细胞周期素与肿瘤放射敏感性
细胞周期检验点与肿瘤发生之间关系的研究进展_牟华
在细胞生命活动过程中，多种内外因素（如氧自由基和紫外辐射）都会影响细胞基因组的完整性。
为确保细胞周期这一生命增殖过程有条不紊地进行，细胞内发展了一系列调控机制，以检测和修复DNA损伤、维持细胞遗传稳定性和完整性。
细胞周期检验点就是其中一种重要的调控机制。
所谓周期检验点就是细胞周期不同时相间存在的类似“开关”式的关键调控点，以保证各个细胞周期事件的启动、完成与忠实地按序进行。
在细胞周期检验点中，如果调节蛋白检测到DNA损伤或其他结构异常，细胞会很快启动DNA损伤修复调控体系，抑制细胞周期运转，以提供足够的时间修复损伤，保证细胞遗传的稳定性。
在人类细胞中，检验点功能缺陷引起的遗传不稳定性与细胞癌变密切相关。
一些检验点蛋白突变显著增加了人类患癌症的几率。
因此，深入研究细胞周期检验点将有助于寻找有效的癌症治疗方法。
1细胞周期检验点通路及其调控机制对细胞周期的研究表明，这些周期检验点可以检测到损伤或结构异常的DNA，启动相应的信号转导途径，引发一系列生物学事件，如阻滞细胞周期和修复受损DNA。
作为蛋白质的网络系统，细胞周期检验点通路包括感受器、转导器和效应器。
感受器［如哺乳动物的毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白（ataxia telangiectasia mutated，ATM）和ATR（ATM－Rad3－related）］负责检测结构异常的DNA并启动检验点信号；转导器负责将信号转导到相应的效应器。
哺乳动物细胞中，检验点激酶（checkpoint kinase，CHK）CHK1、CHK2分别是ATR与ATM激酶的底物；检验点经过一系列信号转导，最后由效应器引发生物学效应。
这些效应器蛋白包括与DNA复制、转录调控和细胞周期调控有关的蛋白，如BRCA1、CDC25A、CDC25C、p21等。
在哺乳动物细胞中存在G1／S、S和G2／M等一系列细胞周期调控检验点[1－3]。
1．1G1期和G1／S检验点通路及其调控机制G1期是M期结束后S期开始前的一段间隙。
以细胞周期关卡为靶点的肿瘤治疗
以细胞周期关卡为靶点的肿瘤治疗邵荣光,甄永苏(中国医学科学院中国协和医科大学医药生物技术研究所,北京100050)Cell Cycle Checkpoints as T argets of Cancer TherapySH AO R ong 2guang ,ZHE N Y ong 2su(Institute o f Medicinal Biotechnology ,Chinese Academy o f Medical Sciences ,Peking Union Medical College ,Beijing 100050,China )摘要:正常细胞周期调控机制的丧失是肿瘤的特征,这为发展靶向关卡调控为基础的新的肿瘤治疗策略提供了许多机会。
这些策略包括对细胞周期关卡阻止的诱导,阻滞肿瘤细胞在治疗剂敏感的细胞周期阶段,和针对特异性细胞周期调控因子的靶治疗。
细胞周期和细胞周期关卡因子为新型抗癌药物提供了丰富的靶位,这些药物主要是周期素依赖性激酶抑制剂和关卡取消剂,它们可以增强DNA 损伤剂的抗肿瘤活性。
关键词:抗癌药物;细胞周期关卡;治疗;肿瘤;凋亡中图分类号:R730.5;R979.1文献标识码:A 文章编号:100625504(2000)0320131204收稿日期:2000-06-19肿瘤是一种多基因相关疾病,目前已发现与肿瘤相关的基因有几百种,其中与细胞周期调控有关的基因在肿瘤细胞对药物的敏感性方面起着决定性的作用。
如运动失调性毛细血管扩张症突变基因(Ataxia telangiectasia mutated ,AT M ),肿瘤抑制基因p53和视网膜神经胶质瘤基因(Retinoblastoma ,Rb )等。
p53在细胞周期阻断和细胞凋亡中发挥重要作用,控制细胞遗传的完整性,p53的突变和缺失常见于肿瘤细胞。
现有的抗癌药物大多为细胞毒药物(包括一些抗癌中草药),它们能引起DNA 损伤,激活细胞凋亡信号传导途径[1～3],杀伤大部分肿瘤细胞。
p16基因与肿瘤放射敏感性关系的研究进展
常鼻 咽组 织的阴性率为 ０（ ３ ）４ ．％ 鼻咽 癌病例 ｐ６ ０／０ ，３４ １ 基
因外显子 ２缺失 （ ０ ２ ） ８７ １／ ３ ，． ％外显子 １ ５ 的 一Ｃ Ｇ岛 甲基 化 ｐ （／ ３ ， 中 １ ２２ ）其 １例 ｐ ６基 因外 显子无 缺失 和无 甲基化 的病 例 １ 中， １ 白表达 阳性 的有 ９例 ， ｐ ６蛋 ２例为 阴性 ， 提示 除 了等位 缺 失和 甲基化还 存在其 他 的机制使 ｐ ６蛋 白表达 缺失 。有文 献 １ 报道 ｐ ６启动 子上有三个 Ｊｎ １ ｕＢ的结合位 点 ，ｕ Ｂ与 之结合 后 Ｊｎ
欧 阳清（ 述 ） 姚运 红 （ 综 ， 审校 ）
［ 关键词 ］ 肿瘤 ； 放射 治疗； １ 因； ｐ６基 放射敏 感性 ［ 中图分 类号］ Ｒ７ ０ ５ ３ ．５ ［ 文章编号 ］ １７ ６２—７９ （０ ０ ０ －３ ３ ３ １３ ２ １ ）２０ ３ － ０
