水、电解质代谢紊乱
第十三章-电解质代谢紊乱
水和钠等比例丧失 而未予补充
细胞外液等渗，后 高渗，细胞内外液均有 丧失
脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水
脑细胞水肿
体征、休克
130以下
130～150
补充生理盐水或
补充偏低渗的氯化
3%氯化钠溶液
钠溶液
第二节 钾代谢紊乱
一、低钾血症 二、高钾血症
第二节 钾代谢紊乱
正常成年人含钾量为 31~57mmol/kg。 体钾的70%在肌肉，10% 在皮肤，其余在 红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾 的2% ，血清 K+ 为 3.5~5.5 mmol/L；细胞 内液钾占98% ，浓度约为150mmol/L。
第十三章 电解质代谢紊乱
1. 理解水钠代谢紊乱：脱水概念、三种 脱水区别；
2. 认识钾代谢紊乱：概念、对心脏的影 响。
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病 以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进 食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神委靡，体温37.5℃（肛），脉搏速弱，150 次/min，呼吸浅快，55次/min，血压86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减 弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检 查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
图13-4 细胞外液减少机制图
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
2. 明显的失水体征。 3. 细胞内液的变化：细胞外液移向 细胞内（图13-4）；严重致细胞水肿特 别是脑水肿，可引起神经功能障碍。 4. 尿变化。
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
水电解质代谢紊乱
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
水电解质紊乱完整版本
(Water and Electrolyte
Disorders)
中南大学病理生理学教研室
精品课件
主要内容
第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱
精品课件
第一节 水、钠代谢的生理学基础 (physiologic basis of
water and sodium balance)
精品课件
细调节:
抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH)
醛固酮 (aldosterone，ADS)
心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP)
水通道蛋白 ( aquaporins，AQP)
精品课件
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要 作用。
精品课件
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
精品课件
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
精品课件
和电解质自由 交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
精品课件
三、电解质的分布、功能及钠的平衡 电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
精品课件
1. 电解质在体内的分布
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、精品课阳件 离子数不一致; 4) 渗透
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水、电解质代谢紊乱概述与障碍特点
无机电解质的主要功能：
维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
维持细胞的静息电位, 并参与动作电位形成
参与新陈代谢和生理功能。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
钠平衡
体内 含钠 量 40～50
mmol/kgW
40%不可交换
60%可交换
ICF 10%
ECF 50%
结合于骨骼的基质
细胞内液中的Na+浓度 仅为 10 mmol/L左右
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(四) 水的生理功能和水平衡 1. 水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂结合。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(四) 水的生理功能和水平衡
2. 水平衡 正常人每日水的摄入和排出
摄入(ml) 饮水 1000～1300 食物水 700～900 代谢水 300
合计 2000～2500
排出(ml)
尿量 1000～1500
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000～2500
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
(五)电解质的生理功能和钠平衡
电解质
有机电解质 (如蛋白质)
无机电解质
阳离子: K+ Na+ Ca2+ Mg2+ 阴离子: Cl- HCO3- HPO4-
程中有着不同的作用和调节机制。
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
水、电解质代谢紊乱概述和障碍特点
二、水、钠代谢障碍的分类
Classification of disturbance of water and sodium balance
根据体液的渗透压分类
病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.
