炎症的病理学分类

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炎症的病理学类型总结

炎症的病理学类型总结

炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型,它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。

根据病理学的特点和不同的病因,炎症可以分为以下几种类型:1. 急性炎症:急性炎症是炎症反应的一种早期表现,它通常在数小时或数天内发生。

急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。

当机体受到损伤或感染时,炎症介质(如组胺、前列腺素等)的释放会导致血管扩张和血管通透性增加,使得炎症细胞(如中性粒细胞、单核细胞等)迅速进入炎症部位。

急性炎症通常在数天内自行消退,但在某些情况下,它也可能转变为慢性炎症。

2. 慢性炎症:慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现,它通常持续数周、数月甚至数年。

慢性炎症的主要特点是病程较长,组织纤维化和瘢痕形成。

慢性炎症可以由持续的低度刺激引起,如持续的感染、自身免疫反应等。

在慢性炎症过程中,炎症细胞和炎症介质会不断释放,导致组织的破坏和修复失衡,最终导致组织纤维化和功能受损。

3. 渗出性炎症:渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式,它的特点是炎症部位的血管通透性增加,导致血浆成分(如水分、蛋白质等)渗出到组织间隙。

这种炎症类型常见于急性炎症过程中,特别是在感染性炎症中。

渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。

4. 流行性炎症:流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型,它通常在人群中迅速传播,引起大规模的炎症反应。

流行性炎症通常由感染引起,如流感、麻疹等。

流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程,它可以导致全身性症状和多器官损伤。

炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应,根据病理学特点和不同的病因,炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。

每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化,了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。

炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化
(一)
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动: 血流变慢停滞,白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion): 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 :
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念:炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局,炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义: 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心(如图1) 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附:
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 >500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 <500个/mm 不自凝
障碍(如图5)
全身反应:发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张,血流加速 见图6-1 血流减慢,血流停滞见图6-2

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型
炎症的病理学类型如下:
1. 急性炎症:由刺激物引发的炎症反应,表现为局部组织充血、水肿、渗出以及白细胞浸润等病理改变。

2. 慢性炎症:反复或持续存在的炎症反应,表现为局部组织纤维化、
血管增生、单核细胞浸润等病理改变。

3. 无菌性炎症:与细菌、真菌或寄生虫感染无关的炎症反应,可能由
免疫异常、病毒感染、组织损伤等引发。

4. 特异性炎症:由特定病原体引发的炎症反应,如结核病的结核病变、梅毒的硬性症状等。

5. 干酪样坏死性炎症:以干酪样坏死为特征的炎症反应,常见于结核
病等疾病。

6. 纤维素性炎症:由纤维素或其代谢产物引发的炎症反应,如纤维素
性肋间脑膜炎。

7. 脓肿性炎症:在组织内形成脓肿的炎症反应,常见于化脓性感染等
疾病。

8. 溃疡性炎症:特征为糜烂和溃疡形成的炎症反应,常见于消化道溃疡、慢性溃疡性结肠炎等疾病。

9. 坏死性炎症:伴有组织坏死的炎症反应,如坏死性肌炎、坏死性淋
巴结炎等。

10.化脓性炎症:由化脓菌感染引发的炎症反应,表现为脓液积聚和脓
肿形成等病理改变。

炎症的类型及病理变化

炎症的类型及病理变化

(二)纤维素性炎
③病程 急性或亚急性 ④后果
少量可溶解吸收 机化引起黏连(纤维性黏连、肺肉质变)
重要名词
【伪 膜】
渗出的纤维素、白细胞和脱落的上皮细 胞混杂在一起,形成一层灰白色的膜
状物,称为伪膜(假膜)。
重要名词
【伪膜性炎】
发生在黏膜纤维素性炎,又称假膜性炎 细菌性痢疾(结肠假膜性炎) 白喉(咽部白喉、气管白喉)
急性炎症早期
②部位
疏松结缔组织 蚊虫叮咬-炎性水肿
皮肤 烫伤-水疱
黏膜 感冒初期-流清鼻涕
浆膜 结核性胸膜炎-胸腔积液(胸水)
(一)浆液性炎
③病程 急性或亚急性
④后果 吸收、无后遗症
大量积液可影响器官功能
浆液性炎
(二)纤维素性炎
①渗出物
纤维蛋白原,形成纤维蛋白,即纤维素
②部位
黏膜(白喉及菌痢的假膜性炎) 浆膜(绒毛心) 肺(大叶性肺炎)

