逼尿肌机制

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泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁

泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁2017年泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁尿失禁(incontinence of urine)是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。

以下是店铺带来的详细内容，欢迎参考查看。

【治疗措施】依据不同发病机理而进行相应的治疗：一、大量残余尿可引起压力性尿失禁或充溢性尿失禁。

这类尿失禁的治疗原则是采用手术(膀胱颈部或尿道外括约肌切开)降低尿道阻力以减少残余尿。

二、逼尿肌反射亢进或不稳定性膀胱可引起急迫性或反射性尿失禁，有时也可引起咳嗽急迫性尿失禁。

治疗原则是用药物(如异搏定)，骶神经阻滞、骶神经手术或膀胱神经剥脱术等方法抑制膀胱的无抑制性收缩。

三、括约肌功能不足这类患者残余尿。

治疗原则是用药物(如麻黄碱、心得安等)或手术等方法增加尿道的阻力。

无阻力性尿失禁患得可种植人工尿道括约肌装置、尿道延长术、尿道夹(女性)或阴茎夹。

【病因学】病史是诊断尿失禁的一个重要部分。

尿失禁的病因可分为下列几项：①先天性疾患，如尿道上裂。

②创伤，如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等。

③手术，在成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等;儿童为后尿道瓣膜手术等。

④各种因引起的神经原性膀胱。

尿失禁与遗尿病因：一、病因分类l.真性尿失禁、膀脱结石、结核、肿瘤等疾患，使逼尿肌过度收缩，尿道括约肌松弛或麻痹，使膀胱失去贮尿功能，有尿即排出，亦称自主膀胱。

2.假性尿失禁下尿路梗阻，慢性尿潴留患者，膀胱过度膨胀，膀胱内压升高，使尿液被迫溢出，称假性尿失禁，又称遗尿。

见于先天性隐性脊柱裂;各种原因引起的尿潴留。

还见于5岁以下健康儿童，小儿由于身体发育不健全，排尿神经反射弧建立不牢固，在夜间熟睡时，尿液自动排出，称尿床，随着生长发育，可自行停止，不代表病态。

3.应力性尿失禁由于尿道括约肌松弛，当患者咳嗽、大笑、打喷嚏等使腹压突然升高时，有少量尿液可不自主排出，见于老年人尿道括约肌退行性变;青壮年妇女功能性尿道括约肌松弛;亦见于妊娠子宫压迫膀脱;肿瘤压迫膀胱。

离体逼尿肌条机械牵拉刺激实验

离体逼尿肌条机械牵拉刺激实验
全切膀胱，立即放入4℃ Kerb营养液中，取膀胱体部组织，纵行切成10mm 3mm 3mm肌条。

取一根肌条，两端以丝线结扎，一端通过器官槽底部的小钩与微调螺旋相连，另一端与拉力传感器感应头相连。

器官槽内充满37℃恒温的Kerb液，液体中通以95%氧气和5%的二氧化碳混合气体。

设置记录软件参数，具体参数为：张力模式，扫描速度10s/div，灵敏度0.75g，时间常数直流。

采集频率400Hz，滤波频率30Hz。

进行一下实验。

1.检测机械牵拉致逼尿肌出现收缩时的最小张力先使肌条处于完全放松的无张力状态，调节微调螺栓旋，，逐渐缓慢牵拉肌条直至其出现收缩，记录使逼尿肌出现收缩时的最小张力，此张力的大小反映逼尿肌对可兴奋刺激的阈值。

