胸主动脉夹层相关的危险因素认识现状
主动脉夹层患者危险因素分析及护理对策
2. 疼 1 痛
3 护理对策
3 1 疼 痛及 休 克 的 观 察 与 护 理 .
密切观察 患 者 疼痛 的部 位、 质、 间 、 度 。 性 时 程 疼痛 突然加重 则提示 血肿有破 裂趋势 。血 肿溃入 血 管腔 , 疼痛可 骤然 减 轻。 如疼 痛减 轻后 反复 出现提 示夹层分 离继续 扩 展, 疼痛 性休 克 时血 压表 现 为 不
下 降反而升高 , 血压和 休克呈不平 行关系 。因此 , 疼 痛和 休克 的加 重与缓 解都是病情 变化 的重要 指标 之
同时 , 意鉴别其 它疾病如 心肌梗死 , 注 急性肺栓 塞、 急腹 症等 引起 的疼 痛。缓解疼 痛使用强镇 痛剂 ,
一ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
。
如吗 啡或度冷 丁 。遵 医嘱吗啡 3 ~5 mg稀释 后静脉
良反 应 。 3 2 血 压 心 率 的观 察 及 护 理 .
高血压 是 主 动脉 夹层 最 重 要 的 易 患 因 素 , t A) 患者 中有 7 %~9 %伴 有高 血压 , 半数 近端 型和 0 O 约
几乎全部远 端 型 A 有 高血 压l 。 血 压升 高 , D I 3 ] 心率
迅速 降低 血压和左 心室收缩力 和收缩速 率 (p d/
d) 以减小对 主 动 脉壁 的冲击 力 , 有效 遏 制 夹层 t, 是 剥离 , 续扩 展 的关 键措 施 。将 收缩 压 降到 1 0 继 0 ~
1 7 24
内蒙 古医学杂志 Inr no a dJ 0 8年第 4 n e Mog l 2 0 i Me O卷第 9期
如下 。
剧烈 疼痛 使 患 者无法 忍受, 使患 者痛 苦地 扭 迫 动 身体 , 在地 上或不停 走动。并 采取 咳嗽 、 气呼 倒 摒
主动脉夹层危险因素的研究新进展
主动脉重塑过程 中发挥着重要作用[ 3 ] 。
2基 因 遗 传 性 疾 病
T u r n e r 综合征 ( T s )是 一种 伴x 染色体异常 的遗传性 疾 Ma f a n 综合 征 ( MF S)为一 种常染 色 体显 性遗 传性 疾 病 ,近年 来其与A D的关系逐渐被人们 所认识 。最 近C a r l s o n 病 ,是A D 发病危 险 因素之 一 。该 病人群发 病率为 1 / 7 0 0 0 , 等” 对1 9 6 1 ~ 2 0 0 6 年T s 并 发AD的8 6 例 患者 资料 进 行统 计 病变侵 犯全 身结缔 组织 。MF S 患病特 征为 四肢 、手指 、脚 分 析 ,结 果显示 ,发 生AD 时 的平均 年龄 为3 0 . 7 岁 ( 4—6 4 趾细长 不匀称 ,身 高明显超 出 常人 ,并 伴有心 血管 系统异 岁 ),其 中有3 5 %伴先 天性心 脏病 ( 二瓣化 主动脉瓣 、主 常 ,特别 是合 并 的心脏瓣膜 异 常和主动 脉瘤 。近年来 的研 动 脉缩窄 ),1 4 %伴高血 压病 ,两者都伴 有者 占4 0 % ,两 究 证实 ,该综合征是 与F B N 1 突变和T G F —B 信号转导异常有 者都 不伴有者 占1 1 % 。由此 可见 ,患者 易发A D的可 能原因 关 。病理学 检查可 发现 主动脉壁 结缔组 织缺 陷导 致 中层 与主动 脉壁发育 不 良和高血流 压力有关 。但 上述资 料 中有 囊性 变性 ,胶原蛋 白和 弹性纤 维减少 或者变 性 、坏 死 ,内 1 1 %合并A D 的患者不伴 有先心病或 高血压病 ,由此推测 , 膜缺 乏支持而 破裂形成 A D。最 新临床 调查显示 国人MF S 比 T S 可能为A D 的独立危 险因素之一 。 例 明显高 于 国外 的报道结 果 ,个 别报 道甚 至高于 国外报 道 3先天性心血管畸形 的5 — 6 倍 。而且 ,4 O 岁 以下A D 患者有5 0 %合并家族 性MF S 。 主动脉瓣二 瓣化 畸形 ( B A V)是一种 常见 的先天性 心 这 可能是 导致 国人主动 脉夹层 发病 年龄小 于西方发 达 国家 脏瓣 膜病变 ,人 群发 病率为 1 % 2 %。患 者常 合并 主动脉 患者 的原 因之一 。特别对 于年轻 不典型 、有家族史 的MF S 患 狭窄 、主动脉瓣 关 闭不全 和感 染性心 内膜炎 ,使病 情复杂 者要警惕A D的发生 。 化 。B A V 患者 常常合并有 升主动脉 扩张 ,因此存 在A D 和自 E h l e r s — Da n l o s 综合 征 ( ED S)国际注 册共 有 1 1 种 类 发性破 裂等 晚期 严重 并发症 的危 险。囊性 中层坏 死是导致
主动脉夹层的临床特征及死亡危险因素分析
生, 值得临床推广应用。
参考文献
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主动脉夹层的CT 征象及临床意义再认识
CT是主动脉夹层的首选影像学检查方法,对该疾病的诊断和治疗具有重要的价值。
本文介绍了主动脉夹层的定义、分类、流行病学和临床表现,并结合最新研究结果,深入解析了重要CT征象在疾病的风险分层、治疗决策、不良预后等方面的临床价值,旨在提高影像医师对主动脉夹层CT征象的认识深度,更好地指导临床进行准确的风险评估和治疗决策。
