秦洁高胰岛素性低血糖
浅谈先天性高胰岛素血症性低血糖症的护理
浅谈先天性高胰岛素血症性低血糖症的护理先天性高胰岛素血症是导致新生儿持续性低血糖最常见的病因之一,临床上,无论从疾病严重度、发病年龄,还是其对药物治疗后的反应等,变异较大。
高胰岛素血症所致的持续性低血糖可引发永久性脑损伤,其与低血糖的程度和持续时间等密切相关。
随着先天性高胰岛素血症的发病率增加,该疾病已逐渐被儿科医护人员重视,因此早期诊断和有效的护理非常重要。
标签:先天性;高胰岛素血症;低血糖;护理先天性高胰岛素血症是由于胰腺的胰岛B细胞过度地释放胰岛素导致持续性低血糖的一种疾病,若不及时诊治可导致永久性脑损害甚至死亡。
儿童胰岛素通常情况处于6~27mU/L。
高胰岛素血症指的是发生低血糖时,尽管胰岛素水平似乎显示为正常水平,但实际已经是高于正常,也就是与机体血糖水平不匹配的胰岛素水平。
高胰岛素性低血糖起病隐匿,临床表现常不典型,常容易漏诊和误诊,虽经喂糖水、母乳、奶粉、静推葡萄糖等,或静脉糖速达10mg/(kg·min)以上,低血糖仍不能纠正时,需高度怀疑高胰岛素血症。
此时,需抽取低血糖时对应的胰岛素来加以确诊,高胰岛素血症的诊断依据有:新生儿期反复发作的低血糖,血糖1IU/L;血胰岛素/血糖比值>0.3;注射胰高血糖素1mg后0.5h,血胰岛素>80u/L,血糖升高2~3mmol/L;低血糖时无酮症;静脉注射葡萄糖需≥10~15mg/kg·min才能维持血糖正常。
确诊后,有效的护理更为关键。
1病因分析高胰岛素血症的发病率约为1/50000~1/30000。
高胰岛素血症的形成主要与胰岛B细胞持续释放胰岛素、胰岛细胞腺瘤样增生、或胰岛细胞瘤等因素有关。
高胰岛素血症病理生理学的改变上主要有胰岛细胞弥漫病变、胰腺局部结节增生;分子遗传学上多数患者主要与谷氨酸脱氢酶或B细胞萄葡糖磷酸激酶或細胞膜上调控钾离子的ATP通道活性基因突变有关。
先天性高胰岛素血症的胰腺病理主要有两种,即胰岛细胞腺瘤和胰岛细胞增生症。
先天性高胰岛素性低血糖血症的治疗及护理
02
生长发育迟缓:如身高、 体重低于正常水平
03
神经系统异常:如癫 痫、智力低下等
04
内分泌系统异常:如甲 状腺功能减退、肾上腺 皮质功能减退等
2
治疗方法
药物治疗
口服降糖药:根据 病情,使用口服降
糖药进行治疗
运动疗法:适当运 动,增强体质,降
低血糖
胰岛素注射:根据 病情,使用胰岛素
进行注射治疗
饮食控制:控制饮 食,避免高糖食物
监测血糖水平
03
长期并发症:部 分患者可能会出 现长期并发症, 如糖尿病、高血
压等
04
预防措施:保持 良好的生活习惯, 合理饮食,适当 运动,定期体检, 及时发现和治疗 高胰岛素性低血
糖血症
预防措施
1
保持良好的 生活习惯, 如合理饮食、 规律作息等
3
避免过度劳 累、精神紧 张等不良情
绪
2
定期进行体 检,及时发 现并治疗相
监测结果分析:根据监测结果, 04 调整治疗方案和护理措施
预防低血糖
01
饮食控制:合理搭配
饮食,避免过度饥饿
或暴饮暴食
02
运动控制:适当运动,
避免剧烈运动或长时
间运动
03
药物控制:按时按量
服用药物,避免自行
调整药物剂量
04
监测血糖并采取措施
健康教育
01
04
鼓励患者及家属参加健 康教育讲座,提高自我 管理能力。
治疗方法主要包括饮食控制、胰 岛素注射、药物治疗等,同时需 要加强护理,预防低血糖发作。
发病原因
遗传因素:基因突变导致胰 岛素分泌异常
环境因素:饮食、生活习惯 等影响胰岛素分泌
糖尿病胰岛素强化治疗所致低血糖反应的发生原因和护理干预措施
・ 护 理 天地 ・
糖尿病胰 岛素强化治疗所致低血糖反应的发生原因和 护理干预措施
李 艳
白城
【 摘要 】 糖尿病 胰 岛素强化 治疗过 程 中, 药物 因素 、 胰 岛素注射 方法 不 当或者剂 量不适 宜 、 饮食 因素 、 年龄 因素 等可致糖
胰 岛素 强化 治疗 是控 制糖 尿病 患者 血糖 在理 想 范 围的重
要方法, 该方 法在 不 断发展 并 广为 临床使 用 。 大量 循证 医学表
受胰 岛素 强化治疗 , 处 于应激 状态 , 未及 时调整 药物剂量 , 导致 低血糖 反应的发生 。 有些患者注 射方法不得 当 , 中长胰岛素注射
年糖 尿病患者多数 病程较长 , 已有植物神经病 变 , 导 致机体对交
糖的速度加快 。 如患者 在胰 岛素强化治疗期 间 , 擅 自加服降糖药
