肾小球疾病概论PPT课件
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肾小球疾病概述PPT优质课件
治疗
1.强化治疗 (1)冲击疗法 主要适用于Ⅱ、Ⅲ型急进性肾炎
1)甲泼尼龙冲击 2)环磷酰胺 (2)强化血浆置换疗法:适用于各型,主要为I、
III型 2.对症治疗 利尿、降压、抗感染 3.替代治疗 透析
图片
预后
1.免疫病理类型:III型>II型>I型 2.强化治疗是否及时:细胞性新月体有效,
三、非免疫非炎症损伤:三高、高血脂、蛋白尿。
原发性肾小球疾病的临床分型:
1、急性肾小球肾炎 2、急进性肾小球肾炎 3、慢性肾小球肾炎 4、肾病综合征 5、无症状性血尿和/或蛋白尿
原发性肾小球疾病的病理分型
肾小球轻微病变 局灶性节段性肾小球病变 弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病 增生性肾炎 硬化性肾小球肾炎
及细胞毒药物。
护理诊断、措施
体液过多 饮食护理 水肿、高血压:低盐饮
食(<3g/d) 病情观察 用药护理
活动无耐力
休息和运动
1~2周绝对卧床休息, 待水肿消退、肉眼血 尿消失、血压恢复正 常后方可下地活动
心理护理
预后
本病的远期预后各家报道不一 均认为多数病例预后良好,可完全治愈,约6
慢性肾小球肾炎饮食原则
给以高蛋白(优质蛋白)、高热量、低脂 低盐,富含维生素及微量元素的饮食。对 有氮质血症的病人,应限制蛋白质的摄入, 量 为 0.5 ~ 0.8g/(kg.d) 。 饮 食 应 该 注 意 易 消 化、热量充足、富含维生素,碳水化合物 和脂类在食物中的比例应适当增加。
表
▲水肿
现
▲ 高血压
▲肾功能损害(GFR下降)
▲其他:贫血—促红细胞生成素减少
诊断
&肾炎综合征表现
总论肾小球疾病概述精品PPT课件
蛋白尿原因为四种
1、功能性蛋白尿:是良性过程,高热、剧烈运动、急性 疾病、充血性心衰、直立性蛋白尿。 一般尿蛋白<1g/d。
2、肾小球性蛋白尿:选择性、非选择性。 3、肾小管性蛋白尿:当小管间质疾病或各种重金属中毒
时,近端肾小管对正常滤过的蛋白 质重吸收缺陷,导致小分子蛋白质 从尿中排出。尿蛋白定量<2g/d。 4、溢出性蛋白尿
泌尿系统疾病
第一章 总论
泌尿系统的组成和功能
组成:肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有 关的血管和神经。
功能:生成和排泄尿液。
图1、肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管神经组成
肾脏的主要结构:
图2、 肾脏剖面
图2
正常肾脏
正常人有两个肾脏、每个肾脏约100万个肾单 位组成。
肾单位组成
肾小体
肾单位 曲部
3、无症状性尿检异常:包括单纯性血尿和/
或无症状性蛋白及不能解释的脓尿(白细胞尿)
4、急性及急进性肾衰竭综合征:
GFR↓在几天内——急性肾衰竭(ARF) GFR↓在几周内——急进性肾衰竭(RPRF)
5、慢性肾衰竭综合征:
GFR↓至少3~6个月,甚至数年, 双肾缩小、 贫
血、高磷、低钙血症、肾性骨病。
尿,latent glomerulonephritis] (五)肾病综合征(nephrotic syndrome)
二、原发性肾小球病的病理分 型
血
素II 氨基肽酶
肾素
(肺肾)
收缩血管
血管紧张素III
外周阻力
醛固酮
肾小球旁器是一组与肾素分泌、调节作用有关的细胞群
肾小球旁器
球旁细胞
致密斑
球外系膜细胞
肾脏疾病诊查
肾小球疾病概论演示文稿
膜区沉积 • LM:弥漫性肾小球增生性病变,以内皮细
胞和系膜细胞增生为主 • EM:上皮下驼峰状电子致密物沉积 • 大体:肾脏体积较正常增大
第二十三页,共24页。
第二十四页,共24页。
链球菌感染后肾小球肾炎(IF)
第十二页,共24页。
临床表现1----蛋白尿
• 蛋白尿>0.15g/d • 分子屏障----大分子蛋白 • 电荷屏障----白蛋白(6.9万 Da)为主 肾小球滤过膜
– 肾小球毛细血管内皮细胞 – 基底膜 – 脏层上皮细胞
第十三页,共24页。
临床表现2----血尿
• 镜下 • 血尿>3个/HP,肉眼血尿>1ml血/1L尿 • 血尿部位鉴别(红细胞形态、红细胞分布
proteinuria)
肾病综合征(hephrotic syndrome)
第四页,共24页。
•
病理分型
• 轻微病变性肾小球肾炎
• 局灶性节段性病变
• 弥漫性肾小球肾炎
– 膜性肾病 – 增生性肾炎 – 系膜增生性肾小球肾炎
– 毛细血管内增生性肾小球肾炎
