西医综合知识考点：去甲肾上腺素

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06去甲肾上腺素

【药物名称】重酒石酸去甲肾上腺素Norepinephrine Bitartrate [国家基本药物]【药物类别】抗休克药【药物别名】正肾上腺素Noradrenaline,Levarterenol【分子式成分】化学名称为：(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚重酒石酸盐—水合物。

分子式：C 8H11NO3·C4H6O6·H2O。

分子量：337.28。

【制剂规格】注射液：1ml:2mg、2ml:10mg。

本品为无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质。

【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药。

是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。

通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。

用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。

【药动学】静脉给药后起效迅速，主要在肝内代谢，经肾排泄。

皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死。

临床上一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟，主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。

经肾排泄，仅微量以原形排泄。

【适应证】α受体激动剂。

急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压，或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。

亦可辅助用于血容量不足所致的休克或低血压。

【不良反应】静滴时间过长浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。

亦可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。

逾量时可出现头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。

其他有注射局部皮肤脱落、皮肤紫绀、皮疹、面部水肿、眩晕等。

【相互作用】不可与碱性溶液混合，也不能混入血浆或全血中滴注。

与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。

与卤素类全麻药、洋地黄类同用，易致心律失常。

与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。

去甲肾上腺素简介和使用

性质
去甲肾上腺素是一种具有多种生物活性的激素，主要参与调节机体的应激反应和代谢过程。
发现与命名
发现
去甲肾上腺素最初是从肾上腺髓质中分离出来的，随后被证实是由交感神经末梢释放的神经递质。
命名
去甲肾上腺素最初被称为“正肾上腺素”，后来由于其化学结构与肾上腺素相似，但缺少一个甲基，因此被更名为“去甲肾上腺素”。
去甲肾上腺素简介和使用
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目录
• 去甲肾上腺素简介 • 去甲肾上腺素受体 • 去甲肾上腺素与疾病的关系 • 去甲肾上腺素在药物中的作用 • 去甲肾上腺素的使用和注意事
项
01
去甲肾上腺素简介
定义和性质
定义
去甲肾上腺素是一种由肾上腺素去掉甲基（-CH3）后形成的化合物，属于儿茶酚胺类激素。
去甲肾上腺素可以通过口服、静脉注射或滴注等途径给药。
剂量
根据患者的病情和医生的指导，确定合适的剂量。一般来说，口服剂量较小，静脉注射或滴注剂量较大。
不良反应和禁忌症
不良反应
去甲肾上腺素可能导致血压升高、心率加快、心肌收缩力增强等不良反应。此外，还可能出现胃肠道不适、头痛、眩晕等症状。
禁忌症
对于患有高血压、心脏病、动脉硬化等疾病的患者，应谨慎使用去甲肾上腺素。此外，孕妇和哺乳期妇女也应避免使用。
作为升压药
升高血压
去甲肾上腺素能够收缩血管，增加外周阻力，从而升高血压。在临床上，去甲肾上腺素常用于治疗低血压或休克。
改善微循环
去甲肾上腺素能够收缩毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，从而改善微循环。
作为兴奋剂
兴奋心脏
去甲肾上腺素能够兴奋心脏，增加心肌收缩力和心率，提高心输出量。

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别和临床作用肾上腺素和去甲肾上腺素是两种重要的神经递质，它们在人体内起着不可或缺的生理作用。