物, 可增 加低血糖 反应的发生机会 。 常见原 因是磺脲 类药物尤其 感 神经 兴奋地反应 降低 , 患 者的低血糖症状无 任何症状 , 有时还 优 降糖过 量和应 用 不 当。 优降糖作用 强而 持久 , 应用 较泛 , 价廉 表 现为意识障碍 , 往往耽误 治疗。 ② 老年糖尿病 患者多伴有 不同 物美 , 但易 出现低 血糖反 应 , 持 续时 间长 , 难 以纠 正甚或 导致死 程度 的肝 。 肾功能 障碍 , 药物 的半衰期长 , 药物在体 内停 留时间过 亡。 长, 导致 胰 岛素 降解缓慢 , 并伴有 肝糖原 储存 减少 。 老年糖 尿病 同时 , 糖 尿病 患 者除患 有糖 尿病 外 还患 有其 他疾 病 。 研 究 性 低血糖 以胰 岛素 最为常见 。 表 明, B受 体阻 滞剂 可掩 盖心 悸 、 焦虑 等症 状 , 使低 血糖 症状 2护理干预措施
先天性高胰岛素性低血糖血症
先天性高胰岛素性低血糖血症概述先天性高胰岛素性低血糖血症(congenital hyperinsulinemic hypoglycemia,CHI)是一种罕见的内分泌疾病。
是新生儿期和婴儿早期严重和持续性低血糖的最常见原因,其特征是胰岛素分泌过量或不受血糖调控及反复发作的严重的低血糖,需迅速积极治疗,以避免神经系统后遗症。
病因和流行病学CHI呈常染色体显性或隐性遗传。
其病因及发病机制目前尚未完全清楚。
目前共报道12种致病基因可引起CHI:ABCC8、KCNJ11、GLUD1、GCK、HADH、SLC16A1、UCP2、HNF4A、HNF1A、HK1、PGM1和PMM2。
其中,编码胰腺β细胞中ATP敏感K通道(K ATP)的基因(ABCC8和KCNJ11)突变是最常见病因,占所有病因的40%~45%。
K ATP由SUR1和Kir6.2两种亚单位组成,SUR1由ABCC8基因编码,Kir6.2由KCNJ11基因编码,该两种基因失活突变,可导致K ATP通道持续关闭,β细胞膜持续去极化,最终导致胰岛素分泌失调。
绝大多数K ATP通道-CHI 患者对二氮嗪治疗无反应。
其他基因突变占CHI的5%~10%,其中谷氨酸脱氢酶(GLUD1)基因突变是最常见类型,该基因突变导致谷氨酸脱氢酶活性增强,从而使由谷氨酸生成的α酮戊二酸增多,ATP/ADP增高,胰岛素过度释放。
其典型临床表现是进食蛋白质后诱发的餐后低血糖。
生化特征为血氨浓度持续升高(可达正常值上限2~3倍),尿α-酮戊二酸水平升高,二氮嗪治疗有效,部分患者可通过限制蛋白摄入避免低血糖发生。
其余50%致病原因仍不明确。
CHI 发生率为l/50 000~1/30 000。
近亲婚配的群体中,发生率高达1/2 500。
临床表现CHI 从出生到成年早期均可发病。
其中新生儿起病最为常见,常表现为巨大儿、摄食不良、不耐受饥饿和持续性低血糖等。
低血糖发作时可表现为嗜睡、肌张力低下等,也可表现为神经系统后遗症甚至死亡,如呼吸暂停、癫痫发作和昏迷等。
2型糖尿病胰岛素强化治疗患者低血糖原因分析及护理
2型糖尿病胰岛素强化治疗患者低血糖原因分析及护理发表时间:2018-04-29T13:58:28.183Z 来源:《心理医生》2018年10期作者:王石琼[导读] 对其血糖进行实时监测,及时发现低血糖症状,以便对其进行有效的治疗与护理干预,提高治疗效果。
(云南省陆良县中医院云南曲靖 655699)【摘要】目的:探究2型糖尿病胰岛素强化治疗患者低血糖的原因,并给予有效的护理干预。
方法:以我院收治的88例2型糖尿病患者为研究对象,均给予胰岛素强化治疗,并根据患者并发症与年龄进行分组探究,以便制定合理的低血糖护理方法。
结果:其中39~49岁年龄段的患者发生低血糖的概率最低,而年龄在70岁以上的患者出现低血糖的概率最高,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。
无并发症组的患者出现低血糖的概率明显低于有并发症的患者,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。
结论:2型糖尿病患者与并发症均与低血糖的发生有着密切联系,在进行胰岛素强化治疗后,需要对患者的病情进行密切观察,对其血糖进行实时监测,及时发现低血糖症状,以便对其进行有效的治疗与护理干预,提高治疗效果。
【关键词】2型糖尿病;胰岛素;强化治疗;低血糖;原因分析;护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231(2018)10-0317-02糖尿病的发生率在逐年上升,其中2型糖尿病的患者数量增加比较显著。
针对2型糖尿病的治疗,主要采用胰岛素强化治疗,其效果比较显著。
但是,在治疗的过程中,出现低血糖的概率会显著增加[1]。
低血糖症状主要与糖尿病患者运动过度、饮食不当、使用胰岛素等药物过量有关,在进行胰岛素强化治疗的时候,低血糖发生概率较大。
为了对其进行有效的预防,需要对低血糖发生原因进行详细分析,并给予有效的护理干预,以便降低低血糖的发生[2]。
本次研究中,通过对我院收治的88例2型糖尿病患者进行分析,现报告如下。