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是严重威胁生命的心血管急症之一,急性AD患者约1/2可在48 h内死亡。
影像学检查是诊断AD的重要手段,尤其是主动脉CTA,已成为明确诊断的首选检查。
近年来,AD的影像学研究越来越多,对相关CTA征象及其与临床意义的认识也逐步深入。
笔者在介绍AD临床知识的同时,将全面深入解析其重要CTA征象,以及征象对AD的诊断、风险分层、治疗决策、不良预后等的临床意义。
一、定义、分型及分期主动脉管壁由内而外可分为内膜、中膜和外膜3 层。
AD 被定义为因内膜破口,导致主动脉腔内血流破入中膜层,继而沿主动脉长轴方向扩展,并累及分支动脉。
管壁分成两层的同时管腔形成真腔和假腔两个腔。
真假腔之间可以无交通,也可经再破口相交通。
内膜片撕裂的方向多为顺行,也可逆行。
AD的分型目前临床最常用的是两种,分为DeBakey分型和Stanford分型。
DeBakey分型依据破口的位置将AD分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型;Stanford分型依据升主动脉是否受累分为A型和B型,这一分型主要考虑撕裂的范围而非破口的位置,与手术方式相关,因此更多地被临床及指南采用。
此外,还有一种比较少见的分型,即非A非B型主动脉夹层,1994年由von Segesser 等提出,用于描述原发破口位于升主动脉以远的夹层,特指内膜片撕裂仅限于主动脉弓,或撕裂由降主动脉逆行延伸至主动脉弓并在升主动脉之前停止。
此外,有研究显示,以2周时间将AD分为急性期和慢性期并不能准确描述主动脉对撕裂修复的病理反应。
因此,现多将AD分为3个阶段:急性期(症状出现<2周)、亚急性期(症状出现2 周~3 个月)和慢性期(症状出现>3个月)。
中国主动脉夹层诊疗现状与展望
中国主动脉夹层诊疗现状与展望主动脉夹层是一种罕见但极为危险的疾病,近年来在中国发病率呈上升趋势。
本文将围绕中国主动脉夹层诊疗现状与未来展望进行探讨。
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂,血液进入内膜与外膜之间形成血肿,导致血管壁分层。
主动脉夹层可引起剧烈疼痛、休克、器官缺血等一系列严重并发症,甚至危及生命。
主动脉夹层的诊断主要依靠医学影像学检查,包括胸片、超声心动图和计算机断层扫描等。
目前,中国医疗机构普遍采用多排螺旋CT(MSCT)进行诊断,其具有较高敏感性和特异性。
但是,由于MSCT设备昂贵、技术要求高,部分地区医疗机构仍难以普及。
主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻症状,但难以根治疾病。
介入治疗主要采用覆膜支架修复血管壁,具有创伤小、恢复快等优点,但需严格掌握适应症。
外科手术治疗包括传统开胸手术和微创腔内修复术,虽然疗效确切,但手术风险较高。
目前,中国主动脉夹层诊疗技术已经取得了一定成果。
药物治疗方面,国内临床医生根据患者病情,严格选用镇痛、降压、抗凝等药物,有效控制了患者症状。
介入治疗方面,国内医疗机构正在逐步推广应用,并取得了一定疗效。
外科手术治疗方面,国内部分大型医院已经具备了成熟的手术技术和经验,并成功完成了数千例手术。
随着科技的不断进步,中国主动脉夹层诊疗将迎来更多创新机遇。
新型影像学技术的研发将为诊断提供更多选择,如高分辨率MRI和功能成像技术等,可进一步提高诊断准确性和敏感性。
新型治疗手段的探索也将为患者带来更多福音,如药物涂层球囊、可降解支架等新型介入治疗技术,以及更加精细化和个性化的外科手术方法。
未来,中国主动脉夹层诊疗将更加注重规范化治疗。
国家和地方政府将加大对医疗机构诊疗能力的培训和评估力度,确保患者能够得到高质量的诊疗服务。
医疗机构之间将加强合作与交流,推动诊疗技术的普及和优化。
为了提高中国主动脉夹层诊疗整体水平,学术交流将变得更加活跃。
主动脉夹层病因及发病机的制研究进展
主动脉夹层病因及发病机的制研究进展主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指在主动脉中层出现退化、变性、坏死等结构异常基础上,内膜撕裂,血液进入中层形成假腔,或由于动脉滋养血管破裂后导致壁内血肿形成假腔,假腔逐渐扩张发展为夹层。
目前发病机制尚不十分清楚,现对AD的易患因素及发病机制的研究进展做一综述。
1 主动脉夹层的病因学调查:1.1 先天性因素目前已知有4种遗传性结缔组织疾病影响主动脉壁,包括马凡氏综合征(Marfan syndrome,MFS)、ED综合征(Ehler-Danlos syndrome,EDS)、主动脉瓣二叶畸形(BAV)及家族性无症状性主动脉夹层分离。
1.2 后天性因素引起AD的后天性原因主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、自身免疫性疾病、吸食成瘾性药物、医源性损伤(包括心导管检查,主动脉内球囊泵,冠状动脉搭桥手术及瓣膜置换术等)。
外伤或滥用可卡因引发者非常少见。
2主动脉夹层的发病机制2.1 MFS与主动脉夹层MFS是一种常染色体显性遗传病,发病率约为1:5000,是由位于15号染色体上的原纤维蛋白-1基因的突变引起的。