原因和机制
1.消化液大量丢失而只补充水
2.非显性失水（汗）增多而只补充水
3.大面积烧伤
4.经肾失钠
（1）药物的影响 排钠利尿剂
（2）疾病的影响 急性肾衰多尿期
慢性间质性肾炎
肾小管醛固酮抵抗
addison病
对机体的影响
1.体液的变化 细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克。 2. 明显的失水体征（脱水征）： 3.对尿的影响： （1）尿量变化: 早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水） （2）尿钠含量变化： 肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；
分为三度 轻度：失水体重2-5% 中度：失水体重5-10% 重度：失水体重10-15%
3.防治原则
（ 1 ）防治原发病 （ 2 ）补水，先糖后盐
（三）正常血钠性细胞外液容量减少
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起 体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正 常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水 （isovolemic hyponatremia)。
（二）原因和机制
1.摄入不足 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）药物作用
外源性胰岛素；ß-R激动剂 （3）毒物中毒
钡剂中毒：棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹
3.丢失过多
（1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾
利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少
作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加
水钠代谢紊乱的分类
（一）体液容量减少（脱水）
1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水) 2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水) 3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
病理生理学之水、电解质代谢紊乱
腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
水钠代谢障碍小结
病理生理学 Pathophysiolog
y
1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常
2、低容量性—水或钠—细胞外液 （脱水） 高容量性—水或钠—细胞外液 等容量性———-——细胞外液正常
摄入
酸中毒
高血糖 Ins.不足
药物
周期性麻痹
细胞损伤
高钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响
骨骼肌兴奋性先高后低
（2）对心肌的影响
心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性
心律失常 心脏骤停 心电图异常
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
血清[K+]↑
5.5~7mmol/L
静息电位负 值减少
兴奋性↑
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
(4) 防治的病理生理基础
去除病因； 单纯失水：补水或输注5%G.S 失水>失钠：补水+补钠 适当补钾
病理生理学
（二）高钠血症（hyponatremia）Pathopyhysiolog
2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒
（1） 特征: ①血清钠> 150mmol/L
（2）原因和机制
单纯失水↑； 失水 > 失钠； 水摄入↓
（3）对机体的影响
病理生理学 Pathophysiolog
y
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少，但早期不易休克
水和电解质代谢紊乱
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------水和电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节：水、钠代谢紊乱一脱水 (一) 高渗脱水高渗脱水的主要特征是失水多余失钠，血清 Na + 浓度150mmol/L，血浆渗透压300mmol/L，又称为低容量性高钠血症。
（细胞外液高渗，细胞内失水，细胞萎缩） 1. 病因：饮水不足或者低渗体液丢失过多。
丢失过多：中枢性尿崩症（ADH 产生障碍，导致量不足）；肾性尿崩症（肾小管对 ADH 反应慢）；胃肠道（呕吐、腹泻）；皮肤：高热，出汗。
2. 对机体的影响：渴感：由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激引起渴感。
但是衰弱和年老的病人渴感不明显。
尿的变化：由于细胞外液渗透压升高，引起ADH 分泌增加，出现少尿、尿比重增高。
轻症患者：血钠升高醛固酮分泌不增加尿中排出钠有助于渗透压的恢复。
重症患者：1 / 10血容量减少醛固酮分泌增加尿排钠减少，血钠进一步升高，好处是有助于血容量的恢复。
细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量的恢复，但是引起细胞脱水，致使细胞皱缩。
严重高渗性脱水患者，会由于细胞外液高渗使脑细胞脱水而产生一系列中枢神经系统障碍，如昏迷、抽搐、甚至死亡。
脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力变大静脉破裂局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
