儿童注意缺陷多动障碍研究进展
注意缺陷多动障碍执行功能的研究进展
j.。ji&ren酬脚of%咖. 止,托莫西汀对儿童,。DHD行功能影响的研究甚少。目前冀::兰::嚣:篁芝:≯‘宝苫等篙鼍署●“甜讪帅“
HougIl咖s,Doui 的文献只有Barton等Ⅲ。利用CANTAB对9名ADHD)Lit 9
G,west J’,et
使用托莫西汀前后的执行功能差异进行研究,结果在运动筛tive function in children with attention—deftcit hyperactiyitv disorder
ADHD。
执行功能(executive function,EF)是指:对某一问题的 持续有效解决以达到预定目标的神经认知过程…。所谓 “执行功能”并不是一个新概念,就是常说的“自我控制能 力”。它包括比较高级的认知过程,例如制定计划、给出判 断、做出决定、预料或推理、注意的控制和任务完成等旺J。执 行功能的范畴包括许多方面,主要包括:反应及行为的控制, 工作记忆,计划/组织能力,状态调整,设置转换等内容。 ADHD儿童中常可发现不同程度的执行功能的缺损,而这种 执行功能的缺损表现将对儿童的整体功能造成明显不利的 影响。
关于延迟满足对ADHD的意义,也有一定的研究。 Campbell等¨副对1000余名儿童进行1项纵向研究,对这些 儿童在36个月、54个月及一年级时各进行1次执行功能的 检测,而在3年级时对这些儿童进行ADHD症状的评估。结 果发现在早期出现的抑制与延迟障碍可以用于预测在儿童3 年级时出现的ADHD症状。这个结果显示了延迟与抑制症 状在ADHD执行功能障碍中的同等重要性。
回顾之前提及的Langleben的研究,该检测是在患儿平 均使用哌甲酯12周后进行的。而cogllill等Ⅲ1对ADHD的 男童进行了一项为期12周的哌甲酯疗效研究,同样使用 CANTAB神经心理测试软件及Go/NoGo测试进行检测,结果 发现,哌甲酯可以改善GO/NoGO任务的精确度及完成速度, 并改善了再识记忆有关的测试项目表现,但在其他测项目中 (包括剑桥袜、空间工作记忆、注意转换任务等)未发现明显 的改善作用。因此认为使用哌甲酯可以改善执行功能,但该 药物对执行功能的改善依然是有限的。 3.2托莫西汀
儿童注意缺陷多动障碍的遗传学研究进展
关联 。赵爱玲 等 对湖南省 1 3 9例 A D HD患者 和 1 1 5例正 常
对 照进行 研究 , 发现 D R D 4基 因 4 8 b p V N T R多 态性 与 A D HD
无关联 ; 同时还发现此多态性 的等位基 因频 率分 布存 在地 区差 异 。陈智 等 对广西地 区汉 族人 群进 行研 究 , 结果 显示 在 中
候 雪 关 明杰
( 包头 医学 院 , 内蒙古 包头 0 1 4 0 6 0 )
儿童 注 意 缺 陷多 动 障 碍 ( A t t e n t i o n —d e i f c i t h y p e r a c t i v i t y
d i s o r d e r , A D HD ) , 又称 儿童 多动 症 , 是最 常见 的 儿童 时期 神经
1 . 1 D A T 1 基 因 大量研究 表 明 , D A T 1基 因多态性 与 A D HD
的发生存在 显 著关 联 。 目前 , 研究 的重点 为 D A T 1基 因 3 端
V N T R多 态性 , 主要 是 4 4 0 b p等 位基 因和 4 8 0 b p等位 基 因。 1 9 9 5年 C o o k最早 报道 了 D A T 1基 因与 A D HD的关 系 , 他检 测
态性 进行检测 , 结果显示 D R D 4基因多态性与 A D HD无显 著性
1 多巴胺代谢基 因
近年来 , 多 巴胺合成代谢调节 的基 因成 为 A D H D遗传学 研 究关注点之一 , 其 中多 巴胺 转 运体 ( D A T 1 ) 和 多 巴胺 D 4受 体 ( D R I M) 基因成为研究热点 , 但 研究结果并不完全一致 。
注意力缺陷与多动障碍儿童的心理干预研究
注意力缺陷与多动障碍儿童的心理干预研究注意力缺陷与多动障碍(ADHD)是一种常见的儿童行为障碍,其特点是注意力不集中、多动、冲动等行为表现。
心理干预成为缓解这些症状的重要手段。
本文将探讨注意力缺陷与多动障碍儿童的心理干预研究。
首先,针对注意力不集中的问题,认知训练是一种有效的心理干预方法。
通过训练儿童的注意力和集中力,可以帮助他们提高学习效果和工作效率。
