胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动临床比较

胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动临床比较作者：朱成来源：《中国医药科学》2014年第19期[摘要] 目的胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动临床比较。

方法我院入选的74例患者按随机数字表法分为胺碘酮组和普罗帕酮组。

胺碘酮组（37例）：将胺碘酮150mg加入葡萄糖20mL，15min左右缓慢静脉推注，继之胺碘酮300mg加入葡萄糖500mL，以0.5～1mg/min静滴维持。

复律成功后，口服胺碘酮维持。

普罗帕酮组（37例）：70mg普罗帕酮静脉注射，于15min左右完成。

推注完毕尚未转复者，继之140mg以0.5～1mg/min静滴。

复律成功后，口服胺碘酮维持。

所有患者均予持续24h心电监护，记录房颤转复的时间，比较两组患者转复率。

结果胺碘酮组37例转复成功27例（72.97%）；普罗帕酮组37例转复成功19例（51.35%）；转复成功率胺碘酮组高于普罗帕酮组，差异有显著性（P[关键词] 胺碘酮；普罗帕酮；转复；心房颤动[中图分类号] R541.75 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）19-72-03心房颤动（房颤）是临床上常见的心律失常，是指规律有序的心房电活动丧失，代之快速无序的颤动波，心房失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能减少或丧失，并引起不规则的心室反应，房颤在一般人群中发生率0.4%，在心血管病患者的发生率4%，而严重的心血管病患者房颤的发生率高达40%[1]。

因此，积极控制房颤的发作，是临床处理房颤的重要目标之一，药物转复房颤简单、便捷、安全。

胺碘酮和普罗帕酮是目前常用的复律药物。

本研究对心房颤动患者采用胺碘酮与普罗帕酮两药转复房颤疗效进行对比，现报道如下。

1 资料与方法1.1 病例选择观察74例杭锦旗人民医院住院、有突发心悸症状并经心电图或24h动态心电图证实有房颤的患者，并除外以下患者：（1）心室率≤70次/min；（2）甲状腺功能异常；（3）电解质紊乱引起的房颤；（4）严重肝、肾功能不全；（5）心功能（NYHA）分级≥Ⅲ级；（6）心房血栓；（7）二度以上房室传导阻滞；（8）肺部疾病；（9）孕妇及哺乳妇女；（10）甲状腺疾病；（11）年龄≥75岁。

1.2 研究方法入选患者按随机数字表法分为胺碘酮和普罗帕酮两组。

两组患者年龄、性别、心功能状况、血压及就诊时间基础疾病方面均无统计学差异。

所有患者建立静脉通路，在治疗原发病的基础上给予加用胺碘酮（杭州赛诺菲制药有限公司，J20070056）或普罗帕酮注射剂（广州白云山明兴制药有限公司，H44020249）静脉用药。

胺碘酮组（37例）：将胺碘酮150mg加入葡萄糖20mL，15min左右缓慢静脉推注，继之胺碘酮300mg加入葡萄糖500mL，以0.5～1mg/min维持。

复律成功后，口服胺碘酮维持。

普罗帕酮组（37例）：70mg普罗帕酮于15min左右静注完。

推注完毕尚未转复者，续140mg以0.5～1mg/min静滴。

复律成功后，口服普罗帕酮维持；静滴过程中房颤转复者即行中止静滴，静滴完毕后房颤未转复者亦不再追加剂量。

所有患者均予持续24h心电监护，记录房颤转复的时间。

比较两组患者转复率及不良反应。

1.3 监测方法所有患者用药前用药后均常规持续24h心电监护。

静脉注射药物过程中若转为窦性心律或心率下降至70次/min时即停止给药。

测量血压及描记一份心电图。

1.4 疗效判定有效：开始治疗后6h内恢复窦性心律者；无效：开始治疗后6h内未能恢复窦性心律者。

1.5 统计学方法采用SPSS19.0统计软件包进行数据分析，计量资料用（）表示，采用t检验，计数资料采用x2检验，P2 结果2.1 两组转复心律疗效比较胺碘酮组37例转复成功27例，转复成功率为72.97%；普罗帕酮组37例转复成功19例，转复成功率为51.35%；转复成功率胺碘酮组高于普罗帕酮组，差异有统计学意义（x2=5.18，P2.2 副作用在治疗过程中胺碘酮组出现1例转复后症状性窦性心动过缓，停药后好转。

普罗帕酮组出现3例室性期前收缩，观察30min后室性期前收缩消失。

74例患者均未出现其他明显不良反应。

3 讨论房颤分为（1）首诊房颤：首次发作或首次发现；（2）阵发性房颤：持续时间≤7d，能自行终止者；（3）持续性房颤：持续时间>7d非自限性；（4）长期持续性房颤：持续时间≥1年，患者有转复愿望；（5）永久性房颤：持续时间>1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望[2]。

