群呈宽大畸形缓慢而矮小的室性自搏节律，泵血功能为零。
对比剂过敏反应及处理(全文)
对比剂过敏反应及处理（全文）无论是离子型或非离子型对比剂，均可能产生过敏反应。
对比剂过敏反应与其自身特点、类型，特别是患者的高危因素等密切相关。
依照对比剂的过敏反应发生程度的轻重，大体分为轻度、中度和重度三种类型。
一.轻度过敏反应1.消化系統腹部不适、恶心、吐等2.呼吸系统发热感、咳嗽、流涕等。
3.皮肤反应皮肤潮红，有的出现局限性荨麻疹等。
处理方法：轻度反应立即停止注药，安慰患者，根据症状可给予止吐药、H1或H2受体阻滞药，必要时给予地塞米松、抗组胺类药物，多在短时间内治愈。
二.中度过敏反应1.皮肤反应眼睑、颜面水肿，中重度荨麻疹等。
2.消化系统剧烈呕吐、剧烈腹痛、胸痛等。
3.呼吸系统支气管痉挛、呼吸困难、寒战、短暂昏迷等。
4.循环系统低血压，偶发室性期前收缩、房性期前收缩等。
处理方法：中度反应表现较危重，应及时处理。
除采取上述措施外，将患者处于头低足高位，吸氧，观察患者的血压、脉搏和心率变化，如血压下降合并心动过缓，用0.125～0.15mg异丙肾上腺素缓慢注射。
如血压下降伴呼吸困难可用氨茶碱0.125g静脉注射。
此类反应如出现喉头水肿、喉痉挛、支气管痉挛及肺水肿时，应及时给予肾上腺素0.5～1.0mg 皮下注射，地塞米松20mg静推，异丙嗪(非那根)25mg肌内注射。
三.重度过敏反应1.皮肤反应严重荨麻疹、严重红斑等。
2.呼吸系统喉头水肿、严重支气管痉挛、急性肺水肿、呼吸衰竭等3.循环系统各种心律失常、循环衰竭、心室颤动乃至心脏停搏等。
此型反应发生率极低，然而一旦发生，可危及生命、因此必须紧急抢救，必要时行心、肺、脑复苏。
紧急处理方法：重度反应立即停止检查，并根据病情采取以下措施:(1)静脉注射大剂量水溶性皮质类固醇，如甲泼尼龙琥珀酸钠，所有病例均立即静脉注射500mg(4岁以下的儿童250mg)于2～3min内注完;危重症可再追加剂量至30mg/kg同时及早补充血容量。
（2）给氧，必要时正压给氧。
危重患者的肾上腺功能不全的诊断与治疗
内的感染性休克患者（指经液体复苏但收缩压仍＜９０ｍｍＨｇ，或血管加压药应用≥ｌｈ）随机 接受氢化可的松（５０ｍｇ
者并发症发生率和病死率增加。１９４９年，Ｋｅｎｄａｌｌ、ｓａｒｅｔｔ、Ｒｅｉｃｈｓｔｅｉｎ等首次合成可的松，从 而糖皮质激素替代治疗这种能够挽救生命的治疗方法得以用于临床。
一、病理生理
肾上腺位于。肾上极，左右各一，每个重约４９。在组织学上肾上腺可分为髓质和皮质两 部分。其中髓质部分分泌肾上腺素、去甲肾上腺素这两种内源性的儿茶酚胺。皮质部分由
１８５５年，ＴｈｏｍａｓＡｄｄｉｓｏｎ首次报告了一种临床综合征，其特点是体重减轻和色素沉着， 并确认该综合征是由于肾上腺损毁所致。急性疾病时人类肾上腺分泌皮质类固醇增加，这 是机体一种重要的保护性反应，但许多疾病和治疗可干扰皮质类固醇分泌的这种正常反
应。在危重患者中肾上腺功能不全（ａｄｒｅｎａｌ ｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｖ，ＡＩ）有一定的发病率，可导致患
外向内分为球状带、束状带和网状带。球状带又成为外带，主要分泌盐皮质激素（在人类
主要是醛固酮）。束状带和网状带有合称为内带，主要分泌糖皮质激素（在人类主要是皮 质醇）和雄激素。
。肾上腺髓质和皮质有不同的调节途径。肾上腺髓质细胞受来自脊髓的交感神经节前纤
维直接支配。当交感神经兴奋时，髓质细胞受刺激分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，吸收入 血后发挥作用。肾上腺皮质盐皮质激素的分泌受肾素．血管紧张素．醛固酮系统调节。当血
相对。肾上腺机能不全的患者（定义为给予ＡｃＴＨ后皮质醇浓度升高≤９０肛ｇ／Ｌ），生理剂量 的皮质类固醇（每６小时１次静脉注射氢化可的松５０ｍｇ加每日１次口服氟氢可的松５０ ｐｇ，连
危重病皮质类固醇使用指南(全文)
危重病皮质类固醇使用指南（全文）一、脓毒症1.成人脓毒症住院患者无休克时是否应使用皮质内固醇？推荐意见：不建议在没有休克的成人脓毒症住院患者中使用皮质类固醇（条件性推荐，中等质量证据）。
2.脓毒性休克住院患者是否应使用皮质类固醇？推荐意见：脓毒性休克患者对液体复苏无反应及其使用中至高剂量血管加压药时，建议使用皮质类固醇（条件性推荐，低质量证据）。