2.检测一定前负荷下逼尿肌收缩频率调节微螺旋，牵拉肌条至张力为1.25g时固定肌条长度，检测逼尿肌的收缩频率，频率越高反映逼尿肌的兴奋性越高。

膀胱逼尿肌受体研究进展

磷酸腺苷（Ｔ）ＡＰ。
一
腺素能介导的舒张，间接介导逼尿肌收缩Ｊ。Ｍａ－ｔａｓｉｕ等通过运用Ｍ受体基因敲除小鼠的研究认为，受体在膀胱收缩中可以发挥作用，不是主Ｍ但
要的作用。于２００２年运用Ｍ受体和Ｍ受体基因都敲除的小鼠进行研究，鼠逼尿肌组织在体外对小
在细胞膜外侧由７个跨膜域形成的环形裂隙内，Ｍ受体的７个跨膜区域分别是由２０～３０个氨基酸组
肌上ＭＲ、ＭＲ密度比值不一样，般认为ＭＲ占一
多数，但是介导逼尿肌细胞收缩的主要是ＭＲ。ＭＲ具有特异的空间结构和立体选择性，ｃＡｈ与ＭＲ结合后激活Ｇ蛋白，成配体一受体一Ｇ蛋白复合形
、
毒蕈碱型乙酰胆碱受体（受体）Ｍ
１Ｍ受体的分子结构：受体含有４０～５０个．Ｍ６９氨基酸，分子量介于５．５６．２Ｄ１４２～６１７Ｋａ之间。其
Ｍ型激动剂的反应消失，验说明只有这两个受体实
激动剂结合后可特异地与Ｇ蛋白发生偶联。
２Ｍ受体的分布和功能：子生物学技术已证．分
和收缩始终贯穿在膀胱的活动中。支配膀胱逼尿肌的神经主要为胆碱能神经，外还有肾上腺素此
明人体存在５种亚型的Ｍ受体。逼尿肌含有多种Ｍ受体亚型，要为Ｍ主和Ｍ受体。在活体膀胱内Ｍ受体起主要作用。乙酰胆碱通过Ｍ受体直接收缩膀胱，Ｍ，而受体则通过抑制乙酰环化酶，进

排尿障碍评定

、概述1、排尿的生理在正常的情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经的影响下处于轻度收缩状态，膀胱内压保持在IOC m HO以下。

当膀胱内尿液增加时，膀胱内压也增高，但是由于膀胱壁的适应能力，因此内压无明显升高，保持在15CmHO以下。

当膀胱尿液增加至350-55OmI,膀胱内压力超过15CmH0,刺激膀胱壁的牵张感受器产生神经冲动，神经冲动沿着盆神经传导至紙髓的初级排尿反射中枢，同时将冲动上传至大脑的高级排尿中枢，从而产生尿意。

当条件允许，则膀胱逼尿肌收缩，膀胱内括约肌松弛，则尿液排出，反之，大脑便抑制紙髓的初级排尿中枢直到有合适的机会抑制才会被解除。

此外，腹肌和膈肌收缩，使腹压增高也促进膀胱内尿液的排空。

排尿的生理2、神经源性膀胱时调节和控制排尿生理活动的中枢和周围神经系统病变或受损害而引起的膀胱内尿液排空。

3、神经源性膀胱的分类可根据尿流动力学的检查结果及临床表现分类（1）根据尿流动力学的检查结果分类：①逼尿肌过度活跃性膀胱（痉挛性膀胱）逼尿肌、括约肌协调性膀胱，逼尿肌、括约肌失调性膀胱；痉挛性膀胱②逼尿肌活动不足性膀胱（弛缓性膀胱）弛缓性膀胱逼尿肌过度活跃性的神经源膀胱又称为痉挛膀胱，多见于病变部位在脊髓的初级排尿中枢（S2~S4）以上的中枢神经损伤。

痉挛型膀胱病人的膀胱逼尿肌岀现不自主收缩、膀胱内压力增高、膀胱容量减少、膀胱顺应性降低等，表现为尿失禁。

当合并有括约肌不协调时，逼尿肌收缩同时括约肌并不不松弛，从而导致膀胱压力会更高，有发生尿液反流的危险。

表现为尿失禁、残余尿量增多。

逼尿肌活动不足性的神经源膀胱又称为弛缓性膀胱，弛缓性膀胱病人的膀胱逼尿肌收缩乏力、残余尿量增多、膀胱顺应性增加，表现为尿潴留、残余尿量增多。

（2）根据临床表现分类：可将神经源膀胱分为尿失禁、尿潴留。

尿失禁是指排尿失去意识控制，尿液不自主地由尿道流出；尿潴留是指膀胱充满尿液但是不能自主排出。

4、排尿障碍评定的目的1 ）确定排尿障碍的原因;2）确定排尿障碍的类型；3）了解排尿障碍对患者的影响及并发症；4 ）选择合适的膀胱管理方法，制订科学的康复护理计划。

