内科学_各论_疾病:高钙血症肾病_课件模板
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内科学_各论_疾病:高脂血症_课件模板
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病因:
成熟和运输障碍,细胞膜上低密度脂蛋白 受体明显减少,也较常见。
Ⅲ类突变:其特点是突变基因合成的 低密度脂蛋白受体可到细胞表面,但不能 与配体结合。
Ⅳ类突变:此类突变是成熟的低密度 脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密 度脂蛋白,但不能出现内移。
Ⅴ类突变:其特点是低密度脂蛋
内科学疾病部分:高脂血症>>>
症状及病史:
者有颈动脉粥样硬化。
早发性血管性病 变在Ⅲ型高脂蛋白血 症较为常见。除了早 发性冠心病之外,下 肢周围血管病变亦常 有发生见表2。家族 性脂蛋白脂酶缺乏症 一般很少发生早发性 冠心病。
内科学疾病部分:高脂血症>>>
症状及病史:
的毛细血管,引起局限性胰腺细胞坏死而 导致复发性胰腺炎的发生。有1/3~1/2的 患者可发生急性胰腺炎。常于进食高脂饮 食或饱餐后发生,腹痛的程度与血浆三酰 甘油水平呈正相关。此外,腹痛的表现常 因人而异,如诊断不仔细易致外科手术失 误。
内科学疾病部分:高脂血症>>>
症状及病史:
(6)肌腱黄色瘤:这是一种特殊类型的结 节状黄色瘤,发生在肌腱部位,常见于跟 腱、手或足背伸肌腱、膝部股直肌和肩三 角肌腱等处。为圆形或卵圆形,质硬的皮 下结节,与皮肤粘连,边界清楚。约有 58%的家族性高胆固醇血症患者可出现肌 腱黄色瘤,家族性载脂蛋白B100缺陷症患 者有38%可发生肌腱黄
内科学疾病部分:高脂血症>>>
诊断:
高脂血症鉴别诊断_如何诊断高脂血症
关于高脂血症的诊断标准,目前国际 和国内尚无一个统一的方法。为了防治动 脉粥样硬化和冠心病,合适的血浆胆固醇 水平为5.17mmol/L(200mg/dl)以下。 2001年美国胆固醇教育计划委员会成人治 疗组(adult treatment pa
病因:
成熟和运输障碍,细胞膜上低密度脂蛋白 受体明显减少,也较常见。
Ⅲ类突变:其特点是突变基因合成的 低密度脂蛋白受体可到细胞表面,但不能 与配体结合。
Ⅳ类突变:此类突变是成熟的低密度 脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密 度脂蛋白,但不能出现内移。
Ⅴ类突变:其特点是低密度脂蛋
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症状及病史:
者有颈动脉粥样硬化。
早发性血管性病 变在Ⅲ型高脂蛋白血 症较为常见。除了早 发性冠心病之外,下 肢周围血管病变亦常 有发生见表2。家族 性脂蛋白脂酶缺乏症 一般很少发生早发性 冠心病。
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症状及病史:
的毛细血管,引起局限性胰腺细胞坏死而 导致复发性胰腺炎的发生。有1/3~1/2的 患者可发生急性胰腺炎。常于进食高脂饮 食或饱餐后发生,腹痛的程度与血浆三酰 甘油水平呈正相关。此外,腹痛的表现常 因人而异,如诊断不仔细易致外科手术失 误。
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症状及病史:
(6)肌腱黄色瘤:这是一种特殊类型的结 节状黄色瘤,发生在肌腱部位,常见于跟 腱、手或足背伸肌腱、膝部股直肌和肩三 角肌腱等处。为圆形或卵圆形,质硬的皮 下结节,与皮肤粘连,边界清楚。约有 58%的家族性高胆固醇血症患者可出现肌 腱黄色瘤,家族性载脂蛋白B100缺陷症患 者有38%可发生肌腱黄
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诊断:
高脂血症鉴别诊断_如何诊断高脂血症
关于高脂血症的诊断标准,目前国际 和国内尚无一个统一的方法。为了防治动 脉粥样硬化和冠心病,合适的血浆胆固醇 水平为5.17mmol/L(200mg/dl)以下。 2001年美国胆固醇教育计划委员会成人治 疗组(adult treatment pa
高钙血症肾病护理查房PPT
骨骼系统并发症:高钙血症可导致骨质疏松、骨软化等骨骼系统并发症,严重时可引 起骨折。
单击此处添加文本具体内容,简明扼要地阐述您的观点。根据需要可酌 情增减文字,以便观者准确地理解您传达的思想
护理查房目的与流
03
程
目的:提高护理质量,促进患者康复
查房目的:通过了解患者病情,评估护理效果,及时发现并解决问题,提高护理质量
• 流程:评估护理效果 • 评估患者病情变化:观察患者病情是否有所改善或恶化 • 评估护理措施效果:评估所采取的护理措施是否有效,如饮食调整、药物治疗等 • 收集患者反馈:收集患者对护理措施的意见和建议,以便及时调整护理方案 流程:提出改进措施
• 流程:提出改进措施 • 根据患者病情和护理效果,提出针对性的改进措施 • 根据患者反馈,及时调整护理方案,提高护理质量 • 加强与医生的沟通和协作,确保患者得到最佳的治疗和护理
查房流程:护理人员按照规定流程进行查房,包括了解患者病史、体格检查、护理措施落实情况 等
查房重点:关注患者病情变化、护理措施落实情况、并发症预防等,确保患者得到及时有效的护 理
查房效果:通过查房,及时发现并解决问题,提高护理质量,促进患者康复
流程:了解患者病情,评估护理效果,提出改进措施
• 收集患者基本信息:姓名、年龄、性别、诊断等 • 询问患者病史:了解患者患病过程、治疗经过等 • 观察患者症状:观察患者是否有高钙血症肾病的症状,如肾结石、肾钙化等 • 检查患者体征:检查患者是否有高血压、水肿等体征 流程:评估护理效果
改进措施:提出针对性的改进措施,提高护理质量
针对高钙血症肾病患者的护理问 题,制定个性化的护理计划和措 施。
定期对护理人员进行培训和考核, 提高护理人员的专业素养和技能 水平。
单击此处添加文本具体内容,简明扼要地阐述您的观点。根据需要可酌 情增减文字,以便观者准确地理解您传达的思想
护理查房目的与流
03
程
目的:提高护理质量,促进患者康复
查房目的:通过了解患者病情,评估护理效果,及时发现并解决问题,提高护理质量
• 流程:评估护理效果 • 评估患者病情变化:观察患者病情是否有所改善或恶化 • 评估护理措施效果:评估所采取的护理措施是否有效,如饮食调整、药物治疗等 • 收集患者反馈:收集患者对护理措施的意见和建议,以便及时调整护理方案 流程:提出改进措施
• 流程:提出改进措施 • 根据患者病情和护理效果,提出针对性的改进措施 • 根据患者反馈,及时调整护理方案,提高护理质量 • 加强与医生的沟通和协作,确保患者得到最佳的治疗和护理