3.成人脓毒性休克住院患者若使用皮质类固醇进行治疗，其推荐剂量与治疗时间是多少？推荐意见：如果使用皮质类固醇治疗脓毒性休克，建议使用长疗程和低剂量：氢化可的松iv＜400mg/d，疗程≥3d，而不是短疗程和高剂量（条件性推荐，低质量证据）。
原理：促炎细胞因子或通过抑制皮质醇对ACTH的反应，或与细胞内糖皮质激素功能相竞争从而导致脓毒症相关的CIRCI，后者反过来引起器官衰竭，并使血管加压药治无反应。
因此，皮质类固醇治疗脓毒症的潜在获益在几十年的观察研究和试验中得到了验证。
对纳入3176例伴或不伴休克的脓毒症患者的27项随机临床试验的分析显示，接受皮质类固醇治疗的患者28d死亡率为29.3％，安慰剂组患者死亡率为31.8％，相对危险度0.87（95％CI ：0.76－1.0）。
由于结果的不一致和不严密，证据质量是低的。
对纳入826例伴或不伴休克的脓毒症患者的6项随机临床试验的分析显示，接受皮质类固醇治疗的患者28d死亡率为33.8％，安慰剂组患者死亡率为30.6％，相对危险度1.11（95％CI：0.91－1.34）。
最近，HYPRESS多中心试验对190例脓毒症患者(不包括休克患者)接受连续注射200mg氢化可的松5d，然后逐渐减量直到第11d，另190例患者接受安慰剂治疗。
主要观察终点是在14d内发生的脓毒性休克，结果显示与接受安慰剂治疗的患者相比，接受氢化可的松治疗的患者在14d 内进展为脓毒性休克的比例没有差异(差异1.8％；95％CI：10.7－7.2％，p = 0.70)。
2024 SCCM指南(更新版)：糖皮质激素在脓毒症、急性呼吸窘迫综合征和社区获得性肺炎中的应用
2024 SCCM指南（更新版）：糖皮质激素在脓毒症、急性呼吸窘迫综合征和社区获得性肺炎中的应用背景危重病相关皮质类固醇不足(CIRCI) 是一种全身性炎症状态，伴有下丘脑-垂体-肾上腺轴失调、皮质醇代谢改变和组织糖皮质激素抵抗，常见于危重症住院患者。
美国重症医学会(SCCM) 和欧洲重症医学会(ESICM) 成员组成重症医学内分泌学国际专家多学科工作组曾在2008年和2017年发布了多种临床病症下CIRCI诊断和管理指南。
多年来，自此还发表了多项急性患者使用糖皮质激素的新的临床研究，表明糖皮质激素在脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和社区获得性肺炎(CAP)中的使用，有必要对危重疾病相关糖皮质激素不足指南进行重点更新。
本文更新了既往CIRCI指南，重点关注脓毒症、脓毒症休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和社区获得性肺炎（CAP），而这些都是诊疗中最常用的糖皮质激素的疾病，且有足够多新的证据来重新评估应用指征。
目的为成人和儿童脓毒症、ARDS和CAP的住院患者提供使用糖皮质激素的循证建议。
方法由22名成员组成的小组包括来自医学的不同代表，包括成人和儿科重症医师、肺科医生、内分泌科医生、护士、药剂师和在制定循证临床实践指南方面具有专业知识的临床方法学家。
在指南制定的所有阶段表1. 推荐意见概述结果专家组发布了4项关于在脓毒症、ARDS和CAP患者中使用糖皮质激素的建议。
其中包括对脓毒症休克患者和重症ARDS患者使用糖皮质激素的有条件建议，以及对重症CAP住院患者使用糖皮质激素的强烈建议。
专家组还建议对脓毒症休克患者不要高剂量/短时间使用糖皮质激素。
脓毒症和脓毒症休克中的糖皮质激素的应用我们建议成人脓毒症休克患者应用糖皮质激素激素（1a 具备特定条件时推荐，低证据级别）不推荐对成人脓毒症休克患者使用大剂量、短疗程应用皮糖皮质激素激素（对大剂量，短疗程则定义为氢化可的松>400mg/d，疗程<3天）（1b 强烈推荐，中等证据级别）大部分脓毒症休克研究中糖皮质激素疗效小到中等。
皮质醇说明书
批准文号：国药准字S1*******使用前请详细阅读此说明书皮质醇放射免疫分析药盒说明书Cortisol Radioimmunoassay Kit北京北方生物技术研究所一、概述及临床意义皮质醇(Cortisol, 缩写为：Cor.)是一种主要由肾上腺皮质束状带分泌的糖皮质激素，属于21碳类甾体激素，分子量363D。
人每日分泌量有昼夜节律性变化，一般早晨分泌量多。
准确测定皮质醇的含量，对下丘脑垂体—肾上腺皮质轴功能试验及其病理、生理研究和临床诊断有重要意义。
对柯兴氏综合症，原发性付肾皮质机能低下症(阿狄森氏病)鉴别诊断特别有效。
本药盒用于测定血清中皮质醇的含量。
血清样品不用稀释，不用预处理，血清或血浆直接加样。