膀胱逼尿肌不稳定研究进展

基础啪。
Hale Waihona Puke 重要作用。ＭＯＯＥ等［发现，特发性Ｄ患者逼尿肌中缺Ｒ３在Ｉ
乏ＰＸ２３受体亚型，此推测ＰＸ受体亚型的缺乏与逼尿肌因２３
收缩控制的削弱及急迫性尿失禁的病理改变有关。
受体（Ｇ受体）另外，ａＫ细胞间缝隙连接改变等也可；Ｃ２、、
能与Ｄ的发生密切相关。Ｉ
，
其中钙内流增加和钾外流减少是重要的原因，相关调节钙
机制改变将影响细胞膜电位的稳定性，而导致Ｄ从Ｉ的
通道主要有钙激活钾通道（ｃ）氯通道（ｌ）它们分别对Ｋａ和Ｃｃ，ａ
细胞膜电位产生复极化和去极化作用，过二者的共同作用通
而实现平滑肌兴奋收缩功能的稳态调节。Ｄ产生的一个重Ｉ
逼尿肌中也已发现十余种亚型，目前尚不清楚哪种（）亚但些
型最为重要，此问题的研究仍在进行中。对１６逼尿肌不稳定细胞间缝隙连接细胞间通信（Ｊｃ的变．ＧＩ）
重要原因之一。胆碱能神经的作用通过Ｍ受体介导，已证现
ＰＸ、２３）２２ＰＸ的表达及功能调控的异常在尿频发生机制中起

肾上腺素β_3受体调节大鼠逼尿肌舒张的机制

与了１．Ｒ介导逼尿肌细胞舒张调节过程。３Ａ
【关键词】肾上腺能Ｂ受体；３逼尿肌细胞；；钙钙调蛋白
【中图分类号】Ｒ－２３３
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１０－０（０２０＿８－０４５１２１）３３３３００ｏ
ｗｉｏｆｃａｅｃｎｎｃｏｃｐｙｕｉｇＣａｓｎｉｖｙｕ－ＡＭａｃｕｆｏｅｃｎ．ＴｅＣＭｕｒｓｅｃｅ — ｈｔｃｎｏａｌｓｒｓａｉｇｍｉｒｓｏｙｂｓｎ ” ｅｓｅｄｅｆｏ３ｌｎｉｔｌｓａｃｌｉｍｕｒｓｅｔｈａｆｏｅｃｎｅｄｎｌｌ
ｅｆｃｅｔｏｅｓｆ
ＢＬ７４ＡｎｄｆｒｎｏｃｎｒｔｎｏｅｃａｇｆｎｒｅｌｌｒＣｃｎｅｔａｉｎｉｄｃｄｂ１ａｄｃｆｉｅｗｒｅｅｔｄＲ３３４ｉｉｅｔｎｅｔａｏｎｔｈｎｅｏｔｅｌａａｅｃｉｈｉａｕｏｃｎｒｔｎｕｅｙＫＣｎａｆｎｅｄｔｃｅｏｅｅ
ｅｌａｉｕｎｕｅｙＫ１ｅｋＣｆｏｅｃｎｎｎｉｅｒａｅ８２ａｄ２．％）ｕｏｏｃｎａｏｏｍｍｆｘｉｄｃｄｂＣ（ｐａａｌｒｅｔｉｔｓｙｄｃｅｄ１．％ｎ８３，ｂｔｌｃｎｅｔｔｎｅｌｎｌｕｓｅｔｓｗｒｉ
ｓｙｄｔｍｎｄｅｕｔＨｉｅｏｃｎｒｔｎＢＬ７４Ａ（０ｍｏ・ａｄ１。ｍｏ・）ｃｕｎｉｉＣｔｎｓｒｉｅｅｉｅ．ＲｓｌｇｒｎｅｔｉＲ３３４１ｍｌＬｎ０ｍｌＬｏｌｉｈｂａｒｓ－ｔｒｓｈｃａｏｄｔａａ