放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一 ， 而肿 瘤细胞 的放射 敏感性 是决定放疗疗效 的关键 因素之一 ， 大量 的研究 表明细胞 周期 调控是影响细胞辐射敏感 性 的重 要 因素之 一 ，１ ｐ６基 因与 细胞周期 调控有关 ， 人类 ７ ％ 的癌 细胞 株有 ｐ ６基 因的缺失或 ５ １
［ 文献标 志码 ］ Ａ
Ｄ ｉ１．９ ９ ｊｉ ｎ １７ ７ ９ ．０ ０ ０ ．７ ｏ：０ ３ ６／．ｓ ． ６ ２— １３ ２ １．２ ０ ９ ｓ
基 因的缺 失 ， 中胶 质 瘤 最 高 为 ７ ％ ， 次 分 别 是 骨 肉 瘤 其 １ 其 ６ ％ 、 色素瘤 ５ ％ 、 ０ 黑 ８ 肾癌 ５ ％ 、 ６ 膀胱癌 ３ ％ 、 ３ 白血病 ２ ％ 、 ５ 卵
巢癌 ２ ％ ， ９ 直结肠癌 和神经母 细胞 瘤 中缺失率 为 ０ 可 见 ｐ６ ， １ 缺失在恶性肿 瘤中 比较普遍 ； 而在胰腺癌 、 管鳞癌 、 食 家族性 恶
肿瘤放射治疗知识点及试题
名词解释1.立体定向放射治疗（1.2.2）指借助CT、MRI或血管数字减影仪(DSA)等精确定位技术和标志靶区的头颅固定器，使用大量沿球面分布的放射源，对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法。
2.立体适形放射治疗（1.2.2）是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变化的射线进行治疗，加上使用多野照射，得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗。
3.潜在致死性放射损伤（1.2.4）当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性放射损伤，结局可导致细胞死亡，在某些环境下（如抑制细胞分裂的环境）细胞的损伤也可修复。
4.亚致死性放射损伤（1.2.4）较低剂量照射后所产生的损伤，一般在放射后立即开始被修复。
5.加速再增殖（1.2.4）在放疗疗程中，细胞增殖的速率不一，在某一时间里会出血细胞的加速增殖现行，此现象被为称为加速再增殖。
6.常规放射分割治疗（1.2.1）是指每天照射1次，每次1.8-2.0Gy，每周照射5d，总剂量60-70Gy，照射总时间6~7周的放疗方法。
7.非常规放射分割治疗（1.2.1）指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子的任何因素进行修正。
一般特指每日照射1次以上的分割方式，如超分割治疗及加速超分割治疗。
8.放射增敏剂（1.2.1）能够提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效应，提高局控率的药物。
包括嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。
9.放射保护剂（1.2.1）能够有效的保护肿瘤周围的正常组织，减少放射损伤，同时不减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。
10.热疗（1.2.1）是一种通过对机体的局部或全身加温以达到治疗疾病的目的的治疗方法。
11.亚临床病灶临床及显微镜均难于发现的，弥散于正常组织间或极小的肿瘤细胞群集，细胞数量级≤106，如根治术或化疗完全缓解后状态。
12.微小癌巢为显微镜下可发现的肿瘤细胞群集，细胞数量级>106,如手术边缘病理未净。
13.临床病灶临床或影像学可识辨的病灶，细胞数量级≥109，如剖腹探查术或部分切除术后。
肿瘤放射治疗中辐射增敏剂的应用进展
肿瘤放射治疗中辐射增敏剂的应用进展冉晨曦;何人可;汤小玲;郭忠【摘要】肿瘤放射治疗中辐射增敏剂的作用机制主要包括改变肿瘤微环境、清除自由基和电子、细胞周期同步化、抑制DNA损伤修复、促进细胞凋亡和生物还原作用。
目前临床应用的常规辐射增敏剂有硝基咪唑类化合物、环氧化酶-2抑制剂、铂类、天热药物，为减轻不良反应，采用小剂量多次照射或与解毒药物并用或局部用药等。
新型辐射增敏剂有纳米粒、核仁素的特异性核酸适配体AS1411、STAT3反义寡核苷酸，他们作为放疗增敏剂能在肿瘤组织内被动靶向地聚集，进而达到杀死肿瘤的目的。
近年来，寻找更高效辐射增敏剂的重点放在能影响某些还原酶的药物，设法进一步加重肿瘤乏氧状态，并且使提升细胞放射抗性的蛋白表达量下降，从而发挥细胞毒作用。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】3页(P86-88)【关键词】肿瘤;放射治疗;辐射增敏剂【作者】冉晨曦;何人可;汤小玲;郭忠【作者单位】西北民族大学医学院，甘肃兰州730030;西北民族大学医学院，甘肃兰州730030;西北民族大学医学院，甘肃兰州730030;西北民族大学医学院，甘肃兰州730030【正文语种】中文【中图分类】R730.5放疗是治疗恶性肿瘤的常规手段，其原理在于利用不同剂量的射线对肿瘤进行照射，进而抑制和消灭癌细胞。
放疗可单独应用，亦可伴随其他医疗手段共同应用。
放疗只对某些辐射敏感性较高的肿瘤有较好的疗效，而对于临床上大部分肿瘤不敏感[1]。
因此，在放疗治疗过程中，需要利用其他各种辅助手段来降低某些肿瘤对辐射的抵抗能力，提高其辐射敏感性[2]。
辐射增敏剂是近几年在肿瘤临床研究这一板块中较为活跃的“新大陆”。