例如,通过一些游戏和任务,让儿童专注于特定的目标,并设定适当的奖励机制,以增强他们的积极性和动力。
此外,一些认知策略如记忆技巧和组织规划等也可以帮助儿童管理和调整他们的注意力,提高学习和生活自理能力。
其次,有针对多动行为的行为训练。
通过建立明确的规则和纪律,在特定的环境中要求儿童控制自己的行为,从而减少不必要的多动行为。
例如,可以采用时间管理的方法,将儿童的活动安排在规律的时间段内,制定特定的活动计划和规则,以引导儿童有序执行活动,并通过鼓励和反馈来增强他们的积极性。
同时,要注重儿童的情绪管理,通过教授一些放松和冷静的技巧,帮助他们更好地调节和控制情绪,从而减少冲动行为的发生。
此外,家庭教育也是一种重要的心理干预方式。
父母作为儿童的主要教育者和引导者,发挥着至关重要的作用。
他们可以提供情感上的支持和理解,与儿童进行积极的互动和交流,帮助他们建立良好的自尊和应对压力的能力。
同时,父母也应承担起教育责任,了解和熟悉儿童的特点,提供合适的教育环境和资源,帮助他们养成良好的生活习惯和行为规范。
此外,心理干预的过程中,专业人士的介入也十分重要。
心理学家、教育家和医生等专业人士可以通过评估和诊断,了解儿童的个体差异和特点,给予个体化的干预计划和建议。
他们可以开展一对一的认知行为疗法,帮助儿童认识和改变自身问题行为,提高其认知和自我控制能力。
同时,专业人士也能为家长提供相关培训和指导,帮助他们更好地理解和应对儿童行为问题。
在注意力缺陷与多动障碍儿童的心理干预过程中,还需注意一些问题。
注意缺陷多动障碍研究进展
homogeneity,ReHo)的数据分析方法,比较ADHD患
者与正常对照脑区的差异,探讨静息态下ADHD患者的脑功 能特点,从而进一步分析相关功能脑区在ADHD病理机制的
常[1“。对于功能连接的研究结果表明,在静息状态下, ADHD患儿的以背侧前扣带回为种子点的脑连接网络存在
Neuroscience,2009:1
下降.突触前膜小泡的储存和突触后膜的信号转导异常,其钙
调蛋白激酶Ⅱ的活性和c—fos、zif一268基因的早期即刻表 达均低于WKY;应用哌甲酯治疗可逐渐恢复钙调蛋白激酶 Ⅱ的正常活性,从而纠正多巴胺能的传导功能以达到治疗目 的[1”。SHR多个脑区包括蓝斑、黑质和前额叶中的去甲肾 上腺素浓度高,这与在前额叶特异性表达的以自身受体(a2一 autoreeeptor)的反馈调节功能损害密切相关。从蓝斑至顶叶 及前额叶相关区域的去甲肾上腺素能神经投射,控制着警觉 n阳 口幻
der.ADHD)在学龄儿童精神障碍中的患病率居于首位。 70%的患儿的症状可持续至青少年,30%可持续终生,患儿
在成年后发展为反社会人格障碍、犯罪行为和酒药滥用的风
额叶功能失调假说。提示ADHD患者反应抑制等功能存在 缺陷,从而导致其注意障碍、活动过度及冲动异常等症状。有 研究结果显示,ADHD组顶下小叶ReHo值低于对照组。以
Clin Psychiatry,1999,
studies of
disorder[J].Acta
Psychiatr
60:9—13
Suppl 2003:146—153 a1.Cerebral benzodiazepine receptor binding
[43
关注注意缺陷多动障碍研究进展
A HD进 行 了追踪研 究 , D 结果 发 现 A H 患 者 到青 春 期 后 , A HD症 状 、 合 征 、 D D 其 D 综 尤其 是 社 会 功 能 并未 达 到缓解 ¨ , 而是 AD HD 的临床表 现形 式发 生 了变 化 , 有 更 多 共 患病 和 社 会 问题 出现 , 患者 的学 业 、 且 对 职 业和 社会 生活 等方 面产 生广 泛 而消极 的 影响 J 。学者 们逐 步形 成 了一种 共 识 , 出 了 A H 提 D D是 一种慢 性 、
终 身性疾 病
1 A H D D是重 要 的公 共卫 生 问题 A HD具 有 以下特 点。 ( ) D 1 患病 率高 : 内外报道 学龄 儿 童的患 病 率 为 3 ~ % E 。( ) 害 重 : 国 % 6 6 2损 患 者是 学 业和 职业 成就低 的高危 人群 , 家庭 和 社 会 均造 成 沉 重 负担 。 ( ) 病 呈 慢 性终 身 性 过程 :0 给 3疾 7%
近1 0年 , 究者 对 此 开 展 了大 量 研 究。 经 过 Mea分 析 后 依 据 综 合 的 O 值 , 中有 D I D D 、 A 、 研 t R 其 R M、 R 5 D T D H、一 、 R B和 S A 一5基 因 与 A HD 相 关 , 而这 些 基 因与 A H 关联 的 O 值 从 1 1 B 5H HT 1 N P2 D 然 D D R . 8到
