肝硬化-吉林大学基础医学院
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。
（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。
（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
肝 硬 化
临床表现
代偿期表现
重 点
症状：较轻、缺乏特异性，乏力、食欲减 退出现最早亦较突出，可伴恶心、厌油、 腹胀、上腹隐痛、腹泻等症状。多呈间歇 性，因劳累而诱发，经休息或治疗后症状 缓解。 体征：不明显。肝常轻度肿大、质偏硬、 无或有压 痛,患者脾轻度或中度肿大 。 实验室检查：血
重 点
表现：常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃 肠道出血等倾向。 失代偿期时因营养不良、肠道吸收障碍、失 血、脾功能亢进等，可引起不同程度的贫 血。 原因：肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢 进和毛细血管脆性增加。
内分泌紊乱表现
重 点
对雌激素灭活减少：负反馈抑制腺垂体使雄激素减 少，雌雄激素比例失调，出现男性性欲减退、睾 丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕。 血管活性物质增多：出现肝掌、蜘蛛痣，肝功损害 严重时，蜘蛛痣增多，好转时减少或缩小。 肾上腺皮质功能减退：患者面部及其他暴露部位皮 肤色素沉着。 在肝功能减退时：肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减 少，继发性醛固酮和抗利尿激素增加，导致钠、 水潴留，出现少尿、浮肿、腹水等症状。
↑
肝功能检查
重 点
代偿期—正常或轻度异常。 失代偿期—全面的肝损害 1.血清胆红素： 结合胆红素和总胆红素↑，持续 升高提示预后不良 2.转氨酶常有轻中度增高，一般以ALT（GPT） 增高为显著，肝细胞严重坏死时AST（GOT）活 力常高于ALT。 3.蛋白：白蛋白↓；球蛋白↑，A/G倒置 4.凝血酶原时间延长，注射维生素K不能纠正
肝硬化的治疗
关键在于早期诊断，针对病因和加强一般 治疗，延长代偿期，失代偿期主要是对症 治疗、改善肝功能和抢救并发症； 有门脉高压的患者应采取各种防止上消化 道出血的有效措施。
一般治疗
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：引言1.1 课程目标：了解肝硬化的定义、病因和临床表现。
掌握肝硬化的诊断和治疗方法。
了解肝硬化的预防和预后。
1.2 课程内容：肝硬化的定义和病因。
肝硬化的临床表现和诊断。
肝硬化的治疗方法。
肝硬化的预防和预后。
1.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过案例分析和讨论，提高学生的理解和应用能力。
第二章：肝硬化的定义和病因2.1 课程目标：了解肝硬化的定义。
掌握肝硬化的病因。
2.2 课程内容：肝硬化的定义。
病毒性肝炎。
酒精性肝病。
其他病因。
2.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，加深学生对肝硬化病因的理解。
第三章：肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标：掌握肝硬化的临床表现。
了解肝硬化的诊断方法。
3.2 课程内容：肝硬化的临床表现。
肝功能检查。
影像学检查。
组织学检查。
3.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。
第四章：肝硬化的治疗方法4.1 课程目标：掌握肝硬化的治疗方法。
4.2 课程内容：药物治疗。
饮食治疗。
心理治疗。
其他治疗方法。
4.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。
第五章：肝硬化的预防和预后5.1 课程目标：了解肝硬化的预防措施。
掌握肝硬化的预后情况。
5.2 课程内容：肝硬化的预防措施。
肝硬化的预后情况。
5.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化预防和预后的认识。
六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标：了解肝硬化药物治疗的原则。
掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。
了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。
6.2 课程内容：抗病毒药物。
抗纤维化药物。
抗炎药物。
其他药物。
6.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化药物治疗的理解。
七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标：掌握肝硬化饮食治疗的原则。
肝硬化详解
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难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
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难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
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治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
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（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
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出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