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎
– 致密沉积物性肾小球肾炎
• 病因
– 各种感染:主要ß-溶血性链球菌“致炎性菌 株”感染
• 发病机制
– 感染诱发的免疫反应
• 胞壁上的M蛋白 • 胞浆或分泌蛋白的某些成分 • 循环免疫复合物沉积 • 原位免疫复合物形成
第二十二页,共24页。
病理
• 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • IF:IgG, C3粗颗粒,毛细血管壁和/或系
临床分型 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)
急进性肾小球肾炎(rapid progressive golmerulonephritis)
胞和系膜细胞增生为主 • EM:上皮下驼峰状电子致密物沉积 • 大体:肾脏体积较正常增大
第二十三页,共24页。
第二十四页,共24页。
链球菌感染后肾小球肾炎(IF)
第十二页,共24页。
临床表现1----蛋白尿
• 蛋白尿>0.15g/d • 分子屏障----大分子蛋白 • 电荷屏障----白蛋白(6.9万 Da)为主 肾小球滤过膜
– 肾小球毛细血管内皮细胞 – 基底膜 – 脏层上皮细胞
第十三页,共24页。
临床表现2----血尿
• 镜下 • 血尿>3个/HP,肉眼血尿>1ml血/1L尿 • 血尿部位鉴别(红细胞形态、红细胞分布
proteinuria)
肾病综合征(hephrotic syndrome)
第四页,共24页。
•
病理分型
• 轻微病变性肾小球肾炎
• 局灶性节段性病变
• 弥漫性肾小球肾炎
– 膜性肾病 – 增生性肾炎 – 系膜增生性肾小球肾炎
– 毛细血管内增生性肾小球肾炎
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎
– 致密沉积物性肾小球肾炎
• 病因
– 各种感染:主要ß-溶血性链球菌“致炎性菌 株”感染
• 发病机制
– 感染诱发的免疫反应
• 胞壁上的M蛋白 • 胞浆或分泌蛋白的某些成分 • 循环免疫复合物沉积 • 原位免疫复合物形成
第二十二页,共24页。
病理
• 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • IF:IgG, C3粗颗粒,毛细血管壁和/或系
临床分型 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)
急进性肾小球肾炎(rapid progressive golmerulonephritis)
肾小球疾病医学PPT
抗凝药物
对于合并血栓形成的患者,应 给予抗凝药物治疗,以预防血 栓形成。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等,可 改善肾脏功能,延缓病情进展
。
手术治疗
肾穿刺活检
透析与移植
对于病因不明或疑似新月体肾炎等严 重病变的患者,可进行肾穿刺活检, 以明确诊断和治疗方案。
对于终末期肾病患者,透析与肾脏移 植是有效的治疗方法。
肾小球疾病的预后评估
03
研究疾病预后的评估指标和方法,有助于制定个体化的治疗方
案和预测患者预后。
新药研发进展
新型药物靶点的发现
发现新的药物靶点,有助于开发出更有效的治疗药物。
创新药物的研发
研发新型药物,包括小分子药物、抗体药物等,以满足临床治疗的 需求。
药物疗效和安全性的评估
对新药的疗效和安全性进行科学评估,确保药物的有效性和安全性。
肾小球疾病的动物模型
建立肾小球疾病的动物模型,有助于研究疾病的病理生理过程和药 物疗效。
临床研究进展
肾小球疾病的诊断技术
01
研究和发展新的诊断技术,提高肾小球疾病的早期诊断率,有
助于改善患者预后。
肾小球疾病的治疗方法
02
研究新的治疗方法,包括药物治疗、免疫治疗、基因治疗等,
以提高治疗效果和减少副作用。
肾脏负担。
控制高血压
保持血压稳定,减少对 肾脏的进一步损伤。
控制感染
利尿治疗
对于合并感染的患者, 应积极控制感染,防止
病情恶化。
对于水肿明显的患者, 可适当给予利尿剂治疗,
以减轻水肿。
药物治疗
激素治疗
对于肾病综合征等自身免疫性 疾病引起的肾小球疾病,激素 治疗是主要的治疗方法之一。
第二十二章第一节肾小球疾病概述精品PPT课件
• 皖南医学院第一附属医院 刘道 勤
