皮肤活检评价皮肤神经支配
周围神经病的临床诊断
周围神经病的临床诊断Clinical A pproach t o The P atient w ith P eripheral N europathy张在强（首都医科大学附属北京天坛医院神经科100050）ＺＨＡＮＧ Ｚａｉ－ｑｉａｎｇ1 病理学类型周围神经病有三种主要病理过程：轴索变性、节段性脱髓鞘和神经元病，病理性质不同临床结局不同。
轴索变性常见于代谢、中毒、营养不良疾病和系统性疾病，特征是易累及大直径和长束神经纤维，引起远端轴索病或逆死性神经病。
节段性脱髓鞘指髓鞘破坏，而轴索相对完整。
尽管轴索变性也见于脱髓鞘性神经病，而继发性节段性脱髓鞘可见于轴索变性，电生理检查有助于鉴别原发性脱髓鞘和轴索变性。
神经元病为前角细胞或背根神经节受累。
2 临床评价最重要的部分是精确的病史和详尽的检查，感觉症状包括麻木、麻刺感、手足发麻、烧灼感、肢体疼痛、踏棉感、腕和踝束带感、不稳定感。
运动症状通常为肌无力，病人感觉转动钥匙费力、系扣困难、不能开启瓶盖。
在周围神经病早期，常表现为肢体远端无力，然而炎性神经病和卟啉病神经病早期就表现为肢体近端无力。
自主神经症状，特别是体位性低血压、阳萎、膀胱扩约肌障碍、腹泻、便秘、肢端干燥或出汗过多，提示为有髓小纤维和无髓纤维损害。
病史中要特别注意近期上呼吸道或其他感染、酒精和药物使用、饮食、可能的工业和环境毒素接触、家族史、系统性疾病的症状。
询问病程演变非常重要：注意是急性、亚急性或隐袭发病；快速或缓慢进展；进展型、逐渐升级或复发缓解型病程，对病因诊断有重要指示作用。
体征常常为肢体远端肌无力和萎缩，和感觉损害体征（特别是以远端为主，呈手、袜套样分布）。
远端轴索病（特别是糖尿病）由于肋间神经远端变性，可出现躯干腹侧部分感觉丧失。
糖尿病、莱姆氏病和干燥综合征可出现躯干神经病、感觉异常和感觉丧失可呈皮节分布。
一些主要累及小纤维的疾病，如淀粉样神经病、Ｔａｎｇｉｅｒ病，一些糖尿病性神经病，可出现分离性感觉障碍：痛、温觉丧失，触觉保留。
HIV相关性周围神经病诊治进展
HIV相关性周围神经病诊治进展孙柳青;崔芳;黄德晖【摘要】周围神经病是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者最常见的神经系统疾病,临床表现以远端对称性周围神经病、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病或慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病及多发性单神经病最为常见,严重影响患者的生活质量.本文旨在通过分析HIV相关性周围神经病(HIV peripheral neuropathy,HIV-PN)的病理生理变化及发病机制,深入了解HIV-PN 的临床表现,总结其诊治经验,从而指导临床医师正确认识、合理预防、规范诊治该病.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2019(034)002【总页数】5页(P106-110)【关键词】周围神经系统疾病;获得性免疫缺陷综合征;诊断;治疗【作者】孙柳青;崔芳;黄德晖【作者单位】解放军总医院海南医院神经内科,海南三亚 572013;解放军总医院海南医院神经内科,海南三亚 572013;解放军总医院海南医院神经内科,海南三亚572013【正文语种】中文【中图分类】R745艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)，其病原体为人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)，亦称艾滋病病毒。
周围神经病是HIV感染者中常见的一种慢性神经系统疾病，称之为HIV相关性周围神经病(HIV peripheral neuropathy，HIV-PN)。
它发病率高，表现类型多样，治疗效果欠佳，对患者生活质量存在严重影响，需引起临床医师的高度重视。
1 HIV-PN的流行病学与危险因素截至2017年底，全球现存活HIV患者3 690万例，当年新发HIV感染者180万例，有2 170万例正在接受高效联合抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy, HAART)[1]。
周围神经损伤修复功能评价方法的研究进展
周围神经损伤修复功能评价方法的研究进展周围神经损伤后的早期、准确的神经功能评价一直是临床医师希望解决的课题之一。
及时了解神经损伤治疗后功能恢复状况，以便采取进一步治疗措施，避免周围神经损伤治疗过程中因前期治疗效果不佳带来的不可挽回的神经失用性损伤显得尤为重要。
本文对临床上常用的运动、感觉、自主神经、电生理检测等神经功能评价方法，以及其他神经功能检查方法如感觉定量检查（QST）、高频超声、核磁共振成像技术等周围神经功能评价方法的应用作一综述。
周围神经损伤的修复疗效一直是困扰医务工作者的难题之一，周围神经损伤后的功能恢复实为轴突再生的过程[1]。
保护神经元，促进轴突再生，预防所支配效应器萎缩，是周围神经损伤修复的关键，而往往因神经缺损、吻合口张力过大、神经周围组织嵌顿等因素，未能及时建立有效的神经连续性而影响神经修复，早期准确的神经功能评价对神经损伤治疗十分重要。
临床上应用的神经功能评价主要是针对运动功能、感觉功能、自主神经功能以及神经电生理等的评价，下面就现有周围神经损伤功能评价方法作简单介绍。
1 常用的神经功能评价方法1.1 运动功能评价周围神经损伤后运动功能障碍主要表现为迟缓性瘫痪、肌张力降低、肌肉萎缩，腱反射减弱或消失等。
周围神经损伤运动功能评价主要依据有皮肤完整情况、肌肉有无肿胀或萎缩、肢体有无畸形、姿势或步态有无异常、肢体周径测量、肌力和关节活动范围评定等，大多为定性指标，肌力是目前评价运动功能主要指标，英国医学研究会（BMRC）制定的肌力评价标准较为常用[2]，其对同时支配近、远侧肌肉的单根神经运动功能评价较准确，如前臂上端，并且具体规定了近、远侧肌肉名称；对于单块肌肉运动功能评价可选用Lovett 法，如前臂下段以及腕部的正中神经、尺神经、桡神经损伤。
上肢神经损伤曾有研究者应用捏力计和握力计等计量器材对相应的肌肉力量进行定量测定，用患侧与健侧肌力的百分比例来表示临床效果。
中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准中还包括总主动活动度（ATM）、关节活动度等，并对关节活动度进行了具体的量化评分。
疼痛诊疗学(医学高级)：运动系统疾病考试题库三
疼痛诊疗学(医学高级)：运动系统疾病考试题库三1、多选类风湿性关节炎炎症活动性评定的实验室指标有()A．血沉＞30mm/小时B．类风湿因子测定1:40以上(免疫乳胶法)C．血沉＜20mm/小时D．类风（江南博哥）湿因子测定1:20以下(免疫乳胶法)E．C反应蛋白阳性正确答案：A, B, E2、单选刺激神经干时，运动纤维的兴奋双向传导，向下传导引起肌肉兴奋，其电反应为()A．F波B．M波C．H波D．F反应E．P反应正确答案：B3、单选?三十五岁，宾馆女服务员，半年前弯腰提旅行箱时突然腰痛，并向左侧髋部扩散，当时检查腰椎凸向右侧，腰活动困难，左侧腰骶部压痛，直腿抬高30°，X线片见腰椎向左侧弯曲。
最应采取的方法是()A．卧床休息B．痛点局封C．按摩推拿D．理疗E．手术治疗正确答案：A4、单选男性，25岁，3天前抬重物扭伤腰部。
服用布洛芬，卧床休息腰痛无缓解，出现右腿麻木，右直腿抬高40度。
加强试验阳性。
经检查诊断为L～L 椎间盘突出症。
合适的处理是()A．佩带腰围活动B．经皮椎间盘手术C．卧软床并腰背肌功能锻炼D．卧硬板床，床头牵引E．经皮椎间盘注射激素正确答案：D5、单选下列治疗髌骨软骨软化症，哪项措施应慎用()A．理疗B．口服氨糖美辛C．制动休息D．股四头肌运动练习E．关节内注射皮质醇激素正确答案：E6、单选?患者，男，23岁，双髋及腰骶部疼痛3月，尤以夜间明显，伴呼吸活动轻度受限。