疖 痈
2、蜂窝织炎
【概 念】 发生于疏松结缔组织弥漫性化脓性炎
【病变】
疏松组织(皮肤、肌肉间、阑尾)明显水肿 大量中性粒细胞弥漫浸润
2、蜂窝织炎
【致病菌】 溶血性链球菌(透明质酸酶和链激酶)
【临床特点】 脓液稀薄,脓液易吸收 组织坏死少,愈后不留瘢痕
急性蜂窝织炎性阑尾炎
急性蜂窝织炎性阑尾炎
第四章 炎症
第三节 炎症的类型及病理变化
第三节 炎症的类型及病理变化
一 炎症的临床类型
按病程分类
(一)超急性炎症 器官移植排斥反应 (二)急性炎症 急性阑尾炎 (三)亚急性炎症 亚急性重型肝炎 (四)慢性炎症 慢性胃炎
炎症的病理学类型及特点
一、变质性炎症 二、渗出性炎症 三、增生性炎症

病理学报告分类

病理学报告分类

病理学报告分类
病理学报告根据疾病的性质和组织形态特征,可以进行不同的分类。

以下是常见的病理学报告分类:
1. 炎症性疾病:包括急性炎症和慢性炎症,如肺炎、胃炎等。

2. 肿瘤性疾病:根据恶性程度和发展阶段,分为良性肿瘤和恶性肿瘤,如乳腺纤维腺瘤、肺癌等。

3. 代谢性疾病:包括内分泌紊乱、遗传代谢缺陷等,如糖尿病、肾病等。

4. 免疫性疾病:免疫系统异常引起的疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。

5. 感染性疾病:由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的疾病,如结核病、艾滋病等。

6. 遗传性疾病:由基因突变引起的疾病,如遗传性肾病、先天性心脏病等。

7. 损伤性疾病:包括机械性损伤、化学物质损伤等,如创伤、药物性肝损伤等。

这些分类只是基本的大类,实际上病理学报告会根据具体疾病的特点和需要进行更加详细的描述和分类。

病理学 第四章 炎症

病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
(2)免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞:
吞噬 处理 呈递抗原
(三)白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附: 开始附壁不牢固,在内皮细胞
的细胞粘附分子(ICAMs)和白细胞 受体的特异性结合,使之牢固的粘着 其分子机制如下:
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用:
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
(2)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程: ① 识别及附着:调理素识别并粘着 被吞噬物,此过程称调理素化。 ② 吞入:吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应: (累及细静脉和毛细血管)轻到中度
热损伤,如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤:
(细静脉及肠和 肾小球毛细血管) 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性:
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛(短暂) 2. 血管扩张, 血流加速 (短暂)→ 红、热 (通过轴突反射、体 液因素) 3. 血流速度减慢

动物病理学PPT课件:第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点

动物病理学PPT课件:第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点

炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
34
4.出血性炎症(hemorrhagic inflammation)
炎症时,由于血管壁损伤严重,渗出物中含有大量红 细胞,称为出血性炎.
(一)变质性炎症 (alterative inflammation),
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主,而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症,常见于肝、肾、心和脑等实质性器官, 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子,肝细胞广泛变性、 坏死,而渗出和增生改变轻微,患者常表现有严重的肝功 能障碍; 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主,患者常出现相应的神经系统功能障碍。