原纤维蛋白-1是一个具有多个结构域的糖蛋白(相对分子质量为320 000),是细胞外微纤维的主要成分。
原纤维蛋白对弹力纤维的起源、组织弹性及弹力纤维的自身稳定都很重要[1]。
原纤维蛋白是构成晶体、动脉、肺、皮肤和硬脑膜等结构的重要结缔组织蛋白,原纤维蛋白的突变会引起这些组织的异常表现。
研究表明原纤维蛋白的缺陷能够导致组织自身稳定性受损并增加原纤维蛋白对蛋白水解作用的易感性。
因此,此类患者主动脉壁薄弱,易发生夹层。
MFS的病理改变为主动脉中层弹力纤维的减少、变性、断裂与坏死。
动脉瘤和破裂是本病的致死性并发症。
2.2 EDS与主动脉夹层EDS是一组遗传病,人群发病率约0.2‰,主要累及人体结缔组织。
该病是由于遗传缺陷所致的结缔组织中胶原代谢障碍引起,累及主动脉导致主动脉瘤和夹层的是常染色体显性遗传的IV型EDS。
急性主动脉夹层高危因素的早期识别及护理干预
确 识 别 和 评 估 主 动 脉 夹层 急性 期 存在 的 高 危 因素 、 实施 规 范 的 护 理 程 序 是 主 动 脉 夹层 病 人 救 治 成 功 的保 证 。 关键词 : 主动 脉 夹 层 ; 高危 因 素 ; 识别 ; 护理 干预 中图分类号 : R 4 7 3 . 5 文献标识码 : C d o i : l O . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 4 4 7 4 8 . 2 0 1 3 . 0 7 . 0 3 8 文章编号 : 1 6 7 4 — 4 7 4 8 ( 2 O l 3 ) 0 3 A一 0 6 3 1 — 0 2
急 性 主 动 脉 夹 层 高危 因素 陈 丽芳
摘要 : [ 目的 ] 探 讨 急 性 主 动 脉 夹层 高危 因素 的早 期 识 别 及 护 理 干 预 。 [ 方法] 对 6 8例 急 性 主 动 脉 夹 层 病 人 实施 责任 护 士 管 床 负 责
提高对主动脉夹层的认识和诊治水平
、
主动 脉夹 层和 主动脉 瘤
从概念上来讲 , 主动脉夹层是指主动脉壁各层进
行 性 撕裂 , 动脉瘤 是 指 主 动脉 扩 张 达 到正 常直 径 的 主 15倍 以上 。然而 , . 这两 种疾 病 又是 相 互关 联 的 , 动 主
裂、 心包填塞 、 冠脉受累 、 脑灌注不足 以及其他脏器血 管受累等, 如果未接受合理的外科手术 、 介入治疗及药
・
6・
临床 内科 杂 志 2 1 0 2年 1月第 2 9卷 第 1 期
JCi It nM d Jnay2 1 , o,9,o 1 l n r e ,aur 0 2 V l N . n e 2
或主动脉 破裂 等) 的主动脉 夹层 , 2天死亡 率达 其 2 % 。 因此 , 0 临床 上 不 同类 型 主动 脉 夹层 的预 后对 于
其合 理诊 断和治 疗方 案 的选择有 重 要意义 。
五、 主动脉 夹层 的诊 断
出使主动脉急症的病因、 病理分析及诊治更加全面。主 动脉内膜下血肿是 由于滋养血管破裂所致, 影像学上无 明显的主动脉内膜破 口, 但其与主动脉粥样硬化穿透性
作者单位 : 0 3 4 0 0武汉 , 中科技大学同济医学院附属 同济医院心 3 华 血管 内科
多种与 主动 脉夹 层 的病 理生 理相关 的血 浆标 志物也 得
到广泛的研究 , 近年来研究 比较热门的血浆标志物包 括平滑肌肌球蛋 白种链 、 钙结合蛋白( a oi) 弹性 Cl n 、 p n 蛋白降解产物、 c反应蛋 白和 D二聚体等 。虽然 目 . j 前各种标志物还不能将敏感性 和特异性兼顾 , 临床 其
[ 关键词 ] 主动脉夹层
主动脉 夹层 ( oi Dsetn A 是 一种 发 病 凶 A rc i ci , D) t s o 险的严 重心 血管 急症 。 国外 资料 显 示 , 主动 脉 夹 层 的 发 生率 约 为 每年 2 9~ ./0万 人 … 。早 在 16 . 431 7 1年
主动脉夹层的诊疗现状
主动脉夹层的诊疗现状主动脉夹层(Aorticdissection,AD)是心血管系统的疑难杂症之一,其发病急,预后凶险,病死率高。
近年来,随着影像学诊断技术的发展,分子生物学研究的深入,及腔内治疗的迅猛发展,不仅使AD的诊疗理念发生了许多变革,也极大地提高了AD的治疗效果及预后。
一、主动脉夹层的流行病学及临床特征国际上大注册中心的数据表明,AD的年发病率为(3~6)/10万。
其中男性多发,占到总发病率的2/3。
女性发病率低,但预后较差。
与国外相比,国人AD的发病年龄比国外明显年轻,有数据表明,国人的发病年龄平均为52岁左右,而国外平均为63岁。
AD最常见的危险因素为高血压和结缔组织疾病史。
最典型的临床表现为突发的剧烈胸背部撕裂样疼痛,许多患者自诉为前所未有的剧痛。
疼痛可以从胸部向下背部转移,且在疼痛发作前常有剧烈运动史或服用了一些特殊药物,如可卡因和安非他命。
AD的发病时间具有节律性,一年当中在冬季凌晨高发。
除疼痛以外,偶可合并包括晕厥、下肢瘫痪等在内的神经系统症状。
若AD破口位于主动脉近端,还可伴发主动脉瓣关闭不全、心包积液和心肌缺血等异常。
二、主动脉夹层的分类主动脉夹层可依据发病时间及解剖学特征进行分类。
传统的时间分类将发病时间小于2周的定义为急性主动脉夹层,而发病时间大于2周的归为慢性主动脉夹层。