医院患者排尿困难症状护理常规

医院患者排尿困难症状护理常规一、排尿障碍的原因、机制当膀胱已贮存适量的尿液引起尿意，而使横纹括约肌先放松，接着逼尿肌连续适当地收缩，而尿道内括约肌（平滑肌部分）放松，使小便顺利解出。

从外表可看到一连续水柱，尿排空后无余尿感，而膀胱内亦无残余尿，伴随尿意消失和舒适感，这就叫做排尿过程。

如果此过程中有任何异常，则为排尿障碍。

（一）原因、机制1.泌尿道感染急性膀胱炎是造成排尿障碍最常见的原因，主要表现为排尿疼痛、灼热感、尿频、尿急等症状。

主要发生在年轻女性，最典型的就是蜜月膀胱炎。

男性的前列腺炎或前列腺膀胱炎也会有类似的症状。

2.神经源性膀胱支配膀胱的神经系统因脑部疾病、周边神经病变（如糖尿病）、先天性异常如脊柱裂合并脑脊髓膜膨出，都可能造成排尿障碍。

神经源性膀胱大致可分为：（1）上运动神经元障碍：指膀胱肌肉收缩的运动神经元以上的位置主要在大脑皮质，由于大脑皮质对于膀胱反射弧有抑制作用，此抑制现象消失后，当膀胱只有少量尿液时,便可启动此反射弧而造成排尿现象。

久之会使得膀胱容积逐渐缩小，逼尿肌特别敏感，很容易收缩而排尿，患者会有尿频、尿急迫感、余尿感等现象。

有些患者如果括约肌的功能有问题，引起逼尿肌一括约肌不协调，也就是在逼尿肌收缩时，括约肌不但不放松以配合排尿，反而收缩阻止排尿，如此便会形成非常高的膀胱内压，进而造成膀胱输尿管回流。

即进了膀胱的尿液本不应回流，如果发生回流则易产生泌尿道感染、肾侵犯及回流肾病变。

上运动神经元障碍的神经源性膀胱多发生于脑肿瘤、脑出血、脑水肿、脑动脉硬化，还有一些退化性疾病如老年痴呆症等。

(2)下运动神经元障碍：是指支配膀胱肌肉的运动神经元直接受到破坏，由于膀胱肌肉无法收缩，所以视括约肌的功能而定。

如果括约肌尚有一定的功能，则其典型的表现为膀胱胀大，直到无法再容纳尿液便会溢出，称为满溢型尿失禁；而如果括约肌的功能也不好，那么当由肾脏产生的尿液一进入膀胱，便会由尿道漏出来，所以也就不会看到胀大的膀胱。

膀胱输尿管抗反流机制

膀胱输尿管抗反流机制主要是由于输尿管膀胱连接部（UVJ）具有较高的肌层和肌间神经丛，这些神经丛能够抑制膀胱逼尿肌的收缩，从而保持膀胱排尿通畅，防止尿液反流。

此外，膀胱黏膜下组织的抗反流机制也起到了重要作用，该机制可以阻止尿液从膀胱向输尿管和肾脏逆流。

在生理情况下，当膀胱充盈时，腹内压升高并压迫膀胱壁，进一步增强该机制的抗反流作用。

这些机制共同维持了尿液的正常排泄和分布，保证了肾脏和输尿管的通畅运行。

在某些病理情况下，如输尿管膀胱连接部梗阻或神经源性膀胱功能障碍，膀胱输尿管抗反流机制可能会受到影响，导致尿液引流不畅或肾脏损害。

中医药对膀胱逼尿肌功能影响的研究进展

中医药对膀胱逼尿肌功能影响的研究进展标签：膀胱逼尿肌；中医药；综述逼尿肌是膀胱的重要组成部分，是由平滑肌肌束交错聚集，通过肌束的交叉移动来调整膀胱腔内的压力变化，实现膀胱内尿液的排出与储存。

