感染性休克模型的复制与解救

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二十种常见实验动物模型

二十种常见实验动物模型一、缺铁性贫血动物模型缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是体内用来合成血红蛋白(HGB)的贮存铁缺乏，HGB合成减少而导致的小细胞低色素性贫血，主要发生于以下情况：(1)铁需求增加而摄入不足，见于饮食中缺铁的婴幼儿、青少年、孕妇和哺乳期妇女。

(2)铁吸收不良，见于胃酸缺乏、小肠粘膜病变、肠道功能紊乱、胃空肠吻合术后以及服用抗酸和H2受体及抗剂等药物等情况。

(3)铁丢失过多，见于反复多次小量失血，如钩虫病、月经量过多等。

IDA是一种多发性疾病，据报道，在多数发展中国家，约2/3的儿童和育龄妇女缺铁，其中1/3患IDA，因此，研究IDA的预防和治疗具有重要的意义。

在这些研究中，缺铁性贫血的动物模型(AnimalmodelofIDA)，又是实施研究的基础工具。

常见的IDA动物模型的构建技术如下：实验动物：一般选用SD大鼠，4周龄，雌雄不拘，体重65g左右，HGB$130g/L。

建模方法：低铁饲料加多次少量放血法。

低铁饲料一般参照AOAC 配方配制，采用EDTA浸泡处理以去除饲料中的铁，饲料中的含铁量是诱导SD大鼠形成缺铁性贫血模型的关键，现有研究表明，饲喂含铁量＜15.63mg/Kg的饲料35天，SD大鼠出现典型IDA表现，而饲喂含铁40.30mg/Kg的饲料SD大鼠出现缺铁，但并不表现贫血症状。

建模时一般采用去离子水作为动物饮水，以排除饮水中铁离子的影响。

少量多次放血主要用于模拟反复多次小量失血导致的铁丢失，还可以加速贫血的形成。

放血一般在低铁饲料饲喂2周后进行，常用尾静脉放血法，1〜1.5ml/次，2次/周。

模型指标：(1)HGBW100g/L；(2)血象：红细胞体积较正常红细胞偏小，大小不一，中心淡染区扩大，MCV减小、MCHC降低；(3)血清铁(SI)降低，常小于10umol/L,血清总铁结合力(TIBC)增咼，常大于60umol/L。

需要指出的是，以上模型不能用于铁吸收不良相关IDA的防治研究。

感染性休克综合救治集束化策略

感染性休克(septic shock)
脓毒症(severe sepsis)合并排除容量不足的低血压 Septic shock is defined as severe sepsis with hypotension,
despite adequate fluid resuscitation. Septic shock and multiorgan dysfunction are the most common
内科、外科
Hale Waihona Puke 妇产科、小儿科口腔、五官、皮肤
抢救休克重要性
发现处理不及时
直接导致死亡
抱怨、漫骂、殴打、投诉责任认定、事故鉴定赔偿、降职、降级取消行医资格
刑事责任而被拘留或判刑
微循环障碍 (脏器+末梢)
脏器功能障碍
脏器低灌注
动脉血压下降(≤80mmHg) 出现相应的临床症状
肺-ARDS
肾-少尿、无尿
提纲
休克定义休克分类休克抢救与综合救治
抢救休克流程抢救休克主要环节
休克
液体复苏
血管活性药物抗炎症反应
病因治疗
休克的定义
脏器功能障碍
各种原因 (感染、创伤、过敏、中毒)
动脉血压下降(＜80mmHg)
出现相应的临床症状
微循环障碍 (脏器+末梢)
抢救休克难点性
分布广临床疾病表现形式多样
医疗措施灵活性个体化方案
感染性休克 (septic shock)
脓毒症 (severe sepsis)
mortality rates
40 to 70%
25 to 30%
Septic shock and multiorgan dysfunction are the most common

机能实验学考试试题整理

机能学实验基础知识与基本操作6.急性动物实验的基本操作技术，分离血管与神经时，应遵循下列哪个原则进行分离。

( C )A、先血管后神经，先细后粗B、先血管后神经，先粗后细C、先神经后血管，先细后粗D、先神经后血管，先粗后细7、剪肌肉时，禁用何器械___。

( D )A．弯剪B．直剪C．普通粗剪刀D．眼科剪8.常用的止血方法不包括___。

( D )A．压迫止血法B．钳夹止血法C．结扎止血法D．降温止血法9.在小鼠腹腔注射中，下列说法中错误的是。

( B )A、注射时应从左下腹或右下腹进针，避开膀胱B、进针时以45度角直接刺入腹腔C、在给药前应回抽，判断有无血液或气泡D、腹腔注射给药量一般为0.1-0.25ml/10g10.关于机能学实验课目的，下列哪项是错误的？( D )A、观察并了解机体正常机能活动规律B、观察并分析疾病的发生与发展规律。