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肝硬化
2.病因诊断：作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化，怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环， 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断：肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大：与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断：应确定腹腔积液的程度和性质， 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液，合并自发性腹膜炎为渗出液，以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间，腹腔积液LDH/血 LDH>1，可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时，可作腹腔镜检查，常可明确诊断。
2.尿液检查：尿常规一般在正常范围，乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑粪， 门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳 性。
2.乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重 乏力，常与肝病活动程度一致。
3.腹胀：与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛：肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻：较普遍，与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征：顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准， 主要为：有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。
(完整版)肝硬化ppt课件
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饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
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内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
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定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
病理名词解释肝硬化
肝硬化：是由肝细胞变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，最终导致肝小叶结构改变和血液循环途径改建，使肝脏变小、变硬、变形的一种常见的慢性肝脏疾病。
1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。
5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
吉林大学《病理解剖学》第八章期末考试备考资料
门静脉性肝硬化门静脉性肝硬化是各种慢性、弥漫性肝炎或广泛肝实质损害继续发展的结局。
其主要病变有有肝细胞变性、坏死、小结节性再生和纤维组织增生。
临床表现有肝功能减退和门静脉高压导致的脾肿大、腹水、腹壁静脉曲张、食管和胃底静脉曲张破裂出血和肝性昏迷等。
本病患者可见脾、肾、睾丸、卵巢、甲状腺等损伤。
我国肝硬化多见于20~50岁男性，起病及过程极为缓慢，潜伏平均为3~5年。
1、肉眼观早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。
后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。
肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过。
切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。
结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
2、镜下①正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。
再生的肝细胞体积较大，核大染色较深，常出现双核肝细胞；中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
②假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
3、临床病理联系门脉高压症门静脉压力超过(200mmHg)以上。
这主要是由于肝的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建造成的。
原因有：①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。
门静脉压升高后，胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻。
晚期因代偿失调，患者常出现以下临床症状和体征：（1）慢性淤血性脾肿大（splenomegaly）：约有70%～85%患者会出现脾肿大。
肉眼观，脾肿大，重量多在500g以下，少数可达800～1000g。
肝硬化的科研进展与学术前沿