采用放射免疫分析技术，具有用血样量少，操作方法简便，检验周期短，测定结果重复性好等优点。
二、测定原理应用竞争机制原理，标准或样品中的Cor.和加入的125I-Cor.共同与一定量的特异性抗体产生竞争性免疫反应。
125I-Cor.与抗体的结合量与标准或样品中Cor.的含量呈一定的函数关系。
用免疫分离试剂（PR）将结合部分（B）与游离部分（F）分离后，测定结合部分的放射性强度，并计算相应结合率B/B0。
用已知标准Cor.含量与对应结合率作图，即得标准抑制曲线。
从标准曲线上查知对应结合率的待测样品中Cor.的含量。
1四、试剂的配制、使用方法和保存1．Cor.标准品：将0标准1ml蒸馏水溶解，其余标准分别准确地加入0.5ml 蒸馏水溶解。
溶解15分钟后摇匀方可使用。
溶解后其浓度分别为0、10, 50, 100, 200, 500ng/ml。
标准复溶后2~8℃保存可稳定42天，冻干品-20℃保存有效期内稳定。
2．125I-Cor.标记物：冻干品用缓冲液溶解。
100管标记物加缓冲液10ml, 50管标记物加5ml，加样前摇匀。
100管标记物放射性不大于111KBq(3μCi)，2~8℃避光保存可稳定42天。
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠以下内容仅供参考，请以药品包装盒中的说明书为准。
妊娠：C哺乳：慎用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用【药品名称】通用名：注射用甲泼尼龙琥珀酸钠英文名：Methylprednisolone Sodium Succinate for Injection汉语拼音：Zhusheyong Jiaponilong Huposuanna【成份】本品主要成份为：甲泼尼龙琥珀酸钠【性状】本品为白色至类白色粉末。
【适应症】除非用于某些内分泌失调的疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。
1. 抗炎治疗：–风湿性疾病：作为短期使用的辅助药物(帮助患者渡过急性期或危重期)，用于：创伤后骨关节炎；类风湿性关节炎，包括幼年型类风湿性关节炎(个别患者可能需要低剂量维持治疗)；急性或亚急性滑囊炎；上踝炎；急性非特异性踺鞘炎；急性痛风性关节炎；银屑病关节炎；强直性脊柱炎。
-胶原疾病（免疫复合物疾病）：用于下列疾病危重期或维持治疗：系统性红斑狼疮（和狼疮性肾炎）：急性风湿性心肌炎；全身性皮肌炎（多发性肌炎）。
结节性多动脉炎；古德帕斯彻综合症(Goodpasture′s Syndrome)。
-皮肤疾病：天疱疮；严重的多形红斑（Stevens-Johnson综合症）；剥脱性皮炎；大疱疱疹性皮炎；严重的脂溢性皮炎；严重的银屑病；蕈样真菌病；荨麻疹。
-过敏状态：用于控制以下常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病。
支气管哮喘；接触性皮炎；异位性皮炎；血清病；季节性或全年性过敏性鼻炎；药物过敏反应；荨麻疹样输血反应；急性非感染性喉头水肿（肾上腺素为首选药物）。
-眼部疾病；严重的眼部急慢性过敏和炎症，例如；眼部带状疱疹;虹膜炎；虹膜睫状体炎；脉络视网膜炎；扩散型后房色素层炎和脉络膜炎；视神经炎；交感性眼炎。
-胃肠道疾病：帮助患者渡过以下疾病的危重期。
溃疡性结肠炎（全身治疗）；局限性回肠炎（全身治疗）。
关于糖皮质激素的使用
关于糖皮质激素的使用医学糖皮质激素（GC），在人体是由【肾上腺皮质束状带细胞】合成和分泌的，以皮质醇为代表，成人每日分泌量为15~30mg。
【禁忌症】01、对肾上腺皮质激素类药物过敏者；02、皮质醇增多症（患者在接受垂体或肾上腺手术治疗时及手术后例外）；03、有严重的精神病史或癫痫病史；04、活动性胃、十二指肠溃疡；05、近期胃肠吻合术后；06、严重骨质疏松或骨折未愈合前；07、青光眼或角膜溃疡；08、未能用抗菌药控制的细菌、病毒、真菌感染；09、水痘、牛痘接种；10、妊娠期（特别是在妊娠初期14周内）和产褥期；11、严重的高血压（SLE引起的狼疮危象除外）；12、严重的低血钾症；13、严重的糖尿病。
注意：一般而言，在应用GC抢救危重病例挽救患者的生命时，多着眼于GC的适应症。
而在慢性疾病时，则应慎重考虑GC的禁忌症，GC应尽量不用或慎用。
例如：糖尿病患者合并过敏性休克，由于后者威胁生命，应予GC抗休克治疗，同时应用胰岛素积极控制患者的血糖；但如糖尿病患者合并类风湿性关节炎，则尽可能不用GC，而改用其他治疗措施。