尽管两者在结构上非常相似，但它们有着一些重要的区别，同时也具有不同的临床应用。

首先，肾上腺素和去甲肾上腺素是由肾上腺髓质中的肾上腺素细胞合成和释放的。

肾上腺素也被称为正肾上腺素或肾上腺素，而去甲肾上腺素也被称为间接肾上腺素。

它们都属于儿茶酚胺，但它们的合成和作用机制略有不同。

肾上腺素的合成过程较为简单，它是由酪氨酸通过苯丙酮酸途径合成的。

首先，酪氨酸经过酪氨酸羟化酶的催化作用转化为多巴胺，然后多巴胺再通过多巴酚氧化酶的作用转化为肾上腺素。

相比之下，去甲肾上腺素的合成则稍微复杂。

多巴胺由多巴酚氧化酶转化为去甲肾上腺素。

其次，肾上腺素和去甲肾上腺素在作用机制上也有所不同。

肾上腺素主要通过与α和β肾上腺素受体结合，引起广泛的生理反应。

它可以增加心脏收缩力和心率，同时扩张冠状动脉和支气管，从而提高血液供应和氧气供应。

此外，肾上腺素还可以促进脂肪分解，释放葡萄糖和提高血糖水平，以增加身体的能量。

相反，去甲肾上腺素主要通过与α肾上腺素受体结合，引起不同的生理反应。

它可以收缩广泛的血管和毛细血管，引起血压的升高。

去甲肾上腺素还能降低消化系统的活动水平，通过抑制胃肠道平滑肌收缩来减少胃肠蠕动。

此外，去甲肾上腺素还能诱发肝糖原的分解，增加血糖水平。

在临床应用方面，肾上腺素和去甲肾上腺素有着不同的作用和适应症。

肾上腺素通常用于心脏骤停、心动过速和严重低血压等紧急情况下的呼吸衰竭，因为它可以迅速提高心脏收缩力和血压。

与此相比，去甲肾上腺素主要用于治疗严重的低血压状态。

它可以通过增加外周血管阻力和收缩血管来提高血压，并且对心脏的影响相对较小。

总的来说，肾上腺素和去甲肾上腺素在结构、合成、作用机制和临床应用方面存在着明显的区别。

肾上腺素主要通过与α和β受体结合发挥作用，而去甲肾上腺素主要通过与α受体结合。

去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素是一种重要的神经传递物质，它通过激活特定受体在身体中产生一系列作用。

以下是去甲肾上腺素的主要作用：
1. 收缩血管：去甲肾上腺素通过激活α1-肾上腺素能受体，导
致血管平滑肌收缩，使血管收缩，血压升高。

2. 提高心率和心肌收缩力：激活β1-肾上腺素能受体，去甲肾
上腺素能增加心脏的自律性，提高心率，并增强心肌的收缩力。

3. 促进糖原分解：去甲肾上腺素通过激活β2-肾上腺素能受体，促进肝脏和肌肉中糖原的分解，释放出葡萄糖，提供能量。

4. 扩张支气管：激活β2-肾上腺素能受体，去甲肾上腺素能松
弛支气管平滑肌，促使支气管扩张，加强呼吸。

5. 抗过敏反应：去甲肾上腺素能通过抑制组织炎性细胞释放组胺等致敏物质，从而减轻过敏反应。

6. 促进脂肪分解：激活脂肪细胞表面的β3-肾上腺素能受体，
去甲肾上腺素能促进脂肪分解，释放脂肪酸。

总之，去甲肾上腺素通过激活不同受体，对心血管、呼吸、代谢和免疫等多个系统产生调节作用。

去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症

去甲肾上腺素的药理作用临床应用不良反应及禁忌症去甲肾上腺素（norepinephrine）是一种常用的神经递质，也是一种重要的药物在临床上被广泛应用。

它具有多种药理作用，并可用于治疗多种疾病，如低血压、心脏骤停等。

然而，尽管它的疗效显著，但仍存在一些不良反应和禁忌症需要我们关注。

首先，让我们来了解一下去甲肾上腺素的药理作用。

去甲肾上腺素是一种交感神经递质，主要通过α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体发挥作用。

具体而言，它通过α1受体收缩血管，增加外周阻力，提高血压；通过β1受体增加心肌收缩力，增加心输出量；同时，还能通过α2受体调节神经传递，抑制交感神经系统的活性等。

