【管理资料】本科护理专业生理学课件-8尿生成汇编
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生理学临床医学第8章尿的生成和排出课件
肾小球毛细血管血压 入球端 45 出球端 45
血浆胶压 肾小囊内压
25
10
逐渐加大
10
有效滤过压 10
逐渐下降
滤过平衡(filtration equilibrium) 点:
滤过停止 入球端 EFP = 45－(35 + 10出) 球端 = 0mmHg
滤过平衡：血浆胶体渗透压在滤过过程中不断升 高,最终滤过动力与阻力相等（有效滤过压＝0）, 有效滤过终止。
滤过分数 (filtration fraction, FF) 定义:肾小球滤过率/肾血浆流量(GFR/RPF) 正常值: 125/660×100%=19%
3. 有效滤过压(effective filtration pressure, EFP) EFP = （肾小球毛细血管血压＋肾小囊胶体渗透压）
－(血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压)
肾小球滤过的实验证明 微穿刺(micropuncture)技术和 原尿(primary urine)成分分析
原尿
血浆
超滤液
1.滤过的结构基础 ● 滤过膜(filtration membrane)的构成
内: 毛细血管内皮细胞: 窗孔70~90nm 中: 内皮下基膜：网孔2～8nm（主要） 外: 肾小囊上皮细胞：足突裂隙膜4～11nm
的现象。 结构基础：球旁器
小管液流量↑→ 致密斑Cl-、Na+等离子转运↑→ 颗粒细胞分泌肾素→局部Ang-Ⅱ↑→入球小动脉收 缩→ GFR ↓
（2）神经和体液调节
1．肾交感神经 使肾血管收缩，肾血流减少
２．E、NE、血管升压素和血管紧张素 使肾血管收缩，肾血流量减少
３．前列腺素、NO：使肾血管扩张。
第八章 尿的生成与排出
生理学课件-尿的生成和排出
肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的 超滤液量 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量 的比值
第二节 肾小球的滤过功能
一、有效滤过压
有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
入球端 有效滤过压 =6.0 –(2.67+1.33) =2.0kPa(15mmH g) ＞0有滤液生成
出球端
有效滤过压 =6.0 –(4.67+1.33) = 0kPa(0mmHg) ≤0无滤液生成
①应急时交感N兴奋 → 肾血管收缩→ 肾 血流量↓
②应急时NE、E、VP、 AⅡ分泌↑→肾血管 收缩→ 肾血流量↓
第二节 肾小球的滤过功能
滤过： 指血液流过肾小球时,血浆中水分 和小分子物质通过滤过膜进入肾 小囊形成原尿的过程。
原尿＝血浆超滤液 滤过的屏障：滤过膜 滤过的动力：有效滤过压
第二节 肾小球的滤过功能
第一节 肾的功能解剖和肾血流
二、肾血流及其调节
肾血流特点
1. 机体供血量最丰富的器官 流量≈心输出量1/4～1/5 在80-180mmHg范围内，通过自身调节 保持稳定。 2. 不同部位供血不均 皮质∶外髓∶内髓 = 1.00∶0.25∶0.06 3. 压力高低不同 肾小球毛细血管网高→利于滤过； 肾小管毛细血管网低→利于重吸收。
肾炎——糖蛋白（－）通透 蛋白尿
第一节 肾的功能解剖和肾血流
（四）肾脏的神经支配和血管分布 •T12-L2发出 •经腹腔神经丛支配肾动脉、 肾小管和颗粒细胞。 •肾交感神经末梢释放去甲肾 上腺素，调节肾血流量、肾小 球滤过率、肾小管重吸收和肾 素释放。 •肾的各种感受器可经肾神经 传入纤维进入脊髓，并从脊髓 投射到中枢的不同部位。
第一节 肾的功能解剖和肾血流
生理学本科尿生成与排出课件
12
34
✓ 机制：通过刺激肾小管上
✓ 影响因素：心房钠尿肽的
皮细胞上的钠钾泵，促进
分泌受血压、血容量、肾
钠离子和水的再吸收
血流量等因素的影响
尿生成的异常情况
尿量异常
01
尿量过多：可能由肾功能亢 进、糖尿病、尿崩症等疾病 引起
03
尿液颜色异常：可能由尿液 中红细胞、白细胞、蛋白质 等成分异常引起
05
细胞等含量异常
尿液颜色和性质异常
01
尿液颜色异常： 如红色、棕色、 绿色等，可能 与尿液中的血 红蛋白、胆红 素、胆绿素等 有关
02
