T波电交替

T波电交替心脏电交替现象（The electrical alternasn phenenon, JEAP）是一种少见的心电异常表现，系指心电图上任何波、段及波群，其波形和/或振幅呈规律的交替性变化，也包括其波形和振幅呈阶梯型渐变的周期性变化，交替与阶段并存型变化的三种形式。

凡任何同一导联上振幅相差≥1mm，即可诊断，但必须除外呼吸性改变，电源不稳定和基线移动等心外因素所致的振幅改变，以及心律失常如早搏二联律所形成的假性电交替。

近年来研究证实心脏电交替现象是心肌细胞电生理特征之一，见于心脏细胞除极和复极改变过程，与临床上某些心脏关系密切，尤其是复极化T波电交替，是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死的独立性指标，已称为关注的热点。

1. 溯源与发展近年来对复极化T波电交替（T wave alfernaus, TWA）的实验研究和临床实践都进入一个新阶段，最早关于电交替与电活动不稳定性关系的研究是建立在犬的缺血-再灌注实验模型，119次重复实验结果均显示，结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时，复极化T波电交替立即增加，再灌注时，复极化T波电交替亦增加，伴随室颤阈（VFT）降低。

Adam DR, Smith JM等进行27次重复实验，实验动物选用犬，以室颤阈作为评定发生室颤危险性指标，以频谱分析经计算机处理的T波电交替指数（TWAI）作为检测T波电交替的定量指标，研究实验动物T波电交替与室颤之间的关系，其结论为T波电交替是预测室颤发生的一个很有意义的指标。

Nearing BD等在犬的缺血-再灌注实验研究中也证实T波电交替与自发的室速和室颤之间具有显著相关性，并提出T波电交替是心脏电活动不稳定的标志，能够预测恶性心律失常的发生，而ST段变化仅反映心肌缺血损伤程度，与室颤发生无相关性。

Rosenbaum DS等对83例行诊断性电生理检查，其研究显示T波电交替是预测发生恶性室性心律失常的具有统计学意义的指标，在预测无室性心律失常患者生存率方面，具有与电生理检查同等的预测价值。

还有的学者研究认为，晚电位因束支阻滞及抗心律失常药物影响其测定结果，故应用受到许多局限性，T波电交替在预测心律失常方面较晚电位优越。

还有许多学者致力于T波电交替的检出，T波电交替是属于微伏级，因其微小用肉眼难以识别，在常规心电图上有时难以发现，而采用数字化信号处理技术能够检出T波电交替，由于此应用技术发现T波电交替远比常规心电图常见，是室速和室颤易发的重要标志。

国内外众多学者以心电图演绎推理到实验室工作，作了大量科学研究和临床积累，逐渐揭示出发生机理，随着心脏细胞电生理学研究的发展，已能很好地记录出各型动作电位和离子跨膜速度，尤其是近年来采用数字化信号处理技术能够检出很多T波电交替，尤其是针对148例患者，旨在研究T波电交替与电生理诱发室速间关系的前瞻性多中心研究中，发现T波电交替是中度敏感，特异性较高的预测性指标，与电生理检查相比T波电交替可能更准确的预测心律失常事件，有人称之为室性心律失常的先兆，使人们对T波电交替的认识不断完善和升华，在临床应用上亦更加重视。

2. 发生机理1913年Mzne首次描述T波电交替，现已屡见不鲜。

从动物实验和临床上，许多情况可出现电交替，提示其产生机理不尽相同。

Wellens报导1例风湿性心脏病患者，反复心动过速及心力衰竭时呈T波电交替，经控制后此现象消失，推测其T波电交替与心功能不全及心动过速后状态（posttachycardia state）有关。