关于强直性脊柱炎下列哪项不正确()A．本病病因不明B．严重者全脊柱可发生融合C．易发双髋关节破坏D．下肢肌肉常萎缩E．治疗手术为主正确答案：E7、单选关于周围神经病的诊断性检查的叙述，正确的是()A．神经传导检查无助于确定周围神经病是否是轴索性或脱髓鞘性B．腓肠神经活检有助于辨定淀粉样变的周围神经病C．腰椎穿刺可作为周围神经病标准评定的一部分D．定量感觉测试能提供周围神经病严重度的信息E．皮肤活检有助于评定粗纤维的周围神经病正确答案：B8、单选踝扭伤最常见的类型是()A．胫腓前联合韧带远端损伤B．高位踝扭伤C．内侧三角韧带扭伤D．距腓前韧带与跟腓韧带扭伤E．距腓后韧带与跟腓韧带扭伤正确答案：D9、单选诊断寰枢关节脱位时，颈椎侧位平片测量寰齿间距应大于()A．2mmB．3mmC．4mmD．5mmE．6mm正确答案：B10、判断题脊柱向前弯曲时，椎间盘的前方是变薄。
感觉障碍的诊断思路
34
周围神经病的诊断步骤
临床证据预判病变的临床解剖类型 客观检查确定病变的解剖类型 判定神经纤维的病理变化过程 分析起病方式及病程 判断病因是遗传性的还是获得性的 家系调查 寻找现存或已愈的伴发性疾病 血液学、生化学及影像学等辅助检查 周围神经及皮肤活检
35
临床预判病变的临床解剖类型
明确损害的部位（根、节、丛、干） 受累神经纤维的类型及受累神经元
感觉减退或丧失，假节段性分布，具有特征性，与 单瘫相似） 损伤的对侧出现精细感觉（复合感觉）障碍：实体 觉、图形觉位臵觉障碍明显，浅感觉、触觉可保留 刺激性病灶可致感觉性癫痫发作：病灶对侧皮肤相 应部位感觉异常并可扩散到运动区引起癫痫； 伴UMN瘫, 视觉损害或失语。
22
感觉障碍定位分析
(脊髓空洞症); 前连合型：对称性、节段性、分离性感觉 障碍(髓内肿瘤,脊空); 传导束型：受损平面以下长束（后索，脊 髓丘脑侧束、锥体束）； 髓内CTLS?髓外SLTC?：
水平（节段）?
横贯? 半切?
27
查到感觉障碍应考虑什么?
脑外
• 周围神经? 末梢型:远端、对称性、完全性（运
37
单神经病 （Mononeuropathy） 多数性单神经病（Multiple mononeuropathy） 运动神经元变性 （Motor neuron degeneration） 运动、感觉神经元变性（Motor and sensory neuron degeneration） 运动神经病 （Motor neuropathy） 感觉神经病 （Sensory neuropathy） 植物神经病 （Autonomic neuropathy） 多发性神经根神经病（Polyradiculoneuropathy） 多发性神经病 （Polyneuropathy） 多发性感觉运动神经病（Sensorimotor polyneuropathy） 其它 （Other）
皮神经资料
CREATE TOGETHER
DOCS
01
皮神经的基本概念与分类
皮神经的定义与作用
皮神经是周围神经系统的一部分
• 分布在皮肤、肌肉、关节等部位 -主要负责感觉、运动和自主神经功能
皮神经的感觉功能
• 传导皮肤上的触觉、痛觉、温度觉等感觉信息
• 参与身体的自我保护机制
皮神经的运动功能
皮神经损伤的预防
• 避免神经损伤的高风险因素
• 加强神经保护意识
• 定期进行神经功能检查
05
皮神经相关疾病的研究进展
皮神经炎的病因与治疗
皮神经炎的病因
皮神经炎的治疗
• 病毒感染：如带状疱疹病毒等
• 药物治疗：如抗病毒药物、免疫抑制剂等
• 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等
• 物理治疗：如电刺激、热疗等
02
皮神经运动控制的机制
• 神经纤维具有不同的直径和传导速度
• 神经纤维与肌肉结构紧密相连
03
皮神经运动控制异常与疾病的关系
• 皮神经运动控制障碍可能与疾病有关
• 如神经损伤、神经炎等
04
皮神经损伤的诊断与治疗
皮神经损伤的临床表现与诊断方法
皮神经损伤的临床表现
皮神经损伤的诊断方法
• 感觉异常：如麻木、刺痛等
皮神经自主神经功能调节的机制
• 神经纤维具有不同的直径和传导速度
• 神经纤维与皮肤结构紧密相连
皮神经自主神经功能调节异常与疾病的关系
• 皮神经自主神经功能调节障碍可能与疾病有关
• 如神经炎、神经压迫等
皮神经在运动控制中的作用
01
皮神经支配肌肉运动
• 传导神经冲动至肌肉细胞
皮肤性病学重点名词解释
常见皮肤性病名词解释1 同形反应Koebner 征累及真皮乳头层或以下部位的损伤发生后，在损伤处出现与原发皮疹相同损害的现象。
2 溶液药物的水溶液，具有清洁收敛作用，主要用于湿敷。
主要用于急性皮炎湿疹类疾病，常用3%硼酸溶液。
3 斑疹macule：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤齐平、无隆起/凹陷，大小可不一，性状可不规则，直径一般＜2㎝，＞2㎝者为斑片。
4脓疱pustule：为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌或非感染性炎症引起。
5 糜烂erosion：局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。
因损害较表浅，愈后一般不留瘢痕。
6皮肤划痕试验：用钝器以适当压力划过皮肤，可出现以下三联反应：划过3~15秒，在划过处出现红色线条（真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张）；15~45秒后，在红色线条两侧出现红晕（神经轴索反应引起小 A 扩张，麻风皮损处不发生）；划后1~3分钟，在划过处出现隆起、苍白色风团状线条（组胺激肽引起水肿）。
此三联反应称为皮肤划痕症，可见于荨麻疹或单独发生。
7 性传播疾病（STD），主要指通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染病，不仅可在泌尿生殖器官发生病变，还可侵犯泌尿生殖器官所属淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要器官和组织8结节nodule：为局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或侵润感。
可由真皮或皮下组织的炎性侵润或代谢产物沉积引起。
结节可吸收消退，亦可破溃成溃疡，预后形成瘢痕。
9痂crust：由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合混合干涸后凝结而成10溃疡ulcer：局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置，可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起。
愈合较慢且可留有瘢痕。
11囊肿cyst：为含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性皮损。
2019糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(完整版)
2019糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(主整版) —、概述糖尿病周围神经病(diabetic PeriPheral neuropathy f DPN )是 糖尿病最常见的慢性并发症之一。