尿液性质异常： 如尿液浑浊、 泡沫多、有异 味等，可能与 尿液中的蛋白 质、糖分、细 菌等有关
03
尿液量异常： 如尿量过多或 过少，可能与 肾脏功能、尿 道阻塞等有关
04
肾小球滤过作用是尿生成的第一步， 也是尿生成的主要动力
肾小管的重吸收作用
01
肾小管是尿生 成的重要器官，
负责重吸收水 分和电解质
03
肾小管重吸收 的主要方式是 主动运输和被
动扩散
02
肾小管重吸收 的主要功能是 维持体内水和 电解质的平衡
04
肾小管重吸收的 主要物质包括水 分、钠离子、钾 离子、氯离子等
A
抗利尿激素的分泌受血 浆渗透压的影响
C
抗利尿激素的分泌受血 压的影响
E
B
抗利尿激素的作用是促 进肾脏对水的重吸收
D
抗利尿激素的分泌受血 容量的影响
F
抗利尿激素的分泌受肾 功能的影响
心房钠尿肽的调节作用
✓ 心房钠尿肽是一种由心 房肌细胞分泌的激素
✓ 作用：调节尿液生成和 排出，维持体内水和电 解质平衡
生理学ppt 课件第八章 尿的生成和排出
肾小球滤过的动力是有效滤过压， 为4种压力的代数和。
由于肾小囊内滤过液中的蛋白质 浓度极低，由这些蛋白质形成的 胶体渗透压可以忽略不计，故肾 小球有效滤过压可以表示为：
肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－ （血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
滤过平衡：由于血液流经肾
小球毛细血管时不断生成滤
过液，血液中血浆蛋白浓度
外层：由肾小囊的上皮细胞构成。上皮细胞有很长的突 起（称为足），突起相互交错对插，突起之间有裂隙膜， 膜上有4~11nm的小孔，是滤过膜的最后一道屏障，大 分子的血浆蛋白质不能通过。
滤过膜对滤过分子具有机械和电学两重屏障作用，故被 滤过物质通过滤过膜的能力取决于其分子的大小和所带 的电荷。
• 滤过膜的机械屏障作用：半径 < 2.0 nm的物质（如葡萄 糖），可以自由通过；半径 > 4.2 nm的物质（如血浆蛋 白），不能通过；半径2.0 nm ~ 4.2 nm的物质，随其有效 半径增加，滤过量逐渐降低。
第三节 肾小管和集合管的重吸收及分泌功能 ·
一、肾小管和集合管的选择性重吸收
肾小管和集合管的重吸收：原尿流入肾小管后称 为小管液。当小管液流经肾小管各段和集合管时， 其中的水和溶质全部或部分被上皮细胞重新吸收入 血的过程。
（一）重吸收的部位和方式及途径
1．重吸收的部位 肾小管各段和集合管都具有重吸
（三）球旁器（近球小体）
球旁器（近球小体）是位于皮质肾单位旁的结构，由 近球细胞、致密斑和球外系膜细胞三部分组成。
远曲小管 球外系膜
细胞 出球小动脉
致密斑
入球小动脉 近球细胞
• 近球细胞 ：位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细 胞，在其细胞质中有颗粒，可以分泌肾素。
• 致密斑：位于远曲小管起始端的一些上皮细胞，感 受小管液中的NaCl含量变化，将信息传递给近球细 胞，调节肾素的释放。
由于肾小囊内滤过液中的蛋白质 浓度极低，由这些蛋白质形成的 胶体渗透压可以忽略不计，故肾 小球有效滤过压可以表示为：
肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－ （血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
滤过平衡：由于血液流经肾
小球毛细血管时不断生成滤
过液，血液中血浆蛋白浓度
外层：由肾小囊的上皮细胞构成。上皮细胞有很长的突 起（称为足），突起相互交错对插，突起之间有裂隙膜， 膜上有4~11nm的小孔，是滤过膜的最后一道屏障，大 分子的血浆蛋白质不能通过。
滤过膜对滤过分子具有机械和电学两重屏障作用，故被 滤过物质通过滤过膜的能力取决于其分子的大小和所带 的电荷。
• 滤过膜的机械屏障作用：半径 < 2.0 nm的物质（如葡萄 糖），可以自由通过；半径 > 4.2 nm的物质（如血浆蛋 白），不能通过；半径2.0 nm ~ 4.2 nm的物质，随其有效 半径增加，滤过量逐渐降低。
第三节 肾小管和集合管的重吸收及分泌功能 ·
一、肾小管和集合管的选择性重吸收
肾小管和集合管的重吸收：原尿流入肾小管后称 为小管液。当小管液流经肾小管各段和集合管时， 其中的水和溶质全部或部分被上皮细胞重新吸收入 血的过程。
（一）重吸收的部位和方式及途径