查房流程:护理人员按照规定流程进行查房,包括了解患者病史、体格检查、护理措施落实情况 等
查房重点:关注患者病情变化、护理措施落实情况、并发症预防等,确保患者得到及时有效的护 理
查房效果:通过查房,及时发现并解决问题,提高护理质量,促进患者康复
流程:了解患者病情,评估护理效果,提出改进措施
• 收集患者基本信息:姓名、年龄、性别、诊断等 • 询问患者病史:了解患者患病过程、治疗经过等 • 观察患者症状:观察患者是否有高钙血症肾病的症状,如肾结石、肾钙化等 • 检查患者体征:检查患者是否有高血压、水肿等体征 流程:评估护理效果
改进措施:提出针对性的改进措施,提高护理质量
针对高钙血症肾病患者的护理问 题,制定个性化的护理计划和措 施。
定期对护理人员进行培训和考核, 提高护理人员的专业素养和技能 水平。
高钙血症PPT医学课件
5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进:原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌;机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙,磷吸收减少—低磷;尿钙排泄增加—尿 路结石;肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进:由于体内刺激甲状旁腺的 因素(低钙、低镁、高磷),甲状旁腺受刺激后增生,从 而分泌过多PTH,代偿性维持血钙在正常水平,一般不会 发生高钙。
• 常用剂量:氢化可的松200-300mg/d,静滴, 用3-5天。
四、血透:低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进:手术治疗为主
• 恶性肿瘤:高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道:厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难;消化性溃疡,胰腺炎;
• 2、泌尿系统:口干、多饮多尿、夜尿增多,尿路结石, 肾功能不全;
• 3、骨骼系统:骨痛、骨骼畸形、骨折; • 4、神经肌肉系统:乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病;严重者可步态不稳,语言、听觉、智力 及定向力障碍,甚至木僵、谵妄、昏迷; • 5、心血管系统:高血压、心律失常; • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡,可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
(2)血氯/血磷比值:甲旁亢>33;
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进:原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌;机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙,磷吸收减少—低磷;尿钙排泄增加—尿 路结石;肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进:由于体内刺激甲状旁腺的 因素(低钙、低镁、高磷),甲状旁腺受刺激后增生,从 而分泌过多PTH,代偿性维持血钙在正常水平,一般不会 发生高钙。
• 常用剂量:氢化可的松200-300mg/d,静滴, 用3-5天。
四、血透:低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进:手术治疗为主
• 恶性肿瘤:高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道:厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难;消化性溃疡,胰腺炎;
• 2、泌尿系统:口干、多饮多尿、夜尿增多,尿路结石, 肾功能不全;
• 3、骨骼系统:骨痛、骨骼畸形、骨折; • 4、神经肌肉系统:乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病;严重者可步态不稳,语言、听觉、智力 及定向力障碍,甚至木僵、谵妄、昏迷; • 5、心血管系统:高血压、心律失常; • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡,可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
(2)血氯/血磷比值:甲旁亢>33;
高钙血症PPT课件
四川大学华西医院肿14瘤中心 吴绍勇
治疗
2.特殊处理: ➢ (3)帕米磷酸钠(APD):商品名为阿可达,是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少,是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg,加入到5%GS500ml中,静 脉点滴2—4小时。用药后约20%的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则:减少钙摄入和骨重吸收,增加尿钙排除 1.一般措施: ➢ 停止高钙饮食,维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物(血管紧张素酶抑制剂)及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2.特殊处理:
➢ (4)磷酸盐:对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法:1~4mg+0.9%生理盐水或5%葡萄糖溶液500~ 750ml中,静滴,时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
治疗
2.特殊处理: ➢ (3)帕米磷酸钠(APD):商品名为阿可达,是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少,是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg,加入到5%GS500ml中,静 脉点滴2—4小时。用药后约20%的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则:减少钙摄入和骨重吸收,增加尿钙排除 1.一般措施: ➢ 停止高钙饮食,维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物(血管紧张素酶抑制剂)及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2.特殊处理:
➢ (4)磷酸盐:对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法:1~4mg+0.9%生理盐水或5%葡萄糖溶液500~ 750ml中,静滴,时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
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高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
内科学_各论_疾病:高钙血症_课件模板
内科学疾病部分:高钙血症>>>
症状及病史:
膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能 障碍等。
6.血液系统 因钙离子可激活凝血因 子,故可发生广泛性血栓形成。
7.高血钙危象 血钙增高至4mmol/L以 上时,表现为多饮、多尿、严重脱水、循 环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者 可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
内科学疾病部分:高钙血症>>>
症状及病史:
烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸 碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性 肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症,最终 发展为肾功能衰竭,也易发生泌尿系感染 和结石。
5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发 生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、 结合膜。鼓膜、关节周围和软骨,可分别 引起肌肉萎缩、角
在少数严重的病
内科学疾病部分:高钙血症>>>
症状及病史:
例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和 反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙 血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有 报道。急性高钙血症可出现明显的血压升 高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食, 在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的 高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
内科学疾病部分:高钙血症>>>
病因:
移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、 肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转 移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。前者引 起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质, 使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产 生和释放体液因子,如白细胞介素-1和白 细胞介素-6、转变生长因子-α(TGF-α)、 肿瘤坏死因子(
内科学疾病部分:高钙血症>>>
病因:
(二)发病机制 发生高钙血症的因素主要有:过多的 钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排 出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不 同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由 促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子 包括系统因子[如PTH,1,25-(OH)2D3]和 局部作用因子,如各种淋巴因子
高钙血症病症PPT演示课件
肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白,其与甲状旁腺激素受体结合,发挥类似甲状旁腺激素的作用,引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物,可导致肠道钙吸收增 加,肾小管重吸收钙增加,从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢,导致其活性代谢产物在 体内蓄积,进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血,肾小管重吸收钙 增加,肠道钙吸收增加,从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因,可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼,破坏骨组织,释放大量钙离子进入血液,导致高钙血症。
可能出现肾功能异常,如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等,有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果,综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别,如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来,关于高钙血症的研究不断深入,涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L,当血清钙浓度超过2.55mmol/L时,即可诊断为高钙血 症。