Kimura等认为T波电交替与低钙和体位变化有关，由于低血钙影响细胞钙离子的转运，致使跨膜动作电位2位相发生交替性变化而引起。

还有的学者认为T 波电交替的离子基础是经细胞膜钙内流增加，所以使用异搏定或硫氮卓酮等钙离子拮抗剂可防止T波电交替出现。

低钾、低镁亦可引起T波电交替，经补钾、补镁治疗得以纠正T波电交替现象，说明上述观点。

还有许多学者认为是支配心脏的交感神经活动不平衡所致，如Schwartz等报告1例患者当走进运动实验室时受惊吓即刻出现T波交替，他在猫的实验中，以电刺激心脏交感神经，可同时诱发Q-T间期延长和T波电交替，故认为心脏交感神经介质释放突然失调对T波电交替的产生起着重要的作用。

亦有学者认为交感神经张力提高，可能是提高心肌细胞电生理特性，使动作电位形态与幅度发生改变，使复极不均一性加重并引起折返及单向阻滞，从而出现室性早搏，并极易引起RonT现象，以致发生室性心动过速及猝死。

晚近对长Q-T间期综合征（LQTS）加强了研究，LQTS不仅引起心室心肌复极时程的改变，同时亦引起复极波形态变化，其中最主要表现为T波电交替和T 波切迹，T波电交替反映了心室复极离散度，后者是引起折返性室速的电生理学基础。

Schwartz等综合28篇LQTS的不伴耳聋的Romano-Ward综合征，其中13篇有T波电交替。

Maron BJ 认为在LQTS的低钾型-Gamstorp综合征中，T波电交替发病率更高。

Abildskov等根据左右星状神经节传达至心脏的交感神经激动不平衡而引起Q-T间期延长，而对复极化T波提出可能与支配心脏的交感神经激动不平衡有关，文献报导应用β阻滞剂和切除左侧星状神经节能有效防止恶性心律失常的发生，并能降低猝死率，从而论述上述观点的正确性。

近来，在一实验LQTS替代模型上研究了QT-T电交替时在LQTS中致心律失常的电生理基础，发现由于QT-T电交替时，复极空间分布不均一性明显加大，从而导致恶性心律失常。

近年来分子生物研究的进展，遗传性LQTS的致病基因基本确定，提示不同类型的LQTS可能有各自独特的离子流，而影响复极导致T波电交替的产生，开创了分子生物学研究心律失常的新时代，必将揭示T波电交替本质所在。

3.记录方法单纯性T波交替又称孤立性T波交替，是指T波或TU的振幅、形态或极性交替性变化而不伴QRS波形态和心动周期的明显改变。

其记录检测方法如下。

3.1常规心电图Navarro-Lopez提出T波电交替如下特征：3.1.1左胸导联有巨大倒置T波。

3.1.2T波电交替常伴Q-Tc间期延长，可达0.62 s~1.09s，平均为0.36s，Q-Tc间期长短交替的变异范畴在0.05s~0.28s之间，平均0.10s。

3.1.3深呼吸、体位改变，心率突然增快或刺激颈动脉窦可使T波电交替明显或暂时消失。

3.1.4T波电交替有增加心电不稳定倾向，易导致室性心律失常如室早、室速甚或室颤。

用常规心电图记录T波电交替，简捷、直率，不用特殊附加仪器即可进行。

但有两种局限性：①只能定性检查，不能定量检测；②不能以运动实验或其他诊断性操作诱发出，以便筛选猝死高危患者。

3.2动态心电图由于属长程心电图，检出T波电交替的机会增多，但对低频心电图信号记录差，故易漏记T波电交替。

3.3数字电信号处理技术传统的电交替是建立在体表12导联心电图上，由于它属于毫伏级（mV）测定，体表12导联对心电信号的敏感度低，而忽略90%的心电信号，常规心电图所能显示的波形数目有限，仅为2~3个波形。