在临床应用中，去甲肾上腺素主要用于治疗低血压。

由于其收缩血管的作用，能快速有效地提高患者的血压。

临床上最常见的应用情况是休克的治疗，其中包括感染性休克、心源性休克等。

去甲肾上腺素还可以用于心脏骤停的复苏，通过增加心肌收缩力和提高心输出量，能够增加患者的存活率。

然而，随着应用的增加，去甲肾上腺素的不良反应也变得越来越多。

首先，去甲肾上腺素具有强烈的收缩血管作用，容易引起高血压。

如果应用过量或速度过快，可能导致血压升高过高，进而引发心脏和脑血管的不良事件，如心肌梗死、脑卒中等。

其次，由于去甲肾上腺素对心脏有刺激作用，可能导致心律失常，如心动过速、室上速等。

此外，报道还指出，去甲肾上腺素的应用可能导致肾功能障碍和组织坏死等。

除了不良反应外，去甲肾上腺素还存在一些禁忌症。

首先，对于存在冠心病的患者，应慎重使用去甲肾上腺素。

由于其增加心肌收缩力和心率的作用，可能加重心肌缺血，导致心肌梗死的风险增加。

其次，在甲状腺功能亢进、高血压危象以及肾上腺髓质瘤等病情中，应禁用去甲肾上腺素。

这些疾病本身就与交感神经系统的活性增高有关，去甲肾上腺素的使用可能加剧病情或引起严重的反应。

综上所述，去甲肾上腺素作为一种重要的药物，在临床上有着广泛的应用。

它通过收缩血管、增加心肌收缩力等多种药理作用，能够有效治疗低血压、心脏骤停等疾病。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素适应症去甲肾上腺素的主要⽤途是作为外周⾎管收缩剂。

特别是，FDA已批准将其⽤于某些急性低⾎压状态的⾎压控制，以及潜在的辅助治疗严重低⾎压的⼼脏骤停。

⽽且，通常认为去甲肾上腺素⽐其他α激动剂具有更可预测的药理特性。

这种可预测的质量，加上其β激动剂作⽤（相对于纯α激动剂，可改善⼼脏功能），使去甲肾上腺素成为⼴泛使⽤的⾎管活性剂。

它通常⽤于重症监护病房，以治疗继发于休克的低⾎压。

具体⽽⾔，它是对脓毒症⽆反应性复苏的低⾎压的⼀线治疗药物。

作⽤机理去甲肾上腺素是衍⽣⾃酪氨酸的拟交感神经胺。

它在结构上与肾上腺素相同，但不同之处在于它的氮原⼦上没有甲基。

这种差异使其主要对alpha1和beta1受体具有激动作⽤，⼏乎没有beta2或alpha2活性。

在低剂量（⼩于2 ug / min）下，β1的作⽤可能更明显，并可能增加⼼输出量。

但是，在⾼于3 ug/min的剂量中，α1效应可能占主导。

alpha1受体激活的增加将导致⾎管收缩和全⾝⾎管阻⼒的剂量依赖性增加。

静脉与动脉活动的⽐率相对相等。

给药由于去甲肾上腺素的半衰期相对较短，为2.5分钟，因此通常通过连续输注给药。

FDA建议在输注前在含有葡萄糖的溶液中稀释浓缩的去甲肾上腺素，以防⽌潜在的氧化和随后的药效损失。

FDA明确建议不要使⽤盐⽔作为唯⼀的稀释剂。

常⽤技术是以每分钟8 ug⾄12 ug的速度开始输液，然后滴定⾄所需压⼒。

平均维持剂量为每分钟2-4ug。

如果可能，去甲肾上腺素的输注应使⽤与⾎液制品分开管道。

强烈建议通过⼤⼝径外周静脉导管或中央静脉导管注⼊去甲肾上腺素。

理想情况下，外周输注应在上肢，最好是通过肘前静脉进⾏，因为这样可使外渗引起的局部缺⾎风险最⼩。

如果可能，应避免下肢静脉，因为下肢更容易发⽣闭塞性⾎管疾病。

外渗进⼊局部组织可引起明显的局部缺⾎和随后的坏死。

如果怀疑有外溢，应⽴即停⽌输注。

应尝试去除（退回）注射的药物。

如果需要继续输注，则应在其他位置重新开始输液，最好是在另⼀端。

去甲肾上腺素的药理及应用

去甲肾上腺素的药理及应用去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质和荷尔蒙，属于儿茶酚胺类物质。

它在机体内起到调节交感神经活动、维持血压和心脏功能、调节身体应激反应等重要作用。

在药物上，去甲肾上腺素被用于治疗低血压、心衰及休克等疾病。

先来了解一下去甲肾上腺素的生物合成途径。

去甲肾上腺素的合成主要发生在肾上腺髓质和交感神经末梢细胞内。

首先，酪氨酸（Tyrosine）在酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase）的作用下被转化为多巴胺（Dopamine）。

然后，多巴胺进一步被多巴胺羟化酶（Dopamine β-hydroxylase）催化，生成去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素的药理作用主要通过与肾上腺素能受体的结合发挥。