作为膀胱平滑肌主体部分的逼尿肌，其持续有力的收缩是驱使尿液排出体外的主要原动力，保证了正常人的排尿有力和膀胱完全排空，膀胱收缩与舒张功能异常与逼尿肌不稳定关系密切。

膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction，BOO）是泌尿外科多发病、常见病，尤以良性前列腺增生（Benign Prostatic Hyperplasia，BPH）多见。

BOO常导致逼尿肌功能障碍，产生逼尿肌不稳定（DI）、逼尿肌收缩力受损和顺应性降低。

完整的逼尿肌功能是排空膀胱的基础，尿潴留、上尿路扩张及肾功能损害都与逼尿肌的功能改变有关[1]。

目前还没有明确针对逼尿肌功能受损进行治疗的中药，探索中医药对膀胱逼尿肌功能异常的作用具有重要的临床意义。

1对膀胱逼尿肌神经受体的影响随着对膀胱功能的神经系统的研究不断深入，认识到在病理状态下，神经受体对膀胱舒缩机制的影响愈来愈大。

其中对逼尿肌收缩功能其调节作用的受体主要是胆碱受体（M受体）、嘌呤受体（P受体），调节器舒张功能的受体主要为肾上腺素受体（β受体）[2]。

邱小青等[3]观察发现槟榔剂量依赖性增高膀胱逼尿肌肌条的张力，增大收缩波平均振幅。

其兴奋大鼠逼尿肌肌条的作用由胆碱能M 受体和细胞膜L型Ca2+通道发挥作用，部分作用也可能同胆碱能N受体，肾上腺素能α受体和前列腺素的合成有关。

周旭等[4]观察柴胡水煎剂对豚鼠离体内脏平滑肌运动的影响发现：柴胡水煎剂可增高豚鼠膀胱逼尿肌的张力及收缩波平均振幅并减慢收缩频率，并表面柴胡对大鼠膀胱的作用与神经受体的作用无关，对豚鼠膀胱平滑肌的作用主要是通过直接作用于平滑肌而实现的。

蔺美玲等[5]通过黄芪对豚鼠离体膀胱逼尿肌条收缩活动的影响的研究证实黄芪呈剂量依赖性增加逼尿肌条张力的作用可能是通过激动L-电压依赖性钙通道、M受体和α受体实现的；剂量依赖性增加收缩波平均振幅的作用可能是通过激动M受体所实现的；较高浓度时增加收缩频率的作用可能是部分通过激动α受体和M受体实现的。