病理学类型

病理学类型

病理学类型
病理学是研究疾病的起因、发展及其变化过程的学科,可以分为
不同的类型,相应的治疗方法也不一样。

第一种病理学类型是炎症性疾病,其病因是机体对感染物、创伤
或其他刺激产生的反应。

临床症状包括红肿热痛、局部较高温度、功
能障碍、感觉异常等。

常见的炎症性疾病有皮肤炎症、关节炎、腹腔
炎症等。

治疗方法包括抗炎治疗、止痛、抗生素等。

第二种病理学类型是病毒感染性疾病,包括病毒性肝炎、艾滋病、流感等。

病毒感染性疾病的特点是易感性强、传播范围广,严重性不一。

预防和控制方法包括注射疫苗、严格卫生控制、尽早掌握病情等。

第三种病理学类型是代谢性疾病,如糖尿病、甲状腺功能减退症等。

代谢性疾病的病因与机体代谢功能的异常有关,随着生活水平提高、环境污染加剧,代谢性疾病的发病率也随之增加。

治疗方法包括
药物治疗、生活方式干预等。

第四种病理学类型是遗传性疾病,如先天性心脏病、血友病等。

遗传性疾病是由遗传因素引起的,它们在整个人类群体中的分布是有
规律和特定分布的。

遗传性疾病预防的重要措施是遗传咨询。

总之,不同类型的疾病需要不同的预防和治疗方法,病理学的研
究能够帮助我们更好地认识疾病的本质和特点,从而更好地预防和治
疗疾病,提高人类的健康水平。

病理 炎症的名词解释

病理 炎症的名词解释

病理炎症的名词解释病理,作为医学领域的重要学科之一,研究疾病的本质和病变的发生、发展规律及其与机体的关系。

它通过对组织、细胞和器官的形态学和功能的异常变化进行研究,揭示疾病的发生机制和进展过程。

炎症,是机体对于损伤、刺激和感染的一种非特异性生物反应。

它包括一系列的免疫细胞和生物分子的参与,以清除病原体、修复受损组织为目标。

炎症反应的发生是机体应对潜在伤害的一种保护性反应。

病理学中对于炎症的定义可以追溯到19世纪。

在当时,炎症被认为是一种明显可见的发红、肿胀、疼痛和温度升高的疾病状态。

随着技术的发展和研究的深入,对于炎症的认识逐渐完善。

炎症反应主要包括免疫细胞和生物分子的激活和参与。

当机体受到刺激时,组织细胞释放一系列的信号分子,如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1 (IL-1) 等。

这些信号分子能够对免疫细胞产生诱引作用,引起免疫细胞的聚集和激活。

炎症的发展过程可以分为五个阶段:血管扩张、渗出、细胞浸润、干扰负反馈和修复。

在血管扩张阶段,炎症介质的释放导致血管扩张,增加了血流量和通透性。

这样一来,免疫细胞和一些有益分子可以更容易地进入炎症部位。

接下来,渗出阶段是指血管壁通透性增加,允许白细胞和溶质从血管内渗出到组织间隙的过程。

细胞浸润是炎症反应的核心阶段,免疫细胞(如中性粒细胞、单核细胞等)会通过表面分子的识别和黏附,聚集在病变组织区域,释放炎症因子。

在干扰负反馈阶段,机体启动负反馈调控机制以限制炎症反应的进一步发展。

最后,修复阶段是指机体通过纤维组织增生、细胞再生和血管再生等过程恢复受损组织的功能。

炎症反应的类型可分为急性炎症和慢性炎症。

急性炎症通常是由外部感染、创伤或其他机体损伤因素引起,病变范围一般局限并短时存在。

典型的急性炎症症状包括红肿热痛和功能障碍等。

而慢性炎症则是指持续较长时间的,以组织破坏和修复相互交替出现为特点的炎症反应。

慢性炎症一般是由体内的潜在感染、自身免疫或某些药物等因素引起。

炎症(病理学基础教学课件)