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白,其与甲状旁腺激素受体结合,发挥类似甲状旁腺激素的作用,引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物,可导致肠道钙吸收增 加,肾小管重吸收钙增加,从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢,导致其活性代谢产物在 体内蓄积,进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血,肾小管重吸收钙 增加,肠道钙吸收增加,从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因,可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼,破坏骨组织,释放大量钙离子进入血液,导致高钙血症。
可能出现肾功能异常,如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等,有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果,综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别,如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来,关于高钙血症的研究不断深入,涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L,当血清钙浓度超过2.55mmol/L时,即可诊断为高钙血 症。
内科学PPT课件 IgA肾病 原发性肾小球疾病 泌尿系统疾病
05 新月体型病变
06 弥漫硬化型病变
光镜
PAS染色 400倍
光镜:正常肾小球
正常肾小球模式图
光镜基本病变---系膜增生
肾小球系膜增生模式图
肾小球系膜细胞和系膜基质增生
自左至右:轻度、中度、中度系膜增 生
轻度系膜增生 PASM染色 400倍
中度系膜增生 Masson染色 400倍
重度系膜增生 Masson染色 400倍
积的原发性肾小球病。
我国乃至全球最常见的原发性
肾小球疾病,是导致尿毒症的 免疫荧光 :IgA++ 200倍
重要病因之一。
IgA肾病免疫荧光示IgA的沉积
主要内容
概念 流行病学 发病机制 临床表现 病理表现 诊断及鉴别诊断 治疗和预后 病例分享
不同国家IgA肾病占原发性肾小球肾炎的比例分布
10%-40%,原发性肾小球疾病的20%-50%。 欧洲地区占20% 北美为10% 占我国肾活检中占26%-34% 以16-35岁最常见,10岁以下婴幼儿少见,男性多于女性。
IgA肾病是我国最常见的原发性肾脏疾病
主要内容
概念 流行病学 发病机制 临床表现 病理表现 诊断及鉴别诊断 治疗和预后 病例分享
团块状的IgA沉积。
电镜
电镜:五花八门
巨快状电子致密物 系膜区 内皮下
电镜 8000倍
IgA肾病:系膜区电子致密物团块样沉积
光镜-表现五花八门
基本病理类型为系膜增生,但也可出现其他各种病变
01 轻微病变型病变
IgA肾病 光镜表现
02 局灶增生型病变 03 毛细血管内增生型病变 04 膜增生型病变
发病机制
• 遗传学发病机制
6q22-23; 3p23-24; 4q26-31; 17q12-22
肾病综合征——内科学课件PPT
需进行鉴别诊断的继发性NS病因有:
1、过敏性紫癜肾炎:好发于青少年,典型皮疹有助于鉴别
诊断
2、系统性红斑狼疮:好发于青少年和中年女性,依据多系
统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体, 一般不难明确诊断
3、乙型肝炎病毒相关性肾炎:国内依据以下三点进行诊断:
①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎,并可除外狼疮 性肾炎等继发性肾小球肾炎;③肾活检切片中找到HBV 抗原
治疗概述
(一)一般治疗:饮食、适当的休息 (二)对症治疗:利尿消肿、减少蛋白尿 (三)主要治疗:抑制免疫和炎症反应
1.糖皮质激素(简称激素) 2.细胞毒药物 3.环孢素 4.麦考酚吗乙酯(骁悉 MMF) (四)中医药治疗 (五)并发症的防治
(一)一般治疗
1.有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一 般情况好转后,可起床适度活动。
用ACEI或ARB降尿蛋白时,所用剂量一般应比常规降 压剂量大,才能获得良好疗效。
(四)抑制免疫与炎症反应
1. 糖皮质激素(简称激素):通过抑制炎症反应、 抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌, 影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其 利尿、消除尿蛋白的疗效。 使用原则和方案:①起始剂量要足:常用药物 为泼尼松1mg/(kg·d),口服8周,必要时可延 长至12周;②减量要慢:足量治疗后每2~3周 减原用量的10%,当减至20mg/d左右时症状 易反复,应更加缓慢减量;③维持时间要长: 最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左 右。
(1)噻嗪类利尿剂:主要作用于髓袢升支厚壁段和 远曲小管前段,通过抑制钠和氯的重吸收,增 加钾的排泄而利尿。常用的有氢氯噻嗪
(2)潴钾利尿剂:主要作用于远曲小管后段,排钠、 排氯,但潴钾,适用于低钾血症。
高钙血症的诊治PPT课件
.
18
甲状旁腺功能亢进症
2019/11/26
.
19
分类及病因
(1)原发性甲状旁腺功能亢进症,简称原发性甲旁亢,是甲状旁腺本身发生病变, 导致 PTH 分泌过多。包括甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺癌,其中甲状旁腺 瘤是最常见的病因。
(2)继发性甲状旁腺功能亢进症,简称继发性甲旁亢,是由于慢性肾病、吸收不良、 维生素 D 缺乏等导致血钙过低,刺激甲状旁腺分泌过多的 PTH。病因包括慢性肾病、 骨软化症、肠吸收不良综合征、维生素 D 缺乏与羟化障碍等。
(2)血清磷 原发性甲旁亢血磷水平是降低的。继发性或三发性甲旁亢,伴有肾功能不全时,
血磷水平是正常或升高的。 (3)碱性磷酸酶
原发性甲旁亢,伴有骨骼损害时,碱性磷酸酶是升高的。
2019/11/27
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21
实验室检查 及辅助检查 (4)甲状旁腺素(PTH)
原发性甲旁亢患者 PTH 水平增高,且 PTH 越高,血钙水平就越高,对 应的甲状旁腺肿瘤可能越大。
高钙血症的诊治
2019/11/26
.