膀胱逼尿肌收缩机制

膀胱逼尿肌收缩机制
膀胱逼尿肌是人体中负责控制排尿的重要肌肉之一。

当膀胱充
满尿液时，逼尿肌开始收缩，从而使尿液通过尿道排出体外。

这一
机制是人体正常排尿的关键步骤，下面我们来详细了解一下膀胱逼
尿肌收缩的机制。

膀胱逼尿肌的收缩是由中枢神经系统控制的。

当膀胱内的尿液
达到一定程度时，膀胱壁上的感受器会向大脑发送信号，告诉大脑
膀胱已经充满。

大脑收到这些信号后，会发送指令给脊髓，脊髓再
通过周围神经系统传递指令给膀胱逼尿肌。

在收到指令后，膀胱逼尿肌开始收缩，同时尿道括约肌也会放松，从而使尿液顺利排出。

这一过程是由自主神经系统控制的，即
使在我们不自觉地情况下，这一机制也能够正常运作。

然而，有些情况下，膀胱逼尿肌收缩机制可能会出现问题。

例如，一些神经系统疾病或脊髓损伤可能会影响这一机制的正常运作，导致尿失禁或尿潴留等问题。

因此，对于膀胱逼尿肌的功能和机制
的深入了解，不仅有助于我们更好地理解人体的生理机制，也有助
于诊断和治疗与排尿相关的疾病。

总的来说，膀胱逼尿肌收缩机制是人体排尿过程中至关重要的一环，它受到中枢神经系统的控制，通过神经信号的传递，使得膀胱能够在适当的时候收缩，从而实现正常的排尿功能。

对这一机制的深入了解有助于我们更好地保护和维护我们的健康。

膀胱的结构与排尿机制

膀胱的结构与排尿机制膀胱是人体泌尿系统中的一个重要器官，负责储存尿液并在适当的时候将其排出。

了解膀胱的结构和排尿机制对于维护泌尿系统的健康至关重要。

本文将详细介绍膀胱的结构以及排尿过程中的关键机制。

一、膀胱的结构人体膀胱位于盆腔内，是一个可延展的器官，其结构复杂而精细。

膀胱主要由三层组织构成：粘膜层、肌层和浆膜层。

1. 粘膜层：膀胱粘膜层是位于膀胱内腔的最内层，具有很高的弹性和耐受性。

它的表面覆盖着一层称为移行上皮的特殊细胞，这些细胞能够伸缩以适应尿液的体积变化。

2. 肌层：膀胱的中间层是由平滑肌组成的肌层。

这些肌肉纤维可以收缩和舒张，从而调节膀胱容纳尿液的能力。

肌层的收缩是排尿的关键步骤。

3. 浆膜层：膀胱的最外层是一层称为浆膜层的薄膜，覆盖在膀胱表面，保护膀胱免受外部损伤。

二、排尿机制膀胱的排尿是一个复杂的生理过程，涉及到多个神经和肌肉的协调作用。

以下是排尿机制的主要步骤：1. 充盈期：当膀胱内的尿液排空后，尿液经由尿管输送到膀胱。

逐渐蓄积的尿液会引起膀胱壁的牵拉，刺激膀胱内的感受器，触发充盈期。

2. 神经信号传递：当膀胱内压力逐渐增加时，感受器向脊髓发出信号，并激活盆腔神经传递到大脑。

在大脑皮质中形成的意愿控制下，我们可以通过神经信号控制排尿的时机。

3. 排尿决策：大脑对来自感受器和盆腔神经的信息进行整合和评估，决定是否排尿。

当我们意识到适当的时机时，可以通过意愿控制放松膀胱括约肌和会阴括约肌来完成排尿。

4. 排尿阀门松弛：在大脑发出相应指令后，参与排尿的肌肉开始协调工作。

膀胱肌收缩，将尿液推入尿道，同时，膀胱括约肌放松，允许尿液从膀胱流入尿道。

5. 排尿过程：一旦尿液进入尿道，我们使用腹肌等辅助肌肉的力量，通过推动尿液的方式将其排出体外。

总结：膀胱作为泌尿系统中的关键器官，其结构和排尿机制对于维护人体健康非常重要。

了解膀胱的结构以及排尿过程中的关键机制，有助于我们更好地了解和保护我们的泌尿系统，预防和处理相关健康问题。

《排尿功能障碍护》

禁忌证
神志不清，或无法配合治疗。膀胱或尿路严重感染。严重前列腺肥大或肿瘤。
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膀胱括约肌控制力训练
常用盆底肌练习法：主动收缩耻骨尾骨肌（肛门括约肌），每次收缩持续10 s，重复10次，每日3~5次。
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肛门牵拉技术
肛门缓慢牵拉使盆底肌痉挛缓解促使尿道括约肌痉挛缓解改善流出道阻力
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操作程序
0.9%氯化钠溶液或其他无粘膜刺激的医用消毒液（新洁尔灭等）清洗导尿管备用。
局部用肥皂或清洁液清洗患者会阴部。清洗操作者（可以为患者或陪护者）双手。
手持导尿管插入尿道，并徐徐推入，直到尿液从导尿管排出。男性患者注意尿道口朝腹部方向以避免尿道峡部的损伤。插入前可在导尿管外部涂搽润滑油（例如石蜡油）以减小插入阻力。
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时机
对于各种原因，只要条件允许，留置导尿过渡到间歇导尿越早越好。
例如：外伤性截瘫患者间歇导尿时机，术后7d大量输液停止，患者可以规律进食，按照要求饮水，此时可拔除留置尿管，实行间歇导尿术。
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主要目的