【GC的制剂及其选择原则】Ⅰ、GC的制剂GC按其作用时间的长短可分为：短效（可的松、氢化可的松）中效（强的松、强的松龙、甲基强的松龙、曲安西龙）长效（地塞米松、倍他米松）天然的GC（如可的松、氢化可的松）具有较强的糖代谢及抗炎的作用，而对水、盐代谢的代谢的作用较弱，故称“糖皮质激素”。
为了提高抗炎效果，降低不良反应，后来又人工合成了一系列糖皮质激素类衍生物：【强的松】：【可的松】化学结构上，在A环1位和2位碳之间改成不饱和的双键【强的松龙】：【氢化可的松】化学结构上，在A环1位和2位碳之间改成不饱和的双键医学——其抗炎和糖代谢作用比母体强4~5倍，而钠潴留作用减弱。
【强的松龙】的6位碳上加一甲基，就成为【甲泼尼龙】（甲基强的松龙），其抗炎作用进一步增强，而钠潴留作用减弱。
【氢化可的松】的9号位碳上加氟，则成为【氟氢可的松】，其抗炎作用虽较氢化可的松增强，但钠潴留作用亦明显增强，和去氧皮质酮相当，国内仅用于皮肤病的治疗，为外用药。
肾上腺皮质类固醇激素的使用
肾上腺皮质类固醇激素肾上腺皮质类固醇激素简称肾上腺皮质激素约有40余种(其中30多种为衍生物)，它们多由胆固醇演变而来，其基本化学结构与胆固醇相似，故称为皮质类固醇或甾体。
在正常情况下，垂体前叶分泌促皮质素（ACTH）刺激肾上腺皮质，分泌皮质激素。
一、肾上腺素皮质的解剖和功能肾上腺位于肾脏上端，左右各一，其重量在正常人为11—18g，可分为内外两层，内层称为髓质，分泌肾上腺素和去甲肾上腺素；外层称为皮质，占肾上腺重量的90%，此由外向内分为三层——即球状带、束状带、网状带，所分泌的激素有：1、盐皮质激素：由皮质的球状带合成与分泌，其代表为醛固酮和去氧皮质酮，主要影响水、盐的代谢。
临床上仅用于治疗阿迪森病和低钠血症。
2、氮皮质激素：主要由皮质的网状带合成与分泌，其代表为睾酮和雄二醇，作用于性器官和影响蛋白质代谢，通常所指的皮质激素并不包括这类激素。
3、糖皮质激素：由皮质的束状带合成与分泌，其代表为氢化可的松（皮质醇），主要影响糖和蛋白质的代谢，对水盐代谢影响较小，在临床上有广泛的应用范围。
表1、正常人肾上腺皮质所分泌的主要激素带种类主要类固醇一日分泌量分泌调节球状带盐皮质激素醛固酮 100—150mg 血管紧张素Ⅱ11—去氧皮质酮微量束状带糖皮质激素氢化可的松 15—30mg ACTH皮质酮 2—3mg网状带雄激素类去氧异雄酮男 17mg ACTH女 12mg雄烯二酮男 1.4mg女 3.4mg11—羟雄烯二酮 0—10mg雌激素类雌二醇微量雌酮微量黄体素黄体酮 0.4—0.8mg二、糖皮质激素的主要生理作用1、对糖代谢的影响：可促进糖原异生，抑制组织对糖的分解和利用，使肝糖原增多，血糖升高，糖耐量降低，有加重或诱发糖尿病的倾向。
2、对蛋白质代谢的影响：能促进蛋白质分解和抑制蛋白质的合成，造成负氮平衡，并抑制肌肉细胞对葡萄糖和氨基酸的摄取和利用，使肌肉萎缩。
3、对脂肪代谢的影响：可加速脂肪的分解过程，使脂肪重新分布（造成躯干和面部脂肪堆积，而四肢的脂肪减少），出现向心性肥胖。
糖皮质激素类药物临床应用指导原则2023
糖皮质激素类药物临床应用指导原则2023一、糖皮质激素应用简介天然和合成的糖皮质激素(也称为类固醇激素)可用于治疗多种疾病。
这类药物大多以药理剂量用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制治疗。
（一）药物代谢动力学特征血清中大部分皮质醇与皮质类固醇结合球蛋白(corticosteroid -binding globulin,CBG)和白蛋白结合。
体内的11-β-羟基类固醇脱氢酶1型同工酶将无活性的皮质素转化为皮质醇，2型同工酶将皮质醇转化为皮质素。
合成类糖皮质激素经氟化、甲基化或甲基噁唑啉化后可避免被2型同工酶氧化灭活。
糖皮质激素受体基因多态性可提高或降低对糖皮质激素的敏感性，进而影响对外源性皮质醇药物的反应。
（二）治疗疗程和剂量糖皮质激素的生物学效价、药物代谢动力学、治疗疗程和剂量、给药方式和一天内的给药时机、以及代谢个体差异均会影响治疗疗效，并产生各种不良反应。
治疗疗程根据用药时间大致可分为冲击治疗，短程、中程和长程治疗，以及替代治疗。
1.治疗疗程：1)冲击治疗：大部分适用于危重病人的抢救，如重度感染、中毒性休克、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿等，使用一般≤5天。
激素使用期间必须配合使用其他有效治疗措施。