2012-2014年渭源县人民医院抗糖尿病药应用分析
2012-2014年渭源县人民医院抗糖尿病药应用分析王秦清【摘要】了解渭源县人民医院抗糖尿病药的应用情况与发展趋势,为临床合理应用该类药物提供依据.利用渭源县人民医院信息管理系统,调取渭源县人民医院2012-2014年抗糖尿病药应用数据,以抗糖尿病药消耗量和限定日剂量(DDD)、用药频度(DDDs)和限定日费用(DDC)为指标进行分析.结果:2012-2014年抗糖尿病药消耗金额逐年快速增长,临床主要应用胰岛素和胰岛素类似物、磺酰脲类及α糖苷酶抑制药等抗糖尿病药,该三类药物消耗金额及构成比增长明显.且以胰岛素和胰岛素类似物最为突出.根据DDDs数据,盐酸二甲双胍、格列本脲及胰岛素制剂(包括速效、预混笔芯及超长效笔芯)使用较为广泛.预混胰岛素及甘精胰岛素笔芯由于患者使用方便,在临床使用过程中潜力巨大,估计将会出现更大幅度增长.口服制剂如盐酸二甲双胍、格列本脲、格列喹酮、阿卡波糖等临床使用较为广泛.【期刊名称】《甘肃科技》【年(卷),期】2015(031)014【总页数】4页(P121-123,88)【关键词】抗糖尿病药;用药频度;限定日费用;用药分析【作者】王秦清【作者单位】渭源县人民医院,甘肃渭源748200【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病是由于先天或后天多种原因引起的人体胰岛素分泌绝对或相对不足而导致的以高血糖为主要症状,同时伴有大血管及微血管病变的内分泌代谢性疾病[1]。
糖尿病是一种严重威胁人类健康的疾病,随着人们生活水平的提高及不合理的饮食习惯形成,糖尿病的发病率明显上升,且出现年轻化趋势。
目前除了靠控制饮食、减轻体重等措施外,药物治疗仍是最重要的干预措施[2],各种抗糖尿病药不断出现,让临床医师和患者有了更多选择。
笔者对渭源县人民医院2012-2014年抗糖尿病药的应用情况进行分析,旨在为临床合理用药提供依据。
1.1 一般资料调取渭源县人民医院信息系统中2012-2014年抗糖尿病药应用数据,包括药品名称、剂型、规格、消耗数量、消耗金额等。
先天性高胰岛素血症性低血糖诊治专家共识
治疗原则与方案
04
治疗原则
个体化治疗
01
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等因素,制定个体化
的治疗方案。
优先控制低血糖
02
首要目标是控制低血糖,避免低血糖引起的脑损伤和其他并发
症。
病因治疗
03
针对先天性高胰岛素血症的病因进行治疗,如手术切除病变胰
腺组织等。
药物治疗
01
二氮嗪
作为首选药物,可通过抑制胰岛 素分泌、增加胰高血糖素分泌等 作用,迅速升高血糖。
优化治疗方案
针对不同患者群体,制定个性化的治疗方案,提高治疗效 果和患者生活质量。同时,关注长期治疗的安全性和有效 性。
开发新型诊断技术
研发更灵敏、特异的诊断技术,以便早期发现和诊断先天 性高胰岛素血症性低血糖,减少误诊和漏诊。
加强国际合作与交流
加强国际间的合作与交流,共享研究成果和诊疗经验,推 动先天性高胰岛素血症性低血糖诊治水平的全球提升。
家属角色
强调家属在患者治疗过 程中的重要作用,包括 提供情感支持、协助患 者进行自我管理等。
家属培训
对家属进行必要的培训 ,使他们掌握基本的护 理技能和应急处理措施 。
家属互助
鼓励家属之间建立互助 小组,分享经验和心得 ,共同应对疾病带来的 挑战。
总结与展望
07
研究成果回顾
发病机制研究
先天性高胰岛素血症性低血糖的发病机制得到了深入研究 ,包括基因突变、胰岛素分泌异常、胰岛素受体功能缺陷 等方面。
发病率及危害
发病率
先天性高胰岛素血症性低血糖的发病率相对较低,但仍然是新生儿低血糖的常 见原因之一。
危害
该病可能导致患儿出现喂养困难、呼吸暂停、抽搐、昏迷等严重症状,甚至危 及生命。长期低血糖还可能影响患儿的神经系统发育,导致智力低下、癫痫等 后遗症。
高胰岛素性低血糖的诊断进展
低血糖的进一步诊断要素
血糖
胰岛 素 uIU/ ml
C肽 ng/ml
胰岛 素原 pmol/
l
Β羟丁 酸
mmol /L
胰高 血糖 素注 射后 血糖↑
降糖 药物
胰岛 素抗
体
<3 >>3 <0.6 <5 ≤2.7 >1.4 - -
诊断 外源性胰岛素
<3 ≥3 ≥0.6 ≥5 ≤2.7 >1.4 - -
胰源性低血糖
胰岛素瘤的诊断进展
历史的辉煌
1936年,北京协和医院内分泌科刘士豪收治全国首 例胰岛素瘤(全世界第17例),病例报道发表于当 年 J Clin Invest。 自上世纪五十年代以来,北京协和医院外科积累了 全世界单中心例数最多的胰岛素瘤手术治疗经验。
反复餐后心慌 —胰腺占位
协和内分泌科论坛 20150614
8.6
>5000