1．重吸收的部位 肾小管各段和集合管都具有重吸
（三）球旁器（近球小体）
球旁器（近球小体）是位于皮质肾单位旁的结构，由 近球细胞、致密斑和球外系膜细胞三部分组成。
远曲小管 球外系膜
细胞 出球小动脉
致密斑
入球小动脉 近球细胞
• 近球细胞 ：位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细 胞，在其细胞质中有颗粒，可以分泌肾素。
• 致密斑：位于远曲小管起始端的一些上皮细胞，感 受小管液中的NaCl含量变化，将信息传递给近球细 胞，调节肾素的释放。
《生理学》课件——第八章 尿的生成和排出
主动重吸收：耗能的情况下，逆电-化学梯度转运的过程 被动重吸收：顺逆电-化学梯度和渗透压差转运的过程
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
21
1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
34
二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
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1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
34
二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
生理学课件2018版 08尿的生成与排出 护理本科 人卫第四版
– HCO3-的重吸收，H+、NH3、K+的分泌 2学时 – 葡萄糖的吸收 • 尿的浓缩和稀释 • 尿生成的调节
2学时
5
学习目标
• 熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能；了解球 旁器的组成及功能；熟悉肾血流量的特点、自身调节的 现象及机制；了解肾脏的功能
• 掌握滤过膜的组成及其屏障作用；掌握有效滤过压的组
– 肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min）
– 19%
24
影响肾小球滤过的因素
• 有效滤过压 – 肾小球毛细血管血压：正比 – 肾小囊内压：反比
– 血浆胶体渗透压：反比
25
影响肾小球滤过的因素
• 肾血浆流量 – 影响滤过平衡 • 滤过系数
– 面积
– 通透性
26
案例问题
• 患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫 血、骨密度降低的原因？ – 肾脏的功能
– 葡萄糖：近端小管；肾糖阈的概念
15
肾脏功能概述
• 泌尿功能：最重要的排泄器官 – 调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡 – 调节动脉血压
16
肾脏功能概述
• 泌尿功能 – 尿量：1000~2000 ml
• 多尿：> 2500 ml
• 少尿：100~500 ml
• 无尿：< 100 ml
17
肾脏的生理功能
• 内分泌器官
– 肾素 – 促红细胞生成素 – 活化维生素D3
成；熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念；掌握肾小球 滤过的影响因素
6
病例——慢性肾功能不全
患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶 心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压 140/100 mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。
2学时
5
学习目标
• 熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能；了解球 旁器的组成及功能；熟悉肾血流量的特点、自身调节的 现象及机制；了解肾脏的功能
• 掌握滤过膜的组成及其屏障作用；掌握有效滤过压的组
– 肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min）
– 19%
24
影响肾小球滤过的因素
• 有效滤过压 – 肾小球毛细血管血压：正比 – 肾小囊内压：反比
– 血浆胶体渗透压：反比
25