它主要影响α和β肾上腺素能受体，导致各种效应。

第一，去甲肾上腺素作用于α1受体，其效应主要包括：血管收缩、升高周围血管阻力、升高动脉血压、收缩尿道括约肌、增加内括约肌张力等。

第二，去甲肾上腺素作用于β1肾上腺素能受体，主要导致：心率增加、增强心脏收缩力、增加心脏输出量。

第三，去甲肾上腺素作用于β2肾上腺素能受体，产生如下效应：舒张平滑肌、扩张支气管、增加血浆葡萄糖水平。

至于应用方面，去甲肾上腺素被广泛应用于临床医学中。

以下是一些常见的应用：1. 治疗低血压：由于去甲肾上腺素具有血管收缩和升压作用，它被广泛应用于救治低血压和休克患者。

在这种情况下，通过静脉输注去甲肾上腺素，可以增加体循环阻力并提高血压。

2. 治疗心衰和心肌梗塞：心衰和心肌梗塞患者通常存在心输出量不足的问题，去甲肾上腺素能增加心脏收缩力和心脏输出量，从而改善心功能。

3. 治疗严重哮喘：去甲肾上腺素可以作为一种支气管扩张药物，用于治疗严重哮喘发作。

4. 治疗心脏停搏：在急救过程中，去甲肾上腺素可用于复苏心搏骤停患者，其通过作用于心脏β1受体增加心率和心脏收缩力，以恢复心脏的正常功能。

5. 用于神经紊乱疾病的辅助治疗：例如抑郁症、焦虑症等神经系统疾病，去甲肾上腺素可以作为一种药物来改善患者的症状。

考研西医综合精华知识点：肾上腺素

考研西医综合精华知识点：肾上腺素肾上腺素(adrenaline,epinephrine,英文大写缩写为：A 或E)是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT)的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

因其易在碱性肠液、肠粘膜、肝脏内被破坏，故口服无效。

皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，作用可维持1小时左右。

肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，作用可维持10~30分钟。

静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。

在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)代谢，经肾排泄，故作用短暂。

肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。

在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。

对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。

由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。

利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。

肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用)。

肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

1、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率。

心室纤颤。

2、血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。

去甲肾上腺素作用

去甲肾上腺素作用去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质，也是一种称为儿茶酚胺的化学物质。

NE主要由肾上腺髓质细胞和特定的神经元释放，对多个器官和系统起到重要的调节作用。

首先，NE是一种重要的交感神经递质，能够调节交感神经系统的功能。

交感神经系统是一种自主神经系统，其主要功能是调节机体的应激反应，维持心血管、呼吸、消化等生理功能的平衡。

NE可以与肾上腺素和其他神经递质一起增加心脏的收缩力和心率，提高血液的供应能力，保证器官和组织的正常功能。

此外，NE还能调节血管的平滑肌收缩，通过收缩或扩张血管来调节血压。

其次，NE对中枢神经系统也有很重要的影响。

在中枢神经系统中，NE作为一种神经递质，参与了多种生理过程。

它在小脑和大脑皮质中调节运动和情绪的平衡。

NE通过调节神经元之间的传递，影响注意力、认知和情绪，对兴奋和抑制的平衡起到至关重要的作用。

研究表明，NE在情绪调节中扮演重要角色，与焦虑、抑郁等心理疾病的发生和发展密切相关。

此外，NE还对食欲和代谢起到一定的调节作用。

研究发现NE能够影响饥饿和饱腹中枢的活动，从而调节食欲。

同时，NE还能影响代谢过程，调节脂肪的分解和糖原的合成，对能量的平衡和体重的调节具有一定的作用。

最后，NE还具有免疫调节的作用。

研究发现NE能够影响免疫细胞的活性和分化，参与机体的免疫调节。

NE通过与免疫细胞表面的受体结合，影响其功能，从而影响机体对病原体的抵抗能力。

同时，NE还能调节炎症反应过程，参与炎症的发生和发展。

总结起来，去甲肾上腺素作为一种重要的神经递质，对机体的调节作用非常广泛。

它参与了交感神经系统的调节，影响心血管、呼吸、消化等生理功能的平衡；参与中枢神经系统的调节，影响情绪、注意力等认知过程；对食欲和代谢有调节作用；参与免疫调节，影响机体的免疫功能。

因此，对去甲肾上腺素的研究不仅有助于深入了解神经调节的机制，还有助于研究和治疗与其相关的疾病。

去甲肾上腺素测定

去甲肾上腺素测定
去甲肾小腺素又名正肾上腺素，属于儿茶酚胺类激素。

主要由交感神经末梢释放，小部分由肾上腺髓质释放。

主要作用于α受体。

有强烈的收缩血管作用，特别对皮肤、粘膜和肾血管有强烈收缩作用，使血压升高。

但对冠状动脉有微弱扩张作用，对心脏β受体也有兴奋作用，但比肾上腺素要弱。

参考值：
血浆：125～310ng／L，（200±80）ng／L
尿：10～70μg／24h，（41．5±11．0）μg／24h
临床意义：
去甲肾上腺素增高见于下列情况。

嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤以及神经节神经瘤、肝昏迷、晚期肾脏病、充血性心力衰竭。

执业西药师药理学辅导：去甲肾上腺素临床上应用

1.休克目前去甲肾上腺素类血管收缩药在休克治疗中已不占主要地位，仅限于某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴注，使收缩压维持在12kPa左右，以保证心、脑等重要器官的血液供应。

休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。

去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。

现也主张去甲肾上腺素与α受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其β效应。

2.上消化道出血取本品1～3mg ，适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。

去甲肾上腺素合格指标

去甲肾上腺素合格指标去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质和内源性激素，在机体内发挥着重要的调节作用。

合格的去甲肾上腺素水平对于维持正常的生理功能至关重要。

本文将为大家介绍一些与去甲肾上腺素相关的合格指标和参考内容。

1. 去甲肾上腺素血浆浓度：合格的去甲肾上腺素血浆浓度是维持正常生理功能的关键指标之一。

正常情况下，成年人体内的去甲肾上腺素浓度一般在100到450 pg/mL之间。

高于或低于这个范围都可能会引发一系列的生理和心理问题。

2. 静息心率：去甲肾上腺素可以通过作用于心脏的β-肾上腺素能受体增加心脏的收缩力和心率。

合格的去甲肾上腺素水平应当维持正常的心率范围。

一般成年人的静息心率在每分钟60到100次是正常的。

3. 血压：去甲肾上腺素对血压的调节作用也是至关重要的。

合格的去甲肾上腺素水平应当能够维持正常的血压范围。

一般情况下，成年人的收缩压（高压）应当在90到140mmHg之间，舒张压（低压）应当在60到90mmHg之间。

4. 舒张血管反应性：去甲肾上腺素能够刺激血管壁的α-肾上腺素能受体收缩血管，从而增加血管阻力。

合格的去甲肾上腺素水平应当维持正常的舒张血管反应性，即血管能够适当地对去甲肾上腺素产生收缩反应。

缺乏舒张血管反应性可能会导致血液循环不畅，增加心血管疾病的风险。

5. 精神状态：合格的去甲肾上腺素水平应当保持正常的精神状态。

去甲肾上腺素与情绪、压力等因素密切相关，不适当的去甲肾上腺素水平可能导致情绪不稳定、焦虑、抑郁等精神方面的问题。

上述指标和参考内容可以作为评估个体去甲肾上腺素水平的重要依据。

然而，特别需要强调的是，个体之间存在着很大的差异性，不同情况下的正常范围也可能会有所不同，因此这些指标仅供参考。

对于具体的情况，还需要结合临床症状、个体差异以及相应的医学检测结果来综合评估一个人的去甲肾上腺素水平是否合格。

如有任何疑问或不适，请及时咨询医生或专业人士的建议。

去甲肾上腺素的使用流程试题

去甲肾上腺素的使用流程试题一、什么是去甲肾上腺素？去甲肾上腺素，简称为NE，是一种重要的神经递质，属于儿茶酚胺类物质，具有收缩血管、提高血压的作用。

在临床上，去甲肾上腺素常被用作缺血性心脏病、心衰、休克等疾病的治疗药物。

二、去甲肾上腺素的使用流程以下是去甲肾上腺素的使用流程：1.收集患者信息：–患者姓名–年龄–性别–体重–临床诊断–相关病史2.确定用药途径：–静脉注射–静脉滴注3.计算剂量：根据患者的体重和临床情况，计算出适当的剂量。