但随着治疗的发展,越来越多的证据表明,许多主动脉夹层患者在2周后仍会出现各种并发症,如主动脉直径快速增大等,因此Booher等分析主动脉夹层国际登记处(InternationalRegistryofAcuteAorticDissections,IRAD)的数据显示,依据生存率的差异将AD分为了4个时期:超急性期(<24h),急性期(2~7d),亚急性期(8~30d),慢性期(>30d)。
而伴随着腔内技术的发展,人们发现在3个月以内夹层血管壁均可保持较好的重塑性,胸主动脉腔内修复术(Thoracicendovascularaorticrepair,TEVAR)的远期效果更佳,因此有学者提议将AD分为3期:急性期(<14d),亚急性期(15~90d),慢性期(>90d)。
主动脉夹层科普知识宣传
主动脉夹层科普知识宣传
当我们谈论主动脉夹层时,我们指的是主动脉的内层与中层之间的撕裂。
这种情况可能导致主动脉的血流被分为两个通道,使得主动脉壁逐渐扩大,可能导致主动脉破裂,这是一种危及生命的情况。
以下是一些主动脉夹层的科普知识:
1. 病因:主动脉夹层主要是由于主动脉内膜的撕裂引起的。
这可能是由于高血压、动脉粥样硬化导致的动脉壁变薄或受伤所致。
2. 症状:主动脉夹层的症状可能因个体差异而有所不同,但常见的症状包括突发剧烈的胸痛、背痛、脖子痛或腹痛等。
3. 危险因素:主动脉夹层的发生与一些危险因素有关,例如年龄(中老年人更容易发生)、高血压、吸烟、动脉硬化、家族史等。
4. 诊断与治疗:医生通常会根据患者的症状、体征以及进行相关的影像学检查来进行诊断。
治疗方面,早期发现并及时治疗主动脉夹层是非常重要的,治疗方式包括药物治疗、手术修复或置入支架等。
5. 预防措施:预防主动脉夹层的关键在于控制危险因素,如保持健康的生活方式、定期体检、控制血压、戒烟等。
最后,如果您或您身边的人经历了类似的症状,请立即寻求医生的帮助。
只有专业的医生才能确定诊断并提供适当的治疗建议。
DeBakeyⅠ型主动脉夹层的诊疗现状
DeBakeyⅠ型主动脉夹层的诊疗现状DeBakeyⅠ型主动脉夹层是一种常见的主动脉疾病,通常是由于主动脉内膜的撕裂导致的血液进入主动脉壁的层间间隙引起的。
临床上,DeBakeyⅠ型主动脉夹层的发病率逐年增加,给患者的生命健康带来了严重威胁。
诊断和治疗DeBakeyⅠ型主动脉夹层的现状及趋势成为了医学界关注的焦点之一。
一、诊断现状1. 临床表现DeBakeyⅠ型主动脉夹层起病急骤,患者常常出现剧烈的胸痛以及背部疼痛、呼吸困难等症状。
部分患者还会出现高血压或低血压等征象。
一旦出现这些症状,应当及时就医进行必要的检查以明确诊断。
2. 影像学检查主动脉造影是目前确诊DeBakeyⅠ型主动脉夹层最常用的方法。
该检查可以直接观察到主动脉内膜的情况,对于诊断和评估病情的严重程度有很大帮助。
CTA和MRI等影像学检查也可以提供辅助诊断的信息。
3. 诊断标准针对DeBakeyⅠ型主动脉夹层的诊断标准,目前尚无统一的规范。
但一般来说,根据患者的临床表现以及影像学检查的结果,结合专家的临床经验,可以初步确定诊断。
需要注意的是,对于此类疾病,早期的诊断非常重要,因为及时治疗可以有效降低病死率。
二、治疗现状1. 保守治疗对于部分DeBakeyⅠ型主动脉夹层患者,尤其是在病情较轻的早期阶段,可以通过药物治疗来控制患者的症状,包括镇痛、降压等治疗。
由于血管内膜的撕裂会导致血液进入主动脉壁的层间间隙,因此保守治疗并不能解决病根,一旦血管内膜继续剥离,情况将变得非常危急。
2. 外科手术目前,外科手术治疗是DeBakeyⅠ型主动脉夹层的首选治疗方法。
传统的手术方式是采用开胸手术,对主动脉病变部位进行切除和修复。
这种手术方式能够直接观察到病变部位,进行精确的处理。
开胸手术创伤大,术后恢复较慢,患者的心肺功能容易受到影响。
3. 血管内介入治疗三、展望与趋势随着医学技术的不断发展,DeBakeyⅠ型主动脉夹层的诊疗现状也将发生一系列变化。
心胸外科病例讨论—主动脉夹层
TOE 的优缺点
limit :in visualising the distal ascending, transverse, and descending aortas in a substantial number of patients. Conversely, transoesophageal echocardiography (TOE) is highly diagnostic in aortic dissection encompassing the entire thoracic aorta.
针对年轻患者的分析显示年轻患者(<40岁) 较少有高血压病史(仅占34%)及动脉粥样 硬化史(1%),更可能有马凡氏综合征史、 主动脉瓣双瓣畸形和(或)主动脉手术史。
影像学检查
Upon admission in the emergent setting transthoracic echocardiography (TTE) is useful in identifying proximal aortic dissection and thus to diagnose type A dissection in patients with shock.