影响肾小球滤过的因素
• 肾血浆流量 – 影响滤过平衡 • 滤过系数
– 面积
– 通透性
26
案例问题
• 患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫 血、骨密度降低的原因？ – 肾脏的功能
– 葡萄糖：近端小管；肾糖阈的概念
15
肾脏功能概述
• 泌尿功能：最重要的排泄器官 – 调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡 – 调节动脉血压
16
肾脏功能概述
• 泌尿功能 – 尿量：1000~2000 ml
• 多尿：> 2500 ml
• 少尿：100~500 ml
• 无尿：< 100 ml
17
肾脏的生理功能
• 内分泌器官
– 肾素 – 促红细胞生成素 – 活化维生素D3
成；熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念；掌握肾小球 滤过的影响因素
6
病例——慢性肾功能不全
患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶 心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压 140/100 mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。
生理学课件：第八章 尿的生成和排出
水分子
阳离子
葡萄糖 小分子 阴离子 白蛋白
外层 中层
内层
2.滤过屏障的通透性特征：
①溶质分子有效半径
r <4.2nm MW<69000
②溶质分子所带电荷
（四）肾脏神经支配：
交感神经：T12-L2
- 神经节换元 - 节后神经：NE 作用：血管收缩
肾素分泌 肾小管重吸收增多
二、肾血流量的特点和调节
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一.肾脏的功能解剖
肾的结构的合称
肾实质分为肾皮质 和肾髓质。
肾髓质renal medulla形成15-20个肾锥体， 顶端为乳头孔。 肾盂离开肾门下行并变细，移行为输尿管。
（一）肾的功能单位——肾单位(nephron)
二、HCO3-的重吸收与H+分泌：
1. HCO3-重吸收：被动过程 主要在近球小管 重吸收的特点：
⑴ 以CO2的形式； ⑵ 优先于Cl-的重
吸收
⑶ 与Na+-H+逆向
交换呈正相关 (H+分泌↑→重吸收 HCO3-↑)。
HCO3-的重吸收
2.H+的分泌
⑴机制: 主动分泌。
①Na+-H+交换 ②H+泵（闰细胞）
主动重吸收→细胞为正
管内为负的电位差
↓ K+顺电-化学梯度分泌
(易化扩散)入小管液
K+通道
Na+-K+泵
Na+通道
Na+-K+交换
⑵ K+分泌特点: ①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。
酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒
《生理学尿的生成》课件
尿糖
尿糖升高常见于糖尿病、肾性糖尿等，有助于糖 尿病的诊断。
尿的特殊成分与临床意义
1 2
酮体
尿中出现酮体提示脂肪代谢紊乱，常见于糖尿病 酮症酸中毒。
胆红素
尿中出现胆红素提示肝胆系统疾病，如黄疸。
3
亚硝酸盐
亚硝酸盐阳性提示尿路感染，有助于尿路感染的 诊断。
尿液的渗透压与临床意义
高渗尿
高渗尿常见于高热、脱水等导致 的高渗性利尿，也可见于肾脏病 变。
酸碱平衡
当体内酸碱平衡失调时，例如酸中毒 或碱中毒，会刺激酸碱感受器，影响 肾脏的尿生成调节。在酸中毒时，尿 生成减少；在碱中毒时，尿生成增加 。
除了氨、氢离子、尿素外，肾小 管和集合管还会分泌其他物质， 如药物等。
02 影响尿生成的因素
肾血流量对尿生成的影响
肾血流量增加
导致肾小球滤过率增加，尿量增 多。
肾血流量减少
导致肾小球滤过率减少，尿量减少 。
肾血流量稳定
肾小球滤过率保持稳定，尿量相对 恒定。
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率增加：导致尿量增多。 肾小球滤过率减少：导致尿量减少。 肾小球滤过率稳定：尿量相对恒定。
内分泌调节
抗利尿激素