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜: •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理: •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜: •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 :儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性:青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性:中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病:中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 : 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五.临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染:1 营养不良 2 免疫球蛋白, 补体下降 3 激素的应用
–血栓,栓塞:1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ;2 血 小板功能增加;3 血粘度增加(血容 量下降+血脂增加);4 激素的应用
–急性肾衰:1 有效血容量下降;2 肾 实质损害;3 肾间质水肿;4 肾小 管阻塞
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜: •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理: •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜: •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 :儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性:青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性:中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病:中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 : 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五.临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染:1 营养不良 2 免疫球蛋白, 补体下降 3 激素的应用
–血栓,栓塞:1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ;2 血 小板功能增加;3 血粘度增加(血容 量下降+血脂增加);4 激素的应用
–急性肾衰:1 有效血容量下降;2 肾 实质损害;3 肾间质水肿;4 肾小 管阻塞
肾小球病概述 ppt课件
肾小球病概述
1
要求
掌握肾小球疾病的临床表现 了解肾小球疾病的分类 了解肾小球疾病的发病机制 重点:原发性肾小球疾病的临床分型、肾小球疾病的临床表现 难点:肾小球疾病的发生机理
2
肾小球疾病概念
是一组有相似的临床表现(蛋白尿、 血尿 、高血压)但病因、发病机制、 病理改变、病程和预后不尽相同,病 变主要累积双肾肾小球的疾病。
①变形红细胞尿(畸形红细胞尿) ②尿红细胞容积分布曲线呈非对称性
55
非肾小球源性血尿
均一性正常形态RBC 尿红细胞容积分布曲线呈对称性
56
3、水肿(edema)
肾病性水肿 1)大量蛋白尿致血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织 间隙; 2)部分患者有效血容量减少,肾素—血管紧张素—醛固酮系统 激活和抗利尿激素分泌增加,加重水钠潴留 3)肾病性水肿组织间隙蛋白<1g/L,水肿从下肢开始
2021/1/3
48
肾小球病的临床表现
肾功能损害
49
临床表现Clinical manifestations
一 蛋白尿
二 血尿 无痛 全程 变形RBC
三 水肿 肾病性水肿肾炎性源自肿四 高血压五 肾功能损害
50
1、蛋白尿(proteinuria)
选择性蛋白尿 非选择性蛋白尿
51
分子屏障:肾小球滤过屏障
临床表现:CGN→CRF
38
肾小球纤维化,肾小管萎缩,肾间质炎症细胞浸润 39
发病机制
免疫反应 炎症反应 发病机制
非免疫机制的作用
遗传易感性 自身免疫
?
