小血管损伤修复后血栓的成因-PPT文档
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关于血栓形成PPT
受损的血管内皮释放组织因子,启动内源性和外源性凝血通路。
纤维蛋白形成
凝血因子作用下,纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白,形成血栓。
血栓的类型
动脉血栓
动脉血栓通常形成于动脉壁上,是由血小板和纤维蛋白组成的凝块,阻碍血液流动,可导致心脏病发作或中风。
静脉血栓
静脉血栓多形成于下肢静脉,由血小板、纤维蛋白和红细胞组成的凝块,可导致深静脉血栓和肺栓塞。
凝血机制
1
凝血因子的激活
凝血过程由受伤部位的暴露因子和血小板的激活引发一系列凝血因子的连锁反应。这些因子经过激活和相互作用最终形成纤维蛋白网。
2
缩短凝血时间
这些激活过程会迅速缩短凝血时间,从而阻止伤口持续失血,限制损害。同时也会引发血栓形成的风险。
3
保持血液流动
健康的机体会通过纤溶系统溶解多余的血栓,维持血液顺畅流动。但若系统失衡会导致出血或血栓形成等疾病。
生活方式调整
戒烟、适量饮酒、保持良好的饮食习惯和适度运动是预防血栓的重要措施。这些有助于改善血液流动和凝血功能。
药物干预
对于高危人群,医生可能会开具抗凝药物或抗血小板药物来预防血栓形成。这些药物可以阻碍凝血过程。
监测并管理
及时发现并积极治疗所有可能导致血栓的基础疾病,如心脏病、糖尿病等,有助于预防血栓。
静脉血栓
1
静脉血栓的定义
静脉血栓是指在静脉系统中形成的血块,阻碍了血液的正常流动。通常发生在下肢深静脉。
2
发生原因
静脉血栓常见的诱因包括长期卧床、手术后、怀孕、肥胖、静脉曲张等。这些因素会引起血液凝滞、血管内皮损伤和血液高凝状态。
3
常见症状
静脉血栓的典型症状包括下肢疼痛、肿胀、皮肤红肿以及静脉曲张。严重时还可能出现呼吸困难、胸痛等。
纤维蛋白形成
凝血因子作用下,纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白,形成血栓。
血栓的类型
动脉血栓
动脉血栓通常形成于动脉壁上,是由血小板和纤维蛋白组成的凝块,阻碍血液流动,可导致心脏病发作或中风。
静脉血栓
静脉血栓多形成于下肢静脉,由血小板、纤维蛋白和红细胞组成的凝块,可导致深静脉血栓和肺栓塞。
凝血机制
1
凝血因子的激活
凝血过程由受伤部位的暴露因子和血小板的激活引发一系列凝血因子的连锁反应。这些因子经过激活和相互作用最终形成纤维蛋白网。
2
缩短凝血时间
这些激活过程会迅速缩短凝血时间,从而阻止伤口持续失血,限制损害。同时也会引发血栓形成的风险。
3
保持血液流动
健康的机体会通过纤溶系统溶解多余的血栓,维持血液顺畅流动。但若系统失衡会导致出血或血栓形成等疾病。
生活方式调整
戒烟、适量饮酒、保持良好的饮食习惯和适度运动是预防血栓的重要措施。这些有助于改善血液流动和凝血功能。
药物干预
对于高危人群,医生可能会开具抗凝药物或抗血小板药物来预防血栓形成。这些药物可以阻碍凝血过程。
监测并管理
及时发现并积极治疗所有可能导致血栓的基础疾病,如心脏病、糖尿病等,有助于预防血栓。
静脉血栓
1
静脉血栓的定义
静脉血栓是指在静脉系统中形成的血块,阻碍了血液的正常流动。通常发生在下肢深静脉。
2
发生原因
静脉血栓常见的诱因包括长期卧床、手术后、怀孕、肥胖、静脉曲张等。这些因素会引起血液凝滞、血管内皮损伤和血液高凝状态。
3
常见症状
静脉血栓的典型症状包括下肢疼痛、肿胀、皮肤红肿以及静脉曲张。严重时还可能出现呼吸困难、胸痛等。
血栓的形成PPT课件
12
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
13
• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
22
（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
23
（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
16
17
辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