由下丘脑分泌，作用于肾小管和集合管的上皮细胞，增加水的重吸收，减少尿生成。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当体内血容量减少或血压下降时，肾素分泌增加，导致血管紧张素和醛固酮分泌增加，促进肾脏对钠和水的重吸 收，减少尿生成。
自身调节
渗透压
当体内渗透压升高时，例如大量摄入 高渗饮料或发生高渗性脱水时，会刺 激渗透压感受器，使尿生成减少。相 反，渗透压降低时，尿生成增加。
滤过膜的结构
肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和 足突细胞构成，能够选择性滤过血液 中的物质。
尿糖升高常见于糖尿病、肾性糖尿等，有助于糖 尿病的诊断。
尿的特殊成分与临床意义
1 2
酮体
尿中出现酮体提示脂肪代谢紊乱，常见于糖尿病 酮症酸中毒。
胆红素
尿中出现胆红素提示肝胆系统疾病，如黄疸。
3
亚硝酸盐
亚硝酸盐阳性提示尿路感染，有助于尿路感染的 诊断。
尿液的渗透压与临床意义
高渗尿
高渗尿常见于高热、脱水等导致 的高渗性利尿，也可见于肾脏病 变。
酸碱平衡
当体内酸碱平衡失调时，例如酸中毒 或碱中毒，会刺激酸碱感受器，影响 肾脏的尿生成调节。在酸中毒时，尿 生成减少；在碱中毒时，尿生成增加 。
除了氨、氢离子、尿素外，肾小 管和集合管还会分泌其他物质， 如药物等。
02 影响尿生成的因素
肾血流量对尿生成的影响
肾血流量增加
导致肾小球滤过率增加，尿量增 多。
肾血流量减少
导致肾小球滤过率减少，尿量减少 。
肾血流量稳定
肾小球滤过率保持稳定，尿量相对 恒定。
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率增加：导致尿量增多。 肾小球滤过率减少：导致尿量减少。 肾小球滤过率稳定：尿量相对恒定。
内分泌调节
抗利尿激素
由下丘脑分泌，作用于肾小管和集合管的上皮细胞，增加水的重吸收，减少尿生成。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当体内血容量减少或血压下降时，肾素分泌增加，导致血管紧张素和醛固酮分泌增加，促进肾脏对钠和水的重吸 收，减少尿生成。
自身调节
渗透压
当体内渗透压升高时，例如大量摄入 高渗饮料或发生高渗性脱水时，会刺 激渗透压感受器，使尿生成减少。相 反，渗透压降低时，尿生成增加。
滤过膜的结构
肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和 足突细胞构成，能够选择性滤过血液 中的物质。
生理学课件2018版 08尿的生成与排出 护理本科 人卫第四版PPT82页
生理学课件2018版 08尿的生成与排 出 护理本科 人卫第四版
51、山气日夕佳，飞鸟相与还。 52、木欣欣以向荣，泉涓涓而始流。
53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美 池桑竹 之属， 阡陌交 通，鸡 犬相闻 。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。—
51、山气日夕佳，飞鸟相与还。 52、木欣欣以向荣，泉涓涓而始流。
53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美 池桑竹 之属， 阡陌交 通，鸡 犬相闻 。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。—
临床生理学PPT第八章尿的生成和排出(2)课件
①应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸 收就明显减少。
②呋塞米（速尿），高效利尿药，作用于髓袢升 支粗段的同向转运体， NaCl重吸收就明显减少。
1Na+-1K+-2Cl-
3.远端小管和集合管
（受激素调节）
（1）远曲小管始段
Na+-Cl-同向转运体，
基底侧膜上有Na+ 泵；
噻嗪
2019/10/11
主要内容
◆肾功能解剖和肾血流量 ◆肾小球的滤过功能 ◆肾小管和集合管的物质转运功能 ◆尿液的浓缩和稀释 ◆尿的生成调节 ◆清除率 ◆尿的排放
思 考
日常生活中有许多非常 有趣的事，比如人一天 生活中有“三不留”， 同学们知道是什么吗？
人体在生命活动中会产生哪些废物？
二氧化碳 粪便 多余的水 尿素
H2O
H2O随溶质重吸收, Cl-未被吸收。
后半段：Na+、Cl-被动吸收（细胞旁途径）1/3
①Cl-顺浓度梯度经紧密
连接进入细胞间隙，
Cl-被动重吸收。