动态心电图对低频心电图信号的敏感性差，记录ST段和T波效果差，故均不利于电交替的测定。

一项研究检出T波电交替的最大值仅为微伏级116μV，不仅解释12导联心电图T波电交替不常见原因，也提高使用敏感的信号处理系统的必要性。

目前采用Frank导联系统记录，将心电图波形的变化转变成能量谱，采用快速付立叶转换进行数据处理，借助计算机技术发展而成频谱-时间标测技术，用于电交替测定，则显著优于传统的测定方法，经临床应用证实，具有很高的敏感性和可靠性，能够从噪声或呼吸产生大量波动中，具有高选择性分辨出电交替。

但该技术有其局限性，电交替变化很快则可能影响测定结果的可靠性。

最近有人采用高效滤波装置，改变模板以外补偿窦性心律下心率的波动，而动态追踪检测电交替技术，其研究显示，当进行控制的踏车运动以加快心率时，可以可靠地、无创地检出微伏级电交替，其结果表明它是检测室性心律失常的强有力预测指标。

因此，有待建立最佳的电交替测定方法，是十分迫切和急需的。

4.临床意义T波电交替以前报到较少，Schwartz等综合Romano-Ward综合征28篇文献中，有13篇有T波电交替，Maron BJ认为低钾型LQTS型的Gamstorp综合征发生T 波电交替较多，这些都提示着长Q-T间期综合征患者T波电交替发生率较高。

晚近资料研究表明，T波电交替和T波切迹在该综合征中出现率较高是特征性诊断指标之一，可以在静息时短暂出现，但更多见于运动或精神紧张时，且常在尖端扭转型室速（Tdp）发生前出现，因此T波电交替目前已成为临床医师识别恶性心律失常高危患者的一个重要而且非常直观的指征。

近来报导急性心肌缺血也可致T波电交替，出现电交替之后，接着发生室性心律失常及猝死。

临床上也观察到变异性心绞痛发作的患者，出现T波电交替。

Verrier观察到再进行PTCA 7名左前降支阻塞的患者在阻塞及再灌注时均出现T 波电交替。

此外，尚有报导，多发性脑梗塞、前列腺炎、严重肾功能障碍伴低血钙、低钾、低镁血病、酒精性心肌病、室性心动过速等发生T波电交替。

有时早搏后若干心搏呈现T波电交替和Q-T间期延长，或早搏后交替变化更为明显。

显著性T 波电交替多提示心肌电活动不稳定，是心室复极不一致表现，往往可导致严重室性心律失常甚或猝死。

目前公认T波电交替是人类缺血心肌的内在特征，是预测发生恶性室性心律失常及猝死危险性独立的、有意义的指标，在预测无心律失常生存率方面，具有与电生理检查同等的预测价值。

并可用于评价心律失常药物的疗效，有助于进一步阐明心律失常的发生机制。

5.评价与展望发现电交替现象已有数十年，但真正重视而加以研究只不过是近10年之事，虽然其发生机理尚未完全阐明，但已证实，其产生有着重要的电生理基础，离子基础及神经机制。

目前对该领域研究是方兴未艾，随着电交替测定技术的发展和理论认识的提高，可进一步揭示潜在的心电活动的不稳定性，有望复极T波电交替发展成为一种比晚电位更加优势的无创性，评定恶性心律失常及心脏性猝死的极为可信、可靠、而实用的技术。

为达到这一目的，尚需作大量的工作方能广泛地用于临床。

综上所述，恶性心失常是从本世纪开始，持续到21世纪严重威胁人类健康和生命在医学领域的最大挑战之一。

无创性心电学经过几代人的探索并为解决这个问题做出了巨大的努力，在几个不同时期也相随取得了骄人的业绩。

本世纪初发明了心电图，现已成为心律失常的常规检查方法。

1957年发明了动态心电图为其诊断提供了有用的方法。

八十年代开创的晚电位，为心律失常的病理生理研究提出新认识。

90年代提出的心率变异性，为解释自主神经与其关系起了推动作用。

从九十年代后，人们对复极异常极大关注，如QT离散度、T波电交替、J波，已成为心电学研究的新热门题目。