22
（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
23
（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
16
17
辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
血栓形成的机制及其相关PPT课件
定期检测血脂、血糖、血压等 指标，了解自己的健康状况， 及时发现并控制慢性疾病。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
血栓的概念和形成4ppt课件
性血栓形成倾向的一种病理状态，如严重创伤及大手术后等，常常 由于大量失血，需要输血补充，为此血液中会补充大量幼稚血小板， 这些血小板的黏性较大，易于聚集；同时纤维蛋白质、凝血酶原及 其他凝血因子等的含量也会随之增加，两种因素叠加在一起，特别 容易引发血栓。
微血栓
我们的血液当中有血小板，有凝血因子，在破损 处血小板就会产生聚集，聚集后局部就出现凝血因 子，这样血液就不流出来了，在伤口表面形成什 么——结痂（嘎巴）。同样道理当我们的血管内皮 细胞因血液粘稠、血液中垃圾物质增多而出现破损 时，也会有血小板聚集、凝血因子出现，这样就更 使血流速变慢，在破损处沉积下来，为血栓的形成 打下了基础，在血管内膜表面也会形成结痂（嘎 巴），这样在血液流动时还会形成涡流，血液的涡 流如同河流中的涡流一样造成泥沙的沉积，在血液 中就会造成血液垃圾物质的堆积，从而形成了血栓 的源头——微血栓。
血栓的克星——一王纳豆胶囊
纳豆激酶的溶栓机理
纳豆激酶为什么能有效地溶解血栓？ 纳豆激酶本身具有纤溶酶的功能，能直接降解血栓； 纳豆激酶还能激活和转化成尿激酶，起到间接溶栓的 作用；
纳豆激酶还可促进血管内皮细胞分泌纤溶酶，使已形 成的纤维蛋白或血栓溶解。
总之，纳豆激酶有着良好的血栓降解功能，不仅溶栓 速度快，而且不会使整个血栓脱落下来，形成新的危险。 日本的科学家将纳豆激酶看做是: 人体生命之河的疏浚师，是恰如其分的。
血液凝固是血栓的直接诱因
随着血栓栓子堵 塞血管，血流速 下降，血液开始 凝固，导致局部 堵塞，从而引起 器官缺血、缺氧过 程中由于血小板不 断凝聚，胆固醇和 甘油三酯、纤维素、 白细胞不断被包裹， 与暴露的血管壁胶 原纤维紧密黏附， 受损的内皮细胞血 小板释放二磷酸腺 苷，促进血液的凝 固物质，血小板的 各凝血因子被激活， 促进了凝血块逐渐 增大。
血栓形成疾病PPT演示课件
正常情况下，抗凝系统可抑制血栓形 成。当抗凝系统失衡时，如抗凝血酶 缺乏或活性降低，可促进血栓形成。
凝血系统激活
血管损伤暴露内皮下组织，激活凝血 系统，形成凝血酶，促使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，网罗血液成分形成 血栓。
03
诊断方法与评估指标
实验室检查项目介绍
血小板计数和形态学检查
通过全自动血细胞分析仪等设备，检测血小板数量、大小、形态 等指标，评估血小板功能和活化状态。
创、便捷等优点。
CT血管成像（CTA）
02
通过注射造影剂，利用CT技术对血管进行三维重建，清晰显示
血管狭窄、闭塞和血栓位置。
MR血管成像（MRA）
03
利用磁共振技术对血管进行无创性检查，可准确显示血管病变
和血栓情况。
风险评估模型构建
1 2 3
血栓风险评估模型
结合患者年龄、性别、病史、家族史等因素，构 建血栓风险评估模型，预测患者发生血栓的风险 。
安全性。
02
血栓形成的基因诊断和治疗
通过基因检测技术，寻找与血栓形成相关的基因变异，为个体化治疗提
供依据。
03
生物材料在血栓形成治疗中的应用
利用生物相容性好的材料，制备出能够模拟血管内皮功能的涂层或支架
，降低血栓形成的风险。
未来发展趋势预测
个体化治疗将成为主流
根据患者的基因型、生活习惯等因素，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生 活质量。
• 红色血栓：发生在血流极度缓慢甚至停止之后，其形成过程与血管外凝血过程 相同。主要由红细胞、纤维蛋白构成，肉眼观呈暗红色，新鲜时潮湿，有一定 的弹性，与血管壁无粘连，陈旧时则变干燥，易碎，失去弹性。