炎症(病理学基础教学课件)
发展方向
炎症是许多疾病的共同特 点,为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗,可能出现各种并发症和 后遗症,例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应,例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后,细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后,血管壁会松弛扩张,通透性
增加,允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类,例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应,包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时,也会引起组织炎症反 应。

病理学-炎症

病理学-炎症

肝脓肿
中性粒细胞
肺吸虫皮下结节
蓝色:皮下脂肪空泡。绿色:胞浆红染、颗粒状分叶核,
宫颈息肉
蓝色:炎性细胞。绿色:红色:
异物肉芽肿
绿色:异物(手术缝线)红色:多核巨细胞。蓝色:炎性 细胞。
干酪样肺炎
红色:朗罕氏多核巨细胞。蓝色:单核细胞。黄色:大片 干酪样坏死。绿色:炎性细胞。
淋巴结结核
蓝色:朗罕氏多核巨细胞。黄色:干酪样坏死灶。红色: 类上皮细胞。绿色:淋巴细胞。
白喉
假 膜
绒毛心
渗 出 的 纤 维 蛋 白 , 形 似 绒 毛 。
大叶性肺炎
表 面 灰 白 色 , 灰 色 渗 出 物 , 红 色 : 灰 色 肝 样 变
急性化脓性阑尾炎
灰肿 白胀 色增 或粗 灰。 黄红 色色 脓: 性血 渗管 出充 物血 。。 绿 色 : 表 面 有
肝脓肿
坏 死 空 洞
脑脓肿
异物肉芽肿
坏 死 空 洞
纤维素性心包炎
黑色:纤维素性渗出物,丝状或细颗粒状。红色:炎性细 胞。蓝色:心包膜增厚充张充血。蓝色:中性粒细 胞。黄色:纤维蛋白网。绿色:单核细胞。
急性化脓性阑尾炎
绿色:黏膜层坏死。
急性化脓性阑尾炎
红色:淋巴细胞聚集。绿色:坏死灶。黑色:血管扩张, 小动脉管壁增厚。

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型炎症是机体对组织损伤或感染的一种非特异性反应,它是一种复杂的生理和病理过程。