由于耐低氧细胞的存在，通常辐射治疗不能完全清除癌细胞。
为了增加乏氧细胞对放射的敏感性，研究者曾进行了很多努力和尝试，比如加大放疗的剂量、使用乏氧细胞增敏剂、放疗和化疗药物联合应用等[3]。
放射生物学复习重点
放射生物学复习重点1、名词解释：间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群，衰变常数、半衰期、氧效应、相对生物学效应；间期死亡：指细胞受较大剂量（100Gy或更大）照射后，不经有丝分裂，在几个小时内就开始死亡。
增殖死亡：即细胞受照后经历1个或几个有丝分裂周期后，丧失了继续增殖的能力而引起的死亡。
急性放射病：机体在短时间(数秒－数天)内受到大剂量(＞1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。
慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用，达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病，通常以造血组织损伤作为主要表现。
骨痛症候群：受亲骨性核素损伤的病人，出现四肢骨、胸骨、腰椎等部位的疼痛，其特点是疼痛部位不确切，与气候变化无一定关系。
衰变常数λ：每秒衰变的核数为原有放射性核数的几分之几半衰期T=0.693/λ:放射性核数因衰变而减少到原来的一半所需要的时间氧效应：受照组织、细胞或者溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加的现象相对生物学效应：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应也是不同的，反映这种差异的量称之为相对生物效应。
2、熟悉哪些是电离辐射（直接、间接），非电离辐射;电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射，均称为电离辐射。
（不仅包括粒子辐射，还包括了部分电磁辐射某、γ）紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。
电磁辐射：实质是电磁波，相对于粒子辐射而言的。
3、熟悉传能线密度的概念带电粒子在物质中穿行单位路程时，由能量转移小于能量截止值的历次碰撞所造成的能量损失4、熟悉元素、同位素、同质异能素。
元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子。
核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。
同位素：原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。
同质异能素：中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。
5、熟悉结合能、平均结合能的含义？反映原子核的稳定性的指标是什么？结合能：由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。
提高肿瘤放射敏感性的方法
（七）基因靶向治疗
是放疗增敏的新途径
目前在临床应用的有：抑癌基因P53（注 射用人P53腺病毒注射液，今又生）
大部分哺乳动物细胞以死亡标准，细胞周期中最敏感的是M期；以分裂 延迟为标准，G2期敏感
放射后的总效应是倾向于细胞群体的同步化，留下来的 是处于相对放射耐受时相的细胞。
化疗药物增敏的理论基础
1、作用于不同的细胞周期时相：G2/M期对放射线最
敏感，S期则抗拒。阿糖胞苷、喜树碱类、羟基脲、健 择等细胞周期特异性药物能杀伤S期细胞。
5. 对热疗敏感的细胞周期时相是 A. G0期 B. G1期 C. S期 D. G2期 E. M期
6. 热疗联合放疗时，每周最多可行几次热疗 A. 1次 B. 2次 C.3次 D. 4次 E. 5次
7. 哺乳动物细胞以分裂延迟为标准，细胞周期中最敏感的是： A ． G1 后期 B．S期 C．M期 D ． G2 期 E ． G0 期
不同程度的放射效应，称为放射敏感性。肿
瘤对射线的反应称为肿瘤的放射敏感性。不 同的个体、不同来源的肿瘤放射敏感性不同， 表现为在一定的剂量、时间和照射野内，各 种肿瘤接受放射线的照射而产生程度不同的 反应，如肿瘤缩小的程度和速度。
放射敏感性与放射治愈性
放射治愈是指治愈的原发及区域内转移的肿瘤。
放射敏感性是指放射效应。按放射治疗肿瘤效应的不同
分成放射敏感、中等敏感及放射抗拒的肿瘤。
放射敏感的肿瘤常是分化程度差、恶性度高的肿瘤，易 转移，局部疗效好，但因远地转移，最终未能治愈。如 小细胞肺癌等 放射抗拒的肿瘤经过放射治疗难以治愈。 中等敏感的肿瘤由于它有一定敏感性且远处转移相对少， 放射治疗疗效好，如子宫颈癌、头颈部鳞癌等。
肿瘤放射治疗学笔记及重点
临床放射生物学第1章/ 临床放射生物学在放射治疗中的作用：1）为放射治疗提供理论基础；2）治疗策略的实证研究；3）个体化放射治疗方案的研究和设计。
第2章/ 电离辐射对生物体的作用1.电离辐射的时间标尺：物理阶段，电离辐射与非电离辐射的主要区别在于单个能量包的大小，而不是射线所含的总能量；化学阶段，该阶段的重要特点是清除反应之间的竞争；生物阶段，放射线早期反应时由于干细胞的杀灭，引起的干细胞的丢失所致。