C、认识药物的效能及其作用规律。

D、与临床实践及科学研究技能无关。

E、培养并训练动物实验的计能与分析问题能力。

11.机能学实验一般需要的配套仪器是：( B )A、传感器+刺激器+生物电放大器+离心机。

B、刺激器+传感、换能器+生物电放大器+记录处理系统。

C、刺激器+传感器+生物电放大器+生理记录仪。

D、刺激器+传感器+换能器+示波器。

E、刺激电极+刺激器+传感器+生物电放大器。

12.下列关于刺激器的叙述，错误的是：( B )A、连续刺激各脉冲主周期的倒数即刺激频率。

B、串间隔极主周期。

C、目前常用的为矩形波刺激器。

D、刺激强度一般以刺激脉冲的电压幅值表示。

E、“延迟”指刺激脉冲落后于同步输出的时差。

13.关于动物手术基本操作的叙述，错误的是：( A )A、剥离神经与血管时，应掌握先神经后血管、先粗后细的原则。

B、应尽可能使切口与各层组织纤维走向一致。

C、肌肉出血时，要把损伤的血管与肌肉组织一起结扎。

D、手术过程中应特别注意保持局部的自然解剖位置。

E、一般都须做气管插管14.关于手术器械的使用，下列错误的是：( C )A、细剪刀或眼科剪刀用于剪神经和血管等组织。

感染性休克抢救的程序

1.5
抗炎症治疗：感染性休克又称脓毒性休克，是在脓毒症基础上产生的。脓毒症(Septis) = 感染 + 全身炎症反应 (SIRS)
近年有人认为:
除了用抗菌素治疗细菌感染外，需对炎症反应进行抗炎治疗，以消除或拮抗炎症介质。
正在临床试验的有: 内毒素单克隆抗体；肿瘤坏死因子单克隆抗体；白介素-1受体拮抗剂；血小板活化因子受体拮抗剂；缓激肽拮抗剂；环氧酶拮抗剂；血液净化治疗。

●进行必要的监测和检查 ●进行正确的相应的整体统筹处理
谢谢!
葡萄糖的应用
20世纪90年代对葡萄糖进了很多研究。人体当严重感染时，葡萄糖的利用率明显增加，并远远超过代谢率所增加的比率。而狗实验性内毒素性休克时可产生低血糖。临床上亦常见于低血容休克应用高渗葡萄糖后，病人的血压及脉压升高。所以，对感染性休克的病人应注意观察其血糖变化。并及时应用高渗葡萄糖治疗其并发的低血糖。
感染性休克属分布性休克也有人认为感染性休克属混合性休克 (低血容量性休克合并分布性休克)
●感染性休克抢救是综合性 —要点—
支持生命 1. 维护以循环为重点的器官、系统功能 2. 保持内环境平衡控制感染 1. 抗生素应用 2. 外科切开引流
第一步入院2h内的抢救
1.执行VIPAN方案
多培沙明
多培沙明（dopexamine）
是肾上腺素能ß 2受体的强烈激动剂，是多巴胺－1和多巴胺－2受体及β1受体的弱激动剂。对α受体无直接效应。具有强心、扩血管，特别是舒张内脏血管的作用。
● 剂量:

去甲基肾上腺素 2-200μg/min 多巴酚丁胺2-20μg/kg.min 多培沙明2-20μg/kg.min

休克模型复制与解救

休克模型的复制与解救张军朝*，王晓明*，王珊，张冬雪，刘丽娟，李凤楼（潍坊医学院2009级临床9班，山东潍坊 261053）［摘要］目的：1.复制家兔失血性休克模型2.了解休克的发生机制3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施4.掌握气管、动脉的手术操作方法，血压测量方法方法：通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克，再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。

结果：在对家兔进行股动脉放血时，血压剧烈下降；停止放血时，血压较开始时有所升高；抢救后血压接近正常。

结论：在规定时间内对家兔股动脉放血及抢救等方法成功建立了可模仿失血性休克发展规律的失血性休克动物模型，为进一步研究失血性休克的变化规律，探讨有效救治方法奠定了基础。