• 透明血栓：主要发生于毛细血管内，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为 纤维素性血栓。
小血管损伤修复后血栓的成因课件PPT102页
第49页，共102页。
（七）缝针线的粗细要合适：
• 因为缝针线的粗细对血管壁的损伤程度和 通畅率都有明显的影响。
第50页，共102页。
• 1、缝针线的粗细对血管壁和通畅率的影响
Urbaniak的实验 缝合直径0.9-1.3mm的A， 用7-0针线缝合，则全部栓塞 8-0针线缝合，通畅率为70% 10-0或11-0缝合，全部通畅。
• 本文只述及血管壁变化的因素，在血栓成 因中所起的作用，并根据成因提出防治方 法。
第2页，共102页。
主要内容
• 血栓的成因
• 防治办法
• 体表移植术后血管危象的观察及诊断
第3页，共102页。
血栓的成因
• 血管壁的组织结构及其功能
• 血管吻合技术和器械 • 血流阻滞或缓慢
第4页，共102页。
一、血管壁的组织结构及其功能在血 栓形成中的作用
• Acland用尖端合拢力为15g的血管夹夹白鼠股静脉1小时，就有20%发生血栓。
• 黄恭康20g夹<0.5mm的动脉，应在半小时内完成吻合术。
第57页，共102页。
（九）切断血管的器械应用选择
• Lee的实验结果表明，用显微手术刀切断血管要比用剪好。
• Lee用显微手术剪剪断的血管或人造血管，其断面边缘不整 齐，缝合后血流速度及吻合口的搏动率均有减退，官腔也显 示部分或全部闭塞，并有血栓形成。
第65页，共102页。
㈡保护血容量，从术中开始采用抗痉挛 措施
• 保证血容量是抗痉挛的重要措施。作者在术中，血管吻合 前半小时，就开始静脉输入低分子右旋糖苷500ml，同时 肌注罂粟碱30-60mg，这样在扩容和血管扩张条件下吻合 血管，收到了较好的抗痉挛效果，并有利于血管吻合。
（七）缝针线的粗细要合适：
• 因为缝针线的粗细对血管壁的损伤程度和 通畅率都有明显的影响。
第50页，共102页。
• 1、缝针线的粗细对血管壁和通畅率的影响
Urbaniak的实验 缝合直径0.9-1.3mm的A， 用7-0针线缝合，则全部栓塞 8-0针线缝合，通畅率为70% 10-0或11-0缝合，全部通畅。
• 本文只述及血管壁变化的因素，在血栓成 因中所起的作用，并根据成因提出防治方 法。
第2页，共102页。
主要内容
• 血栓的成因
• 防治办法
• 体表移植术后血管危象的观察及诊断
第3页，共102页。
血栓的成因
• 血管壁的组织结构及其功能
• 血管吻合技术和器械 • 血流阻滞或缓慢
第4页，共102页。
一、血管壁的组织结构及其功能在血 栓形成中的作用
• Acland用尖端合拢力为15g的血管夹夹白鼠股静脉1小时，就有20%发生血栓。
• 黄恭康20g夹<0.5mm的动脉，应在半小时内完成吻合术。
第57页，共102页。
（九）切断血管的器械应用选择
• Lee的实验结果表明，用显微手术刀切断血管要比用剪好。
• Lee用显微手术剪剪断的血管或人造血管，其断面边缘不整 齐，缝合后血流速度及吻合口的搏动率均有减退，官腔也显 示部分或全部闭塞，并有血栓形成。
第65页，共102页。
㈡保护血容量，从术中开始采用抗痉挛 措施
• 保证血容量是抗痉挛的重要措施。作者在术中，血管吻合 前半小时，就开始静脉输入低分子右旋糖苷500ml，同时 肌注罂粟碱30-60mg，这样在扩容和血管扩张条件下吻合 血管，收到了较好的抗痉挛效果，并有利于血管吻合。
血栓形成过程优秀课件
节蛋白 3、蛋白质S 4、蛋白质C
的抑制物
19
抗凝系统三
组织因子：TF
抗凝血酶III的精氨酸 残基
FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa、IIa丝氨酸残基 结合，灭活这些因子
正常情况下，作用很弱 与肝素结合后，作用
增强
ATIII ATIII
ATIII
ATIII
ATIII XIII XIIIa
丝氨酸蛋白酶抑制物： 1、抗凝血酶III 2、C1抑制物
II50 VII6
IX24 X36 先用肝素
华法林
作用时间长T1/2:40h 1到3天达高峰
6、不良反应：出血 通过胎盘
华法林 华法林