治疗
治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左 室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治 疗目标是使收缩压控制在100~120mmHg, 心率60~75次/min。
治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
(一)紧急治疗
①止痛:用吗啡与镇静剂。
②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破 裂者输血。
③降压:对合并有高血压的病人(可采用普奈洛 尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25~50μg/min, 调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。)血压 下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展 的临床指征。(其它药物如维拉帕米、硝苯地平、 卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5~2mg 每4~6小时肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔, 它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口 服。)
主动脉夹层流行病学
主动脉夹层流行病学主动脉夹层是一种危及生命的疾病,其发病率在逐年上升。
据统计,目前全球每年约有2-3人/10万人口患上主动脉夹层,而在中国,这一数字更是高达5-8人/10万人口。
下面,我们就来探讨一下主动脉夹层的流行病学。
1. 年龄和性别主动脉夹层的患者大多数是中老年人,其中男性患病率高于女性。
研究表明,男性患主动脉夹层的风险是女性的两倍左右。
此外,随着年龄的增长,患病率也呈现出逐渐上升的趋势。
2. 高血压高血压是主动脉夹层的主要危险因素之一。
高血压会导致主动脉内血压升高,从而增加主动脉内膜的受力,使其容易发生撕裂或穿孔,形成夹层。
因此,高血压患者应该积极控制血压,以预防主动脉夹层的发生。
3. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化也是主动脉夹层的一个重要危险因素。
这种疾病会使血管壁变得僵硬和厚实,从而增加主动脉内膜的受力,使其易于发生撕裂或穿孔。
因此,预防动脉粥样硬化也是预防主动脉夹层的重要措施之一。
4. 吸烟吸烟是导致主动脉夹层的另一个危险因素。
烟草中的尼古丁和其他有害物质会损伤血管内皮细胞和平滑肌细胞,从而导致血管壁变薄和易于发生撕裂或穿孔。
因此,戒烟也是预防主动脉夹层的重要措施之一。
5. 遗传因素遗传因素也可能与主动脉夹层的发生有关。
有些家族中存在遗传性主动脉夹层的情况,这种情况下患病风险会明显增加。
因此,如果家族中有人曾经患过主动脉夹层,那么其他家庭成员应该密切关注自己的身体状况,并及时进行相关检查。
总之,预防主动脉夹层需要我们从多个方面入手,包括控制高血压、预防动脉粥样硬化、戒烟等等。
此外,定期进行健康体检也是非常重要的,可以帮助我们及早发现并治疗潜在的健康问题。
胸主动脉夹层腔内隔绝术的研究现状
(b o i larc aers A ) E G 动 物 实 验 研 究 。 a dmn ot nuym, 从 的 V E a i
19 年 Prd 使用人造血管支架完成 了首 例腹 主动脉瘤 腔 9 1 aoi
内手术 ;94年美 国 Saf d大学的 D k 19 t o nr ae等 首 先用腔 内隔 绝术治疗 D bk y I 型胸 主动脉夹层并取得成 功;9 7年 上 e ae I I 19 海景在平等【 首先在 国内开展此术 。腔 内隔绝术治疗胸 主动 4 脉夹层 ( oai arcdset n A 是继微 创腔 内技术 治 t r c ot i ci ,T D) h c i s o 疗腹主动脉瘤成功后的又一重大进展。 由于这一 创伤性小, 技术成 功高 , 置入支 架后假腔 发 生 闭塞的 比例高 , 因而 可作 为预 防主动脉夹层 发生破 裂 的新 的治疗途径 J 。目前国内有越来越 多的血管外科 中心开展 该 项技术 。现就 E G V E治疗 T D的一些相关 问题及进展作 一综 A
1 手术指征
11 适应证 . 以往认为 , 只要确诊 为 Safr t o B型 T D, nd A 近端
瘤颈 ( 夹层裂 口距左锁骨下动脉)>15c E G可 固定 , 可 . m, S 就 施行 E G 。如果近端瘤颈 <15c 应考虑术 中封闭左锁 骨 V E . m,
下动脉的可能 , 可于术前行 左锁骨下 动脉 一左 颈总动 脉旁 路
维普资讯
56 5
主动脉夹层的治疗方案及危险因素分析
的生命安全;心电监护、给氧、镇静以及降压等相关诊治和护理服 务是主动脉夹层治疗方案的主要 内容 。
【 关键 词】 主 动脉 夹层 ;治疗 方案 ;危险 因素 ;分析
所有 患者入 院后 均给予心 电监 护 、给 氧、镇静 、降压 、减慢 心率 处理 ,其 中5 例转上级 医院行手术 治疗 ,1 例死亡口 】 。 2治 疗方 案及 药学 监护
2 . 1心理监护
为1 %… 。患者多在4 0 - 5 0 岁急性发病。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ将我院最近几年观察的2 0 例
患者报道如 下。
总之 ,超 声检查 卵巢 巧克力囊肿 具有简单 、方便 、无痛 苦 、准确
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率 高的特点 ,并且彩超显示 的声像 图的特点 ,可 以给 临床医师提供 良
主动脉夹层 的治疗方案及危 险因素分析
胸主动脉夹层流行病学研究进展
胸主动脉夹层流行病学研究进展胸主动脉夹层(thoracic aortic dissection,TAD)是指动脉血液通过内膜破裂口进入主动脉壁,使主动脉中膜与外膜剥离造成假腔的主动脉疾病。
根据破裂口位置临床上常用的分型有两种,Stanford 分型和DeBakey分型。
在美国,该病年发病率约为 3.5/10万人[1],由于起病急、病情凶险,如不及时治疗,48 h 内病死率高达50%。
随着医学诊断水平的提高,大型综合医院对TAD的诊断率已明显提高。
但在基层医院,由于诊断手段有限,诊断率低、误诊率高的问题还相当突出,具有代表性的TAD大规模流行病学调查几乎没有开展。
鉴于此,笔者就近些年TAD流行病学研究进展做一综述,以利于对其有一个较为完整的认识。
1 TAD分布1.1 性别Clouse等[1]经过年龄校正后评估TAD发病率男性为每年5.2/10万人,女性为2.2/10万人,男女比值大约是2∶1,这个性别分布在Stanford A型TAD和Stanford B型TAD患者中也基本一致[2-3]。
但性别差异在临床表现上并非都是如此,意识改变和充血性心力衰竭,以及主动脉周围血肿、心包积液、胸腔积液,在女性患者中多见;而突发疼痛、脉搏短绌、胸片显示纵膈增宽则常见于男性[3]。
1.2 年龄TAD的发病率也与年龄有关。
女性的平均发病年龄要大于男性(67岁vs.60岁)[3]。
Stanford A型TAD发病年龄为61岁,B型为66岁[4]。
高血压和动脉粥样硬化病史,以及既往接受心脏手术者多见于年龄≥40岁的TAD患者。