维普资讯
北 京
大
学
学报 ( 医 学Fra bibliotek版 )
J U N FP K N N V R IY( E L H S I C S V 13 N . Jn 0 7 O R ALO E I G U I E ST H A T CEN E ) o. 9 o3 ue2 0
多巴胺与注意力缺陷多动障碍深入探究专注力问题
多巴胺与注意力缺陷多动障碍深入探究专注力问题多巴胺是一种神经递质,对于注意力的调节起着重要的作用。
而注意力缺陷多动障碍(ADHD)是一种常见的儿童行为障碍,其主要症状之一就是注意力不集中。
本文将从多巴胺与专注力的关系、多巴胺在ADHD中的作用机制以及治疗方面的研究进展等方面进行探究。
一、多巴胺与专注力的关系1.1 多巴胺的基本功能多巴胺是一种重要的神经递质,它在大脑中广泛分布,并参与多种生理过程。
研究发现,多巴胺与记忆、情绪、奖赏等方面密切相关。
此外,多巴胺还对注意力的调节发挥着重要作用。
1.2 多巴胺与专注力的关联研究表明,多巴胺的水平与人的专注力密切相关。
多巴胺含量适度增加时,可以提高人的专注力,使其更专注于当前的任务。
然而,过高或过低的多巴胺水平都可能导致专注力的下降。
二、多巴胺在ADHD中的作用机制2.1 多巴胺运输扰动假说据多巴胺运输扰动假说,ADHD患者的多巴胺转运体(DAT)功能存在异常。
DAT是一种负责多巴胺再摄取的转运蛋白,其功能异常可能导致多巴胺信号的紊乱,从而影响专注力的维持。
2.2 多巴胺受体基因多态性研究发现,多巴胺受体基因(DRD4、DRD2等)的多态性与ADHD 的发生风险有关。
不同基因型对多巴胺信号的敏感性不同,可能影响专注力的调节,增加患病风险。
2.3 多巴胺神经环路异常多巴胺参与形成多个神经环路,其中包括前额叶-纹状体-丘脑-前额叶环路以及杏仁核-前额叶-背外侧丘脑环路等。
这些神经环路在ADHD 患者中可能存在功能异常,导致多巴胺信号的失衡,进而影响专注力的表现。
三、多巴胺在ADHD治疗中的研究进展3.1 利用多巴胺拮抗剂治疗针对多巴胺异常的原因,相关研究尝试使用多巴胺拮抗剂来修复多巴胺信号的失衡。
这类药物可以减少多巴胺的释放或抑制多巴胺受体的活性,从而改善患者的注意力问题。
3.2 多巴胺增强剂的应用除了拮抗剂,一些研究还探索使用多巴胺增强剂来提升多巴胺信号的水平,以改善患者的注意力和专注力。
注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的反向眼动实验研究的开题报告
注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的反向眼动实验研
究的开题报告
标题:缺陷多动障碍(ADHD)儿童的反向眼动实验研究
研究背景:
缺陷多动障碍(ADHD)是一种常见的儿童神经行为障碍,其特征包括注意力不足、多动和冲动行为。
许多研究表明,ADHD儿童的脑部结构和功能存在差异。
眼动实验是一种衡量视觉注意机制的重要工具,然而
对于ADHD儿童的反向眼动实验研究尚不够充分。
研究目的:
本研究旨在探索ADHD儿童的反向眼动实验结果与正常儿童的差异,以此了解ADHD儿童的视觉注意机制是否存在异常。
研究方法:
本研究将招募20名被诊断为ADHD的儿童和20名发育正常的儿童
作为对照组。
采用反向眼动实验,记录被试者的眼动轨迹,获得眼动反
应时间和精度数据。
采用多元方差分析(MANOVA)和t检验对数据进行分析,比较两组儿童在反向眼动任务中的表现差异。
研究预期结果:
本研究预期发现ADHD儿童在反向眼动实验中表现出更差的表现表现,具有较长的反应时间和较低的精度。
这一发现将为进一步探索ADHD 儿童的注意力机制提供基础。
研究意义:
ADHD儿童的注意力缺陷是该疾病的核心特征之一,因此理解其注
意力机制对临床干预具有重要意义。
本研究的结果将有助于开发更加有
效的防治手段,提高ADHD儿童的生活质量。
此外,本研究也将进一步丰富关于ADHD儿童的认知和神经机制的认识。
注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断与治疗研究进展(课堂PPT)
美国精神病学会[精神障碍诊断和统计手册] DSM-Ⅳ(1994)
中国精神障碍分类方案与诊断标准: CCMD-3
12
采用诊断标准