2021/1/3
肾小球疾病
40
体液免疫反应 体液免疫反应
原位免疫 复合物
1
要求
掌握肾小球疾病的临床表现 了解肾小球疾病的分类 了解肾小球疾病的发病机制 重点:原发性肾小球疾病的临床分型、肾小球疾病的临床表现 难点:肾小球疾病的发生机理
2
肾小球疾病概念
是一组有相似的临床表现(蛋白尿、 血尿 、高血压)但病因、发病机制、 病理改变、病程和预后不尽相同,病 变主要累积双肾肾小球的疾病。
①变形红细胞尿(畸形红细胞尿) ②尿红细胞容积分布曲线呈非对称性
55
非肾小球源性血尿
均一性正常形态RBC 尿红细胞容积分布曲线呈对称性
56
3、水肿(edema)
肾病性水肿 1)大量蛋白尿致血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织 间隙; 2)部分患者有效血容量减少,肾素—血管紧张素—醛固酮系统 激活和抗利尿激素分泌增加,加重水钠潴留 3)肾病性水肿组织间隙蛋白<1g/L,水肿从下肢开始
2021/1/3
48
肾小球病的临床表现
肾功能损害
49
临床表现Clinical manifestations
一 蛋白尿
二 血尿 无痛 全程 变形RBC
三 水肿 肾病性水肿肾炎性源自肿四 高血压五 肾功能损害
50
1、蛋白尿(proteinuria)
选择性蛋白尿 非选择性蛋白尿
51
分子屏障:肾小球滤过屏障
临床表现:CGN→CRF
38
肾小球纤维化,肾小管萎缩,肾间质炎症细胞浸润 39
发病机制
免疫反应 炎症反应 发病机制
非免疫机制的作用
遗传易感性 自身免疫
?
2021/1/3
肾小球疾病
40
体液免疫反应 体液免疫反应
原位免疫 复合物
肾小球疾病概述 ppt课件
– Acute glomerulonephritis
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis(GN)
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主,可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis(GN)
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主,可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况,制定个 体化的治疗方案,包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法,包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等,以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中,应定期进行相 关检查,以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压,但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗,但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应,减少肾脏 损伤,但需谨慎使用,避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等,可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病,预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯,避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质,预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查,以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用,可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出,表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出,表现为
肾小球疾病ppt-病理学PPT课件
❖ 该疗法实用于各型急进性肾炎。对于肺出血 肾炎综合征和Ⅲ型应作首选。
2020年10月2日
23
治疗~~~~ 强化疗法
❖ (二)甲基强的松龙冲击和环磷酰胺治疗
❖ 甲强0.5~1.0g溶于5%葡萄中静点,每日或隔 日一次,3次为一疗程。隔3~5天可进行下一 疗程,一般不超过3个疗程。
❖ 冲击疗法也需辅以常规口服治疗。环磷酰胺 冲击疗法(1g,每月一次)
❖⑶ 硬化性肾炎
❖4 未分类的肾小球肾炎
2020年10月2日
6
三 发病机理
❖ 临床与病理改变间的联系
❖ 肾小球疾病发病机理:
❖ 1、多数肾小球疾病是免疫介导性炎症 疾病
❖ 2、免疫机制是肾小球疾病的始发机制 再加上炎症细胞与炎症介质参与
❖ 3、疾病进展中非免疫非炎症机制也参
与其中 2020年10月2日
管功能障碍。