XIII XIIIa
水合氯醛，羟基保泰松 ，甲磺丁脲，奎尼丁等
使本类药作用增强 （提高血浆浓度）
水杨酸盐，丙咪嗪， 甲硝唑，西米替丁
等使本类药作 用增强（抑制肝药酶）
2
大动脉
又称弹性动脉，包括 主动脉、无名动脉、 颈总动脉、锁骨下动 脉、髂总动脉
3
大动脉
内膜：内皮——单层扁平上皮W－P小体vWF 同时 和胶原纤维及血小板结合 内皮下层——疏松结缔组织：胶原纤维和少 量平滑肌细胞
中膜：平滑肌纤维：病理情况下，可迁入内膜，产 生结缔组织成分，使内膜增厚，动脉硬化重要环 节 弹性膜：40—70层 少量胶原纤维 基质主要是硫酸软骨素
3、20%有溶酶体——酸性蛋白水解酶、组织水解酶 透明区：含微管和微丝，参与血小板形状的维持及变形
血小板两个系统：开放小管系统——摄取血浆物质、释放颗粒内物 质
致密小管系统——收集钙离子、合成前列腺素
血小板内重要的酶：磷脂酶A2，血栓素合成酶、前列腺素合成酶
血小板细胞膜：磷脂——存在花生四烯酸
的抑制物
19
抗凝系统三
组织因子：TF
抗凝血酶III的精氨酸 残基
FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa、IIa丝氨酸残基 结合，灭活这些因子
正常情况下，作用很弱 与肝素结合后，作用
增强
ATIII ATIII
ATIII
ATIII
ATIII XIII XIIIa
丝氨酸蛋白酶抑制物： 1、抗凝血酶III 2、C1抑制物
II50 VII6
IX24 X36 先用肝素
华法林
作用时间长T1/2:40h 1到3天达高峰
6、不良反应：出血 通过胎盘
华法林 华法林
XIII XIIIa
水合氯醛，羟基保泰松 ，甲磺丁脲，奎尼丁等
使本类药作用增强 （提高血浆浓度）
水杨酸盐，丙咪嗪， 甲硝唑，西米替丁
等使本类药作 用增强（抑制肝药酶）
2
大动脉
又称弹性动脉，包括 主动脉、无名动脉、 颈总动脉、锁骨下动 脉、髂总动脉
3
大动脉
内膜：内皮——单层扁平上皮W－P小体vWF 同时 和胶原纤维及血小板结合 内皮下层——疏松结缔组织：胶原纤维和少 量平滑肌细胞
中膜：平滑肌纤维：病理情况下，可迁入内膜，产 生结缔组织成分，使内膜增厚，动脉硬化重要环 节 弹性膜：40—70层 少量胶原纤维 基质主要是硫酸软骨素
3、20%有溶酶体——酸性蛋白水解酶、组织水解酶 透明区：含微管和微丝，参与血小板形状的维持及变形
血小板两个系统：开放小管系统——摄取血浆物质、释放颗粒内物 质
致密小管系统——收集钙离子、合成前列腺素
血小板内重要的酶：磷脂酶A2，血栓素合成酶、前列腺素合成酶
血小板细胞膜：磷脂——存在花生四烯酸
小血管损伤修复后血栓的成因共104页文档
小血管损伤修复后血栓的成因
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
•
47、采菊东篱下，悠然见南山。 Nhomakorabea•
48、啸傲东轩下，聊复得此生。
•
49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
END
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
•
47、采菊东篱下，悠然见南山。 Nhomakorabea•
48、啸傲东轩下，聊复得此生。
•
49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
END
血栓形成PPT课件
2、混合血栓（mixed thrombus） 形成过程： 血栓局部凝血因子浓度升高;白色血栓足够大
→→血管腔狭窄→涡流→多个血小板梁 血小板梁之间为纤维蛋白网，网内充满红细胞 混合血栓：由血小板梁（白色）及血小板粱间 的红细胞和血凝快（红色）层层交错构成的血 栓。 静脉内延续性血栓的体部、附壁血栓
血栓形成
1
血栓形成
概述： 概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或
有形成分发生析出、粘集，形成固体质块的过程，
称为血栓形成（thrombosis）。 所形成的固体质块 称为 血栓 （thrombus）。