12.8
>5000
入院情况
• 饥饿试验结果:
饥饿时间(小时) 血糖(mmol/l) 胰岛素(uIU/ml) C肽(nmol/L) 胰岛素原(pg/ml)
6 52 4176
11 4.3 17.95 1.4 >5000
13 2.6 46.24 3.7 >5000
入院情况
83g葡萄糖5hOGTT:
0min 30min 60min 120min 180min 240min 300min
BG(mmol/L)
5.9 12.1 11.9 13.3 8.6 3.2 1.4
INS(uIU/ml)
10.61
C-P(nmol/L)
0.9
胰岛素原(pg/ml) 801
40.41 3.63 924
精彩综述:高胰岛素血症性低血糖
精彩综述:⾼胰岛素⾎症性低⾎糖中国研究型医院学会糖尿病学专业委员会联合医咖会推出:研医论道。
针对糖尿病领域的指南、最新⽂献、会议资讯,学会专家深度解读,全⽅位剖析领域热点!第13期由北京协和医院的王彤和肖新华教授带来『⾼胰岛素⾎症性低⾎糖』的综述。
本栏⽬持续更新,敬请关注!专家点评⼀、前⾔⽣理条件下,胰岛β细胞分泌胰岛素的速率与体内⾎糖浓度变化相偶联。
β细胞膜上ATP敏感性钾离⼦通道(KATP)在此偶联过程中起关键作⽤。
当⾎糖浓度升⾼时,葡萄糖通过葡萄糖转运蛋⽩2(GLUT-2)进⼊β细胞,在葡萄糖激酶(GCK)的作⽤下磷酸化,经过糖酵解途径代谢,ATP:ADP⽐值增加,使KATP通道关闭,导致β细胞膜去极化,电压门控性钙离⼦通道开放,引发胰岛素分泌。
在⾼胰岛素⾎症性低⾎糖时,胰岛素分泌与葡萄糖代谢解偶联,胰岛素呈持续分泌,导致低⾎糖的发⽣。
⾼胰岛素⾎症性低⾎糖是新⽣⼉和⼉童出现严重持续性低⾎糖的最常见原因。
这种持续性低⾎糖对于⼉童,特别是新⽣⼉和婴⼉,容易导致低⾎糖性脑损伤,因此其早期及时诊治尤为重要。
在成⼈患者中,⾼胰岛素⾎症性低⾎糖约占全部低⾎糖症病因的0.5-5.0%,可见于胰岛素瘤或胰岛β细胞增⽣。
⼆、临床表现和⽣化诊断⾼胰岛素⾎症性低⾎糖可以表现为空腹、运动后、或餐后低⾎糖。
临床症状包括肾上腺素能相关症状(如出汗、⼿抖、⼼悸、易怒、饥饿等),或神经性低⾎糖相关症状(如意识障碍、⾔语不清、记忆⼒减退、视物模糊、癫痫发作、共济失调等)。
在新⽣⼉和婴⼉中的临床表现可能具有⾮特异性,如喂养困难、昏睡、易激惹、兴奋等。
当前,对于新⽣⼉和婴⼉中低⾎糖的定义和起始⼲预治疗的⾎糖阈值仍然存在争议。
临床上⼤多数新⽣⼉低⾎糖都是⼀过性的,因此需注意区分⽣理性低⾎糖(⾎糖浓度仅在出⽣后48⼩时内偏低)和那些可能存在持续低⾎糖风险的婴⼉。
三、分⼦遗传学机制⾼胰岛素⾎症性低⾎糖可为⼀过性或持续性。
⼀过性⾼胰岛素⾎症性低⾎糖的遗传学机制尚不清楚,部分病例与HNF4α和HNF1α基因突变有关。
了解高胰岛素血症对身体的影响吗赶紧来了解一下
胰岛素治疗:对于血糖控制不 佳的患者,可能需要使用胰岛 素治疗
预防措施
保持健康的饮食习 惯,避免高糖、高 脂肪、高盐的食物
坚持适当的运动, 如散步、跑步、游 泳等
保持良好的作息习 惯,避免熬夜和过 度劳累
定期进行体检,及 时发现和治疗高胰 岛素血症
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冠心病患者可能存在高胰岛素 血症,需要密切监测和控制血 糖水平
高血压
高胰岛素血症可能导致高血压
高胰岛素血症可能影响血管紧 张素系统,导致血压升高
高胰岛素血症可能影响肾素-血 管紧张素-醛固酮系统,导致血 压升高
高胰岛素血症可能影响交感神 经系统,导致血压升高
PART THREE
高胰岛素血症对 代谢的影响
血脂异常:胰岛素 抵抗导致血脂代谢 异常,可能出现高 血脂
血压升高:胰岛素 抵抗可能导致血压 升高
肥胖:胰岛素抵抗 可能导致体重增加 ,尤其是腹部肥胖
晚期症状
糖尿病:胰岛素抵抗 导致血糖升高,引发
糖尿病
肥胖:胰岛素抵抗导 致脂肪堆积,引发肥
胖
心血管疾病:胰岛素 抵抗导致血脂异常, 增加心血管疾病风险
肥胖
高胰岛素血症可能导致肥胖
胰岛素抵抗是肥胖的主要原因 之一
肥胖与心血管疾病、糖尿病等 疾病密切相关
控制体重是预防高胰岛素血症 的重要措施
2型糖尿病
添加 标题
胰岛素抵抗:导致血糖升高,增加糖尿病风险
添加 标题
糖代谢异常:血糖浓度升高,可能导致糖尿病
添加 标题
脂肪代谢异常:血脂升高,增加心血管疾病风险
动脉粥样硬化
胰岛素抵抗导致内皮功能障 碍,促进动脉粥样硬化形成
高胰岛素血症导致血脂异常, 增加动脉粥样硬化风险
警惕“低血糖”发作及应对策略
警惕“低血糖”发作及应对策略糖尿病作为一种慢性疾病,注定不能在医院一直进行治疗,在病情稳定后患者大多数居家维持日常的治疗,因此由患者自己或家人控制血糖很容易导致血糖的不稳定。