2. X射线对哺乳动物细胞DNA的损伤，约三分之二是有氢氧自由基所致。
辐射损伤可以通过防护剂或增敏剂等化学途径来修饰，而直接作用是不能被修饰的。
3. 相对生物效应：以250KV X射线为参照，产生相等生物效应所需的X射线剂量与被测试射线的剂量之比。
4. LET与RBE的关系：在LET为100kev/um （中子能量均值）时，RBE最大，LET继续增高，RBE反而下降，这与高LET射线存在超杀效应有关。
5. 常规射线（低LET射线）时，氧增强比约2.5~3；治疗比=正常组织的耐受量/肿瘤组织致死量。
治疗增益因子（TGF）=肿瘤组织的RBE/正常组织的RBE。
第3章/ 电离辐射的细胞效应1. 辐射诱导的DNA损伤的几种主要形式：单链，双链断裂。
其中双链断裂被认为是电离辐射在染色体上所致的最关键损伤，双链断裂大约是单链断裂的0.04倍，与照射剂量呈线性关系，表明是由电离辐射的单击所致。
2. 增殖性细胞死亡：细胞死亡可发生在照射后的第一次或以后的几次分裂。
是辐射所致细胞死亡的主要形式。
细胞死亡时放射线对细胞的遗传物质和DNA造成不可修复的损伤所致。
3. 凋亡作为辐射所引起的细胞死亡形式，是高度细胞类型依赖性的。
细胞死亡与肿瘤细胞在繁殖完整性的丢失在概念上存在根本意义的不同，放射可治愈性结局的主要依据后者。
4. 鉴别细胞存活的唯一标准是，受照射后细胞是否保留无限增殖的能力，即是否具有再繁殖完整性。
在离体细胞培养实验体系中，细胞群受照射后，一个存活的细胞可以分裂繁殖成一个细胞群体（≥50个细胞），称为克隆，这种具有生成克隆能力的原始存活细胞, 称为克隆源性细胞。
放射生物学基础
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
第二节、从实验肿瘤的放射生物学研究中得到的一些 结论 ①肿瘤体积效应, 大肿瘤比小肿瘤难治愈。大肿瘤 内克隆源细胞数多。大肿瘤中的克隆源细胞对治疗 的敏感性更小。 ②再群体化的加速, 在照射后存活下来的克隆源性 细胞可能使肿瘤很快再群体化。肿瘤体积不能很好 地反映克隆源性细胞的杀灭情况。 ③瘤床效应 ④乏氧和再氧合
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
（2）肿瘤的指数性生长和非指数性生长 指数性生长：肿瘤体积在相等的时间间隔
内以一个恒定的比例增加。 V=exp(0.693·T/Td) 0.693是Ln2，T是时间。
肿瘤体积的对数随时间呈线性生长，这是 最简单的生长模式，理论上必需满足：所有 细胞均在增殖，并且没有细胞丢失，也就是 说肿瘤倍增时间等于细胞周期时间。实际上 肿瘤生长的倍增时间要长于细胞周期时间， 因为存在细胞丢失和去周期化，肿瘤生长是 非指数性的。
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
二、 肿瘤的生长速度
①肿瘤体积倍增时间（tumor volume doubling time ,Td）是描述肿瘤 生长速度的重要参数，由三个主要决定因素所决定：细胞周期时 间（the cell cycle time ,Tc）；生长比例（the growth fraction ,GF）； 细胞丢失率（the rate of cell loss）。如果细胞周期时间短、生长比 例高、细胞丢失少，则肿瘤增长速度块。
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
以上是肿瘤实质细胞，其它参与形成肿瘤包块 的主要是间质，包括纤维细胞、血细胞、血管组织 等，有时肿瘤间质比肿瘤实质成分还多。临床上实 质成分多质软，间质成分多质硬。
细胞周期与肿瘤、化疗及放疗
乳腺癌内分泌治疗
•卵巢切除术 •雌激素 对绝经前期无效 •雄激素 •黄体酮类 •肾上腺皮质激素
乳腺癌内分泌治疗 •抗雌激素药物 三苯氧胺
•雌激素合成抑制剂 氨鲁米特
•促生殖腺激素释放激素
•绝经前或绝经期：卵巢切除+三苯氧 胺或氨鲁米特
•绝经后：三苯氧胺（一线）氨鲁米 特（二线）
乳腺癌化疗
•单一化疗 有效率 20-30% •联合化疗 有效率50-60% •高剂量化疗 有效率30-80%
Cdks 的调节
磷酸化与去磷酸化 与cyclins 结合 与Cdis结合 泛素（ubiquitin）
二、细胞周期蛋白或周期素（cyclins）
•概念：是一类随细胞周期的变化呈周期 性出现和消失的蛋白质，已发现A、B、C、 D、E、F、G 、 H 八种，各有相应Cdks。
G1 期：C、D1、2、3、E、G、H S期： A、F、（PCNA不与Cdks结合，而 与聚合酶结合，促进DNA链延升） G2/M：A、B1、2
方法应用免疫组织化学sp法结合微波抗原修复法对53发性胰腺癌和42例胰腺良性病变及正常组织中p16蛋白及cyclind1蛋白进行检测结果胰腺癌组织胰腺良性病变和正常组织中p16蛋白的阳性率分别为66和85cyclind1表达的阳性率分别为52和23p16及cyclind1蛋白表达与胰腺癌的组织分化病理分期及术后生存期密切相关
•同步化作用： 先用细胞周期特异 药物将肿瘤细胞阻止于某一周期， 撤药后使肿瘤细胞同时进入下一周 期，再应用针对此周期的药物