为使临床诊断ADHD有章可循; 提高诊断的科学性、可靠性和一致性; 便于科研协作,统一诊断标准; 临床可选用诊断标准。
13
ADHD诊断标准ICD-10与DSM-Ⅳ的比较
引自美国国立精神卫生研究所资料,210004
不同年龄段ADHD的表现形式
注意力不集中
儿 不能完成指定任务 童 容易转移注意力 期 不能集中精神
多动
烦躁、坐立不安 走来走去 过多的语言
冲动
自制力差 难以等待按顺序作事情 言语轻率
青 不能完成作业
主观上有不安宁的感觉 自制力差
少 不爱说话,沉默少语 物质滥用
17
[严重标准] 对社会功能(如学业成 绩、人际关系等)产生不良影响。
[病程标准] 起病于7岁前(多在3岁 左右),符合症状标准和严重标准 至少已6个月。
[排除标准]排除精神发育迟滞、广泛 发育障碍、情绪障碍。
18
其它的分型
ADHD认知型:主要表现:注意力不集中,分析能力及学习成绩 差可伴有冲动;
注意缺陷/多动障碍(ADHD) 诊断与治疗研究进展
1
诊断命名互用的名称
多动性障碍(Hyperactive disorder) 儿童多动综合征( Hyperactive syndrome) 儿童多动症( Hyperactive children) 注意缺陷障碍(Attention disorder;ADD) 注意缺陷多动障碍(Attention deficit
29
Ebert M H,etal,2002
儿童注意缺陷与多动障碍的治疗进展
M A, t 1 Co te e t e e so c e n n , e . s— f ci n s fs r e i g a v s r e l n e a dp i r r p y a i ta uv ia c , l n rma y p o h lx ssr -
h pr ni [ . K 02 5 () 7 —8 . y e e s nJ Gu 20 , 04: 15 1 t o ] 5
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一
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人工合成的中枢神经 丙胺的的前体药物, 口服分 为注 意缺 兴 奋 剂 哌 甲酯 ( 他 林) 治疗 A D最 吸收 并 转化 成 d苯 丙胺 发 挥 药效 ,有 望 DH 利 是 DH .
M o e Prcia e iie d m a t l dcn ,Aug s 01 ,Vo. 4 c M u t2 2 12 ,No 8 .
v rc s i i ho i:s i e r c s 丘e — a le n c r r ss i t ve o t e c
( 本文编辑 : 钟美春)
[0 S ig l M, ag wnk , li ,t 1 2 】 peeB Tro i Dua e . L GS a
En s o i s r e i g o r s p a e l do c p c c e n n f e o h g a
注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断与治疗研究进展
①学习时容易分心,听见任何外界声音都要去探望; ②上课不专心听讲,常东张西望或发呆; ③做作业拖拉,边做边玩,作业又脏又乱;常少做或做错; ④不注意细节,在做作业或其它活动中常常出现粗心大意的
错误; ⑤丢失或特别不爱惜东西(如常把衣服、书本等弄得很脏很
乱) ⑥难以始终遵守指令,完成家庭作业或家务劳动等; ⑦作事难于持久,常常一件事没做完,又去做别的事; ⑧与他说话时,常常心不在焉,似听非听; ⑨在日常生活中常常丢三落四;
ICD10 研究用诊断标准
美国精神病学会[精神障碍诊断和统计手册] DSM-Ⅳ(1994)
中国精神障碍分类方案与诊断标准:
CCMD-3
2021/10/10
12
采用诊断标准
为使临床诊断ADHD有章可循; 提高诊断的科学性、可靠性和一致性; 便于科研协作,统一诊断标准; 临床可选用诊断标准。
3-19岁 69%
美国、欧洲和日本的3400万ADHD患者数据
(IBM Health,2001)
22
ADHD病因、病理机制
病因未明,可能与生物学因素和社会心理因素相 作用有关,包括:
⑴遗传因素 ⑵中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质觉醒不足 ⑶脑结构异常基础 ⑷生化代谢异常,可能与DA、NE及5-HT代谢失调有关 ⑸脑血流量及脑内糖代谢异常 ⑹甲状腺功能失常 ⑺社会心理因素