肝硬化的科研进展与学术前沿肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的纤维化和结构改变，导致肝功能逐渐丧失。
近年来，针对肝硬化的科研进展和学术前沿取得了显著的突破，为肝硬化的诊断、治疗和预防提供了新的思路和方法。
1. 肝硬化的病因与发展机制肝硬化的病因复杂多样，主要包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝炎等。
这些因素导致肝脏受损后，机体的修复反应会引发炎症反应和纤维化，最终导致肝硬化的发展。
近年来，研究者们发现了一系列与肝纤维化相关的分子机制，如乙醇代谢产物、炎症细胞因子、细胞外基质成分等，这些成果对于肝硬化的发病机制的深入理解起到了重要的推动作用。
2. 肝硬化的诊断与评估肝硬化的早期症状不明显，往往在疾病进展到晚期时才出现明显的临床表现。
因此，早期的诊断和评估对于肝硬化的治疗至关重要。
近年来，医学界在肝硬化的诊断与评估方面取得了一些重要的进展。
例如，通过肝脏弹性成像技术（FibroScan）可以非侵入性地评估肝纤维化程度，为早期诊断提供了重要的手段。
此外，血清标志物的研究也为肝硬化的诊断与评估提供了新的思路，如血清肝纤维化指标（如HA、PIIINP等）和肝细胞凋亡标志物（如CK18等）的检测。
3. 肝硬化的治疗进展肝硬化的治疗主要包括对病因的治疗、症状的缓解和并发症的防治。
近年来，针对肝硬化的治疗策略不断完善和创新。
例如，在病因治疗方面，抗病毒治疗对于病毒性肝硬化患者的预防和治疗起到了重要的作用。
对于酒精性肝硬化患者，戒酒和营养支持是重要的治疗措施。
此外，对于肝硬化患者的并发症，如食管胃底静脉曲张出血、腹水等，内镜治疗、介入治疗和药物治疗等方法在临床上得到了广泛应用。
4. 肝硬化的预防与康复肝硬化的预防和康复是肝硬化管理的重要环节。
在肝硬化的预防方面，合理饮食、适量运动和避免滥用药物和酒精等是关键措施。
此外，疫苗接种和传染病控制也对于预防病毒性肝硬化的发生具有重要意义。
在肝硬化的康复方面，肝移植是目前最有效的治疗手段之一。
原发性胆汁性肝硬化 吉林大学五年制医学消化系统课件
伴肝外其他自身免疫病（甲状腺炎常见） 肝组织病理以肝细胞损害为主、胆管损害较轻 AMA阴性 ANA及抗平滑肌抗体阳性
鉴别诊断
药物性肝内胆汁淤积
服用相应药物史 起病急骤，出现在服药4~6周
其他：注意排除肝内外胆管阻塞引起的继发性胆汁性肝硬化
治疗
熊去氧胆酸（UDCA）
为目前唯一推荐用于PBC的药物。 可减少内源性胆汁酸的肝毒性，保护细胞膜，增加内源性胆 汁酸的分泌，兼有免疫调节的作用。 可改善临床症状，延缓疾病进展，提高生存率。
功能下降、组织学改变持续进展。
组织学检查
肝实质碎屑状坏死、胆汁淤积、肝纤维化； 进展为肝硬化时，肝小叶 结构破坏，形成假小叶和 大小不等的再生结节，肝 细胞呈局灶性坏死。
诊断
具备以下三项诊断标准中的两项即可诊断： 存在胆汁淤积的生化证据，以ALP升高为主 AMA阳性 肝组织学检查为非化脓性破坏性胆管炎及小叶间胆 管破坏
鉴别诊断
临床表现及分期
临床前期：AMA阳性，无症状，肝功能正常，多在筛查时 发现。 肝功能异常无症状期：无症状者占首次诊断的20%~60%， 因血清ALP水平升而检测AMA定诊。多于2~4年内出现症 状。 肝功能异常症状期 肝硬化期
临床表现
起病隐匿、缓慢，早期症状较轻。 乏力及皮肤瘙痒为最常见首发症状，约78%患者有乏力， 瘙痒更具特异性，发病率为20~70％。 长期肝内胆汁淤积，导致肠腔胆汁减少，影响脂肪的消化吸 收，可有脂肪泻和脂溶性维生素吸收障碍，表现为：
影像学检查
超声：常用于排除肝胆系统的肿瘤和结石。 CT和MRI：可排除肝外胆道系统阻塞、肝内淋巴瘤和转移性肿 瘤。 MRCP或ERCP：在PBC患者常提示肝内外胆管正常，可排除 其他胆道疾病。
肝硬化的病因和发病机制
肝硬化是⼀种常见的由不同病因引起的慢性、进⾏性、弥漫性肝病。
是在肝细胞⼴泛变性和坏死基础上产⽣肝脏纤维组织弥漫性增⽣，并形成再⽣结节和假⼩叶，导致肝⼩叶正常结构和⾎管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉⾼压和多种并发症，死亡率⾼。
在我国肝硬化是消化系统常见病，也是后果严重的疾病。
年发病率17／10万，主要累及20~50岁男性。
城市男性50~60岁肝硬化患者的病死率⾼达112／10万。
病因和发病机制 （⼀）病因1.病毒性肝炎⼄型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，⼤多数病⼈经过慢性肝炎阶段。
急性或亚急性肝炎如有⼤量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。
我国的肝硬化病⼈有⼀半以上是由⼄肝病毒引起。
慢性⼄型肝炎演变为肝硬化的年发⽣率为0.4％～14.2％。
病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。
⼄型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。
2.慢性酒精中毒在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因（约占60％~70％），我国较为少见（约10％），但近年来有升⾼趋势。
长期⼤量饮酒可导致肝硬化。
3.⾮酒精性脂肪性肝炎最近⼏年来国际上⼏项⼤规模临床流⾏病调查结果显⽰，年龄> 50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的⾮酒精性脂肪性肝炎易发展为肝硬化。
⽽年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、⽓球样变或纤维化，仅有单纯脂肪浸润者不易发⽣肝硬化。
现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因，⽽是否会发展为肝硬化与个⼈的基因易感性有关。
4.胆汁淤积包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。
后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。
⾼浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作⽤可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进⽽发展为肝硬化。