因疗程短可迅速停药，若无效可在短时间内重复应用。
2)短程治疗：适用于应激性治疗，或感染及变态反应类疾病所致的机体严重器质性损伤，如结核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官移植急性排斥反应。
配合其他有效治疗措施，停药时需逐渐减量以至停药。
使用一般＜1月。
3)中程治疗：适用于病程较长且多器官受累性疾病如风湿热等。
治疗剂量起效后减至维持量，逐渐递减直至停药。
使用一般＜3月。
某些特殊疾病，如活动性甲状腺眼病，使用激素每周一次冲击治疗，一般维持12周。
4)长程治疗：适用于预防和治疗器官移植后排斥反应及反复发作的多器官受累的慢性系统性自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、肾病综合征等。
危重症相关皮质醇不足的处理
危重症相关皮质醇不足的处理危重症相关皮质醇不足（CIRCI）是一种全身性炎症状态，与下丘脑-垂体-肾上腺轴失调、皮质醇代谢改变以及组织对皮质类固醇抵抗等相关。
与CIRCI相关的疾病包括脓毒症、感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、严重创伤、严重细菌性肺炎、细菌性脑膜炎以及严重的社区获得性肺炎等。
什么是CIRCI？危重病相关的皮质类固醇不足这一概念是2008年美国重症医学会（SCCM）和欧洲危重症医学会（ESICM）国际多学科工作组提出的，当时发布了CIRCI诊断和管理指南，该指南于2017年更新，并将于2023年再次发布更新版。
CIRCI在危重病患者中广泛存在，不同的重症患者中，CIRCI发生率差异很大：重症监护室的感染性休克患者，有20%-60%发生CIRCI，创伤性脑损伤患者中有15%-50%。
危重病患者细胞内糖皮质激素介导的抗炎活性不足导致系统性炎症反应失调。
CIRCI的临床特征是尽管进行了充分的液体复苏，但患者的血流动力学不稳定，或者出现发热和炎症但没有明确感染源且对经验性抗菌治疗反应不佳。
其他非特异性症状和体征包括精神状态改变、胃肠道症状、低血糖、嗜酸性粒细胞增多、低钠血症和高钾血症。
如何诊断CIRCI？2017SCCM/ESICM指南指出，究竟是使用ACTH激发试验（250 µg）后的皮质醇水平（60分钟时的皮质醇较基线水平改变＜9 µg/dl），还是使用随机血浆皮质醇水平<10 µg/dl用于诊断CIRCI，专家组不做推荐。
最新文献指出，CIRCI并不能通过单一的检测方法进行诊断，如果使用ACTH激发试验，建议使用最大剂量的Cosyntropin（250 μg IV）。
此外，不建议通过检测血浆游离皮质醇或唾液皮质醇水平代替血浆总皮质醇水平来诊断，这种方法在临床中实用性或可行性较差。
地塞米松不会干扰皮质醇反应或皮质醇测定。
如果服用氢化可的松，则应在ACTH激发试验前一天晚上停药。
皮质类固醇在皮肤科的应用 PPT课件
总效应
基因组效应与非基因组效应的总和
泼尼松≤7.5mg/日时，基因组效应几乎 等于总效应 ≤100mg/日，总效应与泼尼松剂量呈现 显著的“剂量依赖性” ≥250mg/日，即使再增加激素剂量，而 总效应的增长非常有限。
强调的是剂量“非常大”，不是“间歇”用药
关于“冲击疗法”有两点争议： 将250mg或>250mg的泼尼松就命名为“冲击” 是否合适，因在数天就减量或停止； 此剂量的“非基因效应”如何起作用。
糖皮质类固醇停药后的 不良反应及对策
1．反跳现象
2．虚弱征群
出现乏力、情绪消沉甚至发热、呕吐、 关节肌肉酸痛等
（四） 抗休克作用：
以上三种作用都兼有抗休克作用，此外， 皮质类固醇激素还可以促进心脏输出、保护
缺氧心肌细胞和改善微循环。
皮质类固醇药理作用
(五) 抗增生作用：
抑制成纤维细胞的增生，抑制胶原合成； 治疗以增生为主的慢性炎症，防止瘢痕形 成
（六）对血液系统的作用：
使外周中性粒细胞增加，淋巴细胞和嗜 酸性粒细胞减少，红细胞、血红蛋白和血 小板数量增加。
2. Callen JP, Intralensional corticosteroids, J Am Acad Dermatol 1981 Feb;4(2):149-51
皮质类固醇治疗有效的方 法
局封
疼痛或病灶周围的注射 适用于各种骨科和皮肤科类疾病 由原苏联维什涅夫斯基提出 在骨科和皮肤科应用广泛
糖皮质类固醇的常见副反应 及 长程治疗中的对策
• 医源性皮质醇增多症 • 类固醇性糖尿病 • 骨质疏松和股骨头无菌性坏死 • 肌无力(10-20mg/日)和肌萎缩 • 电解质紊乱 • 低蛋白血症