②Na+顺电位梯度经紧密
H2O
连接进入细胞间隙，
Na+被动重吸收。
H2O随着溶质通过紧密连接途径重吸收
近端小管后半段NaCl重吸收示意图
近曲小管Na+重吸收的泵-漏模式：
越近入球小A，有效滤过压越大。 滤过阻力=滤过动力时，达滤过平衡，滤过停止。
三、影响肾小球滤过的因素
(一) 肾小球毛细血管压
全身血压在 80-180 mmHg范围内, 滤过率保持不变。 在大失血的时候下降。
(二) 肾小球囊内压
各种原因引起的输尿管阻塞时可增高，有效率过 压降低，肾小球滤过率降低。
②呋塞米（速尿），高效利尿药，作用于髓袢升 支粗段的同向转运体， NaCl重吸收就明显减少。
1Na+-1K+-2Cl-
3.远端小管和集合管
（受激素调节）
（1）远曲小管始段
Na+-Cl-同向转运体，
基底侧膜上有Na+ 泵；
噻嗪
2019/10/11
主要内容
◆肾功能解剖和肾血流量 ◆肾小球的滤过功能 ◆肾小管和集合管的物质转运功能 ◆尿液的浓缩和稀释 ◆尿的生成调节 ◆清除率 ◆尿的排放
思 考
日常生活中有许多非常 有趣的事，比如人一天 生活中有“三不留”， 同学们知道是什么吗？
人体在生命活动中会产生哪些废物？
二氧化碳 粪便 多余的水 尿素
H2O
H2O随溶质重吸收, Cl-未被吸收。
后半段：Na+、Cl-被动吸收（细胞旁途径）1/3
①Cl-顺浓度梯度经紧密
连接进入细胞间隙，
Cl-被动重吸收。
②Na+顺电位梯度经紧密
H2O
连接进入细胞间隙，
Na+被动重吸收。
H2O随着溶质通过紧密连接途径重吸收
近端小管后半段NaCl重吸收示意图
近曲小管Na+重吸收的泵-漏模式：
越近入球小A，有效滤过压越大。 滤过阻力=滤过动力时，达滤过平衡，滤过停止。
三、影响肾小球滤过的因素
(一) 肾小球毛细血管压
全身血压在 80-180 mmHg范围内, 滤过率保持不变。 在大失血的时候下降。
(二) 肾小球囊内压
各种原因引起的输尿管阻塞时可增高，有效率过 压降低，肾小球滤过率降低。
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四、尿的浓缩和稀释（自学）
学习目标 1．简述尿浓缩和稀释发生的部位、基本条件与
关键因素。 2．简述肾髓质高渗梯度的形成及其维持。 3．解释高渗尿、低渗尿、等渗尿的定义。
抗利尿激素的水平是决定尿浓缩或稀释的关键因素。 如当机体缺水时，抗利尿激素的合成与释放增多，使远曲小
管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，尿量减少， 且为高渗尿(即尿被浓缩)；反之，通过相反的机制，则尿量 增多，且为低渗尿(即尿被稀释)。
无机盐中主要是氯化钠，其余为硫酸盐、磷酸盐 和钾、氨等的盐类。
第二节 尿的生成过程
尿生成的过程
尿生成的过程包括三个环节：
①肾小球的滤过作用； ②肾小管和集合管的重吸收； ③肾小管和集合管的分泌和排泄作用。
一、肾小球的滤过作用及其影响因素 (一)肾小球的滤过作用
1．滤过膜及其通透性 滤过膜 (图)
2．有效滤过压
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压－ (血浆胶体渗透压 +肾小囊内压)。
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量，称为肾小球滤过 率。
平均为125ml／min。 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。 滤过分数为125／660×100％=19％
(二)影响肾小球滤过的因素
血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高， 滤过率增大，如低蛋白血症时。 3.肾小球的血浆流量改变：增大，则滤过率增大，反之减少。 肾小球血浆流量增加，血浆胶体渗透压上升速度减慢，具 有滤过作用的毛细血管段加长，肾小球滤过率增加；相反， 肾小球血浆流量减少时，血浆胶体渗透压上升速度加快， 从而使具有滤过作用的毛细血管段缩短，肾小球滤过率减 少。
糖尿病患者，由于血糖浓度增加，超过肾糖阈， 部分葡萄糖不能被近球小管重吸收，小管液渗透 压增高，妨碍了水和NaCl的重吸收，而使其排出 增多，故原尿增多并出现糖尿。
2．球-管平衡
三、肾小管和集合管的分泌和排泄作用
1．H+的分泌
见图
2．NH3的分泌 3．K+的分泌