2021/10/10
16
CCMD-3 ADHD症状标准(二)
(2)多动,至少有下列4项
①需要静坐的场合难于静坐或在座位上扭来扭去; ②上课时常常小动作,或玩东西,或与同学讲悄悄话; ③话多,好插嘴,别人问话未完就抢着回答; ④十分喧闹,不能安静的玩耍; ⑤难以遵守集体活动的秩序和纪律,如游戏是抢着上场, 不
儿童注意缺陷多动障碍的研究进展
习困难者 (0 5 ) 4 .% 显著多于混合型 ( 85 ) 2 . % 和多动一 冲动型 (0 5 , 1. % P<0 0 ) 混合型平均起 病年龄 为 4 242 4 共 .5 ; . . 岁, - 患破 坏性 行 为 障碍 者 ( 立 违抗 性 障碍 5 . % , 行 障碍 对 08 品
・
综 述
・
儿童注意缺陷 多动障碍 的研究进 展
钱 秋谨 , 杨 莉 , 玉凤 王
( 北京大学精神卫生研究所 , 京 10 8 ) 北 00 3 [ 关键词] 注意力缺陷障碍伴多动 ; 注意缺陷和破坏性行为 障碍 ; 儿童 r 中图分类号 ]R 4 .4 79 9 [ 文献标识码 ]A [ 文章编 号]17 —6 X( 07 0 -3 30 6 117 20 ) 30 2 -6
1. % ) 0 8 最多 , 与父 母 和伙 伴 关 系受 损 者 也最 多 (6 9 5 . %
6 . % ) 经感觉统合量 表评定 为前 庭平 衡失衡 者 ( 9 1 ) 62 , 7 .% 显著 多于注意缺陷型( P<0 0 ) .5 。上 述结果 表明 , 注意 缺陷 型与 混合 型在流行病 学特点 、 临床 症状 、 共患 问题 、 社会 功能
等方 面 均 有 显 著 不 同 J 。
2 22 功 能基因多态性 与临床亚型 的关系 .. 本课题组在上世纪 8 0年代初 , 对北 京市城 区 、 区和 山 郊 区 6所 小学 27 0名 儿童 进行 了轻 微脑 功 能 障碍 ( ii a 7 m nm l ba yfnt n MB ; D D的曾用 名) ri ds ci , D A H n u o 的描述性 和分析性 针对 A H D D是一种复杂疾病 , 其发病是 由多基 因共 同作 用 的结果 , 本项 目重点进行 了多个功能 基 因多态性 与 A H D D 及不同表型的关联性研究 。我们 以 8 0例 散发 病例 、2 0 4 0例 核心家系和 24个 无关 对照 为研 究对 象 , 多 巴胺 、 甲 。 2 从 去 肾 上腺 素 、 五羟色胺这 三 大神经 递质 系统 人手 , 以其 代谢 通路
儿童注意力缺陷多动症(ADHD)的研究
儿童注意力缺陷多动症(ADHD)的研究张邵堃(苏州大学教育学院应用心理学系,苏州)摘要本文对国内外关于注意力缺陷多动障碍(ADHD)儿童的17篇期刊论文进行了文献综述。
研究论文总体数量较少,研究方法以实验为主,研究的内容主要包括注意力缺陷多动障碍儿童的智力结构、自我意识、自尊与社会适应以及治疗的发展等。
研究结果表明,注意力缺陷多动症儿童的智力结构存在客观缺失,自我意识发展水平较低,社会适应性普遍较低,关于ADHD的治疗仍然缺少行之有效的方法,相信如何根据ADHD儿童的智力结构、自我意识更有效的治疗ADHD仍将是国内外学者的重点研究领域。
关键词注意力缺陷多动障碍,儿童,治疗,文献综述1 概念多动症(Hyperactivity Disorder),又称注意缺陷/多动性障碍,即ADHD,描述的是那些表现出持续的与年龄不符的注意力不集中及多动一冲动的儿童(Mash & Wolfe,2004)。
当前,使用较广泛的名称是注意缺陷多动障碍(DSM-IV),过度运动障碍(ICD一10),注意缺陷与多动障碍(儿童多动症,CCMD一3)’。
这三个分类系统对多动症的诊断标准进行了界定,它们之间相同的部分,构成了它们对该综合征描述中的典型特征。
根据DSM-IV的诊断标准,多动症儿童的主要症状有注意缺陷、多动、冲动。
而DSM-IV 据这些主要的症状将多动症分为三个亚型,即注意分散型,主要症状为注意分散;多动一冲动型,主要症状为多动和冲动;综合型,既有注意分散,又有多动一冲动症状。
1.1 智力结构人们认识周围事物及解决实际问题的诸种能力的构成及排列组合。
它可分为单个人的智力结构和人才群体的智力结构。
构成智力的主要要素是观察能力、记忆能力、思维能力、想像能力和操作能力,它们构成了个人智力的主干结构。
在智力结构中,这五种能力是相互联系和制约的,人的智力的提高,往往有赖于五种能力的全面发展,否则就会造成智力上畸形状态。