根据炎症的病理学类型,可以将炎症分为急性炎症和慢性炎症两种类型。

一、急性炎症急性炎症是一种短暂而明显的炎症反应,通常在感染、创伤或其他组织损伤后发生。

急性炎症的主要特点是局部血管扩张和血流增加,以及炎症细胞的浸润。

1. 血管扩张和血流增加急性炎症的早期,受损组织释放出一系列的化学介质,如组胺和前列腺素等,导致局部血管扩张和血流增加。

血管扩张使得血流速度减慢,从而有利于炎症细胞的浸润和趋化因子的扩散。

2. 炎症细胞的浸润急性炎症时,白细胞(主要是中性粒细胞)会迅速从血液中逃逸到受损组织。

这些炎症细胞通过血管壁的间隙进入组织,参与炎症反应的调节和清除病原体。

炎症细胞的浸润是急性炎症的重要特征之一。

二、慢性炎症慢性炎症是一种持续存在的炎症反应,常见于炎症无法完全清除或持续刺激的情况下。

慢性炎症的主要特点是炎症细胞的持续浸润和组织纤维化。

1. 持续炎症细胞浸润慢性炎症时,炎症细胞(如巨噬细胞和淋巴细胞)持续浸润受损组织,释放出一系列的细胞因子和化学介质。

这些细胞因子和化学介质的作用会持续刺激炎症反应,并引起组织的破坏和修复。

2. 组织纤维化慢性炎症时,炎症反应持续存在,导致组织的持续损伤和修复。

在修复过程中,纤维母细胞会增生并分泌胶原蛋白,最终形成纤维组织。

这种组织纤维化是慢性炎症的一个重要特征,常见于一些慢性炎症性疾病如类风湿关节炎和炎症性肠病等。

炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。

急性炎症主要表现为局部血管扩张和炎症细胞的浸润,而慢性炎症则表现为持续的炎症细胞浸润和组织纤维化。

对于不同类型的炎症,我们需要采取不同的治疗策略,以促进炎症的消退和组织的修复。

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型炎症是机体对于组织损伤或感染的一种非特异性反应。

根据炎症的病理学类型,可以分为急性炎症和慢性炎症两种。

一、急性炎症急性炎症是炎症的一种常见类型,其病理学特点是炎症反应迅速发生,病程短暂。

急性炎症的主要特征是血管变化、细胞浸润和组织损伤。

1. 血管变化急性炎症的早期阶段,炎症介质的释放导致血管舒张、血流加速。

血管舒张使得血管通透性增加,使红细胞和蛋白质渗出到组织间隙,形成血管外渗出物。

血流加速则有助于炎症细胞的迁移和趋化。

2. 细胞浸润急性炎症时,炎症介质的作用下,白细胞在血管内壁逐渐减速、黏附并趋化到炎症灶。

最常见的趋化因子是肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)。

白细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞,它们的浸润是急性炎症的重要表现。

3. 组织损伤急性炎症时,炎症介质的作用下,炎症细胞和炎症介质本身对组织具有一定的损伤作用。

此外,急性炎症时还会引起血栓形成和纤维蛋白沉积,进一步加重组织损伤。

二、慢性炎症慢性炎症是炎症的另一种类型,其病理学特点是炎症反应持续时间较长,病程缓慢。

慢性炎症的主要特征是组织纤维化和炎症细胞浸润。

1. 组织纤维化慢性炎症的持续刺激会导致组织纤维化的发生。

纤维化是机体对于慢性炎症的一种修复反应,其目的是填充和修复受损组织。

然而,过度的纤维化会导致组织结构和功能的异常改变。

2. 炎症细胞浸润慢性炎症时,炎症细胞的浸润是其重要特征之一。

相比于急性炎症,慢性炎症时炎症细胞的类型更加多样,包括巨噬细胞、浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等。

这些炎症细胞的浸润反映了慢性炎症的持续存在。

3. 组织结构改变慢性炎症时,由于炎症反应的持续刺激,组织结构会发生明显改变。

例如,细胞增生、细胞凋亡、细胞转分化等现象都会在慢性炎症中出现。

这些改变不仅可以影响组织的形态,还可能导致组织功能的异常。

总结:通过对急性炎症和慢性炎症的病理学类型进行分析可以看出,两者在炎症反应的发生机制和病理学特点上存在明显差异。

病理学 (必备)炎症

病理学 (必备)炎症

Suppurative inflammation 化脓性炎
病因和发病部位不同 表面化脓和积脓 superficial suppuration and Empyema
蜂窝织炎 Phlegmonous inflammation (Cellulitis)
脓肿 Abscess
Suppurative inflammation 化脓性炎
表面化脓和积脓
化脓性腹膜炎
心包腔积脓
Suppurative inflammation 化脓性炎
蜂窝织炎
疏松结缔组织的弥漫性化脓性 炎。皮肤,肌肉, 阑尾,大网 膜等 细菌容易通过组织间隙和淋 巴管扩散 镜下:疏松结缔组织内大量 中性粒细胞弥漫浸润 溶血性链球菌,分泌透明质酸 酶和链激酶,溶解组织中的透明 质酸和纤维素
炎症
Inflammation
白求恩医学院病理学系 王医术
炎症 (Inflammation)
外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各 种各样的损伤性变化,与此同时机体的局部和全
身也发生一系列复杂的反应,以消灭和局限损伤
因子,清除和吸收坏死组织和细胞,并修复损伤,
机体这种复杂的以血管防御为主的反应称为炎症
Suppurative inflammation 化脓性炎
中性白细胞渗出溶解坏死组织的过程称为化脓。 脓性渗出物称为脓液(pus) 。 变性坏死的中性白细胞称为脓细胞 。
特 点:以中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏
死和脓液形成为其特点。
原 因:化脓菌感染,组织坏死继发感染 部 位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官
lobar pneumonia
大叶性肺炎
纤维素性炎( Fibrinous inflammation )