脱水热：脱水皮肤蒸发的水分减少散热减少体温升高（婴幼儿体温调节机制不完善，较常见） 3. 防治：补充水分，适当补充钠。
(二) 低渗性脱水低渗性脱水的主要特征是失水多于失钠。
血清 Na + 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，又称为低容量性低钠血症，细胞外液丢失为主。
1. 病因：体液大量丢失后，单纯补水，而未适当的补充钠。
体液丢失原因：醛固酮分泌不足。
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
第三章 水、电解质紊乱(3-1)
第三章 水、电解质紊乱(3-1)第一节 水、钠代谢紊乱 一、 正常的水、钠代谢 （一） 体液的容量和分布【体液】 体内的水和溶解在其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
细胞外液血浆 5%ECF 组织间液 15% 细胞内液ICF体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响。
新生儿、男性、瘦者体液总量多。
（二）体液的电解质成分 【电解质(Electrolyte )】：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。
Na +1、ICF 和ECF ，电解质成分差异大;2、血浆和组织间液，电解质构成和数量大致相等，但蛋白质含量差异大；3、各部分体液，阳离子与阴离子数的总和相等，保持电中性。
（二） 体液的渗透压——等渗 【 渗透压】：取决于溶质的分子或离子的数目，主要是电解质。
血浆渗透压280～ 310mmol/L ，在此范围内称等渗。
细胞内液与细胞外液渗透压基本相等。
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
(四) 水的生理功能和水平衡 1、水的生理功能①促进物质代谢 ②调节体温 ③润滑 ④其他 2、水平衡1）细胞内外水的运动水自由通过 ，蛋白质、Na ＋、K ＋、Ca2+等不能自由通过。
2）血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换。
3）体内外水的运动摄入=排出水促进物质代谢、调节体温、润滑作用、使肌肉坚实柔韧。
（五）电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能·维持体液的渗透平衡和酸碱平衡·维持静息电位·参与细胞动作电位的形成·参与新陈代谢和生理功能活动钠平衡钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排，少吃少排，不吃不排”的特点。
（六）体液容量及渗透压的调节水、钠变化→细胞外液容量及渗透压变化→神经-内分泌系统调节1. 渴感——饮水增加2.水的移动调节渗透压渗透压感受器通过细胞皱缩的变化而兴奋。
3.激素调节——抗利尿激素ADH、醛固酮、心房肽ANP总结：体液渗透压的调节细胞内液向外转移 ADH↑细胞外液高渗渗透压感受器兴奋渴感醛固酮↓总结：体液容量的调节醛固酮↑血容量减少 ADH↑渴感优先恢复血容量ANP↓细胞外液低渗抑制ADH分泌及渴感的作用不明显正常的水钠代谢及调节功能维持着正常的细胞外液渗透压和容量。
第三章 水、电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱（一）名词解释1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）：2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）：3．水肿（Edema）：4．积水（Hydrops）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿 (Paradoxial acidic urine) ：8.反常性碱性尿 (Paradoxial alkaline urine) ：（二）填空1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。
2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。
3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。
4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。
5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。
6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。
7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。
8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。
9.水肿发生的基本机制为①，②。
10.常见的全身性水肿有：①，②，③。
11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。
12.体内钠水潴留的机制为①，②。
13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。
14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。
15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。
16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。
17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
19.正常血清钾浓度为① mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于② mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③ mmol/L。