2020年10月2日
3
二 原发性肾小球病的分类
❖(一) 原发性肾小球病的临床分型:1992
❖1 、急性肾小球肾炎
❖2 、急进性肾小球肾炎
❖3 、慢性肾小球肾炎
❖4 、隐匿性肾小球肾炎(无症状性血尿
或/和蛋白尿)
❖5、肾病综合征
2020年10)原发性肾小球病的病理分型(WHO) 1995
型转化而来的新月体肾小球肾炎 ❖ 原发性急进性肾炎根据免疫病理可分
三型
2020年10月2日
10
免疫病理分型
❖ Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎 由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底 膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病
❖ Ⅱ型又称免疫复合物型,因肾小球内循 环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物 的形成,激活补体而致病。
❖ 原发性肾小球疾病:如重症毛细血管内 增生性肾炎或重症系膜毛细血管性肾炎 等
2020年10月2日
23
治疗~~~~ 强化疗法
❖ (二)甲基强的松龙冲击和环磷酰胺治疗
❖ 甲强0.5~1.0g溶于5%葡萄中静点,每日或隔 日一次,3次为一疗程。隔3~5天可进行下一 疗程,一般不超过3个疗程。
❖ 冲击疗法也需辅以常规口服治疗。环磷酰胺 冲击疗法(1g,每月一次)
❖⑶ 硬化性肾炎
❖4 未分类的肾小球肾炎
2020年10月2日
6
三 发病机理
❖ 临床与病理改变间的联系
❖ 肾小球疾病发病机理:
❖ 1、多数肾小球疾病是免疫介导性炎症 疾病
❖ 2、免疫机制是肾小球疾病的始发机制 再加上炎症细胞与炎症介质参与
❖ 3、疾病进展中非免疫非炎症机制也参
与其中 2020年10月2日
管功能障碍。
2020年10月2日
3
二 原发性肾小球病的分类
❖(一) 原发性肾小球病的临床分型:1992
❖1 、急性肾小球肾炎
❖2 、急进性肾小球肾炎
❖3 、慢性肾小球肾炎
❖4 、隐匿性肾小球肾炎(无症状性血尿
或/和蛋白尿)
❖5、肾病综合征
2020年10)原发性肾小球病的病理分型(WHO) 1995
型转化而来的新月体肾小球肾炎 ❖ 原发性急进性肾炎根据免疫病理可分
三型
2020年10月2日
10
免疫病理分型
❖ Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎 由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底 膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病
❖ Ⅱ型又称免疫复合物型,因肾小球内循 环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物 的形成,激活补体而致病。
❖ 原发性肾小球疾病:如重症毛细血管内 增生性肾炎或重症系膜毛细血管性肾炎 等
肾小球疾病概述课件PPT
2021/3/7
12
系膜增生性肾炎
系膜毛细血管性肾炎
膜性肾病
局灶节段性肾小球硬化
新月体肾炎
2021/3/7
13
三、免疫病理分类
IgG肾病 IgA肾病 IgM肾病
2021/3/7
14
注意
1、各种病理类型之间可相互转化 2、临床和病理类型之间有联系,但 没有对应联系
2021/3/7
15
2021/3/7
1、轻微病变性肾小球肾炎
minimal change glomerulonephritis
2、局灶性节段性病变
focal segmental lesions
优点:提高诊断的准确率,对疾病的现状、 进展和预后作出准确的判断。缺点:操作复 杂,技术设备要求高
2021/3/7
5
3、弥漫性肾小球肾炎diffuse glomerulonephritis
吞噬细胞清除
恢复
内皮下 系 膜 区沉积 激活补体
2021/3/7
+
局部清除
恢复
炎症细胞
+
炎症介质
肾小球滤过膜
水肿 血尿 蛋白尿 高血压 肾功能损害
20
影响CIC沉积和致病的因素
1、CIC的本身特性和浓度 2、RBC转运CIC的能力 3、补体 4、单核巨噬细胞系统
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临床表现
❖蛋白尿:蛋白尿持续存在影响肾功能
1、肾内动脉硬化 2、三高现象 3、肾小A狭窄闭塞 4、肾小球系膜的超负荷状态 5、大量蛋白尿 6、高脂血症
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病理
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膜性肾病
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肾小球疾病概论(ppt)
肾小球疾病概论 (ppt)
(优选)肾小球疾病概论
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病
代谢性:糖尿病,肾淀粉样变