老年患者以异常血压、胸腔积液、假腔血栓常见,但相对于年轻TAD患者,他们较少出现突然疼痛、脉搏短绌[2]。
而年轻的患者主要合并遗传性结缔组织病。
2 TAD发病的相关因素2.1 主动脉扩张主动脉扩张是TAD非常明确的危险因素。
因此,任何造成患者胸主动脉瘤的因素都能增加TAD风险。
急性TAD年增长率随着主动脉直径增加而递增[5],但扩张并不是夹层形成的必要条件。
主动脉夹层患者发病的相关危险因素分析
主动脉夹层患者发病的相关危险因素分析作者:黄自明郭观华彭俊林明锻彭畅来源:《中国医学创新》2020年第22期【摘要】目的:分析主动脉夹层患者发病的相关危险因素。
方法:选取2015年9月-2019年9月本院主动脉夹层发病患者50例作为研究组,另选取同期健康体检者50例作为健康组。
收集并比较两组临床资料,分析主动脉夹层患者发病的相关影响因素。
结果:研究组存在吸烟史、饮酒史、高血压、冠心病、高尿酸血症、马凡综合征、白塞氏病、单纯性肾囊肿、动脉粥样硬化及主动脉二瓣畸形病史比例均高于健康组(P<0.05)。
研究组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及载脂蛋白A-1水平均低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
吸烟史、饮酒史、高血压、冠心病、高尿酸血症、马凡综合征、白塞氏病、单纯性肾囊肿、动脉粥样硬化及主动脉二瓣畸形病史为主动脉夹层发病的独立危险因素(P<0.05)。
结论:吸烟史、饮酒史、高血压、冠心病、高尿酸血症、马凡综合征、白塞氏病、单纯性肾囊肿、动脉粥样硬化及主动脉二瓣畸形病史为主动脉夹层发病的独立危险因素。
【关键词】主动脉夹层危险因素Analysis of Related Risk Factors in Patients with Aortic Dissection/HUANG Ziming, GUO Guanhua, PENG Jun, LIN Mingduan, PENG Chang. //Medical Innovation of China, 2020,17(22): -126[Abstract] Objective: To analyze the risk factors of aortic dissection patients. Method: A total of 50 patients with aortic dissection in our hospital from September 2015 to September 2019 were selected as the research group, and 50 healthy people in the same period were selected as the healthy group. The clinical data of the two groups were collected and compared, and the related influencing factors of aortic dissection were analyzed. Result: The proportion of smoking history, drinking history, hypertension, coronary heart disease, hyperuricemia, Marfan syndrome,Behcet’s disease, simple renal cyst, atherosclerosis and aortic valve malformation history in the study groupwere higher than those in the healthy group (P<0.05). The levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and apolipoprotein A-1 in the study group were lower than those in the healthy group (P<0.05). Smoking history, alcohol consumption history, hypertension,coronary heart disease, hyperuricemia, Marfan syndrome,Basset’s disease, simple renal cyst,atherosclerosis and aortic valve malformation history were independent risk factors for arterial dissection (P<0.05). Conclusion: Smoking history, alcohol consumption history,hypertension, coronary heart disease, hyperuricemia, Marfan syndrome,Bethany’s disease,simple renal cyst, atherosclerosis and aortic valve malformation history were independent risk factors for arterial dissection.[Key words] Aortic dissection Risk factorsFirst-author’s address:Zhanjiang Central People’s Hospital of Guangdong Province,Zhanjiang 524037, Chinadoi:10.3969/j.issn.1674-4985.2020.22.032主動脉夹层是一种因为多种易感因素共同作用下导致的疾病,易感因素的不同程度也能够让主动脉壁结构和/或血流动力学发生不同的改变[1-2]。
主动脉夹层患者的风险评估及急诊护理研究综述
主动脉夹层患者的风险评估及急诊护理研究综述摘要:主动脉夹层作为严重心血管急症,通常是由于主动脉中层的夹层血肿导致。
疾病发生后其特征性症状以剧烈刀割样、撕裂样疼痛为主,可累及多个器官,如消化道,心脏,肾脏等,如果不能及时加强风险评估并给予急诊护理,极易导致患者病症加重,出现死亡风险。
基于此,文章重点围绕主动脉夹层患者风险评估以及急诊护理两部分内容进行综述,具体如下。
关键词:主动脉夹层;风险评估;急诊护理现阶段受到多种因素影响,例如年龄增长,生活压力,生活环境发生变化,导致患者主动脉血管壁出现顺应性降低等情况。
这种情况造成血管内的血流长期对管壁造成压力,进而对血管壁造成损伤,使主动脉血管内壁出现突破口导致血液流入血管壁,进而形成主动脉夹层。
该疾病具有一定的凶险性,因此加强风险评估以及急诊护理研究对于患者急救成功性有重要作用。
主动脉夹层检测风险评分是一种特异性评估工具,对于疾病的诊断有重要价值,在风险评估的同时为患者实施急诊护理,可有效提高救治成功性。
1主动脉夹层风险评估现阶段针对主动脉夹层人口学的流行病学研究资料并不充分,但是可以确定动脉夹层疾病发展迅速,具有较高的早期死亡率,部分患者在就诊前即发生死亡,同时部分患者也存在疾病误诊等情况。
疾病具有较强的凶险性,如果在急救过程中不能及时针对其风险展开评估,采取有效的急诊护理,极易导致患者死亡。