生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性，凝 血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于动态平衡，即保
证了血液的凝固性，又保证了流体状态。
纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全
例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。 4、微循环的广泛性微血栓形成（DIC）
↓ 广泛出血、休克
26
课堂小结
血栓形成的概念 血栓形成的形成条件 血栓形成的过程及形态 血栓的结局及对机体的影响
27
2019/10/31
28
13
肉眼观： 灰白和红褐色相间的层状结构。 干燥，表面粗糙，与血管壁粘连比较紧密。 镜下： 主要由粉红色无结构的珊瑚状的血小板梁和充 填于血小板梁之间的红细胞和血凝块组成，血 栓周围有中性粒细胞附着。
14
2019/10/31
15
混合血栓与死后凝血块的区别
鉴别
混合血栓
死后凝血块
质地
干燥，粗糙，质硬 易碎，无光泽
释放ADP→促使血小板黏附
内膜损伤 释放vW因子→介导血小板黏附于损伤处
释放组织因子→启动外源性凝血途径
血栓形成的原理阐述PPT实用版
血液凝固性增加（高凝状态） 仅在内皮细胞受损时释放
血小板在血栓形成中的作用 血小板在血栓形成中的作用
▪血液粘稠度增高 白色血栓 混合血栓 红色血栓
心血管内膜损伤 胶原暴露 Ⅸa, Ⅷa,Ⅹa,Ⅴa, Ca2+ 形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度
▪血小板数目↑ 粘性↑ 破坏动态平衡，
血小板数目↑ 粘性↑
凝血酶敏感蛋白
仅在内皮细胞受损时释放
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
血小板在血栓形成中的作用
血液 性质 血小板粘集
血小板数目↑ 粘性↑ 血小板在血栓形成中的作用
血液凝固
性质 血小板粘集
血液凝固
血小板数目↑ 粘性↑
破坏动态平衡，
内皮细胞 促进凝血优势的条件
破坏动态平衡， 促进凝血优势的条件
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
破坏动态平衡，
静脉 继发凝血 暗红 软/干燥 易脱落
镜下
血栓的形态
静脉内延续性血栓 破坏动态平衡，
促进凝血优势的条件 性质 血小板粘集
血液凝固
▪头 血小板在血栓形成中的作用
血细胞和纤维蛋白原粘着 血栓形成的过程及血栓的形态 心血管内膜损伤 胶原暴露
白色血栓
▪体 混合血栓 都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
血液浓缩 血小板↑ 血液粘稠度↑
凝血因子↑
组织因子 促凝血因子A
高凝状态
破坏动态平衡， 促进凝血优势的条件
注意
各条件经常同时存在
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶 原开始
关键是内膜损伤和血小板粘集
形成过程、血栓形态、组成、大小 取决于部位和该处的血流速度
血小板在血栓形成中的作用 血小板在血栓形成中的作用
▪血液粘稠度增高 白色血栓 混合血栓 红色血栓
心血管内膜损伤 胶原暴露 Ⅸa, Ⅷa,Ⅹa,Ⅴa, Ca2+ 形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度
▪血小板数目↑ 粘性↑ 破坏动态平衡，
血小板数目↑ 粘性↑
凝血酶敏感蛋白
仅在内皮细胞受损时释放
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
血小板在血栓形成中的作用
血液 性质 血小板粘集
血小板数目↑ 粘性↑ 血小板在血栓形成中的作用
血液凝固
性质 血小板粘集
血液凝固
血小板数目↑ 粘性↑
破坏动态平衡，
内皮细胞 促进凝血优势的条件
破坏动态平衡， 促进凝血优势的条件
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
破坏动态平衡，
静脉 继发凝血 暗红 软/干燥 易脱落
镜下
血栓的形态