5.药物或毒物长期服⽤对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等，均可引起药物性或中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
肝硬化 吉林大学五年制医学消化系统课件
肝肾综合征
肝肾综合征（HRS）是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但 肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。
HRS临床上表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高， 稀释性低钠血症、低尿钠。
肝肺综合征
肝肺综合征（HPS）是指发生在严重肝病基础上的低氧血症， 主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。
临床表现
Ø 起病隐匿，病情进展缓慢，可潜伏数年至10年以上，但少数因短期 大片肝坏死，可在数月后发展成肝硬化。
Ø 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期。
代偿期肝硬化
症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。 患者营养状况一般，可触及肿大的肝脏、质偏硬，脾可肿大。 肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常。常在体检或手术中发 现。
病理演变过程
Ø 网状支架塌陷：干细胞广泛的变性、坏死、肝小叶纤维支架塌陷； Ø 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状
肝细胞团； Ø 纤维间隔形成：各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区
或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔； Ø 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管
Ø 血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症， 血浆胶体渗透压下降。
Ø 有效循环血容量不足：肝硬化时内脏动脉扩张，血液滞留于扩张的血 管内，致有效循环血容量下降，从而激活交感神经系统、肾素-血管 紧张素-醛固酮系统等，发生水钠潴留。
Ø 其他因素：心房尿钠肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿激素 分泌增加可能与水钠潴留有关。
肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱：
①低钠血症； ②低钾低氯血症； ③酸碱平衡紊乱：最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒， 其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
肝硬化的实训报告的目的
一、前言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由于多种原因导致肝细胞反复损伤、修复，最终形成纤维化和结节性再生，严重危害人类健康。
为了提高医学生及医务工作者对肝硬化的认识，掌握肝硬化的诊断、治疗及预防方法，本次实训报告旨在通过理论学习和实际操作，深入了解肝硬化，提高临床诊疗水平。
二、实训报告目的1. 提高医学生对肝硬化的认识通过本次实训报告，使医学生了解肝硬化的病因、病理生理、临床表现、诊断方法及治疗原则，掌握肝硬化的基本知识，为今后从事临床工作打下坚实基础。
2. 培养医学生的临床思维能力在实训过程中，医学生需结合病例，分析病情，运用所学知识对肝硬化患者进行诊断和治疗，提高临床思维能力。
3. 提高医学生的实践操作能力通过实际操作，如肝脏穿刺、病理切片观察等，使医学生掌握肝硬化的诊断技术，提高操作技能。
4. 增强医学生的团队合作意识在实训过程中，医学生需要与同学、教师密切配合，共同完成实训任务，培养团队合作精神。
5. 深入了解肝硬化相关研究进展通过查阅文献、学习国内外最新研究成果，使医学生了解肝硬化研究的最新动态，为今后从事相关研究奠定基础。
6. 培养医学生的科研能力在实训过程中，医学生需要独立完成实验设计、数据收集、统计分析等工作，提高科研能力。
7. 增强医学生的社会责任感了解肝硬化患者的生活状况，关注患者的身心健康，培养医学生的社会责任感。
8. 增强医学生的职业素养通过实训，使医学生认识到医生职业的崇高性，树立正确的医德观念，提高职业素养。
三、实训内容与方法1. 理论学习（1）肝硬化的病因、病理生理、临床表现、诊断方法及治疗原则（2）肝硬化相关检查：肝脏穿刺、病理切片观察、影像学检查等（3）肝硬化的治疗：药物治疗、手术治疗、介入治疗等2. 实际操作（1）肝脏穿刺：在指导下，进行肝脏穿刺操作，了解穿刺过程及注意事项（2）病理切片观察：在指导下，观察肝组织病理切片，了解肝硬化病理变化（3）影像学检查：在指导下，进行肝脏影像学检查，了解肝硬化影像学特征3. 案例分析（1）收集肝硬化病例，分析病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗方案（2）结合临床实际，探讨肝硬化的治疗策略及预后4. 文献查阅与科研（1）查阅国内外肝硬化相关文献，了解肝硬化研究进展（2）撰写肝硬化相关综述或研究论文四、实训预期成果1. 使医学生对肝硬化有全面、深入的了解2. 提高医学生的临床诊疗水平，为今后从事临床工作奠定基础3. 培养医学生的实践操作能力，提高操作技能4. 增强医学生的团队合作意识，提高职业素养5. 培养医学生的科研能力，为今后从事相关研究奠定基础6. 增强医学生的社会责任感，关注患者身心健康7. 增强医学生的职业素养，树立正确的医德观念总之，本次肝硬化实训报告旨在通过理论学习和实际操作，使医学生全面了解肝硬化，提高临床诊疗水平，为今后从事临床工作奠定坚实基础。