炎症病理学名词解释

炎症病理学名词解释

炎症病理学名词解释
《炎症病理学名词解释》
一、炎症
炎症是指细胞及其他组织细胞受到刺激、损伤和感染时所发生的一系列反应,可以视为对病原体的抗击。

二、炎症反应
炎症反应是指人体对病原体的反应,有时也可以指对病毒侵袭时的反应。

炎症所涉及的反应有:血液循环中的炎症反应、细胞水平上的炎症反应。

三、炎性细胞
炎性细胞是指在炎症反应中出现的细胞,包括白细胞和细胞因子。

它们具有抗微生物的作用,可以刺激免疫反应,促进细胞间的交流,并最终清除炎症损伤细胞。

四、炎症媒介物
炎症媒介物是指在炎症反应中释放的化学物质,如细胞因子、细胞毒素和活性氧,它们可以诱导细胞内外改变,引起炎症反应。

五、炎症细胞
炎症细胞是指在炎症反应中发挥作用的细胞,炎症细胞可以分泌炎症媒介物,从而诱发炎症反应。

六、炎症病理学
炎症病理学是研究炎症反应的病理学,它可以探讨炎症细胞和炎症媒介物之间的相互作用,以及它们对细胞/组织结构和功能的影响。

4.1病理学-炎症

4.1病理学-炎症

63
巨噬细胞
嗜酸性粒 细胞
中性粒细 胞
各 型 炎 细 胞
淋巴细胞 嗜碱性粒 细胞
65
(四)炎症介质在炎症过程中 的作用
炎症介质(inflammatory)概念
炎症过程中产生并参与引起炎症反应的 化学物质,统称为化学介质或炎症介质。
对局部炎症灶的血管反应和细胞渗出有重要意义。如血管 扩张、通透性增加、白细胞渗出等都有炎症介质的参与。
血管壁通透性增加的机制
内皮 细胞 收缩
内皮 损伤
穿胞 作用
新生 血管
2.渗出液和漏出液的区别
(1)渗出液的概念
炎症时渗出的液体称为渗出液。
炎症时过多的液体聚集在间质内称为炎性 水肿。
炎症时过多的液体聚集在体腔内称为炎性 积液。
28
炎性水肿
胸腔积液
(2) 渗出液的成分
伤较轻时,主要为水、盐类和分子较 小的白蛋白。 损伤较重时,主要为分子量较大的球 蛋白和纤维蛋白原。
趋化作用(chemotaxis) :
渗出的白细胞 以阿米巴样运 动向炎症灶定 向游走集中的 现象
称为趋化作用。
这些具有吸引白 细胞定向移动的 化学刺激物,称 为趋化因子。
趋化因子分类:
内源性化学物质: 补体系统(C5a) 花生四烯酸 细胞因子
外源性化学物质: 细菌产物
44
趋化因子具有特异性
• 中性粒细胞趋化因子----细菌产生的类脂、多肽、C5a、 白三烯等
吞噬过程:
识别和附着 吞入
杀伤和降解
52
白细胞吞噬过程
53
(2)免疫作用:
具有免疫功能的细胞:
单核细胞 淋巴细胞 浆细胞
54
巨噬细胞处理抗原过程

病理学炎症的实训报告

病理学炎症的实训报告

一、实训目的通过本次实训,使学生了解炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制,掌握炎症的局部表现和全身反应,熟悉炎症的病理学类型及其病理特点,为临床诊断和治疗炎症性疾病打下基础。

二、实训内容1. 炎症的概念及病因炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。

炎症的病因包括:(1)物理因子:高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等;(2)化学因子:外源性和内源性化学物质;(3)生物因子:细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等;(4)组织坏死;(5)变态反应(异常免疫反应)。