SARS治疗中皮质类固醇的使用
SARS治疗中皮质类固醇的使用
包婺平
【期刊名称】《基础医学与临床》
【年(卷),期】2003(23)3
【总页数】2页(P248-249)
【关键词】SARS;治疗;皮质类固醇;非典型肺炎;冠状病毒
【作者】包婺平
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R563.1;R977.1
【相关文献】
1.095.根管内使用皮质类固醇—抗生素混合剂以控制牙髓治疗后疼痛 [J],
2.医生建议在治疗脑膜炎时使用皮质类固醇激素 [J], 齐文安
3.比较局部与全身联合局部使用皮质类固醇激素治疗慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉鼻内镜术后的疗效差异 [J], 曹丽丽
4.根管内使用皮质类固醇—抗生素混合剂以控制牙髓治疗后疼痛 [J], 李焱
5.静脉单独使用环孢素或皮质类固醇激素治疗溃疡性结肠炎严重发作 [J], 胡仁伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
皮质类固醇激素在皮肤病应用中的不良反应
皮质类固醇激素在皮肤病应用中的不良反应
王丽琳
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】1991(006)003
【摘要】合理应用肾上腺皮质类固醇激素,可有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、抑制免疫反应,提高中枢神经系统的应激性等作用.对某些皮肤病,特别是一些比较危重的急性皮肤病,确有缓解病情的良好作用.肾上腺皮质激素分盐皮质激素及糖皮质激素两大类.临床上常用的皮质类固醇激素属于糖皮质激素.这类药物是可的松(cortisone)及其各种衍化物,现在广泛应用的是强的松(Prednisone)等.但长期大量应用能引起多种不良反应.剂量越大,疗程越长,不良反应越多.主要不良反应有:【总页数】4页(P130-133)
【作者】王丽琳
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R969.4
【相关文献】
1.应用皮质类固醇激素治疗皮肤病副作用的观察及护理 [J], 孙静敏
2.皮质类固醇激素治疗皮肤病112例临床分析 [J], 董萍云;韩秀君
3.皮质类固醇激素接触性皮炎在皮肤病发生,发展及治疗中的意义 [J], 孙祥银;李林峰
4.应用皮质类固醇激素治疗皮肤病副作用的观察及护理(附50例报告) [J], 王文翠;
傅艳霞;崔云兰
5.中医辨证论治在系统性红斑狼疮治疗中撤减和缓解皮质类固醇激素不良反应的研究 [J], 刘矗;李伟权
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危重病皮质类固醇使用指南（全文）一、脓毒症1.成人脓毒症住院患者无休克时是否应使用皮质内固醇？推荐意见：不建议在没有休克的成人脓毒症住院患者中使用皮质类固醇（条件性推荐，中等质量证据）。
2.脓毒性休克住院患者是否应使用皮质类固醇？推荐意见：脓毒性休克患者对液体复苏无反应及其使用中至高剂量血管加压药时，建议使用皮质类固醇（条件性推荐，低质量证据）。
3.成人脓毒性休克住院患者若使用皮质类固醇进行治疗，其推荐剂量与治疗时间是多少？推荐意见：如果使用皮质类固醇治疗脓毒性休克，建议使用长疗程和低剂量：氢化可的松iv＜400mg/d，疗程≥3d，而不是短疗程和高剂量（条件性推荐，低质量证据）。
原理：促炎细胞因子或通过抑制皮质醇对ACTH的反应，或与细胞内糖皮质激素功能相竞争从而导致脓毒症相关的CIRCI，后者反过来引起器官衰竭，并使血管加压药治无反应。
因此，皮质类固醇治疗脓毒症的潜在获益在几十年的观察研究和试验中得到了验证。
对纳入3176例伴或不伴休克的脓毒症患者的27项随机临床试验的分析显示，接受皮质类固醇治疗的患者28d死亡率为29.3％，安慰剂组患者死亡率为31.8％，相对危险度0.87（95％CI ：0.76－1.0）。
由于结果的不一致和不严密，证据质量是低的。
对纳入826例伴或不伴休克的脓毒症患者的6项随机临床试验的分析显示，接受皮质类固醇治疗的患者28d死亡率为33.8％，安慰剂组患者死亡率为30.6％，相对危险度1.11（95％CI：0.91－1.34）。