1.2 自我意识自我意识是对自己身心活动的觉察,即自己对自己的认识,具体包括认识自己的生理状况(如身高、体重、体态等)、心理特征(如兴趣、能力、气质、性格等)以及自己与他人的关系(如自己与周围人们相处的关系,自己在集体中的位置与作用等)。
儿童注意缺陷多动障碍临床诊断新进展
2 2 多 动 / 动 ( y ea t i / us i ) . 冲 在座 位上 扭 来扭 去 , 脚 乱 动不 停 ; 手 不 能 安 份 地 坐 在 指 定 的 座 位 上 ( 在 教 室 经 常 离 如 开 座 位 乱 跑 ) ; 不 停 息地 跑来 跑去 、 上 爬下 ; 爬 难 以安静 地玩 耍 ;
1 ADHD 的 定 义
很 难有 条 理地 完成 任 务或 活动 ; 经 常 避 免 或 厌 恶 需 要 精 神 集 中 的 工 作 ( 家 庭 作 如
业)
经 常 丢 失 一 些 必 需 的 东 西 ( 玩 具 、 、 具 等 ) 如 书 文 ; 注 意 力 易 受 外 界 环 境 的影 响 ;
根 据 以上 诊 断 标 准 , HD 在 临 床 上 分 三 型 : AD
2 AD HD 的 诊 断 标 准
注 意缺 陷 为 主型 : 合诊 断标 准 中 注意 缺 陷 表现 符
6条 或 6条 以 上 ;
ADHD 的 诊 断 主 要 依 靠 对 儿 童 行 为 的 观 察 , 特 无 异 的 衡 量 标 准 。 以对 行 为 的 定 义 很 必 要 。目前 , S 所 D M
的学 习或 工 作落 后 。
三 版 ( S 一 Ⅲ ) 定 该 病 名 称 为 “ 童 注 意 缺 陷 多 动 D M 确 儿
障 碍 ” ADHD) 目前 的 诊 断 采 用 美 国 精 神 病 学 会 精 ( 。 神 疾病 诊 断 和统 计手 册第 四版 ( M — I 。 DS V)
较 . 的 标 准 缩 小 了诊 断 范 围 , 增 加 了 症 状 细 节 。 新 而
3 ADHD 诊 断 的 建 立
注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断与治疗研究进展ppt医学课件
CCMD-3 ADHD诊断标准
注意缺陷多动障碍(儿童多动症): 是发生于儿童时期(多在3岁左右),与同 龄儿童相比,表现为同时有明显注意集中困难、 注意持续时间短暂及活动过度或冲动的一组综合 征。症状发生在各种场合(如家里、学校和诊 室),男童明显多于女童。
(建议我国临床及科研应用CCMD-3诊断标准)
有关ADHD概念、性质众说纷 纭(例举部分)
ADHD是一种儿童期常见的情绪、认知行为障碍;
ADHD是一种行为和认知缺陷的神经精神障碍;
ADHD是中枢神经系统功能失常与环境因素相互作 用的多病因结果,它在青春期为最常见的慢性行为 障碍,是一种发育障碍;
有关ADHD概念、性质众说纷 纭(例举部分)
诊断性评估、临床推理过程
就诊 病史采集 体格检查 (包括神经系统 检查和软体征) 精神状况检查 诊断假设 治疗计划 协商(知情同意) 会见患儿父母 会见儿童
实验室检查 神经电生理、影像学检查 相关量表问卷评定 心理测验
精神状况检查主要范围
一般外表仪态 意识状况 运动行为 构音、言语和语言 与检查者的互动 心境与情感 认知功能 幻想、幻觉 思维过程和内容 自知力
ADHD是一种儿童期常见的神经精神障碍,病因未明, 可能与大脑皮质额叶多巴胺和去甲肾上腺素神经递 质相关的一种慢性疾病; ADHD是一种病因不明的异源性疾病;
注意缺陷多动障碍(ADHD)及其严重形式多动症 (HKD),是一种在世界范围内广泛流行的儿童神 经障碍性疾病; ADHD/ADD是儿童中最常见的心理品行障碍
采用诊断标准
为使临床诊断ADHD有章可循;
提高诊断的科学性、可靠性和一致性;
儿童注意力缺陷多动障碍干预策略研究
儿童注意力缺陷多动障碍干预策略研究儿童注意力缺陷多动障碍(ADHD)是一种常见的儿童行为障碍,给儿童的学习、社交以及日常生活带来了许多困扰。
针对ADHD儿童的干预策略研究是当前心理学和教育学的热点之一。
一、认知行为疗法认知行为疗法(Cognitive Behavioral Therapy,CBT)是一种通过改变个体的思维方式和行为模式来缓解心理问题的疗法。
在ADHD儿童干预中,CBT被广泛应用。
通过认识和调整自己的思维方式,ADHD儿童可以更好地控制自己的注意力和情绪,提高学习和生活的质量。
二、行为疗法行为疗法是通过培养和加强良好行为习惯,减少不良行为,提高自我管理能力来解决问题的方法。