CTD:SLE,紫癜性肾炎 肿瘤:MM 其他:肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征
薄基底膜肾病
原发性肾小球病的分类
临床分型 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)
•
病理分型
• 轻微病变性肾小球肾炎
• 局灶性节段性病变
• 弥漫性肾小球肾炎
– 膜性肾病
– 增生性肾炎
– 系膜增生性肾小球肾炎
– 毛细血管内增生性肾小球肾炎
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎
– 致密沉积物性肾小球肾炎
– 新月体肾小球肾炎
– 硬化性肾小球肾炎
• 未分类的肾小球肾炎
发病机理1----免疫反应
• 循环免疫复合物的沉积
内、外源性 抗原
相应Ab
CIC
肾小球沉积
发病机理1----免疫反应
原位免疫复合物的形成
固有抗原
(肾小球基底膜
或上皮细胞)
循环抗体
原位免疫复合物
发病机理1----免疫反应 • 细胞免疫也起重要作用
致病病因
免疫反应
细菌内毒素
抗原抗体复合物沉积
脂多糖,IgA聚合物
抗基底膜抗体
C3途径激活
激活补体系统 血小板聚集 局部血管
中性粒细胞浸润 单核细胞浸润
激活Ⅶ因子 内凝血纤 维蛋白沉积
激肽释放
肾小球炎症
血管活性酶释放
小球局部
基底膜暴露断裂
细胞组织破坏
或出现裂孔
增加毛细血管 通透性
(优选)肾小球疾病概论
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病
代谢性:糖尿病,肾淀粉样变
CTD:SLE,紫癜性肾炎 肿瘤:MM 其他:肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征
薄基底膜肾病
原发性肾小球病的分类
临床分型 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)
•
病理分型
• 轻微病变性肾小球肾炎
• 局灶性节段性病变
• 弥漫性肾小球肾炎
– 膜性肾病
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发病机理1----免疫反应
• 循环免疫复合物的沉积
内、外源性 抗原
相应Ab
CIC
肾小球沉积
发病机理1----免疫反应
原位免疫复合物的形成
固有抗原
(肾小球基底膜
或上皮细胞)
循环抗体
原位免疫复合物
发病机理1----免疫反应 • 细胞免疫也起重要作用
致病病因
免疫反应
细菌内毒素
抗原抗体复合物沉积
脂多糖,IgA聚合物
抗基底膜抗体
C3途径激活
激活补体系统 血小板聚集 局部血管
中性粒细胞浸润 单核细胞浸润
激活Ⅶ因子 内凝血纤 维蛋白沉积
激肽释放
肾小球炎症
血管活性酶释放
小球局部
基底膜暴露断裂
细胞组织破坏
或出现裂孔
增加毛细血管 通透性
肾小球疾病概述PPT课件
肾病
膜性
肾小球肾炎
系膜毛细血管性
小球硬化
局灶性节段性肾
继发性 过敏性紫癜肾炎 系统性红斑狼疮肾炎 肾病
糖尿病
乙型肝炎相关性 肾淀粉样变性
过敏性紫癜肾炎
Clinical manifestation
一、大量蛋白尿: 1、分子屏障;2、电荷屏障。
二、低蛋白血症: 1、尿蛋白丢失;2、近曲小管上皮细胞中
分解; 3、合成不足;4、摄入不足。
1、Anatomy:B超示双肾增大,皮质增厚,回声增强。 2、Light microscope:
⑴轻度改变;⑵重度改变;⑶肾小管病变。 3、Immunofluresence:
IgG、C3沿毛细血管壁和系膜区呈粗大颗粒状沉 积。 4、Electron microscope:
Sub epithelial nodules or “Humps” electron dense.
Etiology and Epidemiology
1、 bacteria、 viruses、 protozoa、 myoplasma、 fungi。其中以β-溶血性链球 菌A族M型“致肾炎菌株”最常见。
2、儿童及青年多见,男女之比约为2:1,多为 散发,偶有小规模流行(冬春季上感,尤儿 童)。
Patholog y
成 2、细胞免疫
二、炎症反应:
1、炎症细胞:⑴单核细胞、粒细胞及血小板 ⑵肾小球固有细胞
2、炎症介质
三、非免疫非炎症损伤:高血压、高血脂、蛋白尿。
Acute Glomerulonephritis(AGN)
急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)是 急性起病,以血尿、蛋白尿、少尿,常有高 血压、水肿,甚至一过性氮质血症为临床特 征的一组疾病或临床综合征。有人称之为 “急性肾炎综合征”
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鉴别诊断
慢性肾炎 IgA肾病:潜伏期短,血清 C3正常,血清IgA可升 高,肾活检确诊 非IgA系膜增生性肾小球肾炎:潜伏期短,血清 C3 正常,常无自愈倾向 系膜毛细血管性肾小球肾炎(膜增):常伴肾病综 合征,病变持续无自愈倾向,持续性低补体血症, 肾活检确诊 急进性肾小球肾炎 隐匿性肾炎 系统性疾病肾脏受累:SLE, 紫癜性肾炎,肝炎相关性 肾炎等 肾病综合征:三高一低