5、根据细胞周期应用抗肿瘤药物的 注意事项 •细胞周期check point特异药物
•耐药性：选择合理药物和时间
•杀伤增殖细胞的同时使静止期细胞 进入细胞周期，周转速度加快
细胞周期异常与肿瘤发生
细胞周期异常与肿瘤发生细胞周期异常是导致肿瘤发生的重要原因之一。
在正常情况下，细胞周期是一个严格调控的过程，包括G1期、S期、G2期和M 期。
其中，G1期是细胞增长时期，S期是DNA合成期，G2期是准备进入有丝分裂的前期，M期是有丝分裂期。
每个阶段都有严格的调控机制，确保细胞在适当的时间进行分裂和增长。
然而，当细胞周期出现异常时，容易诱导癌症等疾病的发生。
如何引起细胞周期异常呢？首先，突变基因是影响细胞周期正常进程的主要因素之一。
突变基因会导致某些细胞周期控制基因的异常表达或失活，从而打破细胞周期的正常节奏。
另一个影响细胞周期的因素是DNA损伤。
在细胞周期的各个阶段，如果DNA遭到损伤，会引发细胞周期停滞，以允许维修或启动细胞凋亡过程，从而确保DNA损伤不会遗传给下一代细胞。
但是，如果这种停滞或凋亡过程被抑制或无法启动，则会导致可遗传的DNA损伤，可能引发肿瘤发生。
细胞周期异常对肿瘤发生的影响可归纳为以下三种情况:一种是细胞周期控制基因的错误表达，这会导致细胞周期过快或过慢、或完全失控，造成肿瘤细胞的不断分裂和生长。
这种异常通常与许多基因突变或表观遗传学改变有关。
另一种是DNA损伤无法得到及时修复。
如DNA双链断裂，会激活DNA损伤应答网络，细胞会在一段时间内暂停细胞周期和DNA修复，等待复原。
而当细胞周期中某个阶段发生大量DNA 损伤时，就容易导致不可逆转的细胞周期停滞和凋亡或长时间的暂停，降低了肿瘤发生的风险。
第三种情况是当DNA修复机制存在缺陷时，肿瘤发生的风险也很高。
如细胞周期中的结构异常会干扰DNA修复机制、使修复失败，这可能会导致DNA损伤及肿瘤发生和发展。
细胞周期异常与肿瘤发生还与许多其他因素有关，包括化学物质、放射线、感染和营养等。
因此，我们需要正确认识细胞周期的重要性，保持健康的生活方式和环境，这有助于减少细胞周期异常和肿瘤的发生。
同时，对于肿瘤早期发现和及时治疗也至关重要，这可以帮助患者获得更好的恢复机会。
肿瘤放射学期末总结
1、GTV、CTV、PTV的具体定义及含义，相互之间的关系？答：GTV肿瘤区指临床可见的或可触及的、可以通过诊断检查手段证实的肿瘤部位和肿瘤范围CTV临床靶区指除包括GTV以外,还包括显微镜下可见的亚临床肿瘤病变PTV计划靶区包括CTV本身,以及照射中器官运动和日常摆位、治疗中靶位置、靶体积变化以及资料传输中的误差等不确定因素引起的扩大照射的组织范围2、三维适形放疗技术优势和临床应用的价值？1、定义：在三维空间上使高剂量分布区域与治疗靶区的集合形状相符，照射野的形状与靶区体积在该方向投影的形状一致，靶区内和表明各点的剂量处处相等。
2、优势①减少肿瘤周围组织和器官进入射野的范围，保护正常组织，提高靶区照射剂量②对于解剖结构复杂、距离重要脏器较近的肿瘤有明显优势，减少并发症发生③可进行大剂量低分割照射，缩短治疗时间，提高肿瘤控制率。
3、临床价值：在脑肿瘤、头颈部肿瘤（包括喉癌、上颌窦癌、口腔癌等）、肺癌、纵隔肿瘤、肝肿瘤、前列腺癌等方面疗效显著。
3、细胞周期与放疗敏感性的关系？答：不同的周期敏感性不一，M和G2期的敏感性高于S和G1期，照射后在G2期产生阻滞，重新进入。
细胞周期中，利于放射疗效4、近距离照射的常用方式有哪些？1、腔内、管内放疗2、组织间插植放疗3、粒子植入4、敷贴治疗5、术中置管术后放疗5、TD5/5及TD50/5等评价体系的内容？答：最小的损伤剂量TD5/5，表明在所有用标准治疗条件的肿瘤患者中，治疗后五年，因放疗造成严重放射损伤的患者不超过5%；最大的损伤剂量TD50/5，表明在所有用标准治疗条件的肿瘤患者中，治疗后五年，因放疗造成严重放射损伤的患者不超过50%。
6、直肠癌Duces分期的内容及新辅助治疗的临床意义I期癌浸润深度未穿出肌层，且无淋巴结转移：I1期，病变至黏膜下层；I2期，癌侵肠壁肌层。
Ⅱ期癌已侵达浆膜或肠外组织，但无淋巴结转移。
Ⅲ期已有淋巴结转移。
其中肠旁及系膜淋巴结转移者属C1期，系膜动脉切断结扎处淋巴结转移者属C2期。
细胞周期与肿瘤治疗的关系研究
细胞周期与肿瘤治疗的关系研究肿瘤治疗一直是医学界广泛关注的话题，而细胞周期与肿瘤治疗的关系同样备受研究者的关注。
细胞周期是指细胞从分裂到下一次分裂再到细胞死亡的整个过程，包括G1期、S期、G2期和M期四个阶段。
细胞周期与肿瘤治疗的关系主要表现在治疗手段和效果上，下面将分别进行探讨。
细胞周期与肿瘤治疗手段细胞周期是肿瘤治疗手段的重要参考因素，主要体现在化疗和放疗两种治疗方式上。
对于放疗而言，细胞周期的知识可以用于选择合适的辐射剂量和辐射模式，进而提高治疗效果和减少副作用。
放疗的原理是寄希望于辐射能够杀死癌细胞，从而达到治疗效果。
在放疗中，辐射剂量和辐射方式根据不同的癌细胞进入细胞周期的不同阶段而有所不同。
放疗的辐射剂量一般是在细胞处于S期，即DNA合成期时最有效。
原因是，放射线能够破坏正在复制的DNA，使得这些癌细胞无法继续进行下一次DNA复制，从而使得细胞停滞在S期，无法进行分裂，达到杀死癌细胞的效果。
化疗是通过化学药物杀死癌细胞，阻止癌细胞的生长和分裂。
而不同的化疗药物对癌细胞的作用机制也有所不同，如环磷酰胺、甲氨蝶呤等能够阻止细胞进入S 期；多柿胺、氟尿嘧啶等药物则能够阻止细胞进入M期。