通常情况下，去甲肾上腺素的推荐剂量范围为0.1-0.5μg/kg/min。

4.用药准备：–检查药品的有效期和外观是否正常。

–准备合适的注射器或滴管。

–用药前洗净双手，戴好手套。

–根据计算的剂量将药物抽取到注射器或滴管中。

5.用药操作：–静脉注射：•选择合适的静脉通路，通常为肘静脉或手背静脉。

•将用药的注射器插入静脉通路，缓慢注射药物，通常每次注射量为0.1-0.2μg/kg。

•注意观察患者的反应，如血压变化、心率变化等。

–静脉滴注：•选择合适的静脉通路，通常为大静脉。

•将用药的注射器连接至滴液装置，调整滴流的速度，通常初期滴速为1-2μg/kg/min，根据患者的反应逐渐调整。

•注意观察患者的反应，如血压变化、心率变化等。

6.用药后观察：–注射或滴注完毕后，持续观察患者的病情变化。

–注意记录患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等。

7.注意事项：–在使用去甲肾上腺素前，应仔细阅读药品说明书，了解其适应症、禁忌症、不良反应等信息。

–使用过程中，应注意药物的保存、携带、使用条件等。

–在使用药物过程中如遇到不良反应或并发症，应及时采取相应的处理措施，并向医生报告。

以上所述即为去甲肾上腺素的使用流程，供临床医生参考。

在使用任何药物时，应根据患者的具体情况和医生的指导进行，遵循合理用药的原则，确保患者的安全和疗效。

去甲肾上腺素、肾上腺素、可拉明等急救抢救药品药理作用及不良反应

去甲肾上腺素、肾上腺素、可拉明等急救抢救药品药理作用及不良反应1、去甲肾上腺素（正肾素）2mg/1ml作用与用途：对a受体具有强大激动作用，使血管收缩主要是小动脉和小静脉。

对心脏β1受体作用较弱。

可用于急性心梗及其他低血压等循环衰竭的临时急救，还可用于室上性阵发性心动过速，取1-3mg,适当稀释后口服用于上消化道出血。

不良反应：1）静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。

2）急性肾功能衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。

禁忌：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿，无尿严重微循环障碍的病人禁用。

2、肾上腺素（副肾素）1mg/1ml作用与用途：能激动a和β受体，产生较强的a型和β型作用，加强心肌收缩力，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

收缩血管升高血压，舒张支气管平滑肌并有升高血糖的作用。

可用于心脏骤停的急救，过敏性休克及胰岛素过量所致的低血糖昏迷及支气管哮喘等。

局部用于鼻粘膜充血及齿龈出血等。

同局麻药合用，可减少出血和延长麻醉时间。

不良反应：心悸，烦躁，头痛和血压升高，剂量过大时，a受体兴奋过强使血压剧升，有发生脑出血的危险，故老人慎用。

当β1受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心律失常，甚至室颤。

禁忌：高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病和甲亢等患者。

3可拉明（尼可刹米）0.375/1.5ml作用与用途：延髓兴奋药，对呼吸中枢作用较强，对血管中枢也有一定的作用。

用于中枢性呼吸循环衰竭，使呼吸加深加快，亦可用于麻醉过量或其他中枢抑制剂的中毒解救，一次静注仅维持5-10分钟。

不良反应：大剂量可出现血压升高，心悸，出汗，呕吐，阵颤，阵挛性惊厥。

4、洛贝林（山梗菜碱）3mg/1ml作用与用途：刺激颈动脉球的化学感受器反射性的兴奋延脑呼吸中枢，对迷走神经中枢和血管运动中枢，也有反射性兴奋作用。

去甲肾上腺素培训

了解患者对去甲肾上腺素的认识程度
01
包括药物作用、使用方法、可能产生的副作用等。
评估患者的心理状况
02 关注患者是否存在焦虑、抑郁等情绪问题，以及其对
治疗的态度和期望。
明确患者的教育需求
03
根据患者的实际情况，确定需要重点讲解的内容和方
式。
有效沟通技巧运用
建立良好的医患关系
运用倾听、同理心等技巧，与患者建立信任关系。
02
合成后的去甲肾上腺素主要储存在神经末梢的囊泡中，以待释
放。
释放
03
当神经冲动到达神经末梢时，去甲肾上腺素通过胞吐作用释放
到突触间隙，与受体结合发挥生理作用。
临床应用范围及注意事项
临床应用范围
去甲肾上腺素主要用于治疗休克、低血压等急症，也用于某些心脏手术和麻醉过程中的血压维持。
注意事项
使用去甲肾上腺素时应严格掌握剂量和给药速度，避免过量使用导致的不良反应。同时，对于高血压、动脉硬化、心脏病等患者应慎用或禁用。在使用过程中应密切监测患者的生命体征和病情变化。
密切监测患者生命体征和用药反应，及时发现并处理异常情况。
紧急处理流程掌握
立即停药
对症处理
一旦出现严重不良反应，应立即停止使用去甲肾上腺素。
根据具体症状采取相应的治疗措施，如降压、抗心律失常等。
保持呼吸道通畅
及时就医
确保患者呼吸道通畅，必要时给予氧气吸入。
如情况严重，应立即就医并采取进一步治疗措施。
糖尿病与去甲肾上腺素
糖尿病患者胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，导致血糖升高。高血糖可刺激去甲肾上腺素的合成和释放，进一步加重糖尿病的病情。患者可能出现多饮、多尿、体重下降等症状。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素【药物作用】本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。