1、加强膀胱功能训练，防止挛缩 2、逼尿肌反射可早期恢复 3、不影响康复功能训练 4、降低感染，对尿道无长期刺激 5、减轻植物神经反射障碍，心理上对患者有益
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躯体神经——阴部神经
主要由S2~4骶神经组成阴部神经支配尿道外括约肌，使其收缩并维持其
紧张性。
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L1-4
剖下
通尿
S2-4
S3-4
路路
的
神
经
解
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整理ppt
中枢性排尿反射
脊髓内排尿反射初级中枢接受脑干及大脑皮质高级中枢的调节。

尿动力学检查在评估逼尿肌收缩乏力中的应用

尿动力学检查在评估逼尿肌收缩乏力中的应用发表时间：2019-05-28T10:54:42.183Z 来源：《医药前沿》2019年10期作者：金彬龙永福肖宁[导读] 逼尿肌收缩乏力又称逼尿肌活力低下(DU)是下尿路症状(LUTS)重要病因，男性LUTS患者中发生率11%～40%。

（南华大学附属邵阳中心医院湖南邵阳 422000）【摘要】逼尿肌收缩乏力又称逼尿肌活力低下(DU)是下尿路症状(LUTS)重要病因，男性LUTS患者中发生率11%～40%。

经尿道前列腺电切除术(TURP)是治疗良性前列腺梗阻(BPO)金标准，可有效改善LUTS，但有25%～35%术后疗效不佳，研究表明TURP术后疗效不佳与DU有关。

目前国际上对DU还没有统一的诊断标准，且对DU的评估方法较多，常用的有Schaefer 列线图、逼尿肌收缩力指数( BCI)、逼尿肌收缩力强度（WF）等。

本文主要论述尿动力学检查中上述参数在评估逼尿肌收缩乏力（DU）中的应用。

【关键词】逼尿肌活力低下（DU）；瓦特因子（WF）；Schaefer 列线图；逼尿肌收缩力指数（BCI）【中图分类号】R691 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）10-0006-02The application of urodynamic examination in the evaluation of detrusor weakness (DU)Jinbin,Long Yongfu, Xiaoning.Shaoyang Central Hospital Affiliated to Nanhua University, Shaoyang, Hunan 422000, China【Abstract】Detrusor inactivity (DU) is an important cause of lower urinary tract symptoms (LUTS), which occurs in 11% ～40% of male LUTS patients. Transurethral electroprostatectomy (TURP) is the gold standard for the treatment of benign prostate obstruction (BPO), which can effectively improve LUTS, but 25% ～ 35% of the patients have poor postoperative efficacy, and studies have shown that the poor postoperative efficacy of TURPis related to DU. At present, there is no unified international diagnostic standard for DU, and there are many methods to evaluate DU, such as Schaefer nomogram, detrusor contractile force index (BCI), and detrusor contractile force intensity (WF). This paper mainly discusses the application of the above parameters in the evaluation of detrusor systolic weakness (DU) in urodynamic examination.【Key words】Low detrusor activity (DU); Watt factor (WF); Schaefer nomogram; Detrusor contractility index (BCI)1.DU的发病机制病因分类如下：（1）特发因素：因年龄的增长使逼尿肌细胞的兴奋间期缩短并对膀胱充盈的感觉减退，年轻人群发病机制不明。