[关键词] 失血性休克；休克模型；微循环；解救休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。

其中失血性休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，常危及生命。

大量失血可引起失血性休克，见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。

休克发生与否取决于失血量和失血的速度：一般15～20min内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若短时间内失血超过总血量的25%～30%,超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克；失血超过总血量的45%～50%，往往迅速导致死亡。

尽管临床已形成一些治疗规范，但成功率还不能令人满意，仍有不少顽固性休克发展至多器官功能不全而死亡[1]。

本研究建立失血性休克与解救模型，观察出休克的主要表现。

材料与方法1 实验动物家兔（潍坊医学院病生实验室）2 药品 25%氨基甲酸乙酯、肝素生理盐水、生理盐水3 实验器材兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统、气管、动脉插管4 实验步骤：4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）4.2颈部手术——气插管、分离左侧颈总动脉4.3股动脉分离——腹股沟内1/3 与外2/3交点处摸到股动脉。

《感染性休克复苏》课件

02
感染性休克的治疗
早期目标导向治疗（EGDT）
早期目标导向治疗（EGDT ）是一种针对感染性休克的治疗策略，旨在通过早期识别和纠正休克状态，降低患者的病死率。
EGDT强调在休克早期阶段，通过快速扩容、使用血管活性药物和抗生素治疗等手段，尽快稳定患者的生命体征，减少器官功能损伤。
EGDT的具体治疗方案包括：监测患者的中心静脉压、心率、血压等指标，根据指标变化调整输液速度和血管活性药物的剂量，以达到治疗目标。
对于严重休克患者，可能需要采用控制性复苏的方法，即逐步控制输液速度和量，以达到治疗目标。
液体复苏时需要选择合适的晶体溶液或胶体溶液，根据患者的病情和血容量状态调整输液速度和量。
需要注意的是，液体复苏需要在有经验的医师指导下进行，避免出现心肺功能不全和组织水肿等问题。
血管活性药物
血管活性药物是感染性休克治疗中的重要药物之一，主要用于改善组织灌注和氧供。
常见的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。在使用血管活性药物时需要密切监测患者的血压、心率等指标，根据指标变化
调整药物剂量。
需要注意的是，血管活性药物需要在有经验的医师指导下进行使用，避免出现不良反应和药物依赖性的问题。
机械通气与氧疗
对于呼吸衰竭或严重低氧血症的感染性休克患者，可能需要采用机械通气与氧疗的方法进行治疗。
感染性休克特点
感染性休克具有病情重、进展快、死亡率高的特点，需要及时有效的治疗以挽救患者的生命。
感染性休克的症状与体征
症状
发热、寒战、心动过速、呼吸急促等感染中毒症状，以及神志改变、尿量减少等循环灌注不足症状。
体征
血压下降、四肢厥冷、皮肤花斑、口唇发绀等低灌注表现，以及多器官功能不全或衰竭的症状和体征。

病生药理机能实验复习题

参考答案要点为：用手术刀沿颈部正中作一5-7厘米的切口，钝性分离，暴露气管，在3或4软骨环上作一倒T的切口，插入气管插管，固定；气管插管的斜面必须向上；固定必须牢固；6、科研统计设计的三大原则是，，。

参考答案要点为：随机；对照；重复；7.缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_________；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为___________。

参考答案要点为：少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流10.典型的DIC可分为如下三期____，____，____ 。

参考答案要点为：高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期11.FDP具有____，____，____的作用而加重出血的倾向。

参考答案要点为：妨碍纤维蛋白单体聚合抗凝血酶抑制血小板聚集二、选择1、在兔实验中，使用麻药3%戊巴比妥钠的剂量为（）A 20mg/KgB 25mg/KgC 30mg/KgD 40mg/Kg参考答案为：C2、氯化钡引发心率失常时主要是由于（）内向流引起的。