静脉内延续性血栓 破坏动态平衡，
促进凝血优势的条件 性质 血小板粘集
血液凝固
▪头 血小板在血栓形成中的作用
血细胞和纤维蛋白原粘着 血栓形成的过程及血栓的形态 心血管内膜损伤 胶原暴露
白色血栓
▪体 混合血栓 都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始
血液浓缩 血小板↑ 血液粘稠度↑
凝血因子↑
组织因子 促凝血因子A
高凝状态
破坏动态平衡， 促进凝血优势的条件
注意
各条件经常同时存在
都从血小板粘附于内膜下暴露的胶 原开始
关键是内膜损伤和血小板粘集
形成过程、血栓形态、组成、大小 取决于部位和该处的血流速度
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成的机会。
图
• 如口径不一致，血管吻合后，其吻合口就
不会平整，会出现皱叠、裂隙，引起吻合 口渗血。血流通过时，也会产生漩涡，导
致吻合口栓塞。
Hale Waihona Puke 图（三）吻合口要平整，层层对合
• 大、中血管吻合时，要求内膜外翻，而小
血管则Harri等主张吻合口接触缘要准确对 合，不内翻也不外翻，血管壁各层相互对
合。因此必须要求以下：
• 如血管口径相差超过1/3时，对较小口径的 血管短端，应切剪成斜面，以增加血管口
径，便于缝合。
• Harri认为其斜面角度以30度为宜，这样缝合后，较细血 管的断端口呈漏斗状，粗细两血管的流轴基本一致，血流 通过时，不形成或少形成漩涡。 • 如角度大于45度，缝合后小口径血管偏向一侧， 粗细血
管的流轴就不一致，血流通过时，形成漩涡，增加血栓形
• 另外要求进出针务求准确地一次完成，多次反复穿刺，对 内膜是一种损伤性刺激，除内皮细胞脱落，并由生理性负
电荷转变为损伤性正电荷外，其周围的内皮细胞因刺激而
收缩，结果内皮细胞间隙增大，胶原纤维外露，为血栓形
成提供了良好条件。
（五）缝针数要适当
• Colen实验指出，吻合1mm左右的小血管，缝8针
（四）进针要准确
• 在操作时，进针应与血管壁垂直呈90度，
这样缝针在血管壁的行径最短，阻力最小， 从而减少了血管内膜层和中膜层的创伤，
使内膜对合良好，保持光滑面。
• 如果进针的方向呈钝角，这样缝线圈内所包括的
外膜层、中膜层的宽度多于内膜层。缝线打结时， 必然会引起吻合口处的血管壁内翻，内膜面对合 不良，使血栓容易发生。
• （1）两血管断端边距和针距都要分别相等；
缝线与血管纵轴并行。
• 动脉缝合边距宜约等于血管壁厚度，针距
为边距2倍。所以，1mm的动脉，缝合8针 为宜。静脉的边距要等于管壁的2-3倍，所
以1mm的静脉缝合4-6针为恰当。
• 为了使针距相等，要求缝合时，按一定顺
序进行，即二分法和三分法。
• 如果两针距不等，缝线不平行，就会在吻合口出
• 当内皮细胞损伤时，内皮细胞就收缩，因而细胞间隙增宽， 其下的胶原纤维外露，外露的胶原纤维表面是正电荷，其 化学结构中又含有两个活跃的不饱和的氢键，这两个不稳 定的氢键极易与血小板膜上的氢键发生结合，因此，外露 的胶原纤维使血小板凝聚，继而发生血栓。
• 3、内弹力膜层 为弹力纤维，维持血管弹性，内弹力膜无
形成血栓的作用。
（二）血管中膜层
• 最厚，主要是平滑肌，含有20-40层平滑肌，血管
口径越小，平滑肌所占的比例就越大，微小血管 有“肌性血管”之称，当血管壁受到刺激时，就 会引起平滑肌收缩，而导致血管痉挛，持续性的 血管痉挛，是血栓形成的因素。
（三）血管外膜层
• 血管外膜是由结缔组织形成，其中胶原纤维及弹性纤维呈 纵形排列，与周围组织相连，从而增加血管壁的坚韧性，
• 本文只述及血管壁变化的因素，在血
栓成因中所起的作用，并根据成因提 出防治方法。
主要内容
• 血栓的成因
• 防治办法 • 体表移植术后血管危象的观察及诊断
血栓的成因
• 血管壁的组织结构及其功能
• 血管吻合技术和器械 • 血流阻滞或缓慢
一、血管壁的组织结构及其功能在 血栓形成中的作用
• 血管壁可分为三层，每层都不同的组 织结构和其特有的功能。
其抗拉强度最好，牵拉血管时，吻合口处不发生 撕裂。如缝针数少于或多于8针，其血管的抗拉强 度减弱，则撕裂均发生于吻合口出。
• 这样当血管吻合后如有张力，就会损伤血管壁，