大多数人对于高血糖的危害都知道,并且知道怎么应对高血糖,但对于低血糖的危害并未被大家所重视。
具有关数据表明:老年2型糖尿病患者中,超十年病程的患者发生低血糖的概率要高于小于十年病程的患者(P<0.05);同时也高于那些未进行自我检测血糖的患者(P<0.05);对于使用磺脲类药物治疗的患者发生低血糖的风险高(P<0.05);对于使用胰岛素治疗的患者发生低血糖的风险高(P<0.05);对于那些联合使用降糖药的患者发生低血糖的风险更高(P<0.05) [1]。
血糖低于正常状态被称为低血糖。
正常成人的空腹静脉血浆葡萄糖(简称血糖)浓度为4-6mmol/L,平均5.0mmol/L。
血糖低于这个正常值,人就会出现低血糖伴有相应症状以及体征。
一般来说,血糖低于3.3mmol/L,人就会出现低血糖症状;当血糖低于2.8mmol/L时,出现中枢神经系统功能紊乱;如果血糖低于2.2mmol/L时,就会出现神志不清或昏迷现象。
低血糖是内分泌急症之一,迅速诊断和及时治疗,临床症状可以迅速缓解,一旦诊断延误,常可导致严重的神经功能损伤,心、肺功能衰竭,甚至死亡。
严重的低血糖对人体的健康威胁是巨大的,甚至是致命的,危害程度要高于高血糖给人们带来的危害。
临床上常用年来计算高血糖对人体的危害,而用分钟来计算低血糖的危害,可见低血糖的危害程度之深,危害程度之重。
低血糖的临床表现:1.交感神经兴奋,体现为出冷汗、面色苍白乏力、心悸、手抖等症状;2.意识障碍,体现为意识朦胧、定向识别力减退、言语不清、嗜睡等症状;3.神经精神症状,表现为躁动、意识不清甚至抽搐等;4.癫痫症状等等。
有些患者发生低血糖症(尤其是夜间熟睡后)时可无明显交感神经兴奋的症状,或仅表现为神经系统症状,应引起重视。
常用药物的合理使用PPT课件
解热、镇痛
用药注意点 ▲ 同一种药物由于用药的目的不同,用药的剂量和选择的剂型可能不同,如阿司匹林用于抗凝,应选用75~100mg肠溶片,退热、镇痛0.5mg。 ▲ 解热选用的剂型可以是速释,宜选普通片、泡腾片、混悬剂、栓剂,避免选用肠溶和缓释剂型。 ▲ 一般有明确诊断的轻中度的钝痛,可小剂量按需服用、但两次给药间隔至少要4小时,选用缓释剂型,服药时间不宜超过一周;对诊断不明的疼痛,不能使用,以防延误和掩盖疾病。
复方磺胺甲恶唑
SMZ-TMP是治疗肺孢菌病的首选药物;可作为脑膜炎的预防用药
应用时必须密切注意可能发生的皮疹等过敏反应、血液系统及肝肾等毒性反应,与口服降糖药、抗凝药有相互作用
蓄琵鹃肉够栅菊苯歪牛狱鹃炉查疯嘉墨恢劝引乒慑摘舞科胰责筹妈某甜耐常用药物的合理使用PPT课件常用药物的合理使用PPT课件
抗菌药物的联合用药
臣蛮夫悬篡靶扛籽霓酵艇治钾猴柏帜陵送事尽碘做旅伸烽敝剥迹箭韶三盅常用药物的合理使用PPT课件常用药物的合理使用PPT课件
解热、镇痛
药物间相互作用——要特别注意 ▲ 与地高辛合用,升高地高辛的血药浓度 ▲ 与维拉帕米、硝苯地平、甲氨蝶呤、锂盐合用,减少排泄,血药浓度升高,毒性增加 ▲ 与利尿剂合用,降低利尿和降压作用;与氨苯蝶呤合用可致肾功能损害。 ▲ 可引起水钠潴留,影响降压药的作用
绸韧夜逢鳃毡屠境恭逗婴钦绥合煽衡敌醒娠七仑伍叼豁皖瓶骡唉害为扳导常用药物的合理使用PPT课件常用药物的合理使用PPT课件
青霉素类和头孢菌素类使用注意
二、用药次数 青霉素类和头孢菌素类药物属时间依赖性且半衰期较 短的药物,抗菌作用与同细菌接触时间有关。此类药物口服制剂每日3~4次空腹给药。
低血糖症的急救处理全文
✓ 不伴低血糖典型症状但测的血糖水平≤3.9mmol/L(70mg/dl)。
(一)评分标准
低血糖可能(probable symptomatic hypoglycemia)
✓ 具有低血糖典型症状但没有血糖检测值(但推测该事件是由低血糖引起)。
泌的血糖阂值降低啊。
低血糖的诊断思路
(一)症状:低血糖可以导致自主神经症状和神经低血糖症状。
✓ ① 自主神经症状包括震颤、心悸和焦虑/觉醒(儿茶酚胺介导的肾上腺素能症状),以及 发汗、饥饿和感觉异常(乙酰胆碱介导的胆碱能症状)。
✓ ② 神经低血糖症状包括头晕、无力、嗜睡和意识模糊或神志改变。
(二)体征:出汗和苍白是低血糖的常见体征。
增至6倍。
发病机制
4、夜间低血糖
✓ 大部分重度低血糖发生在睡眠期间。 ✓ 夜间低血糖发作频繁,即使患者使用了持续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous
insulin infusion, CSID或胰岛素类似物的基础-餐时给药方案。夜晚通常为最长的两餐问隔 时问和最长的自我血糖监测(self-monitoring of blood glucose, SMBG)间隔时间,也是机 体对胰岛素最敏感的时候。
丧失,因此发生低血糖。