主动脉夹层检测风险评分(ADD-RS)该指标作为《主动脉疾病诊疗指南》关于急性主动脉综合征重要的评估工具,该量表将评估分为三类,其一,高度危险诱发因素,包括:马方综合征、主动脉疾病家族史、已知的主动脉瓣疾病、已知的胸主动脉瘤、近期主动脉操作史;其二,高度危险疼痛特征。
包括:突发性疼痛、剧烈疼痛、刀割样或撕裂样疼痛;其三,高度危险体征,包括:脉搏短绌或收缩压差异、局限性神经功能缺损、主动脉关闭不全性杂音、低血压或休克状态[1]。
三类内容如果患者存在相同一类中多个危险因素计为1份,满分3分,将其分为高风险(3分)、中风险(2分)以及低风险(≤1分)。
主动脉夹层文献
主动脉夹层的定义与概述主动脉夹层(Aortic Dissection)是指动脉壁由于各种原因发生撕裂,使得动脉血液发生逸出现象,在动脉壁内形成假腔。
主动脉夹层是一种非常危险的疾病,可能会导致主动脉破裂、心肌缺血、心脏瓣膜功能异常、卒中、肾功能不全等严重并发症,甚至危及患者的生命。
主动脉夹层有两种常见的分类方法,一种是根据发病时间划分为急性主动脉夹层和慢性主动脉夹层;另一种是根据夹层的位置划分为Stanford分型和DeBakey分型。
Stanford分型将主动脉夹层分为Type A和Type B两种类型,其中Type A夹层涉及主动脉上升干,Type B夹层则仅涉及主动脉降部。
主动脉夹层的发病原因多种多样,包括动脉壁的结构异常、高血压、动脉粥样硬化、动脉疾病(如动脉瘤)等。
此外,遗传因素、感染、药物滥用、妊娠等因素也可能增加主动脉夹层的风险。
主动脉夹层的诊断方法主动脉夹层的早期诊断对于治疗和预后至关重要。
常见的主动脉夹层的诊断方法包括:1.临床症状和体征的评估:包括胸痛、脉搏不对称、血压差异、心脏杂音等;2.影像学检查:包括X线胸片、超声心动图、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)等;3.血液检查:包括D-二聚体、肾功能指标、心肌损伤标志物等。
其中,CT和MRI是主动脉夹层诊断的最佳选择。
CT可以提供详细的主动脉结构图像,而MRI可以提供更为准确的主动脉壁评估和定量测量。
主动脉夹层的治疗方法主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗。
1.药物治疗:药物治疗主要是通过控制血压、减轻心脏负荷和降低主动脉内膜张力来减少夹层扩展和撕裂的风险。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
2.手术治疗:对于急性主动脉夹层,手术治疗是首选方法。
根据夹层的位置和程度,可以选择主动脉根部修复术、主动脉瓣替换术、主动脉升干置换术等手术方式进行治疗。
对于慢性主动脉夹层,手术治疗的选择要根据患者的具体情况而定。
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carcinoma[J].Tumofi,2013,99(1):57—60. (收稿日期:2014—06—12)
carcinoma[J].Gas—
1,14(2:l:161—165.
胸主动脉夹层相关的危险因素认识现状
朱健周孜孜朱水波+ 【摘要】胸主动脉夹层是一种病情变化快的灾难性疾病,其特点是发病急、病情复杂、急诊诊断困难、
onset,complex,progress rapidly,difficult
diagnosis,and highly misdiagnosis
rate.So the fatality rate of thoracic aortic dissection was high,which easy caused medical disputes.Even SO,the
主动脉的正常老化也容易导致TAD。随着主动
脉老化,原本层次分明的结构开始变得无序地沉积。 正常胸主动脉内膜有较厚的内皮下层,内皮下层之外
பைடு நூலகம்
管病变Ll 5I。马凡综合征患者胸主动脉夹层的发展很 可能归因于原纤蛋白一1表达缺陷,这种缺陷使得
FBNl包含微纤维的减少。这导致了生物活性转化生 长因子p(TGF.p)不恰当的释放,最终使得容易发生 动脉瘤和夹层。马凡综合征患者的主动脉壁以I型
(8):697—703.
tumours[J].Eur [42]
J
Cancer,2014,50(5):902-911.
tumors of
[44]
Du
Z,Wang Y,Zhou Y,et a1.First—line irinotecan combined with
Okita NT,Kato K,Takahari D,et a1.Neuroendocrine
5-fluorouracil and leucovorin for high--grade metastatic gastmintesli・・ nal neuroendocrine
the stomach:chemotherapy with cisplatin plus irinotecan is effective for gastric poorly—differentiated neuroendocrine tric Cancer,201
dis—
hematoma)或主动脉夹层分离,简称主动脉夹
DOI:10.3760/cma.J.issn.1673—4203.2014.10.018
基金项目:2010年度军队临床高新技术重大项目(No. 20109xjs036);武汉市科技攻关汁划资助项目(No.201161038346);广 州军区武汉总医院院内课题(Nm YZ201401). 作者单位:430070武汉,广:}H军区武汉总医院心胸外科 通讯作者:朱水波,Email:zhudandan2008@163.com
调停过程。基因突变会导致^y羧基化功能障碍,并使
钙化增加,从而引发主动脉穿透性溃疡,然后逐渐发 展至TAD。值得注意的是,动脉粥样硬化被发现在
DeBakey
III型TAD中更严重,其具体机制尚不
测到转化生长因子受体I突变的概率明显较女性
高"堪J。而且在那些未经正规治疗的TAD患者中,男 性平均生存期明显较女性短。Heegaard等p J一项研
Shuibo,Email:zhndandan2008@163.com
aortic
【Abstract】Thoracic
dissection was
acute
a
catastrophic disease with change quickly,and the characteristic of
to
thoracic aortic dissection was
万方数据
・706‘
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Q!!!!坚!!!堡:Y!!:堡!:塑!:!Q
切,最终导致主动脉夹层。但是近来一些研究已经发
现二者之间的关系并没有明显意义。然而,一些研究 报道发现,血压与主动脉壁上弹性蛋白溶解及胶原纤 维玻璃样变、纤维化、细胞凋亡、细胞外脂肪酸堆积甚 至是钙化有关。4 J。与血流动力学压力联合起来看,特 别是在升主动脉,高血压已经导致中膜平滑肌细胞的 改变,增加了基质金属蛋白酶的表达,还改变了细胞 外基质的结构,而不是导致中膜退化。这一观点在使 用抗纤维化的氨基丙嗪的小鼠模型中被发现b。6j。 2性别(男性) 男性是患TAD的又一个风险因子。这是因为男 性特殊主动脉解剖结构,及在男性TAD患者体内检
国匾处整堂苤查!Q!垒生!Q旦望垒!鲞箜!Q塑
!!!!婴生!趔』!!婴堂!!!!竖型
[43]
Q!!!!旦垫!兰:∑尘:!!:塑!:!Q
’705・
creatic neuroendoerine 129.