1
概述
高钙血症(Hypercalcemia)是临床常见的电解质紊乱之一,轻者 无症状,仅在常规筛查中发现血钙升高,重者可危及生命。成人血 清钙正常值为2.25~2.75 mmol/L,高于2.75 mmol/L即为高钙血症。 高钙血症病因很多,因而治疗方法和预后各不相同。其早期发现, 迅速而准确地找出病因是临床医师所面临的挑战。
甲旁亢患者的骨密度测定会提示骨密度减低或骨质疏松。
明确诊断有原发性甲旁亢后,还需要进一步进行颈部超声、放射性核素检查、 颈部和纵膈 CT、选择性甲状腺静脉取血等检查,明确具体的病变部位,以指导下一 步的手术。
高钙血症肾病诊断与治疗PPT
导治疗
肾血管造影: 评估肾血管病
变情况
病理学检查
肾活检:通过肾活检可以了解肾脏 的病理变化,如肾小球硬化、肾小 管萎缩等
血液检查:通过血液检查可以了解 肾脏的代谢状态,如血钙、血磷等
尿液检查:通过尿液检查可以了解 肾脏的功能状态,如尿蛋白、尿糖 等
影像学检查:通过影像学检查可以 了解肾脏的形态和结构,如B超、 CT等
尿钙检测:检测尿钙水平, 判断肾脏对钙的排泄情况
血钙检测:检测血钙水平, 判断是否患有高钙血症
肾功能检测:检测肾功能, 判断肾脏对钙的排泄能力
影像学检查:通过X光、CT等 检查,观察肾脏形态和功能
影像学检查
超声检查:观 察肾脏形态、 大小、血流情
况
肾功能检查: 评估肾功能受
损程度
肾活检:明确 病理诊断,指
保持水分摄入,如白开水、淡茶等
避免使用含钙的调味品,如味精、鸡精 等
定期监测血钙水平,及时调整饮食结构
心理护理
保持积极心态:鼓励患者保持乐观、 积极的心态,增强战胜疾病的信心
家庭支持:鼓励家属给予患者关爱 和支持,营造良好的家庭氛围
心理疏导:定期进行心理疏导,帮 助患者缓解焦虑、抑郁等不良情绪
社交活动:鼓励患者参加社交活动, 增强社交能力,提高生活质量
高钙血症肾病诊断与治 疗
汇Байду номын сангаас人:
目录
护理人员
治疗方法
01
04
高钙血症肾病概述
预防与护理
02
05
诊断方法
康复与预后评估
03
06
护理人员:XX 医院-XX科室XX
高钙血症肾病概 述
定义与发病机制
高钙血症肾病:由于肾脏疾病导致钙离子排 泄障碍,引起血钙浓度升高的一种疾病。
肾血管造影: 评估肾血管病
变情况
病理学检查
肾活检:通过肾活检可以了解肾脏 的病理变化,如肾小球硬化、肾小 管萎缩等
血液检查:通过血液检查可以了解 肾脏的代谢状态,如血钙、血磷等
尿液检查:通过尿液检查可以了解 肾脏的功能状态,如尿蛋白、尿糖 等
影像学检查:通过影像学检查可以 了解肾脏的形态和结构,如B超、 CT等
尿钙检测:检测尿钙水平, 判断肾脏对钙的排泄情况
血钙检测:检测血钙水平, 判断是否患有高钙血症
肾功能检测:检测肾功能, 判断肾脏对钙的排泄能力
影像学检查:通过X光、CT等 检查,观察肾脏形态和功能
影像学检查
超声检查:观 察肾脏形态、 大小、血流情
况
肾功能检查: 评估肾功能受
损程度
肾活检:明确 病理诊断,指
保持水分摄入,如白开水、淡茶等
避免使用含钙的调味品,如味精、鸡精 等
定期监测血钙水平,及时调整饮食结构
心理护理
保持积极心态:鼓励患者保持乐观、 积极的心态,增强战胜疾病的信心
家庭支持:鼓励家属给予患者关爱 和支持,营造良好的家庭氛围
心理疏导:定期进行心理疏导,帮 助患者缓解焦虑、抑郁等不良情绪
社交活动:鼓励患者参加社交活动, 增强社交能力,提高生活质量
高钙血症肾病诊断与治 疗
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护理人员
治疗方法
01
04
高钙血症肾病概述
预防与护理
02
05
诊断方法
康复与预后评估
03
06
护理人员:XX 医院-XX科室XX
高钙血症肾病概 述
定义与发病机制
高钙血症肾病:由于肾脏疾病导致钙离子排 泄障碍,引起血钙浓度升高的一种疾病。
内科学_各论_疾病:老年人高钙血症_课件模板
内科学疾病部分:老年人高钙血症>>>
治疗:
/dl)以上。 (3)在采用补-利疗法时,一定要严密
监测血钾、血镁和心功能(静脉压),以防 低钾、低镁血症和肺水肿,特别是强力利 尿时至少补钾60mmol/d,补镁60mmol/d。
2.抑制骨质再吸收 (1)二磷酸盐:阿仑膦酸钠 (alendronate,福善美,fos
内科学疾病部分:老年人高钙血症>>>
病因: 瘤相关激素,如IL-1、IL-6、TNF-α、甲 状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)等,导致体 液性高钙血症。
内科学疾病部分:老年人高钙血症>>>
症状及病史:
老年人高钙血症症状_老年人高钙血症有 什么症状
任何原因所致的高钙血症都可引起诸 如疲劳、抑郁、精神错乱、畏食、恶心、 呕吐、便秘、可逆性肾小管功能障碍、多 尿、心电图改变(QT间期变短,甚或心律 不齐)等症状。高钙血症的严重程度与症 状之间并无确定的关联,通常血钙水平高 于2.9~3.