3、肾上腺素
✓ 在缺乏胰岛素和胰高血糖素应答时,患者依赖肾上腺素来防御低血糖。 ✓ 许多患者体内肾上腺素对低血糖的应答也减弱,肾上腺素应答减弱导致葡萄糖反向调节受
损,使得重度低血糖风险增高。 ✓ 交感肾上腺(主要为交感神经)应答减弱会造成无知觉性低血糖,这会使重度低血糖的风险
低血糖急救措施
一、怀疑低血糖时立即测定血糖水平,以明确诊断(无法测定血糖时暂按低血糖处理)
糖尿病低血糖的危害与治疗
糖尿病低血糖的危害与治疗作者袁敏琴商丘市第五人民医院大家都对三高避之不及,高血压、高血脂、高血糖像是三座大山一样压在生活的胸口上。
但是我今天告诉大家,对于糖尿病患者来说,低血糖则也是一种病态反应,有时造成的危害甚至比高血糖还要大!第一,低血糖有哪些症状?低血糖的症状因人而异,主要有出虚汗、心悸、心跳加快、头晕、颤抖、饥饿、双腿或全身无力,紧张、焦虑、恐惧感,脸色苍白、怕冷、头痛、血压轻度升高,同时可能出现视力障、复视、听力减退、嗜睡、性格行为突然改变等,这些症状严重影响患者的正常生活及工作。
第二,低血糖具体有哪些危害?1、低血糖时,体内肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素増加,导致反应性高血糖(苏木杰效应),造成血糖波动,病情加重。
2、长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害,引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆,严重者昏迷,甚至危及生命。
3、反复发生低血糖会动摇患者对治疗的信心。
4、心血管系统功能受损:表现为心率加快,脉压增加,、,心肌缺血、心绞痛甚至心肌梗死。
5、眼睛:出现视网膜剥离,眼底出血。
6、肾脏:肾血流量减少,加重肾损害。
第三,怎么缓解低血糖症状?1、少量多餐。
低血糖患者一定要严格按照少量多餐的方法,比如说一天可以吃5到6餐,在睡觉之前适当性的吃一些零食,能有效的减少低血糖的发生,当然对于减少低血糖的出现也会有一定的帮助,但是尽量在入睡之前不要吃过多热量的饮食。
2、饮食均衡。
对于低血糖患者来说,每一餐的主食尽量不要超过75毫克,均匀分配个人的主食非常的重要,同时也应该添加含有蛋白质和高脂肪的饮食,每一天所摄入的蛋白质,一定要满足身体的所需,因为蛋白质为主要的作用,就是刺激胰岛素的分泌,能有效的减少低血糖的出现。
3、多吃高纤维食物。
高纤维的食物对于患者的血糖浓度会具有稳定的效果,当血糖快速下降的时候,我们可以将蛋白质类的食物和纤维放在一起饮用,但是尽量要减少经过加工的产品,比如说精面或者是蛋糕,如果想要摄入果汁,最好是吃新鲜的苹果,效果会比较不错。
降糖药致低血糖酷似胰岛β细胞瘤二例报告
降糖药致低血糖酷似胰岛β细胞瘤二例报告李超林【摘要】目的探讨低血糖酷似胰岛β细胞瘤临床表现的机制,减少误诊误治.方法对服用降糖药导致低血糖伴高胰岛素血症2例的临床资料进行回顾性分析.结果本文2例均为老年患者,例1入院前2h于睡眠中突发意识恍惚,不能回答问话伴全身大汗,面色苍白.例2因突发胡言乱语半小时就诊,急诊行脑CT检查未见明显异常.2例急诊查指尖血糖1.2 mmol/L 、2.5 mmol/L,予葡萄糖静脉推注后仍处于持续低血糖状态并伴高胰岛素血症,考虑为胰岛β细胞瘤,进一步完善相关检查并追问病史,得知患者入院前均自认为有糖尿病而服用降糖药物,药物致低血糖诊断明确,后复查空腹血糖、空腹胰岛素水平均正常.结论老年患者服用格列本脲后可出现严重低血糖伴血清胰岛素水平升高,表现酷似胰岛β细胞瘤,应引起临床足够的重视.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2012(025)006【总页数】2页(P25-26)【关键词】降糖素类;低血糖症;误诊;胰岛素瘤;高胰岛素血症【作者】李超林【作者单位】264000山东烟台,烟台毓璜顶医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R587.31 病例资料【例1】女,90岁。
因突发意识恍惚2 h入院。
2 h前于睡眠中突发意识恍惚,不能回答问话伴全身大汗,面色苍白。
到我院急诊科查指尖血糖2.5 mmol/L,予高渗葡萄糖静脉推注后意识转清,为进一步明确诊断收入院。
有高血压病史20余年,否认糖尿病及脑血管疾病史。
查体:体温36.0℃,脉搏76/min,呼吸20/min,血压190/90 mmHg。
发育正常,意识清,精神萎靡不振,体型消瘦,反应稍迟钝,问答正确,心、肺听诊未闻及异常,肝、脾不大,双下肢无水肿。