对于ADHD儿童来说,这种疗法可以帮助他们建立日常作息规律,规范行为,提高自我控制能力。
比如,设置一个固定的作业时间和学习环境,帮助他们保持专注和集中注意力。
三、药物治疗ADHD的药物治疗通常使用刺激剂类药物,如甲基苯丙胺(常用药物为Ritalin)。
这类药物能够提高神经递质在大脑中的浓度,从而改善注意力和控制多动症状。
但药物治疗并非适合所有ADHD儿童,需根据儿童具体情况和家庭意愿进行合理选择。
四、家庭支持家庭支持对于ADHD儿童的干预至关重要。
家长可以通过参与儿童的学习和生活,给予关注和鼓励,建立正面的家庭氛围。
同时,家长还可以学习相关知识和技巧,提高自己在儿童干预中的能力。
与学校和专业人士的积极配合也是家庭支持的重要组成部分。
总之,ADHD儿童的干预策略需要综合考虑个体特点和环境因素。
认知行为疗法和行为疗法可以帮助建立良好的心理行为模式,药物治疗可以缓解注意力和多动症状。
家庭支持是保证干预效果的重要保障。
未来的研究可以进一步探索不同干预策略的最佳组合,提高ADHD儿童的生活质量和学习成就。
儿童注意力缺陷多动障碍的心理干预方法研究
发病原因及机制
遗传因素
ADHD具有家族聚集性,遗传因素在发病中起重要作用。
环境因素
孕期和早期生活中的一些环境因素,如母孕期吸烟、饮酒 ,早期生活中的感染、脑损伤等,也可能增加ADHD的风 险。
生物因素
神经生物学研究表明,ADHD患者存在大脑结构和功能的 异常,如前额叶功能低下、神经递质失衡等。
临床表现及分型
数据收集
在实验前、实验中和实验后分别收集儿童的注意力、行为、认知功能、情绪等方面的数据,采用标准 化量表进行评估。
数据处理
采用统计软件对数据进行整理和分析,比较实验组和对照组在实验前后的差异,评估心理干预的效果 。
05
实验结果分析
不同干预方法对儿童注意力缺陷多动障碍的影响
1
认知行为疗法
通过改变儿童不良的思维和行为模式, 提高其自我控制能力和问题解决能力。 实验结果显示,该方法能够显著改善儿 童的注意力集中和多动症状。
02
实验步骤
03
1. 对实验组儿童进行基线评估,了解症状严重程度、认 知功能、行为问题等。
04
2. 制定个性化心理干预计划,根据儿童的具体情况调整 干预策略。
05
3. 实施心理干预,包括定期的心理咨询、家庭指导和学 校教育调整等。
06
4. 对照组儿童在实验期间维持原有治疗,不进行心理干 预。
数据收集与处理
活动过度型
主要表现为活动过度、无法静坐 、常常奔跑或攀爬等。
混合型
同时表现出上述两种或两种以上 类型的症状。
01
02
注意力不集中型
主要表现为注意力不集中、易分 心、做事有始无终等。
03
04
冲动型
主要表现为冲动、缺乏耐心、易 激惹或发脾气等。
可乐定胍法辛治疗的儿童注意缺陷多动障碍的研究进展
可乐定、胍法辛治疗儿童注意缺陷多动障碍的研究进展190中华精神科杂志2002年8月第35卷第3期ChinJPs)chiat~’,August2002,V ol35,.3可乐定,胍法辛治疗儿童注意缺陷多动障碍的研究进展程嘉王玉凤20世纪60年代0,肾上腺素能激动剂(可乐定和胍法辛)首先作为抗高血压药在临床广泛应用.70年代,国外学者开始在精神科领域应用可乐定治疗抽动障碍.随后Hunt等将其作为中枢兴奋剂的可替代药,治疗注意缺陷多动障碍(attention—deficithyperactivitydisorder,ADHD)或合并其他精神障碍的患者l1一.从大量开放研究,回顾性调查及少数对照研究得到的资料分析,a,肾上腺素能激动剂改善儿童及青少年ADHD症状是有效的.我们参阅国内外资料,对a,肾上腺素能激动剂治疗ADHD的神经生理,药理作用,临床疗效及应用指南等做一介绍及总结.一,神经生化及生理机制近年的文献提示,a,肾上腺素能受体的功能障碍在ADHD病理生理机制中扮演重要角色l’一.虽然目前导致疾病症状的明确机制尚不清楚,两个世纪以来基础和临床的大量研究已经提出如下假说0一.具有说服力的资料提示,蓝斑区∞自身受体功能受损,可能会导致ADHD患者的注意缺陷障碍∞-.在正常情况下, 蓝斑参与选择性处理感觉刺激.躯体树突∞自身受体通过抑制基础发放阈和增强诱发反应,调节蓝斑区对感觉信号的应答.如这些a,自身受体功能障碍则将引起蓝斑区高反应性,破坏刺激诱发反应,可能导致注意力持久性障碍.ADHD 药物治疗的机理可能是因为它们刺激了a,自身受体,恢复蓝斑区刺激诱发反应.后顶叶皮质(posteriorparietalcortex,PPC)突触后膜∞肾上腺素能受体功能障碍,也可能会导致注意力障碍.