最近，HYPRESS多中心试验对190例脓毒症患者(不包括休克患者)接受连续注射200mg氢化可的松5d，然后逐渐减量直到第11d，另190例患者接受安慰剂治疗。
主要观察终点是在14d内发生的脓毒性休克，结果显示与接受安慰剂治疗的患者相比，接受氢化可的松治疗的患者在14d 内进展为脓毒性休克的比例没有差异(差异1.8％；95％CI：10.7－7.2％，p = 0.70)。
此外，在氢化可的松组和安慰剂组之间，使用机械通气(53.2和59.9％)，28d死亡率(8.8 vs . 8.2％)，180d死亡率(26.8vs22.2％)，ICU 住院时间[中位数(四分位间距)] 8(5 －15)vs 9(6 －17)天)，或医院住院时间[中位数(四分位范围)] 26(16 －46)vs 25(16 －40) 均没有明显差异。
氢化可的松组对比安慰剂组，出现二重感染为21.5％vs16.9％，机械通气脱机失败为8.6％vs8.5％，发生肌无力为30.7％vs23.8％，发生高血糖为90.9％vs81.5％。
综上，不伴休克的脓毒症患者不能从皮质激素治疗中获益。
二、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）成人ARDS住院患者是否应使用皮质类固醇？推荐意见：建议中~重度成人ARDS住院患者（PaO2/FiO2＜200且发病后14d内）早期使用皮质类固醇（有条件推荐，中等质量证据）。
原理：ARDS是全球重要的公共卫生问题。
尽管在治疗方面取得进展，ARDS病死率仍高（35－45％）。
此外，ARDS增加住院治疗费用、发病及资源利用。
ARDS患者长期机械通气也增加了1年内致残和死亡风险。
9项试验研究了ARDS长时间皮质类固醇治疗。
其中一项试验是因社区获得性肺炎所致ARDS患者，另一项是脓毒性休克初始皮质类固醇试验的亚组分析。
这些试验一致发现皮质类固醇治疗与全身炎症标志物（炎性细胞因子和/或C反应蛋白水平）的显著降低有关，机械通气持续时间减少约7d，并且中重度ARDS患者住院死亡率降低7－－11％（中等确定）。
除了两项试验之外，所有研究都对在ARDS早期治疗进行了调查。
与晚期（≥7d）开始治疗相比，早期（＜72h）开始甲强龙治疗与更快的疾病缓解相关（如机械通气时间、ICU住院时间缩短）。
最新基于4项大型试验的个体患者数据（n = 322）分析发现在ARDS 早期和后期（发病后7d及以上）延长甲强龙治疗与机械通气时间减少及生存率提高有关。
除了高糖血症（主要是在初次推注后36h内），延长皮质类固醇治疗与神经肌肉衰弱，胃肠道出血或院内感染的风险增加无关。
高血糖与发病率增加无关。
两项试验报告显示，发生休克的风险明显降低。
鉴于少量结局事件存在严重的不严密风险与可信区间提示无影响，皮质类固醇对死亡率的影响证据的质量为中等。
一些纳入的试验采用了盲法，两项试验未设盲法，四项试验少于60例。
总之，建议早期（发病7d内，PaO2/FiO2＜200）使用甲强龙，剂量为1mg/kg/d；后期（发病后6d及以上）的ARDS患者使用剂量为2 mg/kg/d，然后在超过13d的时间里逐渐减量。
建议使用甲强龙是因为其肺组织内穿透力更强和有效浓度保留时间更长。
此外，甲强龙应缓慢停用（6－14d），而不是快速停药（2－4d）或突然停药，这是因为可能因为停药导致炎症反应再次产生并导致病情恶化。
最后，皮质类固醇会减弱发热反应，因此，建议进行感染监测，以确保及时识别和治疗医院获得性感染。
三、严重创伤成人严重创伤住院患者是否应使用皮质类固醇？推荐意见：不建议在成人严重创伤住院患者中使用皮质类固醇（条件性推荐，低质量证据）。
原理：严重创伤是非感染性全身炎症反应综合征（SIRS）的主要原因。
组织坏死、出血和缺血再灌注损伤是触发炎症级联反应的主要因素。
CIRCI 可能在严重创伤患者中是常见的，并且与未控制的炎症、对血管加压素依赖和临床疗效差有关。
文献提示已有19项试验（n=12269）研究了皮质类固醇对成人多发伤患者短期死亡率的影响。
皮质类固醇治疗组中有1691/6286 (26.9％)例患者死亡，而安慰剂组中则为1401/5983(23.4％)例(RR=1.00, 95％CI 0.89–1.13)。
基于皮质类固醇剂量不同（小剂量VS 大剂量）的死亡率的分析没有发现显著的剂量效应（p=0.73）。
10项小剂量皮质类固醇试验组中，死亡RR值为1.03（95％CI 0.86–1.22），而9项大剂量试验组中，死亡RR值为0.98(95％CI 0.81–1.18)。