目前，国际上统一将DPN 定义 为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障 碍相关的症状和/或体征"［1］o二、 发病机制DPN 的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有 关，包括神经缺氧和缺血［2］、氧化应激［3,4］s 蛋白激酶C-P 活性 异常［5,6］、神经营养因子缺乏［7,8,9,10］、多元醇通路活性增加 ［11］、免疫因素［12］等。
三、 流行病学任何年龄均可发病，男女发病率无差别。
患病率随年龄增大和糖尿 病病程延长而升高。
硏究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病 (T2DM )患者有远端对称性多发性神经病(distal SymmetriC POlyneUrOPathy Z DSPN ) Z 10年以上病程的则可高达50%［1］o 56%伴有自主神经功能损害。
50%的DPN 患者可无症状⑴。
吸烟、 年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]o 部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经 病的表现。
DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。
有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60% , 截肢发生率降低85%[1]—些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰o当治疗可以逆转或明显改善。
糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血,从而缺失保护性反应(如休息、服药等)，易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。
因此，早期识别和治疗DPN对于改善患者预后具有重要意义，基层医生要特别重视DPN的筛查。
四、分型及各型临床特征根据周围神经受累的部位不同，DPN主要分为DSPN、糖尿病单神经病或多发单神经病、糖尿病神经根神经丛病、糖尿病自主神经病(diabetic autonomic neuropathy Z DAN )等类型,其中以DSPN N DAN为最常见。
人体表皮神经构筑的研究进展
人体表皮神经构筑的研究进展皮肤感觉神经来自脊神经,为有髓神经,从浅筋膜到达真皮乳头,脱髓鞘后进入表皮及靶组织。
进入表皮层的神经,分支并穿过表皮各层伸向角质层构成表皮神经(epidermal nerve)。
由于表皮神经异常纤细,研究相对缓慢,随着研究的进展,表皮神经的作用越来越受到重视,本文就表皮神经的研究进展综述如下。
1表皮神经研究方法1.1 研究方法历史沿革:早在1868年,Langerhans 用Cohnneim’s金氯化物法染色最早描述了表皮神经的存在,此后关于表皮神经存在与否争论一百多年。
1954年,Weddell用亚甲蓝灌注法研究,肯定了表皮神经的广泛存在,是真皮神经干发出的轴浆丝,以前大多数研究者没有认识到表皮神经纤维是裸露的,很容易被破坏。
直到1990年,Wang 等[1-2]运用免疫组织化学染色的方法详细地描述了皮肤真皮和表皮神经的构筑,至此人们对神经的完整构筑有了一个较为可靠的研究方法,有了正确的认识。
表皮神经分为肽能神经和非肽能神经,肽能表皮神经为NGF 免疫阳性,表达降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide ,CGRP)、SP及酪氨酸激酶A(trkA)受体(NGF特异性受体);非肽能神经为神经角质细胞来源的神经生长因子免疫阳性,表达GDNFRα和P2X3受体[3]。
1.2 研究方法1.2.1 取材:常用的取材方法有疱皮法和环钻钻取法(punch biopsies),具有损害性小,可重复性好,容易接受的优点[4],可以从研究对象皮肤取3mm大小的组织,然后进行免疫组织化学研究。
研究表皮神经往往需要较厚的切片,常见厚度有3～30μm石蜡切片或者10～100μm冰冻切片,对于较厚的切片需要应用漂浮法免疫组织化学染色,以利于抗体的浸入。
1.2.2 抗体:人们对表皮免疫组织化学研究常利用标记物有轴突胞浆成分(蛋白基因产物9.5 protein gene product 9.5,PGP9.5),特殊细胞骨架成份(NF70或NF200,β微管蛋白,微管相关蛋白MAP1B),神经肽类(SP、CGRP、神经激肽A)存在于感觉神经,大多分布在表皮基底层或者真皮层。
常见皮肤病诊疗规范
1001【】1. 发病情况:初起有无丘疹、脓疱、黄痂、白色鳞屑，有无断发、化脓及疤痕。
2. 自觉症状:痒感程度。
3. 治疗经过:特别是抗真菌药疗效的观察。
4. 接触史或者流行史:托儿所、学校有无头癣患者，家中有无患癣的猫狗等家畜。
【】皮肤科情况：1. 头皮伤害：黄癣初为丘疹、脓疱，继为黄癣痂，留下萎缩性疤痕。
白癣初为白色鳞屑母斑，周围继发小的卫星样伤害，常并发脓癣。
黑点癣为散在的白色鳞屑斑。
2. 头发伤害：黄癣发干枯、细黄、弯曲、参差不齐，发际处普通不受侵犯。
白癣为片状高位断发常有菌鞘。
黑点癣为片状低位断发，外观如小黑点。
【】1. 直接镜检：黄癣为病发内气泡与真菌菌丝，白癣为病发外密集真菌孢子，黑点癣为病发内成串关节孢子。
2. 真菌培养：黄癣为许兰氏黄癣菌，白癣为铁锈色小孢子菌或者羊毛状小孢子菌，黑点癣为紫色毛癣菌或者断发毛癣菌。
3. 滤过紫外线灯：黄癣病发呈暗绿色荧光，白癣病发呈亮绿色荧光，黑点癣无荧光。
【】根据头皮及病发的典型改变，真菌直接镜检及滤过紫外线灯检查，普通不难诊断。
可疑病例，真菌培养阳性，可以做出诊断。
应与石棉状糠疹、头部银屑病、湿疹、脂溢性皮炎等病相鉴别。
【】普通治疗：(1) 剃头：每周剃头 1 次，共 8 次，去除带菌的头发。
(2) 洗头：每日用温水肥皂、 2%酮康唑洗剂、硫化硒洗剂洗头 2 次，连续 8 周。
(3) 消毒：对患者的衣、帽、毛巾及护发、理发用具等应每周煮沸或者用其他方法消毒 1 次。
2. 外用药：外搽 1%联苯苄唑霜、 2%酮康唑霜、 1%特比奈芬霜、 3%咪康唑霜、 5%~10%硫磺软膏、 5%水杨酸软膏等，每日 2 次，共 8 周。
3. 内服药：(1) 首选灰黄霉素： 15~20mg/Kg.d，黄癣连服 10 天，白癣、黑点癣连服 14 天。
(2) 特比奈芬：体重小于 20Kg 者，每日 62.5mg，共 4 周；体重 20-40Kg 者，每日 125mg，共 4 周；体重大于 40Kg 者，每日 250mg，共 4 周。
小纤维神经病
病因
糖代谢异常，维生素B12缺乏，甲状腺 疾病，结蹄组织病，HIV感染，中毒性， 副肿瘤综合征
少见，Fabry病、Tangier病、遗传性感觉 自主神经病
获得性
遗传性
特发性
未能发现病因（40%）：IGT（42%）、 部分为遗传性
“Midnights”原则
M--metablism，代谢性 I--inflammation，炎症 D--degeneration，变性 N--neoplasm，肿瘤 I--infection，感染 G--gland，腺体，内分泌 H--hereditary，遗传 T--toxication，中毒/trauma，外伤 S--stroke，卒中
诊断SFN效率最高的技术
皮肤活检：计算表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density， IENFD） 定量发汗轴索反射测定（quantitative sudomotor axon reflex testing，QSART）：检测局部支配汗腺的小纤维功能 皮肤活检+QSART：客观、可重复、敏感、二者互补
感谢各位的聆听！
Devigili, et al. Brain 2008 Jul; 131: 1912-1925.