房颤并不是一种良性心律失常，其存在多种重大的危害，病死率高，致残率高，房颤患者的体栓塞率比窦性心律者高4～18倍，高发生率的体栓塞引起高比例的器官功能损害及致残率，这将显著降低房颤患者的生活质量，房颤明显影响心功能，正常时心脏的功能需要具心房和心室的协调性，其中心室完成心功能比例的65%～85%，而心房完成心功能比例的15%～35%，转复和维持窦律的益处高于心室率的控制[3-4]，因此，对于房颤患者的治疗，即容易转复、容易维持窦律的患者，一定给予积极的相应治疗，而对于不容易转复或不容易维持窦律的患者不要勉强，对这些患者应给予有效的心室率控制及抗凝治疗[5-6]。

胺碘酮和普罗帕酮是目前常用的复律药物[7]。

胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药，主要阻滞钾通道，延长动作电位时程和不应期；轻度阻滞钠通道和钙通道；非竞争性阻滞α和β受体。

阻滞钾通道是胺碘酮主要的电生理作用。

胺碘酮同时具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药的电生理作用，这种多方面的电生理效应决定了它不但是对各种心律失常都有较好疗效的广谱抗心律失常药，而且具有其他抗心律失常药物所没有的临床益处[8]。

胺碘酮所引起的复极时间延长在心率较快时仍保持不变。

另外，胺碘酮延长动作电位时程和不应期的电生理基础主要是通过影响动作电位平台期（2相）使不应期延长，从而可减轻心肌复极离散程度[9]。

胺碘酮的这些特点使其致心律失常的发生率较低，它虽然延长QT间期，但降低QT离散度，故不易导致尖端扭转型室性心动过速[10]。

胺碘酮其他的药理作用包括降低窦房结和房室结的自律性；减慢心房、房室结和房室旁道的传导而不改变室内传导；舒张外周及冠状血管[11]。

这些电生理效应在体表心电图上可表现为RR、PR及QT间期延长，双峰T波；但QRS波群通常不增宽。

胺碘酮有许多重要的血液动力学效应。

这是因为它直接作用于血管平滑肌，并阻滞钙通道和α 肾上腺素能受体，以及扩张冠状动脉增加其供血，它也能扩张外周动脉，从而降低收缩压和后负荷[12]。

胺碘酮的负性肌力作用极轻，加之被后负荷的降低所抵销，从而使心搏量和心输出量得以维持[13]。

如前所述，胺碘酮具有降低自律性、抗交感神经和抑制钙离子缓慢内流等作用，对静息膜电位及动作电位高度无影响，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向，故可用于房颤减慢心室率，转复为窦性心律[14]。

近年来试验显示，胺碘酮不仅可以抑制心律失常、改善心功能，还可显著降低心律失常猝死风险，不良反应少，患者耐受性好[15-16]。

胺碘酮常见的不良反应有：（1）肺毒性反应，其最早期表现是咳嗽，病情进展时可出现发热和呼吸困难。

肺纤维化多见于>400mg/d的长期治疗者，目前临床实践中主张使用小剂量维持，使肺毒性发生率明显降低。

（2）甲状腺毒性反应，甲状腺功能异常的发生率报告不一，长期接受胺碘酮治疗者，其发生率可达10%左右，一旦出现甲状腺功能异常，应停用胺碘酮并积极治疗。

胺碘酮的不良反应与维持量大小密切相关，服用胺碘酮后应监测的内容有：（1）了解相关病史：有无乏力呼吸困难或咳嗽、心悸、晕厥等症状，询问用药情况，特别是有无服用华法林、地高辛等，以预防不良的药物相互作用；（2）体格检查和实验室检查：检测血压、心率、甲状腺有无肿大、肺功能，肝功能等[17]。

服药第1年，应3个月随访1次，以后每半年1次。

本组静脉应用胺碘酮结果显示不良反应轻微，无一例出现不可耐受的不良反应。

普罗帕酮属Ic类抗心律失常药。

其电生理效应是抑制快钠离子内流，减慢收缩除极速度，使传导速度减低，轻度延长动作电位间期及有效不应期，对房室旁路的前向及逆向传导速度也有延长作用。

可提高心肌细胞阈电位。

故本品具有减低传导速度，延长有效不应期及降低兴奋性消除折返性心律失常的作用。

此外本品也有轻度β受体阻滞作用及慢钙离子通道阻滞作用，轻至中度抑制心肌收缩力。

本研究心房颤动患者治疗后胺碘酮组疗效优于普罗帕酮组，两组均未发生其他严重的不良反应事件。

故可用于房颤减慢心室率，甚至转复为窦性心律。

综上所述，通过对两组患者的疗效观察，胺碘酮和普罗帕酮都可用来转复房颤，且疗效显著，但通过治疗观察发现，胺碘酮优于普罗帕酮，安全有效，可作为临床转复心房颤动首选药物之一，值得推广。

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