老年人不典型肝硬化1例报告
老年人不典型肝硬化1例报告
孟威宏;郭艳玲;王虹蛟;王强;王翀昊
【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2005(31)6
【摘要】患者，女，78岁。
因咳嗽、咯痰半个月入院。
缘于半个月前无明显诱因出现咳嗽、咯痰，抗炎治疗效果欠佳，为进一步诊治入院。
既往曾于1965年有产后出血输血史及慢性肝炎病史。
入院查体：贫血貌，卧床，神清语明，全身多处点状出血点，肝掌，无蜘蛛痣，双巩膜黄染，双肺底部可闻及少许湿罗音，心律不规整，闻及期前收缩，肝脾胁下未触及，腹水征（±）。
【总页数】1页(P842)
【作者】孟威宏;郭艳玲;王虹蛟;王强;王翀昊
【作者单位】解放军第463医院,辽宁,沈阳,110042;天津工程师范学院医务室;解放军第461医院,辽宁,沈阳,110042;解放军第461医院,辽宁,沈阳,110042;吉林大学第二医院脑外科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.老年人症状不典型急性心肌梗塞5例报告 [J], 陈鲁生;宋玉兰
2.老年人肺炎不典型性表现的临床研究(附72例报告) [J], 吴家善
3.老年人不典型急性心肌梗塞（附119例病例报告） [J], 陈升
4.肝硬化再生结节、肝不典型增生结节和小肝癌结节的影像学特征分析 [J], 黄中明;杨景来;吴雄辉
5.老年人乙型肝炎后肝硬化的临床特点与防治——附57例病例报告 [J], 郭德忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝硬化-吉林大学课程中心
教师教案（2008 ~2009学年第2学期）课程名称：内科学授课题目：消化系统疾病（肝硬化）授课对象：临床医学七年制2005级任课教师：刘军职称：教授吉林大学第一医院教案课程名称：内科学（消化系统疾病）授课教师刘军职称教授授课对象临床医学2005级七年制授课时间2009．4.13（计135min) 授课题目肝硬化(Hepatic cirrhosis)课型理论课使用教具多媒体教学目的教学要求1.了解肝硬化的发病率及各种病因；2.熟悉肝硬化的发病机制；3. 掌握肝硬化的定义、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、防治方法。
教学重点教学难点重点：肝硬化的诊断、鉴别诊断、肝硬化的治疗。
难点：肝硬化的病理生理改变、门脉高压的成因，门脉高压后果。
参考教材使用教材：王吉耀《内科学》第一版（8年制教材），人民卫生出版社参考教材：1. 田德要《实用消化病学》，科学出版社2. 梁扩寰《肝脏病学》第二版，人民卫生出版社学科进展内容简述肝硬化的治疗进展、补充教材未提及内容，让学生掌握相应的学科进展动态。
教学内容时间分配及备注引言：列出主要内容的标题、并强调重点及教学方法。
一、讲述肝硬化定义:二、病因和发病机制肝硬化的各种病因，重点强调乙型、丙型病毒性肝炎可引起肝硬化。
肝硬化的发病机制，涉及肝细胞炎症坏死，肝细胞结节再生和肝纤维化三个互相关联的病理过程。
三、肝硬化的病理生理改变（1）门脉高压→门脉阻力增加→肝内外分流，肝外分流形成侧支循环；（2）门脉血流量增加→内脏主动充血及高动力循环。
门脉高压出现消化道出血的原因及体液因素在门脉高压中的重要作用。
四、门脉高压的后果：表现为侧支循环建立、腹水、脾大等五、门脉高压的临床表现：2分钟提问学生1分钟25分钟20分钟（重点）30分钟（重点）1. 肝功能代偿期：无特异性2. 肝功能失代偿期：肝功能损害症状门脉高压症状及体征掌握临床表现及肝功能分级，肝硬化的合并症。
了解肝硬化病理生理与临床表现之间的关联。
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门脉性肝硬化（Portal cirrhosis）：
病因及发病机制
病理变化：大体：大小，重量，质地，颜色，表面和切面
镜下：假小叶(pseudolobule)
临床病理联系：门脉高压症和肝功能不全
坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）
病因及发病机制
病理变化
胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）
教学重点
与难点
重点：门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化及胆汁性肝硬化的病变特点，临床病理联系。
难点：肝硬化的发生机制及临床病例联系
教学手段
多媒体
参考资料
1．使用教材：《病理学》第七版
2．参考教材：《Basic Pathology》、《Essential Pathology》、
《外科病理学》
课后小结
1、结合上一次课内容，着重强调从肝炎到肝硬化的慢性进程，让学生理解肝硬化的形成和发展过程。
发病机制：关键环节是肝脏的进行性纤维化
分类：按病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性(肝硬化形成后，有时不能确定原因)
按形态分类：小结节型（<3mm）、大结节型（>3mm）、大小结节混合型、不全分隔型（与病因关系不大，且小结节型可转化成大小结节混合型）
结合病因及病变分类：门脉性，坏死后性，胆汁性，淤血性，寄生虫性，色素性。
教案
课程名称：病理学
授课教师
李伟
所在单位
白求恩医学院
课程类型
理论
授课时间
2010.5.18，3-4
2009.5.19，3-4
授课对象
2008级五年制
教学内容提要
时间分配及备注
概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
其它类型肝硬化（Other types of liver cirrhosis）
原发性肝癌
概述
病理变化：肉眼类型
（1）早期肝癌（小肝癌）：
（2）晚期肝癌：分为三型。①巨块型②多结节型③弥漫型
镜下：（1）肝min
5min
教学目的
及要求
掌握肝硬化、原发性肝癌的形态学特点、临床与病理的联系，熟悉肝硬化的病因、发病机理。
2、利用图片反复比较不同类型肝硬化的形态特点，帮助学生掌握其病理变化。
3、肝硬化的临床表现结合典型病例可使学生易于掌握。
4、强调肝炎--肝硬化--肝癌演变过程的同时，从另一角度强调早期阻断其进展的重要性。
授课教师姓名：李伟