tumors[J].Cancers,2012,4(1):113一
Nakano K,Takahashi S,Yuasa T,el a1.Feasibility and efficacy of combined cisplatin and ifinotecan chemotherapy for poorly differen—
cause
of the formation of thoracic aoaic dissection in detail is not clear,and many risk factors associated with the of thoracic aortic dissection.These including high blood pressure,gender(male),aortic normal aging,
occurrence
drug using,atherosclerosis,genetic disease and inflammatory diseases,etc.
【Key words】
Aorta,Thoracic;Risk factors;Heredity
主动脉瘤分为主动脉夹层(Aortic
dissection,
5动脉粥样硬化 胸主动脉粥样硬化会导致主动脉壁炎症反应、破 坏和钙化,最终导致胸主动脉弹性减少,并增加血管 壁的血流动力学压力。另外主动脉壁钙化的发生会
引起维生素K依赖的吖异常的羧基化,这种羧基化是
由于单核苷酸在维生素K还原化物还原酶亚基1 (VKORCl)基因上的多态性。由于VKORCl基因编 码维生素K还原化物还原酶亚基1参与1羧基化的
肾上腺素和多巴胺受体在突触前水平的重吸收,造成
儿茶酚胺的释放。儿茶酚胺的释放导致高血压并增 加血管收缩,最终导致主动脉壁剪切和周围压力增 加,从而明显增加了TAD发生的概率。此外,还有证 据表明,可卡因等一类毒品能引发浓度性依赖的小鼠 主动脉平滑肌细胞凋亡。这些都支持吸食毒品增加 TAD发生的可能性。“j。
上¨71。尽管具体机制尚不明确,但是这类患者倾向于
表现出较为明确的TAD危险因素(例如高血压、二尖
瓣瓣膜病变)。同时,他们的主动脉壁存在中膜退化和
万方数据
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・707・
增厚的征象,这可能是由于TGF.13信号的上调而造成 的。另外特纳综合征患者被指出在怀孕期间或使用生 长激素治疗后有更高的风险发展为TADll 7I。 6.3家族性胸主动脉夹层 家族性胸主动脉夹层(Familial
进展迅速、误诊率高、病死率高、易引起医疗纠纷。即便如此,形成胸主动脉夹层详细的原因还不明确,许多 危险因素与胸主动脉夹层的发生有关,包括高血压、性别(男性)、主动脉的正常老化、吸食毒品、动脉粥样硬 化、遗传性疾病和炎性疾病等。 【关键词】主动脉,胸;危险因素;遗传
The research status of the risk factors associated with thoracic aortic
[4I]
Meyer
T,Qian w,Caplin
ME,et a1.Capecitabine and streptozo—
tiated neuroendocrine
carcinomas[J].Jpn
J Clin Oncol,201 2,42
cin+/-cisplatin in advanced gastroenteropancreatic neuroendoerine
section
TAD)因为其独特的解剖位置,加之胸腔负压状态、主 动脉弓毗邻重要的分支血管,其危害性更大。TAD的
确诊主要依靠主动脉CTA和(或)DSA,临床TAD误 诊率较高,文献报道误诊率从26%~57%不等。3j,基
层医院这一误诊率更高。如何及时获得相关风险因 子,以尽早明确诊断或提高警惕是降低TAD病死率 最关键的问题。为此本文对TAD相关的危险因素研 究现状作一综述,旨在对其相关危险因素提高认识。 1高血压 在目前的研究报道中,TAD的主要风险因子是高 血压。4。,研究认为高血压与主动脉中膜退化联系密
胶原综合体缺陷、中膜胶原纤维减少排列、胶原沉积
增加、弹性纤维集中和弹性十字连接复合锁链素减少
为特征。FBNl突变的影响可能有许多,主要包括:
(1)因为原纤蛋白一1表达缺陷与TGF.B潜在的低亲 和力而导致TGF一13过度的释放;(2)血管平滑肌细胞 到弹性纤维靶点的减少可能导致血管平滑肌细胞的 表型改变;(3)金属蛋白酶(MMP)的过度表达;(4)主 动脉壁上的巨噬细胞过度出现;(5)蛋白质水解作用 使得原纤蛋白突变体增加,导致MMP循环上调及巨 噬细胞的招募。这些机制的任何一种均可能潜在的 导致TAD的形成和发展¨。”。。 6.2特纳综合征 特纳综合征的患者存在45X染色体组型或者不正 常的第二条x染色体,有报道指出这一疾病患者容易 发生TAD,特别需要指出的是容易发生在青少年身