A 钙离子B 钠离子C 氯离子D钾离子参考答案为：B3、常用的实验设计的方法（）A 完全随机设计B 配对设计C 配伍设计D正交设计参考答案为：ABCD4、在科研误差的控制中，误差的种类分为（）A 系统误差B专业误差C判断误差D 随机误差参考答案为：AD6、休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于A 毛细血管后阻力大于前阻力 D 动-静脉短路开放B 毛细血管通透性增高 E 血液重新分配C 血浆儿茶酚胺的浓度降低参考答案为： A B8、凝血因子Ⅻ经下列何种酶的作用而生成因子Ⅻf？A 激肽释放酶 D 凝血酶B 蛋白组织酶 E 纤溶酶C 磷脂酶参考答案为： A E9、DIC 引起出血的主要原因是A．凝血因子的消耗D．维生素K缺乏B．血小板的消耗E．继发性纤维蛋白溶解C．血管内皮细胞完整性破坏参考答案为： A B C E10、DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？A 使用肝素须坚持“宜早勿晚”的原则B 确诊为急性DIC后可静脉输入适量低分子右旋糖酐C DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸D 凡是DIC都可使用链激酶E 输入新鲜血浆需在充分抗凝疗法的基础上参考答案为： A B C E四、判断改错1、在休克发生时，动物机体处于休克二期时为微循环充血期。

失血性休克模型的复制及解救

（一）微循环状态改变
（二）微循环状态改变的机制
（三）微循环状态改变的代偿意义（四）临床表现
（一）微循环状态改变
微循环内血流速度显著减慢，流态大量真毛细血管网关闭毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微开放的毛细血管减少，毛细血管血由线流变为粒线流，甚至粒流，出动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和流限于直捷通路，动静脉吻合支开现齿轮状运动。微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显放，组织灌流量减少变小，微血管运动增强
失血性休克模型的复制及解救
微循环 microcirculation
微循环微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。。微A经毛细血管网到微V的血液循环。 1、组成和血流通路
• • • • • •
• 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）
（一）微循环状态的改变
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
• 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
不灌不流
特点
1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝固性↑
2. DIC形成
血液凝固性↑微循环通路受阻，
实验性抢救
根据失血性休克的病理生理变化，按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。
实验性抢救
• 1）生理盐水，输液量（自行确定）。 • 2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。 • 3）山ห้องสมุดไป่ตู้菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 • 4）低分子右旋糖酐：静脉输入。 • 5）输血。

家兔感染性休克及其抢救

实验后处理
1列表显示实验结果：
表：实验结果记录表
处理因数平均动脉压中心静脉压心率尿量皮肤颜色
(kpa) (cmH2O) (P/min) (ml)
造模前
造模后
抢救前
造模后
抢救后
2分析实验结果并书写实验报告。
4.注意事项
1注射含菌生理盐水时要缓慢注入，防止细菌迅速大量进入血液造成家兔猝死。
2造病后到实验前要密切关注加入的生理状况，必要时进行及时抢救。
（7）抢救前仔细观察并记录平均动脉压，中心经脉压，心率，尿量，皮肤粘膜的颜色等指标。
（8）开始抢救。颈总动脉滴注200ml平衡盐溶液复方氯化钠溶液（由1.25%碳酸氢钠和等渗盐水1：2配成），同时耳缘静脉注射5％抗革兰氏阴性菌抗生素替莫西林5ml/kg，然后依次注入5％NaHco3 10ml，1％山莨菪碱抢救。如各项指标无明显改善考虑注入皮质激素.
表1 Medlab系统实验设置
采样参数
显示方式连续记录
采样间隔1ms
采样通道1（DC）3 (DC)
处理名称血压（kpa)中心静脉压（cmH2O）
放大倍数200 500
滤波全通10kHz全通100Hz
X轴压缩比5：1～10：1 5：1～10：1
Y轴压缩比8：1～16：1 8：1～16：1
(2)将动脉导管和压力换能器通过三通管连接，并预先充生理盐水，排尽气泡，设置压力零点备用。将静脉导管和压力换能器通过三通管连接，并预先充生理盐水，排尽气泡，设置压力零点备用。
是一种继发于以释放内毒素的革兰氏阴性菌感染的休克是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态致组织缺氧代谢紊乱细胞损伤甚至多功能器官衰竭的状态因此又称内毒性休克
家兔感染性休克及其抢救