诊断标准：具备以下两条
小神经纤维受损表现：周围神经分布的针刺觉及温 度觉障碍和/或异痛感；和/或痛觉过敏
定量感觉测定：足部热觉和/或冷觉阈值异常
皮肤活检：小腿远端IENFD减少
Devigili, et al. Brain 2008 Jul; 131: 1912-1925.
家族史阳性或怀疑为遗传性：SFN相关基因检测 （SCN9A、SCN10A）
治疗
皮肤性病学名词解释
皮肤性病学名词解释整理一.总论1.角质形成细胞：是表皮的主要细胞,可产生角蛋白.胞内含有张力原纤维,有桥粒结构.角质形成细胞分为5层：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层.2.表皮基膜带：①基底细胞与真皮交界面呈波浪状,由向真皮伸入的表皮角和向表皮突入的真皮乳头相互镶嵌而成②PAS染色呈紫红色染色带③可分为四层：胞膜层、透明层、基板层、网状层④功能：使表皮真皮紧密连接、渗透屏障、营养物质交换.3.黑素细胞：来源于神经嵴,有合成黑素的功能.分散在基底层细胞间、毛发、真皮结缔组织中.硝酸银染色阳性.黑素细胞有细长树枝状突起.每个黑素细胞通过树状突起可与大约36个角质形成细胞接触,形成表皮黑素单位.无桥粒,含黑素颗粒.黑素颗粒以胞吐形式释放,再被临近细胞吞噬,吸收紫外线.4.朗格汉斯细胞：来源于骨髓,功能是摄取、处理和抗原呈递给T淋巴细胞,及免疫监视.主要分布于表皮中上部、真皮、口腔黏膜等.氯化金染色显示树枝状突起.细胞表面有Ⅱ类主要组织相容性抗原复合体抗原.胞内有特征性的Birbeck颗粒.5.斑疹：局限性的颜色改变,不隆起也不凹陷,直径<1cm,包括红斑、瘀点、瘀斑及色素异常.斑疹密集融合成大片叫斑片.6.丘疹：高出皮面的实质性隆起,直径<1cm,形态可呈扁平、半球形、多角形.由皮肤炎症浸润、皮表增生、代谢产物沉积引起.丘疹密集融合成大片叫斑块.7.水疱：高出皮面内含液体的腔隙性损害,若直径>0.5cm称为大疱,多为炎性反应所致,也可因棘细胞间粘合质溶解破坏或基底膜病变等引起.有表皮内和表皮下两类.愈后无瘢痕.8.脓疱：含脓液的疱,周围红晕,多由化脓性细菌感染所致,位置深浅不一,愈后无瘢痕.9.风团：真皮浅层的急性、局限性、水肿性、隆起性损害,淡红或苍白色伴周围红晕,边缘不规则,可呈伪足状.较快消退,不留痕迹,常伴剧痒.10.结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害,大小不一、触之较硬,可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起.11.囊肿：真皮或皮下组织内有一定囊壁结构的内含液体或粘稠物及细胞成分的囊状损害.可隆起或仅可触及,触诊有弹性感.12.鳞屑：皮肤炎症或干燥异常时,表皮因角化过度或角化不全或水疱吸收干燥而发生角质层的脱落,肉眼可见,可大可小.13.痂：皮肤损害渗出的浆液、脓液或血液与坏死脱落的组织及微生物等混合干涸而结成的附着物,可有脓痂、浆液痂及血痂等.14.浸渍：皮肤因浸水过久或长期处于潮湿环境,角层吸收较多水分使表皮松软变白、起皱,称为浸渍.易发于指趾缝等皱折部位,摩擦后可形成糜烂.15.糜烂：水疱、丘疹、浸渍等因机械摩擦等因素而形成的表皮或粘膜浅表性缺损,露出大小形态不一的红色浸润面,愈合较快不留瘢痕.16.溃疡：皮肤粘膜局限性缺损,病变累及真皮或皮下组织,形状大小深浅不一,愈后留有瘢痕.17.抓痕：常由于瘙痒而搔抓引起的线条状表皮损伤仅伤及表皮,其上可有血痂,愈后不留瘢痕.18.裂隙：线形裂口与皮纹一致,常深达真皮,疼痛出血,多掌跖指关节处,多由于长期接触碱、脂溶性化学物质或手足湿疹等导致.19.瘢痕：溃疡愈合后填补的新生结缔组织构成.表面平滑无皮纹、毛发等,无弹性,分增生性及萎缩性两类.20.苔藓样变：局限性皮肤增厚、粗糙.表面纹理加深加宽,将患处皮肤分成菱形或多角形的分格.主要由经常搔抓、不断摩擦使角质层、棘层增厚所致.常见于慢性瘙痒性皮肤病. 21.糊剂：又称泥膏,基质为“软膏＋粉剂氧化锌、滑石粉＋药物”.可消炎、干燥、保护.渗透皮肤比软膏弱,刺激性低.用于亚急性皮炎略有少量渗液.毛发不宜应用.二.生物源性皮肤病1.皮肤癣菌病：1皮肤癣菌病是由皮肤癣菌引起的皮肤角质层、毛发和甲板的感染.2根据感染部位不同可分为头/体/股/手/足/甲/须癣等,偶累及深部组织引起真菌性蜂窝组织炎等.3皮肤癣菌及其代谢产物通过血液循环引起病灶外皮肤的变态反应称为癣菌疹.4皮肤癣菌病最常见的病原体为红色毛癣菌、石膏样毛癣菌和羊毛状小孢子菌.2.体癣：指除掌、跖外光滑皮肤的皮肤癣菌感染.典型损害开始为针头至绿豆大小,环形扩展.瘙痒明显.3.股癣：腹股沟外生殖器部位及肛周的体癣称为股癣.4.脓癣：皮肤癣菌感染引起的头皮局部过敏反应.皮损为无脓液的脓肿,边缘整齐,有波动感.愈后可形成瘢痕和永久性脱发.切忌切开引流.5.脓疱疮：又称传染性脓疱疮、黄水疮.接触传染,是常见的暴露部位皮肤的细菌性脓皮病.皮损为红斑→小疱→脓疱→糜烂→厚痂→湿疹样变.分为寻常型、大疱型、新生儿型.6.麻风：由麻风杆菌引起的慢性传染病.主要侵犯皮肤、黏膜、神经.只有人可能患麻风病.皮损多样化、皮肤干燥,浅感觉障碍.受累神经粗大、疼痛.分5型,为结核样型、界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型、瘤型.7.麻风反应：麻风病程中突然突然发生急性或亚急性症状,称麻风反应.Ⅰ型为迟发变态反应,表现为皮损红肿、浸渍、发热.Ⅱ型免疫复合物型变态反应,表现为结节性、多形性、坏死性红斑,发热、头痛等.8.麻风菌素试验：粗制麻风菌素在前臂屈侧皮内注射0.1ml.48h后观察早期反应,出现＞10mm的浸润性红斑为阳性.3周后观察晚起反应,出现＞3mm的浸润结节为阳性.麻风患者或者流行区接触者若阳性,则对麻风杆菌有抵抗力,预后好；阴性则抵抗力差、预后差.9.丹毒：①由β溶血性链球菌引起,俗称“流火”.②皮肤、皮下组织的淋巴管及其周围软组织急性炎症.③局部红肿热痛.有头痛、发热的全身症状.10.Ramsey-Hunt综合征：水痘-带状疱疹病毒累及膝状神经节,产生外耳道疱疹、耳痛、面瘫、眩晕等症状.11.疣：由人乳头状瘤病毒感染皮肤黏膜引起的一组良性赘生物.