尤缝针数过多，不仅增加血管壁的损伤，还会导 致血管狭窄，发生血栓。缝针数过少，吻合口露 血，容易在针尖间隙处出现血块，形成血栓。
（六）无张力缝合
具有保护血管正常形态的功能。
• 由于外膜内有营养血管，淋巴管和丰富的神经纤维，所以
外膜又是血管壁营养和神经调节的重要部位。
• 如果过多的剥离外膜，损伤微小血管壁，既降低
了血管壁的抗张性，使缝合打结时容易撕破管壁， 又破坏了血管的正常形态，甚至使管腔塌陷，造 成缝合困难，使缝合后的血管，容易形成血栓。
图
（一）血管内膜层
• 最薄，根据其组织成份，又分为三层： 1、内皮细胞层：
• 构成：由单层内皮细胞组成，为血管壁最内层，与 血液直接接触 • 特点：耐O2能力极差，合成前列环素能力最强 • 主要功能：抗凝
抗凝的机理
（1）内皮细胞的表面是负电荷，血液有形成 分表面也是负电荷，当血液与内皮细胞接 触时是相斥状态，有形成分就不会被吸附
是能激活腺苷酸环化酶，使血小板聚集功能减弱
而抗凝。
• 当内皮细胞受损伤时，它的这些生化成分
及其生化过程都受到阻碍，抗凝作用降低， 促使血栓形成。
• 2、内皮下层 由胶原纤维，成纤维细胞构成。 特点：胶原纤维表面为正电荷，是血小板凝聚的机化物。 成纤维细胞一方面形成胶原纤维，另一方面在内皮细胞损 伤处形成新的内皮细胞，以修复内膜损伤面。
• 显微血管吻合时，应无张力。
• 动物实验，当切除游离动脉段40%，60%
凝集在正常内皮细胞的表面。
• 如果内皮细胞受到某种损伤，其表面电荷发生转
变，由原来的生理性负电荷转变为损伤性正电荷， 这时带有损伤性正电荷的内皮细胞与血液中带负 电荷的有形成分接触时，就会将其吸附而形成血 栓。
抗凝机理
• （2）内皮细胞内含有前列环素合成酶，它合成前 列环素的能力最强。 而前列环素的生理作用，一是扩张血管，二
形成皱褶或裂隙。 • 如果边距不等，长短参差，结扎时就会将血管壁 束起，在吻合口处形成堤状突起，这些都会使血 流不很通畅，或形成漩涡，影响通畅等。
（2）打结的张力要适中
• 结的张力过大，可使管壁绞窄，折叠，撕裂血管 壁，血管容易栓塞。所以，Acland要求打结时第 一个结所形成的线圈的直径等于血管壁的厚度为 宜。
• 二、血管吻合技术和器械对血管壁 的影响，在血栓形成中的意义
（一）关于血管外膜的处理
• 对外径小于0.5mm的小血管，尽量少剥离或不剥
离外膜，对大于0.5命名的小血管，其外膜剥离的 范围，以不妨碍进针为宜，而对外膜的去除，也 不要在血管壁上去分离，只需要采用外膜牵拉环 切法即可。
图
（二）血管端端缝合的口径应基本一致
图
• 如口径不一致，血管吻合后，其吻合口就
不会平整，会出现皱叠、裂隙，引起吻合 口渗血。血流通过时，也会产生漩涡，导
致吻合口栓塞。
Hale Waihona Puke 图（三）吻合口要平整，层层对合
• 大、中血管吻合时，要求内膜外翻，而小
血管则Harri等主张吻合口接触缘要准确对 合，不内翻也不外翻，血管壁各层相互对
合。因此必须要求以下：
• 如血管口径相差超过1/3时，对较小口径的 血管短端，应切剪成斜面，以增加血管口
径，便于缝合。
• Harri认为其斜面角度以30度为宜，这样缝合后，较细血 管的断端口呈漏斗状，粗细两血管的流轴基本一致，血流 通过时，不形成或少形成漩涡。 • 如角度大于45度，缝合后小口径血管偏向一侧， 粗细血
管的流轴就不一致，血流通过时，形成漩涡，增加血栓形
• 另外要求进出针务求准确地一次完成，多次反复穿刺，对 内膜是一种损伤性刺激，除内皮细胞脱落，并由生理性负
电荷转变为损伤性正电荷外，其周围的内皮细胞因刺激而
收缩，结果内皮细胞间隙增大，胶原纤维外露，为血栓形
成提供了良好条件。
（五）缝针数要适当
• Colen实验指出，吻合1mm左右的小血管，缝8针
（四）进针要准确
• 在操作时，进针应与血管壁垂直呈90度，
这样缝针在血管壁的行径最短，阻力最小， 从而减少了血管内膜层和中膜层的创伤，
使内膜对合良好，保持光滑面。
• 如果进针的方向呈钝角，这样缝线圈内所包括的
外膜层、中膜层的宽度多于内膜层。缝线打结时， 必然会引起吻合口处的血管壁内翻，内膜面对合 不良，使血栓容易发生。
• （1）两血管断端边距和针距都要分别相等；
缝线与血管纵轴并行。
• 动脉缝合边距宜约等于血管壁厚度，针距