休克分类与家兔休克模型建立方法

休克分类与家兔休克模型建立方法休克是一种严重的生理紊乱病理状态，通常由不同原因引起的体液循环不足所致。

休克可以分为多种类型，包括失血性休克、感染性休克、心源性休克和过敏性休克等。

休克可导致组织缺氧和器官功能受损，对患者的生命造成威胁。

为了深入理解休克机制以及寻找新的治疗方法，建立动物模型是必不可少的。

家兔是常用的实验动物之一，在休克模型的建立中也被广泛应用。

建立家兔休克模型的方法主要包括手术法、药物诱导法和病原体感染法等。

手术法是最常用的建立休克模型的方法之一，它通过手术操作来模拟出家兔体液循环的不足状态。

常用的手术法包括大出血、血管结扎和手术切除器官等。

例如，可以通过手术切除或结扎家兔的主动脉、颈总动脉或肾动脉等，来达到降低血压和体液循环不足的目的。

手术法建立的休克模型具有可控性和可重复性，但操作复杂，对实验人员要求高。

药物诱导法是另一种常用的建立家兔休克模型的方法，它通过给予家兔一定剂量的药物来诱导休克状态。

常用的药物包括肾上腺素、酚妥拉明和乙胺碘酮等。

这些药物可以通过不同机制引起血管扩张、心功能抑制或血压下降，进而导致休克状态的出现。

药物诱导法相比手术法具有操作简便、休克程度可调和恢复较快等优点，但由于药物作用机制复杂，药物剂量选择和药物反应不一定都是可预测的。

病原体感染法是一种较为复杂的建立家兔休克模型的方法，它通过感染病原体来诱导休克状态。

常用的病原体包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和内毒素等。

这些病原体可以通过注射、饮食或接触感染等方式进入家兔体内，引起感染反应，进而导致休克状态的发生。

病原体感染法建立的休克模型具有较为真实的临床反应，但操作难度大，需要严格控制感染程度和感染时间。

总之，建立家兔休克模型是研究休克机制和寻找新治疗方法的重要手段。

不同的方法各有优缺点，选择适合的方法需要根据具体的研究目的和条件来确定。

此外，为了保证研究结果的可靠性和可重复性，应严格控制实验条件，合理控制动物的数量和休克程度，并进行统计学分析。

小儿感染性休克与液体复苏-喻文亮

ml/kg 液体，同时予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素，血压仍不能恢复。气管插管。不断地用液体复苏，医师都不肯开医嘱了。 24小时共计给了200 ml/kg液体进行复苏，血压方才稳住。打破了我们的极限，也是我们第一次抢救成功绿脓杆菌感染性休克。目前已回当地住院。
液体复苏正使小儿感染性休克死亡率下降
病例4
患儿汪** 男15岁9月因“腹痛伴呕吐27小时，阑尾炎术后10 分钟”入院。患儿27小时前无明显诱因下出现腹痛，伴有呕吐数次，非喷射性，无胆汁样呕吐物，腹痛进行性加重，后至当地医院就诊，建议其转至我院就诊。入院时患儿神志欠清，精神反应差，面色苍白，测血压低，给予纠正休克后行急诊手术“阑尾切除+腹腔冲洗引流”术，术后患儿血压维持不稳，为进一步治疗转入PICU。病程中患儿有发热，热峰38.4℃，无抽搐，无青紫、气促，大小便未排。
实用儿科临床杂志, 2007, 22(6) : 974
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THANKS
中华儿科杂志, 2006, 44(8):596 添加副标题
实用儿科临床杂志，2009，23
小儿新生儿感染性
1 休克临床实践指南解读（一）：指南制定过程、更新与文献综述
小儿新生儿感染性
2 休克临床实践指南解读（二）：血液动力学参数及治疗选择
多巴胺抵抗
冷休克静滴肾上腺素暖休克静滴去甲肾上腺素
儿茶酚胺抵抗
静滴肾上腺素 0.05-0.3 ug/kg.min
去甲肾上腺素 0.01-0.1 ug/kg.min
存60肾mi上n 腺功能不全或具风险，予氢化考的松
抗生素-头孢曲松
关于液体复苏
一．头1小时的液体复苏（关系预后）：晶体胶体无区别，贺斯影响肾功能一．1液、苏打、林格氏液的选择首剂20 ml/kg，静推，5-10分钟；第2剂、第3剂，每次10-20ml/kg，均为5-10分钟内输入，最大量可达60