另外，细胞周期影响着药物的治疗效果，因为在不同的细胞周期时，癌细胞具有不同的敏感性和抵抗力。
如细胞处于分裂期时最敏感，而在G0期则最不敏感。
因此，了解癌细胞所处的细胞周期，能够选择合适的化疗药物和用药时间，提高治疗效果。
细胞周期与肿瘤治疗效果掌握细胞周期对于肿瘤治疗的效果同样非常重要。
研究表明，在某些癌细胞中，放疗或化疗时因为该癌细胞所处的细胞周期正好进入停滞期，从而避免了化疗或放疗造成的DNA损伤，这些生命力强的癌细胞就可以凭借富余的能量重新生长和扩散。
因此，合理地控制治疗计划，建立针对不同阶段的治疗方案，才能更好地控制癌细胞的生长和扩散。
此外，对于部分癌细胞形态和特征不同的癌症，如乳腺癌和结肠癌等，细胞周期的掌握能够加强个体化医疗治疗进程，更好地控制癌症发展，减轻患者痛苦。
肿瘤放射治疗经典知识解答
放疗在综合治疗中的地位：《1》放射治疗与手术：1、术前放射治疗：术前放射治疗可以提高手术的切除率，缩小手术切除范围，保存正常功能，减少术中种植和播散。
如头颈部癌、盆腔部癌。
2、术中放射治疗：手术不能切除或切除不彻底者，手术中一次给予大剂量的照射，应用适宜能量的电子束，最大限度减少正常组织剂量，也能收到比较好的疗效。
常用于胰腺癌、胃癌的治疗。
3、术后放射治疗：对手术切除不彻底，淋巴结有转移，淋巴引流区需预防治疗的病人，采用术后放射治疗均可降低局部复发率，提高生存率。
如手术后肺门或总格淋巴结有残存的肺癌。
4、放射治疗在保持形体完整和功能维持方面的重要作用。
《2》放射治疗与化学治疗：化学治疗多为全身用药，优势在于控制全身多发转移灶及亚临床病灶，治疗后常常是原位复发，而放射治疗的优势在于局部病变、病变周围亚临床病变的控制，减少远处转移的发生，是控制局部肿瘤的一种行之有效方法，两者优势互补可以缺的更好疗效。
如肺小细胞癌。
《3》放射治疗、术后、化学治疗三结合的综合治疗放射治疗加化疗不仅提高手术的切除率，减少局部复发，而且对器官及功能的保存具有重要功能。
如肾母细胞瘤。
放疗治疗恶性肿瘤优缺点比较：《1》放疗优点：1、作用直接、迅速，对某些敏感度较高的早期癌种效果较好；2、术前、术中、术后均可应用。
术前可缩小癌肿提高手术切除率；术中可减少肿瘤播散的几率；术后可抑制残余病灶；3、可治疗某些部位隐匿手术困难的的癌种，如鼻咽癌、口咽癌、喉癌等。
《2》放疗缺点：1、只对低分化癌效果较好，分化程度高的癌组织对放疗不敏感；2 、“敌我不分”，对人体正常细胞也会造成伤害，损伤人体免疫系统；3、放疗副作用严重，如白血球及血小板减少、皮肤干燥、脱发、疲劳、食欲不振等，且会因照射部位不同而出现其它不同副作用，甚至引起部分功能丧失。
放射源：《1》放射源的种类：1、可释放出α、β和γ射线的各种放射性同位素60Co、192Ir、226Ra等放射源为放射治疗常用的放射源；2、常压X线治疗机和各类医用加速器；3、能产生重粒子束的加速器，重粒子束主要指快中子、质子、负介子及氮、碳、氧等离子。
肿瘤放射治疗增敏剂研究进展
和趋 势 。
【 关键 词 】 肿瘤 ； 增敏 剂 ； 放 射 治疗 ； 综 述
【 中图分类号】 Ｒ ７ ３ ０ ． ５ ５章编号】 １ ６ ７ ３ — ７ ２ １ ０ （ ２ ０ １ ５ ） １ ０ （ ｃ ） 一 ０ ０ ４ ２ — ０ ４
Ｐｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏ ｆ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｎ ｔ ｕ ｍｏ ｒ ｒ ａ ｄ ｉ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｇ ｅ ｎ ｔ
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［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】Ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｔ ｈ ａ ｔ ａ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｔ ｕ ｍｏ ｒ ｒ ａ ｄ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｉ ｎ ｃ ｌ ｕ ｄ ｅ ｏ ｘ ｙ ｇ ｅ ｎ ｄ ｅ ｉ ｆ ｃ ｉ ｔ ， ｄ ａ ｍ ａ ｇ ｅ ｒ ｅ ｐ ａ ｉ ｒ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｒ ａ ｄ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ
肿瘤的放射生物学
近年来，免疫治疗成为肿瘤治疗的新热点，放疗可以作为免疫治疗的辅助手段， 通过激活肿瘤细胞的免疫原性，提高免疫治疗效果。
04
肿瘤放射治疗的临床应用
头颈部肿瘤的放疗
头颈部肿瘤是指发生在头部和颈部的肿瘤，包括脑瘤、鼻 咽癌、喉癌等。放疗是治疗头颈部肿瘤的重要手段之一， 通过高能射线对肿瘤进行照射，达到杀灭肿瘤细胞、缩小 肿瘤体积的目的。
肿瘤的放射生物学
目录