常见的有4种类型：寻常疣瘊子、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣.通过直接接触传播.可刮除、物理化学法破坏、中药治疗.12.扁平疣：由人乳头状瘤病毒感染引起.通过直接接触传播.皮损为针头至绿豆大小的扁平丘疹,表面光滑.多发,可沿抓痕排列成条状,偶微痒.消退前有炎症反应,异常瘙痒.病程长,消退后可复发.13.传染性软疣：一种由软疣病毒感染引起的丘疹性皮肤病,其特点为在皮肤上发生蜡样光泽的丘疹,顶端凹陷,能挤出乳酪状软疣小体.14.疥疮：由疥螨引起的接触传染性皮肤病,其特征为在惯发部位皮肤薄嫩处如手指缝、腹股沟等发生剧烈瘙痒的丘疹、水疱或隧道,伴奇痒,常引起家庭、集体的传染流行.三.非生物源性皮肤病1.接触性皮炎：是皮肤、黏膜因接触某些外源性物质而发生的炎症反应.皮损局限于接触部位,表现为红斑、丘疹、水疱、大疱甚至坏死,边界清楚伴以瘙痒或烧灼感.发病机制包括原发性刺激和变态反应.通常急性起病,需与急性湿疹鉴别.病程短,预后好,不易复发.2.药疹：又称药物皮炎,为各种药物通过不同途径口服、注射、吸入、栓塞、灌肠、外用进入人体后引起的皮肤、黏膜反应.分为发疹型、荨麻疹型、固定红斑型、中毒性表皮松解型、剥脱性皮炎型.后两种为重型药疹.发病突然、全身性、对称性、泛发性固定型除外.应立即停用致敏药物,促进其排泄,抗炎治疗.3.固定性药疹：①即固定红斑型药疹.皮损为圆形或椭圆形水肿性紫红色色素沉着斑.②再次致敏后皮损在同一部位,也可累及其它部位.③好发于皮肤黏膜交界处,如口鼻、外生殖器、肛周.④致敏药物包括解热镇痛药、碘胺药、苯巴比妥.4.神经性皮炎：又称慢性单纯性苔藓,是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病.特点是阵发性瘙痒和局限性苔藓样变.反复搔抓、摩擦是发病原因,可由精神因素、局部皮肤受刺激、饮食、胃肠道功能紊乱、内分泌失调引起.夏天重.5.同形反应：银屑病的进行期,在外伤处机械性损伤、日晒、虫咬、冻伤发生新的皮疹.如可与手术切口一致.提示病情的活动.6.薄膜现象：银屑病刮擦表面可出现多层银白色疏松鳞屑,刮除鳞屑后,露出红色光亮的薄膜,称为薄膜现象.7.玫瑰糠疹：常见的轻度炎症性皮肤病.可能是病毒感染后的变态反应,不复发.皮损为橙红色、卵圆形的斑疹或丘疹,可互相融合.表面有细皱纹、糠状鳞屑.起初有母斑,母斑消退时皮疹迅速播散.斑疹的长轴与皮纹平行,全身泛发.中度瘙痒.分为丘疹型、紫癜型、反常型.8.母斑：玫瑰糠疹起病初期的皮损称为母斑.通常比后出现的皮疹大,可持续1周.母斑消退时,皮疹迅速播散,经过3~8周后自行消退.9.多形红斑：为急性炎症性综合征,表现为红斑、丘疹、水疱等两种以上皮损同时存在.重症又称Stevens-Johnson综合征.由感染、用药后引起,本质为皮肤小血管变态反应性疾病.自限性,复发性.皮损为“虹膜状损害”,包括3层,中央为紫癜,外围是隆起水肿的苍白环,周边是红斑.10.天疱疮：由于表皮棘层细胞间抗体沉积引起棘层细胞松解、表皮内水疱形成为特征的自身免疫性皮肤黏膜大疱病.分为4型,寻常型、增殖型棘层下层、落叶型、红斑型棘层浅层.多有早期口腔黏膜损害、尼氏征阳性.直接免疫荧光IgG沉积于表皮细胞间,血清学检查天疱疮抗体阳性,滴度与临床表现平行可行免疫抑制治疗.11.尼氏征：①由棘层细胞松解引起.②在疱顶施加压力,疱液向周围表皮内渗透.③牵拉破疱残壁,周围表皮进一步剥脱.④皮损周围外观正常皮肤也一擦即破.是天疱疮极有诊断价值的体征.12.大疱性类天疱疮：70岁以上老年人发生的表皮下水疱形成为特征的自身免疫性疾病.不伴表皮松解、尼氏征阴性与天疱疮鉴别,与谷胶饮食无关,无小肠黏膜损害与疱疹样皮炎鉴别.肢体屈面发病为主,口腔黏膜损害少见.直接免疫荧光C3或IgG线状沉积于表皮基底膜带,血清学检查抗表皮基膜带抗体阳性,滴度不与临床表现平行.可行免疫抑制治疗.13.疱疹样皮炎：在遗传素质个体中,由于谷胶过敏而引起皮肤和小肠损害的自身免疫性大疱病.对称分布于肢体伸面,口腔黏膜损害少见.剧烈瘙痒、烧灼、疼痛.三种皮疹小水疱、丘疹、风团样斑块成簇分布.直接免疫荧光IgA颗粒状沉积于真皮乳头,病变部位反而没有,少数人IgA线状沉积于表皮基底膜带.血清学无抗表皮基膜带抗体,若有IgA线状沉积则阳性.治疗首选氨苯砜.14.线状IgA大疱型皮病：临床表现类似于疱疹性皮炎、类天疱疮.无谷胶过敏.直接免疫荧光IgA或C3线状沉积于表皮基底膜带.治疗首选氨苯砜.分为儿童型、成人型.血清学可能抗表皮基膜带抗体阳性.15.抗核抗体ANA：是一组将细胞核内三大类抗原物质DNA、组蛋白、非组蛋白的各种自身抗体的总称,主要存在于血清中.通常血清中ANA滴度在1:80以上有临床意义.分为均质型染色均匀、周边型染色在膜部、斑点型染色为斑点状.16.狼疮细胞：红斑狼疮患者血清中存在的抗核抗体,作用于受损的白细胞核,使其均匀变性并排出体外,形成均匀体,称狼疮小体.狼疮小体具化学趋化性,被粒细胞吞噬,形成狼疮细胞.是病情活动期的标志.四.性病1.性传播疾病：①以性行为为主要传播途径的疾病；②我国现阶段将梅毒梅毒螺旋体、淋病淋病奈瑟菌、非淋菌性尿道炎沙眼衣原体、解脲支原体、尖锐湿疣人类乳头瘤病毒、生殖器疱疹单纯疱疹病毒、软下疳杜克雷嗜血杆菌、性病性淋巴肉芽肿沙眼衣原体L1、L2、L3型和艾滋病HIV8种疾病列为重点防治的性病.2.硬下疳：一期梅毒主要症状,最常发生在生殖器部位,梅毒螺旋体侵入2~4周后发生.常为单个,不痛不痒,边缘清楚,蚕豆大小结节,表面糜烂,有少量渗出物,呈牛肉色,触之硬似软骨.3.前带现象：①指临床上符合梅毒体征,但原倍血清的RPR试验却为弱阳性或阴性,但若将此血清进一步稀释后再做RPR试验,便出现了阳性结果；②其原因是此血清中抗心磷脂抗体量过多,抑制了阳性反应的出现.4.扁平湿疣：二期梅毒发生于肛门或外生殖器潮湿部位的丘疹.增殖融合成肥厚片块,触之坚实,较平滑.与“扁平疣”概念相差甚远5.尖锐湿疣：①由人乳头状瘤病毒引起的增生性疾病,好发于外生殖器及肛门附近的皮肤、黏膜.②起初细小丘疹,逐渐增大至肉质乳头状赘生物.性生活时易出血,继发感染则可有糜烂、溃疡,恶臭.③病理特征为棘层肥厚、表皮浅层可见灶性分布空泡化细胞.可癌变.④药物治疗或激光、高频电刀烧灼切割疣体.⑤判愈标准为疣体消失,3个月不复发.6.非淋菌性尿道炎：①通过性交传染的一种尿道炎,病原体为沙眼衣原体、解脲支原体,也有阴道毛滴虫、单纯疱疹病毒.②是西方国家最常见性传播疾病.男性症状可有尿道刺痒,烧灼感,尿痛.女性尿道炎症状不明显或无症状,可同时有宫颈炎症.少数可出现附睾炎、前列腺炎等合并症.③治疗首选阿奇霉素、强力霉素、红霉素.④判愈标准为症状消失、尿道图片油镜下多形核白细胞≤4个,病原检查阴性.7.生殖器疱疹：由单纯疱疹病毒引起的性传播疾病,多位于生殖器及附近的皮肤黏膜.表现为水疱、糜烂、疼痛.患者和携带者为传染源.治疗首选阿昔洛韦.。