内科学疾病部分:老年人高钙血症>>>
病因:
甲旁亢;慢性肾功能不全者亦可通过三发 性甲旁亢,而导致高钙血症。恶性肿瘤亦 通过骨质再吸收增加而引起高钙血症,主 要途径有:①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所 致的局限性溶骨性骨破坏。②多发性骨髓 瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤, 以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿 瘤合成、分泌一些细胞因子和肿
内科学疾病部分:老年人高钙血症>>>
症状及病史:
0mmol/L(11.5~12.0mg/dl)时症状出现较 多,但亦有例外;当血钙水平超过 3.2mmol/L(13.0mg/dl)时,即可出现肾功 能不全和皮肤、血管、心、肺、肾等脏器 的钙化,特别是血磷酸盐水平正常或因肾 功能受损而血磷酸盐水平增高者。所谓严 重高钙血症一般是指血钙≥3.
内科学_各论_症状:血中钙离子过高_课件模板
内科学症状部分:血中钙离子过高>>>
病因:
原发性甲状旁腺机能亢进症的病因尚 不明了,可能的原因有以下几点:
1、头颈放射治疗:10%-30%甲旁亢病 人曾有放射治疗史,而且常有甲状腺结节 疾病。其中良性甲状腺疾病占20%-50%, 恶性病变为6%-11%。
2、酗酒 3、药物:噻嗪类利尿药,糖皮质激 素,硫氧嘧啶、
内科学各论症状分 血中钙离子过高 内容课件模板
内科学症状部分:血中钙离子过高>>>
身体部位: 全身。
内科学症状部分:血中钙离子过高>>>
科室: 内分泌科。
内科学症状部分:血中钙离子过高>>>
简介:
血钙的正常值为100毫升血液中含钙9—11 毫克,即每升血中2.2—2.7毫摩尔浓度。 血钙的正常波动幅度较小,主要是钙对维 持人体多种生理功能极为重要。通过血钙 离子的检测能够判断多种疾病的可能性。 例如:甲状旁腺机能亢进时,血离子钙高 于正常范围。
内科学症状部分:血中钙离子过高>>>
病因:
高血糖素等均可导致PTH增高。 4、遗传:在一个家族中可有一个以
上的成员存在甲旁亢,部分多发性内分泌 腺瘤,(MEN),MEN I是指垂体,胰腺,甲 状旁腺,肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤, 有第二对染色体q13等位基因的缺失。MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样 瘤或/和嗜
谢谢!
内科学症状部分:血中钙离子过高>>>
病因: 铬细胞瘤,有10对染色体的基因缺陷。
内科学症状部分:血中钙离子过高>>>
诊断:
甲状旁腺机能亢进,应与所有能引起 少年儿童骨质疏松或软化的疾病鉴别,如 肾性骨病、低磷酸酶症、婴儿高血钙症, 以及肝豆状核变性等。主要鉴别点是:注 意血、尿钙、磷、磷酸酶以及血、尿某种 相关金属如铜等测定。还要特别注意甲状 旁腺机能亢进的特征性改变,如骨膜下和 软骨下的皮质骨吸收,以及纤维
高钙血症 ppt课件
PPT课件 21二磷酸盐,可以抑制骨吸收,抑制肠道钙吸收,因此可纠正高
治疗
5.慢性高钙血症治疗 应该针对病因进行治疗,此外应控制饮食中的钙含量,药物方面可以 考虑:
(1)口服二膦酸盐,但肾功能不全的患者禁用。
(2)皮质激素治疗,对恶性肿瘤引起的高钙血症有效,但长期应用 有副作用。
PPT课件
11
临床表现
5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、 关节周围和软骨,可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力 减退和关节功能障碍等。
6.血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子,故可导致广泛性血栓形成。
PPT课件
12
临床表现
7.其他 高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱 水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾衰竭和循环 衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减 弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻 滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括 无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高钙血 症都可伴随急性胰腺炎。
PPT课件
22
PPT课件
8
临床表现
2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、 房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不 齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏 稠,黏膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易导致肺部感 染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。
高钙血症
PPT课件
治疗
5.慢性高钙血症治疗 应该针对病因进行治疗,此外应控制饮食中的钙含量,药物方面可以 考虑:
(1)口服二膦酸盐,但肾功能不全的患者禁用。
(2)皮质激素治疗,对恶性肿瘤引起的高钙血症有效,但长期应用 有副作用。
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临床表现
5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、 关节周围和软骨,可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力 减退和关节功能障碍等。
6.血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子,故可导致广泛性血栓形成。
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临床表现
7.其他 高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱 水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾衰竭和循环 衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减 弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻 滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括 无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高钙血 症都可伴随急性胰腺炎。
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临床表现
2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、 房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不 齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏 稠,黏膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易导致肺部感 染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。
高钙血症
PPT课件
高钙血症PPT医学课件
编辑版ppt