H+-Na+交换与K+-Na+交换之间有竞争抑制现象。 如在酸中毒时， H+-Na+交换增强，而K+-Na+交 换则变弱，可能出现高钾血症。
(2)主要生理作用：增加远端小管和集合管上皮细 胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。
调节抗利尿激素分泌的主要因素是：
血浆晶体渗透压、循环血量 。（见图）
三、醛 固 酮
醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞分泌 。 作用：主要是促进远曲小管和集合管上皮细胞对
Na+和水的重吸收，促进K+的分泌，所以，具有 保Na+ 排K+ 和增加细胞外液量的作用。 醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和血K+、血Na+浓度的调节。 （见图）
本科护理专业生理学课件-8尿生 成
肾脏是最重要的排泄器官
肾脏通过尿的生成：
①可以排出机体的大部分代谢终产物以及进入体 内的异物；
②调节细胞外液量和血浆渗透压； ③保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐
以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。
肾脏解剖结构
肾单位
滤 过 膜
肾小球
尿量与尿的理化性质 一、尿 量
1．滤过膜的面积和通透性 2．有效滤过压
(1)肾小球毛细血管血压 (2)血浆胶体渗透压 (3)肾小囊囊内压
3．肾血浆流量
影响肾小球滤过的因素：
1.滤过膜改变 滤过膜的通透性：通透性增大，可出现蛋白尿、血尿。
滤过膜面积：面积减小，滤过量减少。
2.有效滤过压改变 肾小球毛细血管血压：当动脉血压降到80mmHg以下时，
尿的比重在1.015～1.025之间。 渗透压为30～1400mOsm／L。
尿的颜色、比重、渗透压以及化学成分等， 可反映一个人的健康状况，故在临床上有非 常重要的意义。（临床检验常验尿）
尿的成分
尿中含水分约95％～97％，固体物只占3％～ 5％。后者又可分为有机物与无机盐两大类。
有机物中主要是尿素，其余为肌酐、马尿酸、尿 色素等。
肾小球毛细血管血压相应下降，有效滤过压降低，肾小球 滤过率也降低。当动脉血压降至40~50mmHg以下时，肾 小球滤过率将降为零，出现无尿。
肾小襄内压：囊内压升高，滤过作用减弱。肾盂或输尿管 结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，有些药物 若浓度太高，可在小管液的酸性环境中结晶析出。某些疾 病溶血过多，血红蛋白可堵塞肾小管。
终尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度(一般为 160～180mg／100ml或8.88～9.99mmol/L)， 称为肾糖阈。
(二)影响肾小管重吸收作用的因素
1．小管液中பைடு நூலகம்质的浓度
由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使 水的重吸收减少而发生尿量增多的现象，称为渗 透性利尿。如甘露醇和山梨醇利尿。
二、肾小管和集合管的重吸收作用
及其影响因素
(一)肾小管和集合管的重吸收作用 按每分钟两肾生成的原尿量为125ml计算，
每日生成的总量可达近180L，而终尿量一般 为1.5L，说明原尿中的水99％以上被重吸收 入血。
重吸收的基本方式分为被动重吸收和主动重 吸收两类。
几种重要物质的重吸收
(1)Na+和Cl－的重吸收 (2)水的重吸收 (3)HCO3－的重吸收 (4)K+的重吸收 (5)葡萄糖的重吸收
正常成人尿量为1.0～2.0L／d，平均为1.5L ／d。
如果每天的尿量长期保持在多于2.5L，为多 尿；每天尿量在0.1～0.5L，为少尿；少于 0.1L，为无尿 。
正常成人每天约产生35g固体代谢产物，最少 需0.5L尿量才能将其溶解并排出。
二、尿的理化性质
pH在5.0～7.0之间。荤素杂食者尿呈酸性； 素食者尿呈弱碱性。
第三节 尿生成的调节
学习目标 1．简述肾交感神经兴奋时对尿生成的影响。 2．阐明ADH和醛固酮对肾小管功能的调
节作用。 3．说明心房钠尿肽的来源和作用。
一、肾交感神经的作用
二、抗利尿激素(ADH)
(1)合成与释放：ADH由下丘脑视上核和室旁核 神经元合成，经下丘脑-垂体束运至神经垂体贮存和 释放。