感染性休克模型复制与解救

感染性休克模型复制与解救
1
一、实验目的二、实验原理三、实验方法
2
一、实验目的
掌握：感染性休克动物模型的复制方法；熟悉：休克发生发展过程中微循环改变特点和
心、肺功能各项指标的改变；了解：血管活性药物对微循环障碍的治疗效果
3
二、实验原理
1. 休克的概念 2. 微循环的概念、组成和功能 3. 休克的病因与分类 4. 休克的发展过程 5. 休克的治疗原则
休克难治期（微循环衰竭期,不可逆失代偿期）
(the alteration of microcirculation failure of shock)
1. 微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭
血液高凝,组织细胞无血供
12
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩；微血管收缩反应，麻痹性扩张；
6
起始环节
血容量减少血管床容量增大心输出量急剧降低
按发生休克起始环节分类
低血容性休克（hypovolemic shock)
血管源性休克(vasogenic shock) 心源性休克(cardiogenic shock)
7
组织灌注量减少是休克发生的共同基础。
8
3. 休克的发展过程及临床表现
特点前阻力后阻力；扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。不灌不流。
交感-肾上腺髓
质系统兴奋；
机制缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因
子释放； WBC嵌塞，血小
板、RBC聚集。
血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。

医学-第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识

sepsis 2.0：sepsis 1.0基础上+≥2条诊断标准（包括一般指标、炎症反应指标、血流动力学、器官功能障碍指标、组织灌注指标）。
器官功能障碍指标：
低氧血症（PaO2/FiO2<300mmHg）急性少尿（尿量<0.5ml.kg-1.h-1且至少持续2h以上）血肌酐>44.2umol/L（5mg/L）凝血功能异常（INR＞1.5或APTT＞60s）肠梗阻（肠鸣音消失）血小板减少（PLT＜100*109/L）高胆红素血症（血浆TBil＞40mg/L或70umol/L）
结语
“脓毒症3.0”涵盖了“炎症”、“宿主反应” 和“器官功能障碍” 3 个要素，强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别，并将qSOFA 和SOFA 分别作为快速筛查和临床诊断脓毒症的标准，新的定义同样也对感染性休克提出了临床诊断指标，从而推进重视程度和进一步的积极治疗。对“脓毒症3.0”的评价显然需要通过之后的大型临床实践不断验证。
Sepsis 1.0(芝加哥标准)
脓毒症（sepsis）：由感染引起的全身炎症反应综合征，即感染+SIRS≥2。
严重脓毒症（severe sepsis）：脓毒症伴有其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。低灌注可出现但不限于乳酸中毒、少尿或精神状态的急性改变等。
感染性休克（septic shock）：在脓毒症基础上感染持续加重，经过充分容量复苏后仍发生低血压。低血压指收缩压 <90mmHg，或下降40mmHg无其他低血压原因可循。
Sepsis 3.0
脓毒症和感染性休克的临床判断标准
脓毒症的新定义强调了致命性的器官功能障碍，工作组在比较了SIRS、序贯器官衰竭评分(SOFA，评分条目参见表1) 和 Logistic 器官功能障碍评分系统(LODS)后，推荐对于基础器官功能障碍状态未知的患者，基线SOFA 评分设定为0，将感染后SOFA 评分快速增加≥ 2 作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准。对于普通院内疑似感染人群而言，SOFA ≥ 2者的整体病死率约10%，显著高于S-T 段抬高心肌梗死8.1% 的整体病死率。同样，SOFA ≥ 2 者要比SOFA<2 者的死亡风险增加2.0~2.5 倍。

失血性克及挽救

7. 行颈总A，颈外V插管并分别与血压换能器， CVP测量装置连接
静脉插管
远心端
近心端
动脉插管
远心端
近心端
1. 颈外V插管与输液瓶及水检压计相连。 V插管
2．水检压计充满肝素，零点右心房处于同一高度。关闭。
3．V插管插入颈外V5～7cm，达到右心房，打开“三通管”使水检压计与颈外V相通，检压计内液面
10. 30分钟后，自行抢救，并观察记录治疗措施及上述指标变化。
抢救药物
扩容：原血，生理盐水20ml/kg 或与失血量等量。
缩血管：去甲肾上腺素0.5mg/kg 溶于生理盐水中，5min内静脉滴注。
扩血管：山莨菪碱（654-2 ）1mg/kg 溶于生理盐水中，静脉滴注20min输完。
分组
开始下降，当液面不再继续下降而随呼吸上下波动时，液面刻度即为CVP值。
4．测完压力后，阻断与检压计相通的侧管，使输液装置与静脉插管相通，缓慢输液（5~10滴/分）。
记录尿量
8. 抽血测血气，记录正常Bp, CVP, R，尿量及MC状态。
9. 颈总A放血，使Bp维持40mmHg,30分钟。期间观察上述指标变化。
补液的监测指标：V充盈程度、尿量、BP和脉压差最佳指标是：PAWP（10mmHg) 和CVP(12cmH2O)
2.纠正酸中毒：
原因：(1) 影响血管活性药物的疗效
(2) 影响心肌收缩力
(3) 引起高血钾
3.合理使用血管活性药物
扩血管药物：在充分扩容的基础上使用。适用于低血容量性休克、低排高阻性休克和心源性休克。
失血性休克及挽救
Hemorrhagic shock and treatment
一实验目的