• 肿瘤放射生物学基础 • 肿瘤放射反应的机制 • 肿瘤放射治疗的方法与技术 • 肿瘤放射治疗的临床应用 • 肿瘤放射治疗的副作用与处理 • 肿瘤放射生物学的研究前景与展
望
01
肿瘤放射生物学基础
肿瘤放射生物学定义
肿瘤放射生物学是一门研究放射线与肿瘤细胞相互作用机制的学科，旨在揭示肿 瘤对放射治疗的敏感性和抵抗性的生物学基础，为肿瘤放射治疗提供理论依据和 指导。
03
放疗时，处于增殖周期的细胞对放射线更敏感，而 静止期细胞相对不敏感。
肿瘤细胞的修复与再增殖
01 肿瘤细胞在接受放射线照射后，会启动一系列修 复机制来对抗射线损伤。
02 肿瘤细胞的修复能力较强，部分细胞可修复损伤 并继续增殖，这影响了放疗的效果。
03 了解肿瘤细胞的修复机制有助于制定更有效的放 疗策略，降低肿瘤细胞的修复能力。
与物理学领域的交叉研究，深入 探讨射线与物质相互作用机制及 放疗设备性能优化。
肿瘤免疫学
与免疫学领域的交叉研究，探索 放疗对肿瘤免疫微环境的影响及 放疗与免疫治疗的协同作用。
分子生物学与遗传
学
与分子生物学和遗传学领域的交 叉研究，揭示肿瘤细胞对射线的 应答机制及放射诱导的基因突变 和表观遗传变化。
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细胞周期与肿瘤发生关系的研究
细胞周期与肿瘤发生关系的研究
细胞生命周期是指细胞从出生到分裂再到死亡的全部过程。
正常细胞的生命周
期是调节良好的，细胞按照一定的顺序进行增殖、分裂和分化，确保组织器官的正常发育和维持。
然而，当细胞周期失控时，可能会导致肿瘤的发生。
近年来，科学家们对细胞周期与肿瘤发生关系的研究取得了一定的进展。
首先，细胞周期受到很多基因的调控，因此，基因突变可能导致细胞周期发生
紊乱，促进肿瘤的形成。
例如，许多致癌基因表达的过量或突变会使细胞周期加速，并促进肿瘤的增长。
同时，肿瘤抑制基因的缺失或失活也可能导致细胞周期的紊乱。
这些基因的突变可通过影响细胞周期上的关键分子（如细胞周期蛋白依赖激酶等）造成细胞周期的紊乱。
其次，细胞周期的控制因素是一些信号分子和细胞因子。
不同的细胞因子可通
过与细胞周期调节分子交互作用，影响细胞的增殖、分化和凋亡，从而影响细胞的生命周期。
这些细胞因子不仅能够调节正常细胞的生命周期，还能够影响肿瘤细胞的增殖和转移。
最后，细胞周期会受到环境因素的影响。
例如，细胞周期分子可能会受到
DNA损伤或应激等影响。
这种DNA损伤也是肿瘤发生的危险因素之一。
另外，环境因素（如化学物质、放射线等）可能会导致DNA损伤，这也可能促进癌症的发生。
总的来说，细胞生命周期与肿瘤的关系复杂多样。
细胞周期的紊乱可能导致肿
瘤的形成，而肿瘤的形成又可能通过促进细胞周期的加速和不稳定来进一步加剧体内的恶性变化。
细胞周期的研究为肿瘤形成的分子机制的探索提供了新的思路和方向。
细胞周期调控失调与肿瘤形成的关联性研究
细胞周期调控失调与肿瘤形成的关联性研究细胞是人体的基本构建单元，它们在生长、分裂和死亡过程中需要遵循一定的节律，这就是所谓的细胞周期。
细胞周期包括四个阶段: G1期、S期、G2期和M 期，激素和细胞外信号都能够影响细胞周期并调节其进程。
然而，一些基因突变或表达异常可能会破坏细胞周期正常的进程，导致细胞分裂的失控和无限的增殖，最终形成恶性肿瘤。
显然，细胞周期调控失调与肿瘤发生密切相关，因此，本文就探究细胞周期调控失调与肿瘤形成的关联性做一些思考。
一、细胞周期调控的基本原理细胞周期不仅是细胞分裂的关键，同时也影响细胞的生长和功能，因此，它必须严格按照一定的节律进行。
细胞周期调控涉及到多个分子信号通路和调节因子。
任何一处失控可能会导致异常的进程，如细胞停滞在某一特定的周期或者持续不断的分裂和增殖，这些都是肿瘤形成的前兆。
细胞周期调控的基本原理包括两个重要的信号通路：Rb-E2F和Mdm2-p53。
其中，Rb-E2F通路是细胞周期调控的关键。
Rb蛋白可以抑制E2F转录因子的活性，从而阻止细胞进入DNA合成期；而释放E2F后，则促进S期进行。
此外，Mdm2-p53通路也是细胞周期调控的重要机制。
p53是一种常见的转录调节因子，能够抑制细胞周期，同时还能诱导凋亡、DNA修复和自噬等多种细胞反应。
而Mdm2是一种能够抑制p53的蛋白，当细胞DNA损伤或其他压力导致p53活性升高时，Mdm2会输送p53到泛素加工酶，在p53蛋白被降解之前负责其保护。
细胞周期调控依赖于分子信号传递和信号整合，具有很强的时间性这意味着，在特定的时间点，某种信号会被激活或被禁止。
二、细胞周期调控的失控导致肿瘤形成进入细胞周期的每个阶段都需要特定的调节因子，这些因子需要在某些阶段释放才能激活细胞周期。
如果某个因子异常高表达或缺失，则会造成细胞周期的失控和异常。
例如，Rb蛋白是细胞周期的关键元素，它在细胞生长和增殖中起着重要的作用，但当其发生突变时，它就可能会失去原本的抑制作用，细胞就会异常增殖。
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些 细胞 可 以 暂 时地 离 开增 殖 周 期 ， 保 持 增 殖 的能 力 ， 于 但仍 处