皮质类固醇治疗并不增加胃出血（12个实验；RR=1.22, 95％CI 0.90–1.65）和感染(7 个实验; RR=0.93, 95％CI 0.80–1.08)的风险。
两组试验对比了氢化可的松和氢化可的松加氟氢可的松对创伤相关CIRCI的效果，创伤相关CIRCI定义为给予促肾上腺皮质激素（250ug）后60分钟基线皮质醇水平的改变＜9 µg/dl。
在第一项试验中（多发伤合并CIRCI的患者病例数n=113），氢化可的松预防了28d医院获得性肺炎[危险比（HR）为0.47，95％CI 0.25–0.86 ]，且患者机械通气脱机时间增加了6d（95％CI 2–11）。
在第二项试验中（多发伤合并CIRCI的患者病例数n=267），使用皮质激素和安慰剂治疗医院获得性肺炎的HR值为0.80 (95％CI 0.56–1.14)。
在这项试验中，皮质类固醇治疗的反应和CIRCI状态并没有相互影响。
以死亡率结局为主要驱动的大型临床试验存在低风险偏倚，并且分层分析发现不存在剂量效应。
虽然患者的类型和皮质类固醇的剂型、剂量和持续时间在这个试验中差异很大，但没有证据表明结果存在显著的不一致性。
虽然皮质类固醇对创伤患者的死亡率无影响，但混合结果的不严密性不能得出皮质类固醇激素治疗是潜在有利的还是有害的可能性的结论。
综上，该问题的证据总体质量是低的。
鉴于临床上潜在的重要副作用，条件性不推荐使用皮质类固醇治疗严重创伤，直到出现进一步的数据支持其使用。
四、社区获得性肺炎住院治疗的成人社区获得性肺炎（CAP）患者是否应该给予皮质类固醇激素？推荐意见：建议对住院的CAP患者使用氢化可的松5－7天，每日剂量＜400mg i.v或其它等效的皮质类固醇激素（条件性推荐，中等质量证据）。
原理：下呼吸道感染可能存在持续的全身炎症。
共有十三项试验（n = 2005）对CAP住院患者不同皮质类固醇激素日剂量（80－400mg氢化可的松当量；静脉或口服），不同药物（泼尼松，甲基强的松龙，地塞米松，氢化可的松）及不同治疗时间（4－10天，有或没有逐渐降低剂量）进行了研究。
还有五项研究正在进行中。
12项试验提示皮质类固醇激素降低死亡率，尤其是对重症肺炎患者改善明显，对轻症肺炎患者死亡率改善并不明显，但结果有些不大严密（相对风险（RR）0.67,95％CI 0.45－1.01）。
与安慰剂相比，皮质类固醇激素缩短了住院时间（风险差异为2.96,95％CI 5.180.75），减少了对机械通气的需求[RR 0.45,95％CI 0.26－0.79]，预防ARDS的发生（RR 0.24，95％CI 0.10－0.56），但增加了高血糖发生的风险（RR 1.49,95％CI 1.01－2.19），没有发现其他并发症。
整体结果的证据质量是中等的。
鉴于关键结局益处一致，皮质类固醇治疗的有益作用超过风险。
五、流感住院治疗的成人流感患者是否应给予皮质类固醇？推荐意见：建议不要在住院治疗的成人流感患者中使用皮质类固醇（条件性推荐，极低质量证据）。
原理：流感每年在全球范围内感染数百万人，造成数千人死亡，主要是由于炎症的进程不受控制。
来自13项观察性研究（n = 1917例患者）的分析发现，皮质类固醇治疗引起的死亡优势比（OR）达3.06（95％CI 1.58－5.92）。
低风险偏倚的四项试验分析显示一致性结果（OR 2.82,95％CI 1.61－4.92），且皮质类固醇增加二重感染的风险。
由于缺乏随机试验，以及有关皮质类固醇的适应证，类型，剂量，持续时间及时间的研究结果不一致，证据的质量降低到很低。
鉴于结果的不确定性，并确认皮质类固醇可能是不安全的，因此条件地建议不要在成人流感住院患者中使用皮质类固醇。
六、脑膜炎住院治疗的成人细菌性脑膜炎患者是否应该给予皮质类固醇？推荐意见：建议在细菌性脑膜炎患者中使用皮质类固醇（强烈推荐，低质量证据）。
原理：细菌性脑膜炎预后仍不乐观，部分归因于细胞因子大量释放到蛛网膜下腔。
25项试验（n = 4121例患者，其中2511名儿童）分析发现死亡RR值为0.90（95％CI 0.80–1.01），重度听力丧失RR值为0.67（95％CI 0.51–0.88），神经系统后遗症RR值为0.83 (95％CI 0.69–1.00)，结果支持质类固醇的使用，但存在一些异质性：首先，皮质类固醇降低肺炎链球菌脑膜炎者的死亡率（RR 0.84，95％CI 0.72 －0.98）；其次，皮质类固醇只在流感嗜血杆菌相关脑膜炎中能够减轻重度的听力丧失（RR 0.34，95％CI 0.20–0.59）。