生脉注射液对感染性休克大鼠血压的影响

生脉注射液对感染性休克大鼠血压的影响【摘要】目的探讨生脉注射液对感染性休克大鼠血压的影响。

方法采用内毒素合并D-氨基半乳糖造成大鼠感染性休克模型，观察生脉注射液对模型大鼠不同时刻SAP，DAP，MAP的影响。

结果生脉注射液使血压维持在一定水平或血压下降速度变缓。

结论生脉注射液对感染性休克动物有一定的保护作用。

【关键词】生脉注射液感染性休克血压生脉散最早见于金代张元素的《医学起源》［1］，是著名古方之一，由人参、麦冬、五味子组成，用于气阴两亏。

现代药理研究表明生脉散有改善心功能、增加冠脉流量、降低耗氧量、保护心肌细胞等作用。

临床上用于心绞痛、心肌梗塞、心率失常、心肌缺血等［2］。

此方曾先后被开发了口服液、颗粒剂、注射液等制剂。

本实验通过大鼠感染性休克模型观察生脉注射液对大鼠血压的影响。

1 器材1.1 动物SD大鼠，购于上海斯莱克实验动物有限责任公司，合格证号SCXK（沪）2002-0010。

1.2 药品与试剂生脉注射液，江苏苏中药业股份有限公司生产，批号：040721；重酒石酸去甲肾上腺素注射液，批号040508，天津金耀氨基酸有限公司生产；脂多糖内毒素（0111：B4），批号024L4077，美国Sigma公司进口；D-氨基半乳糖，批号040507，购于重庆医科大学生物医学工程研究室。

1.3 仪器与设备MP-100 多道生理信号分析系统，美国进口。

2 方法［3，4］取大鼠60只，250～300 g/只，雄性，随机分成正常组、模型组、生脉注射液组大、中、小剂量组、阳性药（去甲肾上腺素）组，每组10只。

实验前禁食(不禁水)12 h。

实验时腹腔注射3.5%戊巴比妥钠（0.ml/kg）麻醉后，背位固定于大鼠手术台上，颈部去毛、消毒后，切开颈部皮肤，分离、暴露气管，做气管插管，分离右颈总动脉，插入充满肝素生理盐水溶液的动脉插管，液导与MP-100 多道生理记录仪的TP-400型压力换能器相联，观察血压（SAP，DAP，MAP）。

休克模型的复制与解救

休克模型的复制与解救王龙刚*，雷婷*，张凯，吴东荣，张嘉峻，蔡燕君（潍坊医学院2009级临床9班，山东潍坊 261053）［摘要］目的：1.复制家兔失血性休克模型2.了解休克的发生机制3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施4.掌握气管、动脉的手术操作方法，血压测量方法方法：通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克，再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。

结果：在对家兔进行股动脉放血时，血压剧烈下降；停止放血时，血压较开始时有所升高；抢救后血压接近正常。

结论：由于对家兔进行股动脉放血，成功的建立了失血性休克模型，家兔表现出呼吸频率和心率的加快。

对家兔进行抢救后后，血压恢复正常。

［关键词］失血性休克；微循环；抢救失血性休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，常危及生命。

大量失血可引起失血性休克，见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。

休克发生与否取决于失血量和失血的速度：一般15～20min内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若短时间内失血超过总血量的25%～30%,超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克；失血超过总血量的45%～50%，往往迅速导致死亡[1]。

本实验通过家兔股动脉放血方法来构建失血性休克模型，观察出休克的主要表现。

4.4全身肝素化——耳缘静脉注射5% 肝素生理盐水（3ml/kg）4.5 插管——颈总动脉、股动脉4.6 休克模型制备——股动脉放血(15ml/kg) ，停止放血。