神经组织皮肤讲解
2 ．有被囊的神经末梢
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
（ 2）环层小体（lamellar corpuscle），
又称帕奇尼小体(Pacinian corpuscle)
分布：皮下组织、肠系膜、韧带、关节囊等。 功能：感受压觉、振动和张力觉。
2 ．有被囊的神经末梢
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
由少突胶质细胞形成 髓鞘
无基膜, 髓鞘内无 施兰切迹
1.有髓神经纤维
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
其兴奋的传导方式：跳跃式 其兴奋的传导部位：轴膜
（一）神经纤维
Hale Waihona Puke 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
2、无髓神经纤维 ( unmyelinated nerve fiber)
⑴周围神经系统的无髓神经纤维：无髓鞘、郎氏结，但有基膜。
无髓神经纤维
第十一章 皮肤
第12章
皮 肤(skin) 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
表皮
(epidermis)
真皮
(dermis)
皮下组织
附属器官：
毛 皮脂腺 汗腺 指（趾）甲
第一节 表皮
第12章 皮肤
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
一、表皮 皮肤的浅层 (一)表皮的分层与角化
角化复层扁平上皮： 角质层（C） 透明层（L） 颗粒层（G） 棘 层（S） 基底层（B）
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
运动单位（motor unit）: 一个运动神经元的轴突 及其分支 所支配的全部骨骼肌纤维。
（二）运动神经末梢
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
2.内脏运动神经末梢：
位于内脏、平滑肌、心肌等处。
糖尿病慢性并发症 糖尿病周围神经病(DPN) 治疗 实用总结全
糖尿病慢性并发症糖尿病周围神经病（DPN）治疗实用总结—:DPN定义：在排除其他原因情况下，糖尿病者出现的周围神经功能障碍相关的症状和/或体征。
10-15%新诊断者伴远端对称性多发性神经病，2型糖尿病程10年以上50%出现明显神经病变。
周围神经病变50%为无症状者/56%伴有自主神经功能损害。
二:DPN发病机制：糖尿病代谢障碍有关，包括神经缺氧和缺血、氧化应激、蛋白激酶C-B活性异常、神经营养因子缺乏、多元醇通路活性增加、免疫因素等。
三：分型与临床表现：据受累部位分为：远端对称性多发性神经病变（DSPN）、单神经病（包括多发单神经病）、神经根神经丛病、自主神经病（DAN）,以DSPN、DAN为最常见。
1：远端对称性多发性神经病变（DSPN）:最常见类型,为双侧远端对称性肢体疼痛（烧灼样、针刺样、电击样、撕裂样）及痛觉过敏（穿鞋袜等接触皮肤时触发）；感觉减退或感觉异常（麻木、瘙痒、蚁爬感）（疼痛及感觉障碍符合周围神经分布特点）；早期即可腱反射减低或消失/尤以踝反射为著，早期大部分运动受累较轻（晚期出现肌无力和肌萎缩）。
2:单神经病变或多发单神经病变：累及单顿神经或周围神经（脊神经），可急性起病，表现为神经支配区域的疼痛、感觉减退、肌肉无力，神经走行易受嵌压部位（如腕管、肘管、腓骨小头处）更易受累。
单发颅神经损伤以上睑下垂（动眼神经）最常见，其他包括眼球固定（外展神经）及视物成双、面瘫（面神经）及吞咽困难、面部疼痛（三叉神经）及听力障碍（听神经）等。
单发周围神经损伤包括尺神经、正中神经、股神经和腓总神经多见。
多发性单神经病变指多条周围神经先后受累，症状体征通常不对称多条单神经分布。
3:神经根神经丛病变：少见，也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩，常见腰舐神经根神经丛分布区（腰2、3、4神经根常见），首先出现下肢近端为主剧烈疼痛，继而出现近端肌无力/肌萎缩,可单侧或双侧受累，常自限病程半年到1年缓解。
4:自主神经病变（DAN）:累及心血管、消化、泌尿生殖、体温调节及泌汗异常、低血糖无法感知、瞳孔功能异常等。
麻风病的临床表现和诊断-4
在麻风反应时，神经损害可迅速发生， 功能急剧恶化，及时处理可获得改善或完 全恢复。 有些神经损害是缓慢发生，不易为人 察觉，待发现时即出现明显畸残，称之为 无痛性神经炎。临床上较难恢复。 有时在麻风皮损消退后甚至在停止治 疗后，仍然会发生神经损伤。
神经损伤的部位：主要发生在周围神经干和皮神经。 多发生于位置表浅的低温部位。常见受累神经有： （一）尺神经：在尺骨鹰嘴处的尺神经沟、上臂内侧和 尺侧腕横韧带节段。 （二）正中神经：在腕管部位的掌长肌腱下方节段。 （三）桡神经：肱骨后至三角肌附着处的桡神经沟部位 以及在接近腕部的挠骨小头处的桡浅神经节段。 （四）腓总神经：腘窝腓骨小头后上方或向下的节段。 （五）胫神经：胫后神经位于腘窝和内踝后下方节段。 （六）耳大神经：在胸锁乳突肌后方中1/3部位的节段。 （七）眶上神经：穿出眶上孔向额部上方分布节段。 （八）面神经：经面神经管出来后节段。
三、结节