通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。

α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。

α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。

由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。

大剂量也能引起心率失常，但较少见。

血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。

其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。

由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。

逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。

【适应症】用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。

【不良反应】（1）药液外漏可引起局部组织坏死。

（2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。

（3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。

?去甲肾上腺素（Noradrenaline）

去甲肾上腺素（Noradrenaline）
剂量：1.5mg/h
去甲肾上腺素（Noradrenaline）为肾上腺素受体激动药，是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。

通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。

用量0.4μg/（kg.min）时，以β受体激动为主；用大剂量时，以α受体为主。

静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。

主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。

经肾排泄，仅微量以原型排泄。

[功能主治]
适用于升高血压，用于治疗感染中毒性休克及过敏性休克。

也用于控制阵发性室上性心动过速的发作。

[用法用量]
用于升高血压，肌注：2～5mg/次，10～15分钟后可重复。

静注：0.5mg/次，10～15分钟后可重复。

静滴：10mg入500ml液体慢滴，根据血压调整滴速。

散瞳检查，2％～5％溶液滴眼。

用于阵发性室上性心动过速，初量静脉注射0.5mg，20～30秒钟内注入，以后用量递增，每次加药量不超过0.1～0.2mg，一次量以1mg为限。

去甲肾上腺素的功能主治

去甲肾上腺素的功能主治什么是去甲肾上腺素去甲肾上腺素（Noradrenaline）也称为norepinephrine，在人体内是一种重要的神经递质和荷尔蒙。

它由肾上腺髓质分泌，并在神经系统中起到了重要的功能作用。

去甲肾上腺素通过与肾上腺素受体相互作用，调节多种身体过程，包括血压、心率和注意力等。

去甲肾上腺素的功能去甲肾上腺素在身体内发挥了多种功能，包括下列主要功能：1.调节血压：去甲肾上腺素能够收缩血管，从而增加血压。

它通过刺激肾上腺素受体，导致血管收缩和血压升高。

2.调节心率：去甲肾上腺素作为一种神经递质，在心脏中起到了重要的作用，它能够增加心率，使心脏收缩更强有力。

3.提高肾上腺素的释放：去甲肾上腺素能够促进肾上腺素的释放，进一步调节身体内的多种功能。

4.增加警觉性和注意力：去甲肾上腺素在中枢神经系统中发挥了重要的作用，它能够增强警觉性和注意力，提高认知能力。

5.调节情绪：去甲肾上腺素与情绪有关，它能够调节情绪的波动，使人感到焦虑、紧张或警觉。

去甲肾上腺素的主治由于去甲肾上腺素在身体内发挥了多种功能，所以它在医学上有广泛的应用。

下面是去甲肾上腺素的一些主要主治：1.心脏疾病治疗：去甲肾上腺素被用于治疗一些心脏疾病，如心衰、心绞痛等。

它能够增加心脏收缩力和心率，从而改善心脏功能。

2.神经系统疾病治疗：去甲肾上腺素在神经系统疾病的治疗中也有应用，如抑郁症、注意力缺陷多动障碍等。

它能够调节情绪和注意力，改善症状。

3.血液循环调节：由于去甲肾上腺素能够增加血压，所以它可以用于调节血液循环，促进血液供应和氧气输送。

4.镇痛作用：去甲肾上腺素在麻醉和镇痛中有一定的作用，它能够减轻疼痛感知。

5.改善认知功能：去甲肾上腺素能够提高警觉性和注意力，因此对于改善认知功能有一定的帮助。

结论去甲肾上腺素作为一种神经递质和荷尔蒙，在身体内发挥了多种重要的功能。

它能够调节血压、心率和注意力等，具有广泛的主治作用。

在心脏疾病治疗、神经系统疾病治疗、血液循环调节、镇痛和改善认知功能等方面都有应用。