患者入院后处于持续低血糖状态,予10%葡萄糖持续静脉滴注及50%高渗糖反复静脉推注纠正低血糖,每2 h监测指尖血糖1次,血糖波动在2.0~12.3 mmol/L,测静脉血糖1.79 mmol/L,同时胰岛素水平67.84 mU/L,计算胰岛素释放指数2.24。
胰岛素应用和低血糖防治案例
(HbA1c<6%)
平时血糖水平缓慢及逐渐下降的人 合并糖尿病自主神经病变的人 糖尿病史很长的人
引起机体对低血糖感知减退的原因 II
应激状态或抑郁状态 饮酒后12小时
没有生活自理能力或自理能力很差的人
某些药物影响:如β 受体阻滞剂:心得安,倍他
乐克、氨酰心安等药物
未感知低血糖
正常的反向调控反应
4.2 mmol/l (75.6 mg/dl): 内源性胰岛素分泌被抑制 ~3.7 mmol/l (66.7 mg/dl): 胰高血糖素分泌增加,而后肾上腺素, 糖皮质激素和生长激素开始分泌
~3.1 mmol/l (55.8 mg/dl): 出现自主神经症状
~2.5 mmol/l: (45.0 mg/dl): 出现认知障碍
一次严重的医源性低血糖或由此 诱发的心血管事件可能会抵消一 生维持血糖在理想范围所带来的 益处.
Cryer PE et al Diabetes Care, 2003, 26 (6): 1902-1912
糖尿病患者低血糖的定义
2.8 mmol/L?
3.3 mmol/L?
3.9 mmol/L?
07-nov-01
20,0
22,0
08-nov-01
15,0
10,0
5,0
3,0
0,0
?
4:00 8:00 12:00 16.00 20:00 24:00
4:00 8:00 12.00 16.00 20.00 24:00
-5,0 00.00
5 hours of hypo
重要措施
监测血糖!!!
案例 6
Heller SR, Cryer PE. Diabetes. 1991; 40: 223-226
2型糖尿病胰岛素强化治疗患者的低血糖原因分析及护理 董树蓉
2型糖尿病胰岛素强化治疗患者的低血糖原因分析及护理董树蓉摘要】目的:研究分析2型糖尿病胰岛素强化治疗患者低血糖发生的原因以及护理措施。
方法:将我院2016年8月—2017年12月初次使用胰岛素强化治疗的患者选取90例作为研究对象,对其低血糖发生的原因进行分析,并且对护理措施进行总结。
结果:经过研究发现患有糖尿病并发症的患者其血糖水平明显的高于没有并发症的患者(P<0.05),其中并发症发生危险性比较低的年龄段属于40-49岁之间的患者;年龄大于70岁的患者发生低血糖的几率最大。
结论:2型糖尿病患者实施胰岛素强化治疗的过程中,低血糖的发生率和患者的年龄、并发症的发生情况都密切相关,对其实施血糖监测以及健康教育等护理措施可以有效的预防低血糖的发生,使得患者的病情得到控制,在临床上值得广泛应用。
【关键词】胰岛素强化治疗;低血糖;护理措施;2型糖尿病【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2018)15-0244-02临床上对于2型糖尿病主要采用胰岛素进行治疗,但是在强化治疗的过程中患者容易出现低血糖的现象。
因此对其进行实时血糖监测可以有效的预防并发症的发生[1]。
而且有研究资料显示[2],2型糖尿病患者实施胰岛素强化治疗的患者发生低血糖的原因和其年龄、并发症等都息息相关。
本次研究主要分析2型糖尿病胰岛素强化治疗患者低血糖发生的原因以及护理措施。
现报道如下。
1.资料与方法1.1一般资料将我院2016年8月—2017年12月初次使用胰岛素强化治疗的患者选取90例作为研究对象,根据患者的年龄、并发症等不同进行分组,其中包括A组、B 组、C组,即并发症的数量1个、2个、2个以上;年龄分组包括:35~46岁;50~59岁;60~69岁;≥70岁。
所有患者包括男性45例,女性35例,年龄在37~85岁之间,平均年龄(56.9±6.2)岁。
1.2 方法所有患者在入院后,每天餐前采用胰岛素联合基础胰岛素+胰岛素泵进行治疗,每天3次,每天的胰岛素使用剂量控制在30-60IU,连续治疗2周。
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高胰岛素性低血糖症定性
BG < 3.0 mmol/L INS > 3.0 uU/ml C-P > 0.6 ng/ml
C 肽 换 算: 1(ng/ml)=0.33(nmol/L) 胰岛素换算: 1(uIU/ml)=6.9(pmol/L) Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2009
Mayo Clin Proc. 1976;51(7):417 N Engl J Med 1995;332:1144–1152 J Clin Endocrinol Metab. 2009 Mar;94(3):709-28.