为圆形或椭圆型半球状突起。 主要见于瘤型和界线类麻风，有鲜红、 暗红、棕褐色、黑色等。大小自黄豆至核 桃或更大。数量不等。表面光亮，犹如传 染性软疣，有的继发于弥漫性浸润的皮损 上，有融合呈斑块的倾向。 结节可分为真皮和皮下结节。前者病 变以真皮为主，隆起于皮面，后者病变以 皮下组织为主，病变向下膨胀，隆起不明 显，要用手触诊才能摸到。
七、溃疡：
超过表皮基底层以下组织缺损的炎症呈为 溃疡，愈合后会出现疤痕。1.原发性溃疡，由 于麻风斑块、结节或浸润性损害因炎症剧烈发 生组织缺血坏死。分泌物中可含有大量麻风杆 菌。严重的麻风结节型红斑和皮肤I型反应也可 引起皮肤坏死溃疡。经过适当治疗可迅速愈合， 留下萎缩性疤痕。2. 营养性溃疡，好发于足底、 手指等部位，局部神经和血管受累加上外伤引 起。初为损伤部出现红斑和水疱，不久水疱破 裂，出现糜烂面，继发感染，出现溃疡，且久 治不愈，持续多年。
上干、中干、下干等臂丛神经损伤评估及C5至T1的分节支配
上干、中干、下干等臂丛神经损伤评估及C5至T1的分节支配臂丛是由C5-C8 前支和T1 前支的大部分纤维组成；经斜角肌间隙穿出，组成臂丛的神经根先合成上、中、下 3 个干；每个干在锁骨上方或后方又分为前、后两股；由上、中干的前股合成外侧束，下干前股自成内侧束，三干后股汇合成后束。
一、上干上干包含C5和C6来源的神经纤维。
1. C5脊神经：抬高上肢主要支配动作：上肢外展、外旋。
其受到影响是上臂丛损伤(例如产伤)的典型表现。
终末支介导的运动包括：腋神经支配三角肌；肩胛上神经支配冈上肌和冈下肌。
冈上肌(0°~30°)和三角肌(30°~90°)共同外展上肢；冈下肌是上肢最重要的外旋肌(大圆肌也参与上肢外旋)。
拾高上肢是 C5 神经根支配的此三块肌肉综合作用的结果。
由上肢伸直于身体侧方位置开始，患者外展上肢至90°，同时外旋上肢使上臂下面朝前。
C5皮神经节支配肩部至肘关节外侧半部分。
腋神经发出的上臂外侧皮神经和桡神经发出的前臂外侧皮神经均部分参与此区域的感觉支配。
2. C6脊神经：引体向上主要支配动作：前臂旋后、肘关节屈曲和上肢在肩关节处的伸展和内收。
C6脊神经支配的肌肉：桡神经支配旋后肌(旋后)和肱桡肌(肘关节屈曲并前臂部分旋后)。
肌皮神经支配肱头肌(肘关节屈曲和前臂旋后)和肱肌(肘关节屈曲)。
主要通过胸背神经控制背阔肌，使其在上肢以肩关节为轴的伸展和内收动作中发挥作用(C7脊神经也支配背阔肌运动)。
C6脊神经支配肌肉动作的综合结果：经典的反手引体向上动作。
前臂旋后，肘关节屈曲、背阔肌收缩，综合作用使下颌部超过横杆。
如果C6运动支配消失，肱二头肌和肱桡肌反射将会消失。
C6脊神经感觉支配区为前臂外侧和拇指。
此部分感觉由肌皮神经通过前臂外侧皮神经支配，而拇指的感觉则由正中神经和桡神经的终末感觉支支配。
3.上干与损伤肩关节被动向下受到牵拉的同时，头部固定或被动向相反方向移动，会使臂丛神经上干受到牵拉，导致上干牵拉伤。
疼痛康复诊疗规范
疼痛康复诊疗规范第一节带状疱疹性神经痛【概述】带状疱疹是长期潜伏于体内的水痘一带状疱疹病毒引起皮肤感觉神经根的急性局限性炎症。
表现为神经支配区域的不同程度疼痛及带状分布的疱性皮疹。
皮肤疱疹愈合后4~6周，若皮肤的疼痛还持续存在，则称为疱疹后神经痛。
【临床表现】原发皮疹区或包括稍大一些的周边区自发性刀割样或闪电样发作痛伴随持续性烧灼痛,也可为仅有发作性痛。
持续时间短则1~2年，长者10年以上。
急性带状疱疹皮疹痊愈后出现后遗神经痛的比例与年龄增高成正比。
【辅助检查】血常规可见白细胞减少或增多，淋巴细胞增多；病毒分离可呈阳性。
【康复评定】1.疼痛评定；2.B常生活活动能力及生活质量的评定。
【康复治疗】(一)药物治疗1 .神经妥乐平是一种治疗带状疱疹后遗神经痛较新和疗效较好的药物。
为可口服和静脉应用,静脉点滴：3.75U,2次/d,连用14d;口服8U,2次/d,疼痛消失后停用。
2 .抗癫药，如加巴喷丁和普瑞巴林，其中卡马西平和奥卡西平为经典的治疗三叉神经痛的一线药物。
3 .B族维生素常用的有维生素B1.B12,可以长期应用。
4 .抗抑郁药以三环类抗抑郁药较常用,如阿米替林10〜20mg,2~3次/d或每晚50~75mg,1次顿服，最大剂量为150mg∕d°效果不佳时可与吩口塞嗪类药物或氟奋乃静（Img,2~3次/d）合用。
5 .镇痛药常用中枢性镇痛药,如曲马朵或奇曼丁0.05~0.2,1次∕12h,最大剂量每日不能超过0∙4非苗类抗炎药如阿司匹林50mg2次/d莫比可7.5mg,1次/d;亦可试用和阿片类镇痛药（如羟考酮和多瑞吉I6,糖皮质激素疼痛区域局部应用氢化可的松对部分患者有效。
地塞米松硬膜外间隙用药对部分年轻患者有效。
7 .其他苯妥英钠0.1,3次/d,最大剂量不超过0.6/;卡马西平0.2,3次/d;或与抗抑郁药合用。
中枢性肌肉松弛药氯苯氨丁酸45~100mg/d;抗精神病药哌咪清1~8mg/d;此外0.1~0.2%普鲁卡因盐水500ml静脉点滴也有效。
改良Sihler's神经染色法显示股前内侧区皮肤内神经分布
改良Sihler's神经染色法显示股前内侧区皮肤内神经分布张旗;孙迎;杜星志;邓代进;杨胜波【摘要】目的构建肉眼可见的股前内侧区皮肤内神经分布模式.方法紧贴脂肪表面取下6具12侧甲醛固定的中国成年尸体股前内侧区皮肤.无水乙醇脱脂3d,胶原酶和胰酶消化3d后,改良的Sihler's神经染色法染色皮肤内神经.Photoshop软件测数神经纤维密度.结果运用改良的Sihler's神经染色法染色皮肤,肉眼即可观察到皮下和真皮内神经次级分支.真皮内可见神经扭曲与打结走行,神经分支间存在吻合.股前内侧区外侧、中间及内侧部的上、中、下1/3区神经密度分别为(0.90±0.31、1.46±0.67、1.84±0.67、1.66±0.79、2.77±0.77、2.60±0.78、3.86±1.10、4.99±1.38、6.65±1.39)根/cm2.即外侧部上1/3区最稀疏,内侧部下1/3区最密集.结论改良的Sihler's神经染色法能清晰显示肉眼可见的股前内侧区皮肤内神经;这些结果为皮瓣移植感觉重建选材匹配和提高皮肤活检成功率提供了形态学依据.【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2017(040)003【总页数】5页(P318-322)【关键词】Sihler's神经染色法;股前内侧区;神经分布;皮肤;人【作者】张旗;孙迎;杜星志;邓代进;杨胜波【作者单位】遵义医学院临床医学系,贵州遵义 563099;遵义医学院临床医学系,贵州遵义 563099;遵义医学院临床医学系,贵州遵义 563099;遵义医学院临床医学系,贵州遵义 563099;遵义医学院人体解剖学教研室,贵州遵义 563099【正文语种】中文【中图分类】R322许多组织学技术已显示了皮肤各层内的神经纤维并测数了神经纤维密度，但局限于切片内观察[1-3]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