20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。
病理学教学第六章 水、电解质代谢紊乱
由于水分在体内潴留，使细胞外液容量过多， 细胞外液渗透压降低，此时过多的水又不能及时排 出，则水向渗透压相对较高的细胞内转移，结果使 细胞内、外液容量均增多且渗透压均降低(图6-4）。
（三）防治原则 1．积极治疗原发病。 2．限水或禁水、利尿，严重者输入3%高渗盐水。
图6-4 水中毒体液分布示意图
Hale Waihona Puke 3 钾代谢紊乱一、脱水一、脱水 （一）高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonid dehydration）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度 >150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L，伴细胞内液容量明显减少。 1．原因和机制 （1）水摄入减少： （2）水丢失过多：
一、脱水
一、脱水 （一）高渗性脱水 2．对机体的影响 （1）口渴： （2）尿量减少而尿比重增高： （3）细胞内液向细胞外液转移： （4）脱水热：
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
一、脱水
一、脱水 (三)等渗性脱水 2．对机体的影响
主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。 由于血容量减少，机体可通过调节系统使ADH和醛固 酮分泌增多，促使肾重吸收钠、水增多，从而使细胞 外液得到补充。如果细胞外液明显减少，则可发生血 压下降，甚至出现休克和急性肾衰竭。
3．防治原则 （1）防治原发病，去除病因。 （2）应补充偏低渗的溶液。
水、电解质代谢紊乱
影响（effects）
失Na+＞失水
血[Na+] 血渗透压
无渴感
ECF渗 水移入 ECF量 组织液 脱水征
透压 细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
肿胀 肾血流量
收水
尿量正常
（早期）
淡漠 嗜睡
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
39
影响（effects）
低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
12
（三）体液的渗透压和水的交换
（Osmotic pressure of body fluid and water movement）
2.水的交换（Water movement） （1）细胞内外水的运动（water movement between outside-inside of cell）
水自由通过， 蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+ 等不能自由通过
人民卫生出版社
病理生理学
8
（二）体液的电解质成分
（Electrolyte in body fluid）
ECF：Na+、Cl-、HCO3 ICF：K+、Mg2+、HPO42-、Pr -
9
细胞内、外液的主要电解质成分
Na＋ K＋ Ca2＋ Mg2＋
Cl-
HCO3HPO42SO42有机酸
蛋白质
细胞内液
3. 肾的调节功能不够成熟 4. 中枢神经系统发育不够健全
21
（六）水与钠平衡的调节
（Regulation of water and sodium balance）
22
（六）水与钠平衡的调节
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心肌组织的生理特性
54
钠泵
葡萄糖进入细胞与钠协同运输激活钠泵
55
促进K+进入细胞的影响因素
细胞外 K+↑ 碱中毒
＋ ＋
促进 K
β-受体激动剂 胰岛素↑
K
56
肾调节
＃主要靠肾远曲小管、集合管来调节 影响因素： 1、 醛固酮：保钠排钾 2、远曲小管的原尿流速
57
钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
58
钾代谢障碍
低钾血症 概念：
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 缺 钾：机体总钾量的缺失
※ 两者并不一定呈平行关系！
59
钾代谢障碍
原因和机制
低钾血症
原因与机制
钾摄入不足 钾丢失过多
*排钾利尿剂 排钾利尿剂 * *肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒 * *醛固酮 ↑ ↑ 经肾失钾 *醛固酮 *渗透性利尿 *渗透性利尿
消化道失钾 细胞外钾转入细胞内
动作电位产生机制 上升支： 下降支： Na+ 内流 K+ 外流
Na+
Na+
66
z 复习
极化 超极化 超极化阻滞 去极化 去极化阻滞
阈电位Et
静息电位Em
67
z 复习
心肌细胞的生物电现象
68
动作电位形成机制
69
动作电位及其形成机制
♣ ♣ ♣ ♣ ♣
0期——Na+内流 1期——快速复极初期，K+外流 2期——平台期，K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——快速复极末期，K+外流 4期——静息期，离子恢复（ Na+泵、Ca2+泵） 自律细胞自动去极化（ Na+ 内流> K+ 外流）
水、电解质代谢紊乱
* 水、钠代谢障碍 * 钾代谢障碍
1
第一节
水、钠代谢障碍
2
正常水、钠代谢
（一）体液的容量与分布 细胞内液（40%） 体液 细胞外液（20%） 组织间液（15%） 含第三间隙液 （跨细胞液）
3
血浆（5%）
z 正常水、钠代谢
（二）体液电解质成分 细胞外液：阳离子——Na+为主 阴离子——Cl-、HCO3-为主 细胞内液：阳离子——K+为主 阴离子——HPO42-与蛋白质为主
跨细胞转移
1、 〔 K+ 〕
e
影响因素
钠泵活动 促进钾内移
2、酸碱平衡: 细胞内外H+ -K+交换 3、激素：儿茶酚胺：α-受体激活：促进钾外移
β-受体激活：促进钾内移
胰岛素—— 促进钾进入细胞
53
酸中毒
组织细胞 血浆 血浆 K
＋
碱中毒