比值和释放指数均存在局限性
. Mayo Clin Proc. 1976;51(7):417
入院情况
• F/34岁 • 主诉:反复餐后心慌1年半 • 1年半前无明显诱因出现午餐后心慌,伴出汗、
头痛、视物不清,严重时曾出现摔倒、胡言乱 语,持续约30分钟后自行缓解 • 平均1-2月发作1次,近1年发作频繁 • 均为餐后发作,多在下午,无夜间及清晨发作 ,每次发作持续30-60分钟自行缓解,或进餐 后约10分钟缓解
新标准
GLU ≤ 3.0mmol/L INS ≥ 3 uIU/ml或
18 pmol/L#
弃用
弃用
C肽
胰岛素测定
GLU ≤ 3.0mmol/L,C-P ≥ 0.6 ng/ml 或 0.2 nmol/L
*放射免疫法(RIA) Sensitivity=5uIU/ml
#化学发光法(ICAM) sensitivity≤1uIU/ml
高胰岛素性低血糖的新旧标准对比
旧标准
INS绝对值
GLU ≤ 2.5mmol/L INS ≥ 6 uIU/ml*
=胰岛素×100/(血糖-30)
胰岛素释放指数
正常人<50,胰岛素瘤 > 50
胰岛素 (uIU/ml); 血糖(mg/dl)
胰岛素/血糖比
正常<0.3,胰岛素瘤 > 0.3
胰岛素 (uIU/ml); 血糖(mg/dl)
14.5 1.0 240.86 9.5 >5000
• 动态血糖监测:三餐后3-5小时血糖偏低,午餐后明显, 多次出现低血糖,无夜间及清晨低血糖出现。
胰岛素瘤的诊断进展
历史的辉煌
1936年,北京协和医院内分泌科刘士豪收治全国首 例胰岛素瘤(全世界第17例),病例报道发表于当 年 J Clin Invest。 自上世纪五十年代以来,北京协和医院外科积累了 全世界单中心例数最多的胰岛素瘤手术治疗经验。
反复餐后心慌 —胰腺占位
协和内分泌科论坛 20150614
<3 ≥3 ≥0.6 ≥5 ≤2.7 >1.4 + -
胰岛素促泌剂
<3 >>3 >>0.6* >>5* ≤2.7 >1.4 - +
胰岛素自身免疫
<3 <3 <0.6 <5 ≤2.7 >1.4 - -
IGF* 介导
<3 <3 <0.6 <5 >2.7 <1.4 - - 非胰岛素或IGF介导
*Free C-peptide and proinsulin concentrations are low NIPHS:noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia PGBH:post gastric bypass hypoglycemia C肽换算:1(ng/ml)=0.33(nmol/L)胰岛素换算: 1(uIU/ml)=6.9(pmol/L)
入院情况
• 发作时血糖1.18mmol/l,同时 测胰岛素31.50uIU/ml,C肽6.61ng/ml
• 胰腺CT及MRI(—) • ASVS试验,肠系膜上动脉注射葡糖糖酸钙后胰岛
素升高明显
• 行剖腹探查+胰体尾+脾切除术,术后病理:未见 明确肿瘤,考虑为“胰岛细胞增生”
• 术后第5天再次出现上述症状,测发作时血糖在 2-3mmol/L
144.46 5.11 746
23.78 6.9 1192
17.74 4.68 1221
10.06 4.23 1348
178.89 7.97 1757
低血糖发生时:
时间 2015-3-19 2015-3-22
血糖(mmol/L) 1.0 1.6
INS(uIU/ml) 140.49 >300
C-P(nmol/L) 胰 岛 素 原 ( pg/ml )
高胰岛素血症性低血糖 的诊断进展
内分泌科 秦洁
低血糖症病因分类
根据低血糖时 胰岛素分泌高低
胰岛素不低 低 血 糖 症
低胰岛素
胰岛素瘤
胰岛细胞增生:CHI、NIPHS
胰岛素自身免疫综合征 胃肠旁路术后 功能性低血糖:糖尿病早期 药物:胰岛素、促泌剂等
心、肝、肾功能不全 升糖激素分泌不足 肿瘤(分泌IGF-2) 营养不良、感染、消耗等
入院情况
83g葡萄糖5hOGTT:
0min 30min 60min 120min 180min 240min 300min
BG(mmol/L)
5.9 12.1 11.9 13.3 8.6 3.2 1.4
INS(uIU/ml)
10.61
C-P(nmol/L)
0.9
胰岛素原(pg/ml) 801
40.41 3.63 924
8.6
>5000
12.8
>5000
入院情况
• 饥饿试验结果:
饥饿时间(小时) 血糖(mmol/l) 胰岛素(uIU/ml) C肽(nmol/L) 胰岛素原(pg/ml)
6 5.8 9.14 0.9 1762
9 5.3 14.1 1.2 4176
11 4.3 17.95 1.4 >5000
13 2.6 46.24 3.7 >5000
低血糖的进一步诊断要素
血糖胰岛 素uIU/ NhomakorabealC肽 ng/m
l
胰岛 素原 pmol
/l
Β羟丁 酸
mmol /L
胰高 血糖 素注 射后 血糖↑
降糖 药物
胰岛 素抗
体
<3 >>3 <0.6 <5 ≤2.7 >1.4 - -
诊断 外源性胰岛素
<3 ≥3 ≥0.6 ≥5 ≤2.7 >1.4 - -
胰源性低血糖