2. 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。

(1)变质:炎症局部组织的变性和坏死。

(2)渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。

(3)增生:炎症区域局部细胞的再生和增殖,包括实质细胞和间质细胞的增生。

3. 炎症的局部表现炎症的局部表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。

(1)红、热:细动脉扩张,然后毛细血管开放的数目增加,使局部血流加快。

(2)肿:局部炎症性充血、液体和细胞成份渗出。

(3)痛:渗出物的压迫和炎症介质的作用。

(4)功能障碍:基于炎症的部位、性质和严重程度可引起不同的功能障碍。

4. 炎症的全身反应急性期反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多,以及末梢血白细胞数目的改变等。

5. 炎症的病理学类型及其病理特点(1)急性炎症:反应迅速;持续时间短,常常仅几天,一般不超过1个月;通常以渗出性病变为主,浸润的炎细胞主要为中性粒细胞;但有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主。

(2)慢性炎症:持续时间较长,为数月到数年;一般以增生性病变为主。

6. 炎症的意义炎症是机体重要的防御反应,通常有如下积极作用:(1)阻止病原微生物蔓延全身;(2)液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织;(3)炎症的局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用下进行增生,修复损伤组织,恢复组织和器官功能。

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炎症的病理学分类
炎症是机体对各种损伤和刺激的一种非特异性反应,其主要表现为局部的血管扩张、血管通透性增加、血液流动速度减慢、白细胞浸润等病理改变。

根据不同的病理变化和病因,炎症可以被分为多种不同的类型。

本文将对炎症的病理学分类进行详细介绍。

急性炎症:急性炎症是炎症的最常见类型,其特征为短暂、明显、局限的炎症反应。

急性炎症的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、渗出液积聚和白细胞浸润。

在病理学上,急性炎症可分为两种类型:浆液性炎症和化脓性炎症。

浆液性炎症:浆液性炎症是一种以渗出液为主要病理改变的炎症类型。

渗出液主要由血浆中的液体和溶解物质组成,其特点是呈黄色或透明、黏稠度较低。

浆液性炎症常见于轻度刺激或短暂的病变,如轻微创伤、过敏反应等。

化脓性炎症:化脓性炎症是一种以白细胞浸润和脓液形成为主要病理改变的炎症类型。

脓液主要由白细胞、细菌和坏死组织
碎片组成,其特点是呈黄绿色或黄褐色、黏稠度较高。

化脓性炎症常见于严重感染、脓肿形成等病变。

慢性炎症:慢性炎症是一种反应时间较长、反复发作的炎症类型。

慢性炎症的主要特点是病变区域的纤维化和组织修复,同时伴有持续的细胞浸润和炎症介质释放。

慢性炎症可以分为两种类型:非特异性慢性炎症和特异性慢性炎症。

非特异性慢性炎症:非特异性慢性炎症是一种以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主要特征的慢性炎症类型。

非特异性慢性炎症常见于自身免疫性疾病、慢性感染等病变。

特异性慢性炎症:特异性慢性炎症是一种以特定病原体感染引起的慢性炎症类型。

特异性慢性炎症的病理改变与病原体的特性和宿主的免疫反应密切相关,常见于结核病、梅毒等疾病。

间质性炎症:间质性炎症是一种以细胞浸润和纤维化为主要特征的炎症类型。

间质性炎症主要发生在器官的间质组织中,如肝脏、肺脏等。

间质性炎症常见于慢性肝炎、肺间质纤维化等病变。

弥漫性炎症:弥漫性炎症是一种炎症广泛分布于全身多个器官和组织的炎症类型。

弥漫性炎症常见于全身性感染和炎症性疾病,如败血症、类风湿关节炎等。

以上是炎症的主要病理学分类。

不同类型的炎症具有不同的病理改变和临床表现,对于准确诊断和有效治疗炎症疾病具有重要意义。

因此,深入了解炎症的病理学分类对于临床医生和研究人员具有重要的指导价值。

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