为边距2倍。所以，1mm的动脉，缝合8针 为宜。静脉的边距要等于管壁的2-3倍，所
以1mm的静脉缝合4-6针为恰当。
• 为了使针距相等，要求缝合时，按一定顺
序进行，即二分法和三分法。
• 如果两针距不等，缝线不平行，就会在吻合口出
• 当内皮细胞损伤时，内皮细胞就收缩，因而细胞间隙增宽， 其下的胶原纤维外露，外露的胶原纤维表面是正电荷，其 化学结构中又含有两个活跃的不饱和的氢键，这两个不稳 定的氢键极易与血小板膜上的氢键发生结合，因此，外露 的胶原纤维使血小板凝聚，继而发生血栓。
• 3、内弹力膜层 为弹力纤维，维持血管弹性，内弹力膜无
形成血栓的作用。
（二）血管中膜层
• 最厚，主要是平滑肌，含有20-40层平滑肌，血管
口径越小，平滑肌所占的比例就越大，微小血管 有“肌性血管”之称，当血管壁受到刺激时，就 会引起平滑肌收缩，而导致血管痉挛，持续性的 血管痉挛，是血栓形成的因素。
（三）血管外膜层
• 血管外膜是由结缔组织形成，其中胶原纤维及弹性纤维呈 纵形排列，与周围组织相连，从而增加血管壁的坚韧性，
• 本文只述及血管壁变化的因素，在血
栓成因中所起的作用，并根据成因提 出防治方法。
主要内容
• 血栓的成因
• 防治办法 • 体表移植术后血管危象的观察及诊断
血栓的成因
• 血管壁的组织结构及其功能
• 血管吻合技术和器械 • 血流阻滞或缓慢
一、血管壁的组织结构及其功能在 血栓形成中的作用
• 血管壁可分为三层，每层都不同的组 织结构和其特有的功能。
其抗拉强度最好，牵拉血管时，吻合口处不发生 撕裂。如缝针数少于或多于8针，其血管的抗拉强 度减弱，则撕裂均发生于吻合口出。
• 这样当血管吻合后如有张力，就会损伤血管壁，
尤缝针数过多，不仅增加血管壁的损伤，还会导 致血管狭窄，发生血栓。缝针数过少，吻合口露 血，容易在针尖间隙处出现血块，形成血栓。
（六）无张力缝合
具有保护血管正常形态的功能。
• 由于外膜内有营养血管，淋巴管和丰富的神经纤维，所以
外膜又是血管壁营养和神经调节的重要部位。
• 如果过多的剥离外膜，损伤微小血管壁，既降低
了血管壁的抗张性，使缝合打结时容易撕破管壁， 又破坏了血管的正常形态，甚至使管腔塌陷，造 成缝合困难，使缝合后的血管，容易形成血栓。
图
（一）血管内膜层
• 最薄，根据其组织成份，又分为三层： 1、内皮细胞层：
• 构成：由单层内皮细胞组成，为血管壁最内层，与 血液直接接触 • 特点：耐O2能力极差，合成前列环素能力最强 • 主要功能：抗凝
抗凝的机理
（1）内皮细胞的表面是负电荷，血液有形成 分表面也是负电荷，当血液与内皮细胞接 触时是相斥状态，有形成分就不会被吸附
是能激活腺苷酸环化酶，使血小板聚集功能减弱
而抗凝。
• 当内皮细胞受损伤时，它的这些生化成分
及其生化过程都受到阻碍，抗凝作用降低， 促使血栓形成。
• 2、内皮下层 由胶原纤维，成纤维细胞构成。 特点：胶原纤维表面为正电荷，是血小板凝聚的机化物。 成纤维细胞一方面形成胶原纤维，另一方面在内皮细胞损 伤处形成新的内皮细胞，以修复内膜损伤面。
• 显微血管吻合时，应无张力。
• 动物实验，当切除游离动脉段40%，60%
凝集在正常内皮细胞的表面。
• 如果内皮细胞受到某种损伤，其表面电荷发生转
变，由原来的生理性负电荷转变为损伤性正电荷， 这时带有损伤性正电荷的内皮细胞与血液中带负 电荷的有形成分接触时，就会将其吸附而形成血 栓。
抗凝机理
• （2）内皮细胞内含有前列环素合成酶，它合成前 列环素的能力最强。 而前列环素的生理作用，一是扩张血管，二
形成皱褶或裂隙。 • 如果边距不等，长短参差，结扎时就会将血管壁 束起，在吻合口处形成堤状突起，这些都会使血 流不很通畅，或形成漩涡，影响通畅等。
（2）打结的张力要适中
• 结的张力过大，可使管壁绞窄，折叠，撕裂血管 壁，血管容易栓塞。所以，Acland要求打结时第 一个结所形成的线圈的直径等于血管壁的厚度为 宜。
• 二、血管吻合技术和器械对血管壁 的影响，在血栓形成中的意义
（一）关于血管外膜的处理
• 对外径小于0.5mm的小血管，尽量少剥离或不剥
离外膜，对大于0.5命名的小血管，其外膜剥离的 范围，以不妨碍进针为宜，而对外膜的去除，也 不要在血管壁上去分离，只需要采用外膜牵拉环 切法即可。
图
（二）血管端端缝合的口径应基本一致