链球菌感染后肾小球肾炎(IF)
临床表现和实验室检查
潜伏期:1-3周,男>女 尿异常:血尿、蛋白尿、少尿 水肿 高血压 肾功能异常 生化检查:C3 (8 周内恢复正常)
诊 断
急性肾炎综合征表现 潜伏期、血尿、蛋白尿、水肿和高血压、少尿、 氮质血症 血清C3下降,8周后恢复正常 肾活检示毛细血管内增生性肾炎 自愈倾向
原发性肾小球病的分类
临床分型 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis) 急进性肾小球肾炎(rapid progressive golmerulonephritis) 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 隐匿性肾小球肾炎(asymptomatic hematuria and/or proteinuria) 肾病综合征(hephrotic syndrome)
小球局部 细胞组织破坏
基底膜暴露断裂 或出现裂孔
增加毛细血管 通透性
发病机理2----炎症反应
炎症细胞 单核-吞噬细胞 中性粒细胞 噬酸性粒细胞 血小板等 肾脏固有细胞 产生炎症介质----肾小球炎症 病变 分泌 ECM 炎症介质 细胞因子 ( EGF,PDGF,TNF,TGF,eta) 血管活性肽(AngII,ET eta) 前列腺素类 黏附分子 超氧阴离子--氧化应激 NO 补体激活
肾炎综合征
急性肾炎综合征 急性起病 血尿 蛋白尿 水肿 高血压 一过性氮质血症或急性 肾功能不全
慢性肾炎综合征 缓慢起病或诱因诱发 血尿 蛋白尿 水肿 高血压 慢性肾功能不全
急性肾小球肾炎
病因和发病机制溶血性链球菌“致炎性菌株”
肾小球毛细血管内皮细胞 基底膜 脏层上皮细胞
临床表现2----血尿
镜下 血尿>3个/HP,肉眼血尿>1ml血/1L尿 血尿部位鉴别(红细胞形态、红细胞分布容积
肾性血尿:畸形红细胞>3种,占70%以上;不对
称曲线(左移) 非肾性血尿:均一红细胞,对称曲线
临床表现3----水肿
发病机理3----非免疫机制作用
肾小球内高压 高灌注 高滤过 大量蛋白尿 高血压 高糖 过多摄入蛋白质 高血脂
肾小球硬硬化
临床表现
蛋白尿 血尿 水肿 高血压 肾功能损害
临床表现1----蛋白尿
蛋白尿>0.15g/d 分子屏障----大分子蛋白 电荷屏障----白蛋白(6.9万 Da)为主 肾小球滤过膜
感染
发病机制
感染诱发的免疫反应
胞壁上的M蛋白 胞浆或分泌蛋白的某些成分
循环免疫复合物沉积
原位免疫复合物形成
病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎 IF:IgG, C3粗颗粒,毛细血管壁和/或系膜区 沉积 LM:弥漫性肾小球增生性病变,以内皮细胞和 系膜细胞增生为主 EM:上皮下驼峰状电子致密物沉积 大体:肾脏体积较正常增大
治 疗
以休息和对症治疗为主 一般治疗:低盐清谈饮食,休息 对症:控制感染、利尿消肿、降压,透析(必 要时)
预 后
多数良好 少数可迁延半年或一年,甚至转为慢性 提示预后差的指标:
老年, 持续性高血压 大量蛋白尿 肾功能损害 肾组织增生病变严重,伴有较多新月体形成
循环免疫复合物的沉积
相应Ab
内、外源性 抗原
CIC
肾小球沉积
发病机理1----免疫反应
原位免疫复合物的形成
固有抗原 体
(肾小球基底膜 或上皮细胞)
循环抗
原位免疫复合物
发病机理1----免疫反应
细胞免疫也起重要作用
致病病因
免疫反应 细菌内毒素 抗原抗体复合物沉积 脂多糖,IgA聚合物 抗基底膜抗体 C3途径激活 激活补体系统 血小板聚集 局部血管 中性粒细胞浸润 激活Ⅶ因子 内凝血纤 单核细胞浸润 维蛋白沉积 激肽释放 肾小球炎症 血管活性酶释放
病理分型 轻微病变性肾小球肾炎 局灶性节段性病变 弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病 增生性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎
未分类的肾小球肾炎
发病机理1----免疫反应
肾小球疾病概述
定义
一组疾病 临床表现相似 病因、发病机理、病理、病程、预后不 尽相同 主要累及双肾小球
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病 代谢性:糖尿病,肾淀粉样变 CTD:SLE,紫癜性肾炎 肿瘤:MM 其他:肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征 薄基底膜肾病
肾病性水肿 肾炎性水肿
水钠潴留 基本病理生理改变
临床表现4----高血压
原因
水钠潴留 RAS系统亢进 肾内降压物质分 泌减少
容量依赖性 肾素依赖性
临床表现5----肾功能损害
急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 一过性肾功能损害
肾小球肾炎
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎 肾病综合征