椒 素所 诱发 的灼 烧样 疼痛 的基 础 。 它
提供 防护性作 用的小感 觉纤维包 正常情 况 下对热 和 电反应 敏感 。 过 通
６ 前 管 调 节能 力 。 目反射 可 用 以评 价小 括 Ａ 和 Ｃ纤 维 。 者是 有髓 鞘纤 维 ， 遗 传工 程 产生 的缺 乏 Ｖ １的小 鼠 则 瞬 Ｒ 的伤 害性 感受 器 ， 是不 能 定量 ， 但 因 后 者 是 无 髓 鞘 轴 突 ，其 主要 存 在 于 对 热和 酸没有反 应 。 个相关受体 ， 一
受， 且成 为 一种常 规 的诊 断工 具 。 评 配 。简单 的穿 刺 活检 ” ＇ 和 皮肤 活 性 ，而 对 Ｐ 受 体 表 现 为 低 亲 合性
估 末分 化小 纤维 的方 法 则是滞 后 的 。 电生理 方法 存 在着 一些 不足之 处 ， 不 论 是 对 冲 技 术 ，还 是 神 经 传 导 。因
辣 靠性 ，分析特 殊疾 病 的最新 报道 ， 展 感 受器 具有 胡椒 毒 素受体 、 椒素 受
望未 来 的技术前 景 。 皮层 的神 经支配机 构
体 。这 种 受 体 ，即 香 兰 素 受 体 １
（ａ ｉｏ ｃｐｏ ｐ ， Ｒ１，是 辣 ｖ ｎ ｌｉ ｒ ｅｔ ｔ ｅ１ Ｖ ） ｌ ｄｅ ｒｙ
此， 尽管常 规 的 电生理 诊断 深深 地改 病 ”、Ｆ ｂｙ 、药物 中毒 性 神经病 、 ａｒ 病
志 物能 与特 殊 的 Ｇ ｉ ｏｉ 血凝 素 、 ｒ ｎａ ｆ 同
变 了神 经肌 肉医学 ， 小 的神经 纤维 疱 疹后 神经 痛 和不典 型神 经病 。 篇 位 血凝 素及 半岩 藻连 接酶相 结 合 ， 但 这 这 仍 然 “ 不到 ” 在 皮肤 感觉 神经 中 ， 看 。 综述将总结分 析现行皮肤 的神经支配
Ｊ ｈ Ｇｒｆ ． Ｊ ｓｉ ｏ ｎＷ ｉ ｈｎ ｕ ｔ Ｃ． Ｍ ｃ ｔ ｕ ｎ ｉｈ ｅ ｏ ｙ ｅ ｄ ｎ Ａｒｈ ｒ ｄ Ｍ ｃ ａ ｌ ｌ ｄ ｆ ｓ ａ Ｐ ｌ
Ｃ ｒｅ ｔ ｐｎｏ ｕｏｏ ｙ ２ ０ ；１ （） ５ —５ ． ｕｒｎ ｉｉｎｉ Ｎｅ ｒｌｇ ， ０ ５：６ ５６ ９ Ｏ ｎ １ ４
检 ，都 易被 病 人接 受 。快速 提 高 的
…
。
其 他 一 半 主要 是 对 ＧＤ ＮＦ依 赖
诊断 技 术 可 以评 估 各 种病 的神 经 支 型 的 神 经 元 ， 们 表 现 为 ｃｒｔ 体 它 — 受 ｅ
配情 况 ，如 糖 尿 病 、艾滋 病 、麻 风
…
，
以及其 他 一系列 标 志物 。这些 标
维普资讯
螨 床 榔 绎 病 理 病 理 理
世 医 杂 ０ Ｖ ６ ｏ２ 界 学 志２，１ Ｎ １ ０ ｏ ． ２．
皮 肤 活检 评 价 皮 肤 神 经 支 配
Ａｓ ｅ ｓ ｅ ｔ ｆｃ ｔｎ ｏ ｓｉｎ ｒ ａ ｉ ｎ ｂ ｋ ｎ ｂ ｏ ｓｅ ｓ ｓｍ ｎ ａ ｅ ｕ ｅ ｖ ｔ ｖ ｓ ｉ ｉｐ ｉｓ ｏ ｕ ｎ ｏ
ｅ ａ 纤维 束 内 。Ｒ ｍａ ｅ ｋ束是 由非髓 即香兰 素受体样 受体 １ 此较 少使 用 。 已经 有 了 一些能 够 对感 Ｒ ｍ ｋ 最近被分 离 出 Ｓｈ ａｎ 细 觉 性 生理 进行 评估 检 查的机 器 。 些 鞘 细胞—— 施万 （ｃｗ ｎ ） 胞及包 来 ，主要 存 在 于大 的感 觉 神 经 元 的 这
皮 肤 活检 通 过 免疫 染 色可 以分 辨神 经 纤 维 ，这 为分析 终 止 于表 皮 的 细 小伤 害 性 感受 器提 供 了一 个新
的途 径 ，并 可分 析 其 他 皮肤 神 经 纤 维 。皮 肤 活检 可 以在 多 个地 方 取 材 ，并 可 在 一段 时 间之后 重 复进 行 ， 因此表 皮 神 经 支 配 的 时 空规 律 得 以确 定 。这 种 方 法有 助 于评 估 神 经 纤 维在 一 些 疾 病 中逐 渐 丢 失 的情 况 ，
在 ２ 世 纪 ６ 年 代 ，电生理 方法 ０ ０
的 出现使对粗大 的感觉神经 和运动纤 是 所 有 轴 突标 志 物 —— 蛋 白基 因 产 类 型 １ 依 靠 Ｎ Ｆ的神 经元 约 占大 鼠 。 Ｇ 维功 能 的评 估成 为可 能 。 种技 术可 物 ９５ 可 以产 生一 个 非 常 不 同的 图 后 根 神 经 节 小 感 觉 神 经 元 的 一 半 ， 这 ．， 以重 复 进行 ， 为绝 大 多数 病 人所接 片［６ 可 以发 现 表 皮 被 神经 广 泛 支 其 对 ＮＧ 并 ２］ － Ｆ受 体 ｔ Ａ 表 现 为 高 亲 合 ｒ ｋ
为鉴别 Ｇ Ｎ Ｄ Ｆ依赖型 神经 元提供 了方
小 的 神经远 远 多于大 的 神经 纤维 （ 情 况 ， 估再 生能 力及 现有 技术 的可 便 的标 志物 。 后 ， 比 最 绝大 部分 伤害性 评
例 大 约为 ８ １ ：） 这一缺 陷 已被 自主神经 系统 的测
量 所 弥补 ， 定量 发 汗试验 去衡 量节 如 后 交感 神经 的 功能 ， 以及 用心 动周期 的变 异性 和 Ｖ ｌ ｌａ 应 区评 价心 血 ａａ 反 ｓｖ
及 经治 疗后 神 经 再 生及 再 支配 的 情 况。
引
言
不 完整 的 ，而 且 缺 失 许 多 小 感 觉 纤 ｇｏ ｔ ｃ ｒＮ Ｆ、胶质 细胞 营养 因 ｒｗ ｈ ａｔ ， Ｇ ） ｆ ｏ
维 。大 约 ｌ ０年前开 始 的免疫 着色 技 子 （ ｌ ｌｃ ｌ ｌ ｅ ｄ ｒ ｅ ｅ ｒｔ ｐ ｉ ｇｉ ｅｌｉ ｅｉ ｄ ｎ ｕｏｒ ｈｃ ａ —ｎ ｖ ｏ ａｔ ｏ Ｄ Ｆ 术可 以使 一 系岛素 样 生 长 因 子