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只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响,故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值:
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 )
(每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此,可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数,每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正)。
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一旦钙缺乏,就会发生免疫系统功能下降、紊乱 ,
引发疾病。
如:自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病;皮肤病 :
皮炎、痤疮等。补钙,对治疗这些病有重要作用 ,
反证了钙的功能。
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5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大,绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中,很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克,长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些,因为骨骼的发育需要。
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三、常见病因
1.原发性甲旁亢; 机制:主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致PTH分泌增多,临床以高血钙,低血磷,高尿钙症候群及骨病变和 (或)肾结石为主征。 2.恶性肿瘤; (1)恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子,常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌PTH、PTH相关蛋白、转移生长因子(TGF)、前列腺素(PG)、肿瘤坏死因子(TN F)、植物固醇酯、白细胞介素(IL)-1、IL-6、1-25 (OH)2-D3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 (2)实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见,如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏,以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子,使破骨细胞增生, 导致溶骨。 (3)血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子OAF、IL等因子 引起血钙增高。
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内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
病因:
生素D中毒或骨髓瘤患者。急性肾衰引起 的高血钙出现在多尿期,大多数患者有横 纹肌溶解,原因不明。高血钙偶出现于慢 性肾衰患者,与继发性甲旁亢或铝中毒有 关。铝中毒常伴低运转类型的骨软化。以 iPTH没有显着升高、碱性磷酸酶较低为特 点。
(二)发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
症状及病史:
室性心动过速或室颤。 实验室检查可发现高钙血症、低磷血
症、高氯血症、BUN和血肌酐增加,肌酐 清除率降低。尿钙增加(高钙尿症),高 于0.1mmol/(kg·24h),男性高于 7.49mmol/24h,女性高于6.24mmol/24h。 蛋白尿多为轻度,以低分子蛋白尿为主, 有时可
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
诊断:
患者表现严重多尿,脱水,血压急剧升高, 肾功能急剧恶化,出现头痛、恶心、呕吐、 腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、 室性心动过速或室颤;此时本病一般可作 出诊断。发生肾功能衰竭的患者,可因血 钙已有所降低而难于诊断。
鉴别 本病可并发肾性尿崩症,故应与引起 多尿症的其他相关疾病
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
诊断:
现GFR下降、氮质血症及尿毒症;或有全 身特殊体征的表现即慢性结膜炎,角膜钙 化环即带状角膜病(band keratopathy); 还有舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞 咽困难、共济失调、胃出血和穿孔。
血钙浓度迅速增高而出现高钙血症危 象(hypercalcemic crisis)
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
病因:
甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发 生于任何年龄,但以老年及妇女最常见。
85%患者是一个甲状旁腺发生单一良 性腺瘤,其他患者则四个甲状旁腺均有增 生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性 甲旁亢患者的生化特征是PTH,1,25(OH) 2D3升高及其引起的结果。PTH刺激破骨细 胞
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
病因:
治疗。 11.Addison病 很少引起高血钙。该
类患者出现高血钙时,可能与体液丢失或 糖皮质激素并存。
13.肾功能衰竭 大部分肾衰患者有低 血钙。高血钙本身能引起肾衰,特别是类 肉瘤病、奶碱综合征、维
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
症状及病史:
高钙血症肾病症状_高钙血症肾病有什么 症状
早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比 重和渗透压降低,甚至发生肾性尿崩症, 抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基 酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路 结石,常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下 降、氮质血症及尿毒症。
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
病因:
3.氮质血症及肾功能不全 高钙血症直 接使肾微血管收缩,或增加儿茶酚胺释放, 导致肾血流量减少,出现氮质血症。长期 高钙血症肾病由于肾实质损害出现CRF。
4.高血压 本病发生高血压的机制可 能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变,引起 血管平滑肌收缩或增加血管加压物质的释 放有关。
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
病因:
质减少,囊性骨炎;一些患者出现Ⅱ型肌 萎缩引起的肌无力;偶尔发生急性胰腺炎。
原发性甲旁亢也可作为多发性内分泌 病综合征之一表现出来。该综合征Ⅰ型包 括甲旁亢,分泌催乳素或生长激素的垂体 腺瘤,分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细 胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢,甲状腺髓癌,嗜 铬细胞瘤。此两型均为常染