组织细胞
H
K
＋
＋
H
＋
※ 酸中毒常伴高血钾
※ 碱中毒常伴低血钾
小儿秋泻，排水样便，大量含钠量低的消化 液丢失
34
z
高钠血症
原因和机制
高渗性脱水
（4）经肾失水过多 中枢性：ADH产生 尿崩症 肾性：肾小管对ADH反应性 渗透性利尿： 大量使用高渗脱水剂
35
z
高钠血症
对机体影响
高渗性脱水
对机体的影响
1、口渴明显：自动找水喝 口渴明显 2、ADH分泌增多 3、细胞内液向胞外转移 4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收
43
水 肿（自学）
概念： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 如水肿发生于体腔内，称为积水
44
水肿的发病机制 1. 血管内外水交换失衡
（1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）微血管通透性增高 （4）淋巴回流受阻
45
2.体内外液体交换障碍—钠水潴留
（1）肾小球滤过滤下降 （2）近曲小管重吸收钠水增多 （3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多
22
细胞外液向细胞内液转移
血容量 正常水平
血 浆
组 织 间 液
细胞内液
低渗性脱水的体液容量变化
z
低钠血症
对机体影响
低渗性脱水
2、脱水体征明显 组织间液 皮肤弹性减退，眼窝 凹陷，婴儿囟门凹陷 3、尿钠含量 经肾失钠：尿钠 肾外失钠：循环血量 醛固酮 尿钠
24
z
低钠血症
防治原则
低渗性脱水
防治原则
颅内压增高，重者脑疝、死亡
29
z
低钠血症
水中毒
防治原则
1、防治原发病 2、轻者：限制水的摄入 3、重者：
利尿，纠正脑水肿（高渗盐水、甘露醇等）
30
z 高钠血症（hypernatremia）
低容量性高钠血症（高渗性脱水）※ 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症
31
z
高钠血症
（一） 低容量性高钠血症
大量出汗：汗液NaCl浓度为0.25% 大面积烧伤 **治疗不当，体液丢失后只补水，不补盐
21
z
低钠血症
对机体影响
低渗性脱水
对机体的影响
※1、细胞外液减少，易发生外周循环衰竭
休克
（1）细胞外液丢失，血容量减少 （2）细胞外液向细胞内转移 （3）渴感不明显，病人不主动饮水 （4）早期ADH分泌减少，肾小管重吸收水 份减少
1、防治原发病，去除病因 2、适当补液：生理盐水，补足血容量 3、抢救休克
25
z
低钠血症
（二） 高容量性低钠血症
水中毒（稀释性低血钠） 概念：水潴留使体液量明显增多，
血清钠浓度<130mmol/L， 血浆渗透压<280mmol/L， 但体钠总量一般正常
特点：细胞外液 ，细胞内液
26
正常水平
血 浆
（五）电解质的生理功能（自学）
钠平衡
※血清钠浓度：130～150mmol/L 摄入：饮食（食盐） 排出：主要在肾 ※ 多食多排，少食少排，不食不排
8
z 正常水、钠代谢
（六）体液容量及渗透压的调节 1、抗利尿激素（ADH） 2、醛固酮
主要调节水平衡
主要调节钠钾平衡
3、心房肽（心房钠尿肽，ANP） 4、水通道蛋白（AQP）
9
细胞外液渗透压↑ 循环血量↓血压↓ 渗透压 感受器 口渴 中枢 喝水 容量、压力感受器
疼痛、紧张
下丘脑
ADH合成释放 肾远曲小管、集合管重吸收水
RAAS
循环血量↓
肾近球细胞
血中血管紧张素原
肾素↑ 血管紧张素Ⅰ
转换酶
保钠排钾
血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾上腺
醛固酮
血容量
心房扩展
Ang Ⅱ 血钠 心房肌 细胞
高渗性脱水 概念：机体失水>失钠,
血清钠浓度>150mmol/L， 血浆渗透压>310mmol/L， 细胞内、外液量均减少。
32
z
高钠血症
原因和机制
高渗性脱水
原因与机制
1、水摄入减少：少见 （1）水源断绝 （2）进食或饮水困难 （3）渴感消失
33
z
高钠血症
原因和机制
高渗性脱水
2、水丢失过多 （1）呼吸道失水过多：过度通气，丢失纯水 （2）皮肤失水过多：高热、大汗 （3）经胃肠道丢失
14
z根据血钠的浓度和体液容量来分： 血钠的浓度和体液容量
（一）低钠血症 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症 （二）高钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症 （三）正常血钠性水紊乱 等渗性脱水、 水肿
15
z低钠血症（hyponatremia）
心房肽（ANP） 拮抗RAA系统，具有利钠、利尿作用
12
水通道蛋白（AQP）有13个亚型：AQP0～12
ADH作用 AQP2密度 **AQP2功能缺陷
集合管管腔膜上的 对水的通透性 肾性尿崩症
13
水、钠代谢障碍的分类
z根据体液的渗透压来分： 体液的渗透压
低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿）
49
正常钾代谢
钾平衡的调节
跨细胞转移
肾调节
50
z
钾平衡的调节
跨细胞转移
※K+跨膜转移的泵—漏机制 离子通道 钠泵
K+
K+
Na+
51
※K+的外移 细胞内外K+浓度梯度 膜对K+通透性 （取决于离子通道开放的数目） 〔 K+ 〕e ，离子通道开放 〔 K+ 〕e ，离子通道开放 骨骼肌细胞浓度梯度的力量占优势 心肌细胞离子通道数目多，占优势
◣胰岛素过量 胰岛素过量 ◣ ◣β-受体活性增强 β-受体活性增强 ◣ ◣碱中毒 碱中毒 ◣ ◣低钾性周期性麻痹 低钾性周期性麻痹 ◣ ◣钡中毒 钡中毒 ◣
60
钾代谢障碍
原因和机制
低钾血症
长期、过量使用排钾利尿剂（速尿）
原尿流速增快 钾排出 血容量减少 醛固酮
61
原因和机制
钾代谢障碍
低钾血症
肾小管性酸中毒（RTA） 近端RTA ：重吸收HCO3-障碍
4
160 120 80 40 0
Na+ K+
ECF ICF
Cl- HCO3- HPO42-
细胞内外电解质的分布
z 正常水、钠代谢
（三）体液的渗透压 ＃取决于体液中溶质的分子或离子的数目
＃细胞外液：来源于Na+、 Cl-、HCO3-等 ＃细胞内液：K+与HPO42-维持
＃正常血浆渗透压280 ～ 310mmol/L