这 样 一种 状 态 的 细胞 被 称 为 Ｇ 期 细 胞 。细 胞 周 期 的时 间 随 。 着 不 同 的生 物 种 属 、 织 以 及 不 同 的 生 理 状 态 可 以 有 很 大 的 组 波 动 ， 整个 细 胞 周期 的长 度 则 主要 取 决 于 Ｇ 期 口 。 而 ］ 细胞周期是细胞生命运 行的核 心， 一个高 度有序 、 是 环 环 相 扣 、 密 调 节 、 胞 内外 信 号 交 互 作 用 的 过 程 。细 胞 周 精 细 期 是 在 一 整 套 精 密 的 周 期 蛋 白依 赖 性 蛋 白 激 酶 （ ｙｌ —ｅ ｅｃ ｎｄ — ｉ
王 若 峥 审校
乌鲁木齐 ８０１） ３ ０ １
（ 疆 医科 大 学 附 属 肿瘤 医 院放 疗 一 科 ， 疆 新 新
文 章 编 号 ：０ ９５ ５ （ ０ ８ １ － ５ ＯＯ １ ０ — ５ １ ２ ０ ） １１ １ — ３
近 年 研 究 支 持 肿 瘤 是 一 种 细胞 周 期 病 ， 在 各 种 致 瘤 因 是 素 的作 用 下 最 终 导 致 细 胞 周 期 异 常 而 产生 的 ， 瘤 的 本 质 在 肿 于细胞周期调节失调失控 ， 胞无限制 、 细 自主 的增 殖 和分 裂 。
ｐ ｎ ｅ ｔ ｉａｅ ， Ｄ ） 相 关 的 周 期 蛋 白 （ ｙ ｌ ｓ 以 及 周 ｅ ｄ ｎ ｎ ｓｓ Ｃ Ｋｓ 和 ｋ Ｃ ｃｉ ） ｎ
２ Ｃ ｃ ｎＤ１ Ｃ ｃｉ ｌ的结构 与功 能 ｙｌ 、 ｙ ｌ Ｂ ｉ ｎ
ｃｉ Ｄ１ 因是 细 胞 周 期 调 节 因 子 中 已 被证 实 的 与肿 ｌ 基 ｎ 瘤最相关的原癌基因 。 ｙｌ Ｃ ｃｉ Ｄ１是 在 研 究 甲 状 腺 癌 时 发 现 ｎ 的， 定位 于染 色体 １ ｑ ３长 度 约 １０ｋ ］ １１ ， ２ ｂ 。基 因 跨 距 约 １ ５ ｋ ， 有 ５个 外 显 子 ， 动 子 区域 有 Ｓ １结 合 位 点 而 无 Ｔ ｂ含 启 Ｐ Ａ—
细 胞 主 要 的 Ｃ Ｋｓ Ｃ Ｋｌ 即 ｃ ｃ ） Ｃ ２ Ｃ Ｋ４ Ｃ ５ Ｄ 有 Ｄ （ ｄ ２ 、 ＤＫ 、 Ｄ 、 ＤＫ 、 Ｃ Ｋ６和 Ｃ Ｋ７ Ｃ Ｋ 的 重 要 组 成 部 分 ） ｊ 作 为 细 胞 周 期 Ｄ Ｄ （Ａ ｌ。 ４
为 ３ Ｄ 的 蛋 白 质 ， 蛋 白 的 半 衰 期 不 足 ３ ｉ。第 ５ ～ ６ｋ 该 ０ｒｎ ａ ６
期 大 部 分 细 胞 处 于 复 制 期 ， 以 生 长 速 度 很 快 ， 着 肿 瘤 的 所 随
持 续 生 长 ， 断 有 细 胞 进 入 Ｇ 期 ， 为静 止期 细胞 。 当放 疗 不 。 成
和 化 疗 后 ， 量 的周 期 中 的细 胞 被 杀 灭 ， 。 细 胞 进 入 增 殖 大 Ｇ 期 期 ， 导致肿瘤复发 。 可
Ｔ 盒 ，Ｄ Ａ ｃ ＮＡ 长 ４ ２ ｋ ， 码 由 ２ ５ 氨 基 酸 构 成 、 子 量 ． ｂ 编 ９ 个 分
期 蛋 白 依 赖 性 蛋 白 激 酶 抑 制 因 子 （ｙ／ －ｅ ｅｄｎ ｉａｅ ｅｅｉ ｄ ｐ ｎ ｅｔｋｎ ｓ ｎ ｉｈｂｔｒ ， Ｄ ｓ调 控 下 运 行 ， 中 Ｃ Ｋ ｎ ｉｉ ｓＣ ＫＩ） ｏ 其 Ｄ ｓ处 于 调 控 中 心 地 位 ， ｙｌ ｓ 正 调 节 作 用 ， Ｄ ｓ 挥 负 调 节 作 用 Ｅ 。人 类 Ｃ ｃｎ 起 ｉ Ｃ ＫＩ 发 ａ ３
１ １位 氨 基 酸 序 列 为 保 守 序 列 ， 为 Ｃ ｃｉ ｂ ｘ ４ 称 ｙ ｌ ｏ 。Ｎ 末 端 含 ｎ
有 能 与 视 网膜 母 细 胞 瘤 蛋 白 ｐ ｂ的 ｃ 端 口袋 蛋 白相 结 合 的 Ｒ
Ｉ ｕＸ ｃｓＸ Ｅ序 列 。Ｃ末 端 存 在 一 个 Ｐ Ｓ 序 列 ， 含 脯 — —ｙ－ — ｅ ＥＴ 富 氨 酸 、 氨 酸 、 冬 氨 酸 、 氨 酸 和 苏 氨 酸残 基 ， 蛋 白降 解 谷 天 丝 与
束 后 细 胞 回 到 Ｇ 期 ， 胞 周 期 完 成 。在 细 胞 恶 性 转 化 的 初 细
所 谓 的 细 胞 周 期 是 指 细 胞 从 上 一 次 分 裂 结 束 到 下 一 次 分 裂
终 末 的 过 程 ］ 由 Ｇ 、 、 Ｍ 期 组 成 。在 一 个 细 胞 周 期 中 ， ｓ Ｇ 的有 丝分 裂 时 相 称 为 Ｍ 期 ， 个 Ｍ 期 之 间 统 称 为 细 胞 分 裂 两 间 期 。在 间 期 中又 把 Ｄ Ａ 合 成 时 相 称 为 ｓ期 ， ｓ期 为 界 Ｎ 以 线 ， ｓ 之 前 的 称 为 Ｇ 期 （ Ｄ Ａ 合成 前 期 ）在 Ｓ期 之后 在 期 即 Ｎ ； 的称为 Ｇ 期 （ Ｄ ２ 即 ＮＡ合 成 后期 ， 称 有 丝 分 裂 前 期 ） 亦 。有 一
１ 肿瘤 的细胞 周期
肿 瘤 的细 胞 周 期 与 正 常 细 胞 一 样 分 为 Ｇ 、 ｓ Ｇ 、 。 Ｇ 、 、 。 Ｍ 期 。肿 瘤 细 胞 在 Ｇ 期 细胞 不 断 生 长 变 大 ， 增 长 到 一 定 体 当 积 时 进 入 ｓ期 ， ＮＡ 的合 成 复 制 在 此 期 完 成 。Ｇ。 细 胞 为 Ｄ 期 分 裂 做 好 准 备 。Ｍ 期 细 胞 分 裂 成 两 个 子 代 细 胞 。分 裂 期 结
１ １ ５０
新 疆 医科 大 学 学报
Ｊ ＵＲＮ Ｆ Ｘ Ｎ Ｉ Ｏ ＡＬ Ｏ Ｉ ＪＡＮＧ ＭＥ Ｉ ＡＬＵＮＩ Ｒ Ｉ Ｙ ２ ０ ｏ ． ３ （ １ ＤＣ ＶＥ ＳＴ ０ ８Ｎ ｖ ，１ １ ）
细 胞周 期 素 与肿 瘤 放 射 敏 感 性
黄 莉 综述
中 图分 类 号 ： ３ ． ５ Ｒ７ ０ ５ 文献标识码 ： Ａ