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
病因:
血流量和肾小球滤过率下降,可能是通过 儿茶酚胺释放,使肾小球血管收缩引起; 由于钙能使肾小管对水的通透性降低,抑 制髓襻Na-K泵,而使Na 重吸收减少,髓 质高渗区渗透压降低,钙能降低远曲小管 对抗利尿激素的敏感性,因而影响水重吸 收,又使肾浓缩功能下降;此外,钙盐可 沉积于肾脏,并引起肾间
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
病因:
ates)、糖皮质激素或CT是有益的。 5.类肉瘤病和其他肉芽肿病 高血钙
偶可见于类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、 球菌样真菌病、念珠菌病和铍中毒。其中 以类肉瘤病最常见。高血钙常为中度,低 于120mg/L。高尿钙更常见。常发生肾钙 质沉着和软组织钙化。病因与肉芽肿组织 产生1,25(
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病因:
色体显性遗传。 2.恶性肿瘤引起的高血钙 是高血钙
的第二大原因。癌性肿瘤患者的高血钙可 能与大多数应激症状有关,如恶心、呕吐、 精神错乱,建议用强化手段降低血钙以改 善症状。
一些肿瘤较易引起高血钙。最常见的 是肺鳞状细胞癌和乳癌。乳癌患者只有当 癌肿广泛转移至骨时,才常发生高血钙
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病因:
0H)2D3有关。类肉瘤巨噬细胞、肉芽肿 细胞能使25(OH)D3转变成1,25(OH) 2D3。由获得性免疫缺陷综合征(简称: AIDS)引起的散发性巨细胞病毒感染也可 出现高血钙,与肉芽肿病变有关。治疗可 采取扩容、限钙,必要时用类固醇。
6.维生素D中毒 可引起高血钙、高尿 钙。与
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症状及病史:
可同时伴有多发性结石、消化性溃疡、胰 腺炎等。
血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时, 可出现高钙血症危象(hypercalcemic crisis),病死率达60%。患者严重多尿, 脱水,血压急剧升高,肾功能急剧恶化, 出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、 嗜睡、谵妄、木僵、昏迷
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病因:
可叠加于原发性甲旁亢或其他原因的高血 钙。
(2)碳酸锂:占用药引起高血钙的 5%,机制不明。PTH水平不适当地升高, 提示抑制PTH分泌的钙调定点改变。停止 锂治疗,可使血钙恢复。
9.奶碱综合征 使用过量不吸收的含 钙抗酸药并用牛奶所引起的高血钙称奶碱 综合征。常伴碱中毒与肾功能
内科学各论疾病部分 高钙血症肾病 内容课件模板
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
别名: 高钙血症性肾病。
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身体部位: 全身 腰部。
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科室: 中医科 内分泌科。
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简介:
高钙血症肾病(hypercalcemic nephropathy)是指高钙血症(血清钙 >2.8mmol/L) 引起的肾脏器质性损害和 功能改变。主要表现为小管间质病变。肾 脏浓缩功能障碍是高钙血症肾病最显着和 出现最早的功能异常。
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病因:
孢子菌病。 7.维生素A中毒 维生素A很少引起高
血钙。常见于滥用维生素者。维生素A中 毒可引起脊椎韧带钙化、骨赘生成、骨质 稀疏。去除维生素A和用皮质激素可有效 治疗高钙血症。
8.药物 (1)噻嗪类利尿药:偶尔引起中度 高血钙。血钙几乎总低于110mg/L。但噻 嗪类药物作用
尿崩症可分为特发性和
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诊断:
继发性二类,前者临床上无明显病因可寻, 其中部分病人可能与遗传有关;后者50% 以上常由蝶鞍内或附近肿瘤(颅咽管瘤、 嫌色细胞瘤、神经胶质瘤、松果体瘤、黄 脂瘤等)、炎症(脑炎、脑膜炎、结核、 梅毒等)、脑血管病变、肉芽肿(如嗜酸 性肉芽肿、黄脂瘤病、结节病等)、颅脑 外伤(脑震荡、颅底骨折)
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诊断:
相鉴别。 1.尿崩症 尿崩症是由于ADH缺乏所引
起。ADH能增加远曲小管与集合管对水的 通透性,从而促进水的重吸收。如果由于 某些原因ADH分泌不足,远曲小管与集合 管水分不能被吸收,因而尿量大增,24h 总尿量为4~8L,最多可达40L,临床上称 为尿崩症。
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病因:
质性病变。本病的病理生理改变是: 1.水的重吸收障碍 高钙血症时肾小
管上皮细胞膜结构紧密化,使得远曲小管 对水的通透性降低,水重吸收减少。同时 髓襻Na -K -ATP酶活性受抑制,Na 的重 吸收减少,髓质高渗区渗透压降低,水重 吸收减少。
2.酸碱平衡失调 甲状旁腺功能亢进 所
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病因:
高钙血症肾病原因_由什么原因引起高钙 血症肾病
(一)发病原因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进, 包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、 急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收 不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退, 肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性 肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A
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病因:
类肉瘤病引起的高血钙一样,患者可出现 高血磷、肾功能损害、肾钙质沉着、软组 织钙沉着。维生素D引起的高血钙持续时 间比用其活性产物引起的时间长,可持续 数月。因此,如高血钙严重,维生素D中 毒需用类固醇治疗。对维生素D敏感性增 加:突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结 节病,结核,组织胞浆菌病,球
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
症状及病史: 见红细胞、白细胞、细胞管型,偶见钙管 型。
影像学检查可发现肾结石或肾钙化。
内科学疾病部分:高钙血症肾病>>>
诊断:
高钙血症肾病鉴别诊断_如何诊断高钙血 症肾病
诊断 根据临床表现和实验室检查所见如血 钙浓度增高、尿钙增加(高钙尿症) 尿 中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型, 偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征 多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白 尿、肾钙化、尿路结石,常合并肾盂肾炎。 晚期出