神经影像学研究提示PPC通过定向于新刺激,对选择性处理感觉刺激起重要作用.PPC区突触后膜的a.肾上腺素能受体的兴奋,是通过增加蓝斑区去甲肾上腺素的投射,提高了突触后膜信噪比,使PPC首先对新刺激起反应.而去甲.肾上腺素系统反应低,则可能导致定向及注意缺陷障碍.根据这一模型,药物的疗效机制可能因为刺激突触后膜a,自身受体,激动去甲肾上腺素循环,使PPC首先对新刺激反应.前额叶皮质(prefrontalcortex,PFC)突触后膜d,.肾上腺素能受体功能障碍,则可能造成抑制性行为控制障碍. Barldeyl4提出这种行为控制障碍,可影响患者的执行功能和自我控制能力.PFC接受后面相关皮质感觉输入,转而投射回这些皮质以阻止处理不相关的刺激;同时,PFC接受蓝斑基金项目:科学技术部国家攀登计划项目资助(95一专一09) 作者单位:100083北京大学精神卫生研究所.综述.区的去甲肾上腺素神经支配,且有丰富突触后膜a,肾上腺素能受体.这些a,肾上腺素能受体的兴奋,增加突触后膜神经元的信噪比,使PFC首先处理工作相关的刺激,抑制工作不相关的刺激,且通过和纹状体联系抑制行为.另外,PFC 区多巴胺末梢突触后膜a,肾上腺素能受体的兴奋,还可调节脑区内多巴胺活性,进一步提高PFC功能.而这些a肾上腺素能受体功能障碍,可能会破坏PFC区抑制性的控制功能,进而导致ADHD儿童行为控制障碍.药物作用机制可能是通过兴奋PFC区突触后膜a肾上腺素能受体来增加抑制控制.国内苏林雁争?用放射免疫分析法,探讨ADHD患儿血清生长激素和催乳素水平在可乐定激发前后的变化,结果提示,多动一冲动行为的病理基础可能与肾上腺素的产生和受体敏感性的平衡失调,ADHD时突触前神经递质减少,以及突触后对去甲肾上腺素反应的增强有关.二,药理作用可乐定口服给药30min后起效,于2~4h达高峰;用于儿童时的半衰期为8~12h,用于成人时为12~16h.然而行为改善的疗效仅持续3~6h,为控制症状,需每日服药3~4 次.由于给药频率高,有时易使儿童难以服从.该药65% 由.肾脏排泄,35%从肝脏代谢.其片剂有0.1mg,0.2mg,0.3 mg三种剂型,I临床主要用0.1mg剂型.也有经皮肤给药的方式(~ansdermaltherapeuticsystem,),如可乐定贴剂,能提供更持续的药效以避免多次给药.如同片剂,贴剂也有0.1 mg,0.2mg,0.3mg三种剂型,如1,.2,一3,每贴药效可维持5天.其治疗剂量可以根据等同的口服剂量换算, 如每日0.1mg口服剂量相当于.1贴型.如拟获得0.05mg剂量,可将贴剂剪半.通常是用口服剂型逐渐加量,至合适剂量后再改为贴剂,也可将贴剂与口服给药同时用.胍法辛的半衰期较长(成人17h).与可乐定相比,对a,A受体选择性更强,其镇静,降低血压的副作用相对较小. 目前,该药仅有片剂,有1mg,2mg两种剂型,临床上通常用1mg剂型….三,临床应用与疗效在用可乐定和胍法辛治疗ADHD患儿的临床研究中,大多样本较小,方法学上尚缺乏对照研究,且研究对象多伴有抽动障碍和睡眠障碍,易使分析变得复杂.近期对用可乐定治疗ADHD的l1项试验进行荟萃分析显示,可乐定在改善儿童及青少年ADHD症状及伴有品行障碍,发育延迟,抽动障碍等的治疗指数为0.58±0.16(95%可信区间=0.27~中华精神科杂志2002年8月第35卷第3期ChinJPsychiatry,August2002,V ol35,No.30.89),提示可乐定是治疗ADHD有效的二线药物.在近20年内,应用可乐定治疗ADHD进行了对照研究和非对照研究.在对照研究中,Hunt等采用双盲安慰剂对照,应用可乐定4~5g?~?d(约0.05mg,4次/d)治疗11例患儿,共8周,其中7例的疗效指数>1.0(基于父母和老师对多动和行为问题的评分).Gunning在一项双盲对照研究中,将24例患儿分为3组,每组分别使用可乐定(0.03~0.05mg?kg?d),哌甲酯(利他林;0.4~0.6mg?kg?d)和安慰剂治疗8周;采用临床总体印象量表(clinicalglobal improvement,CGI)评分,在疗效改善的患者中,可乐定组和哌甲酯组均为50%,高于安慰剂组(13%).在非对照试验中,Hunt对8例患儿用口服可乐定5g?kg?d治疗8周后,转为等量的皮肤贴剂.结果显示,可乐定的疗效与哌甲酯相仿.Steingard等对30例ADHD患儿(其中有一半曾对中枢兴奋剂或抗抑郁剂治疗无反应)进行开放性试验,用口服可乐定平均0.19mg/d治疗,其中16例有效(53%)….Steingard等l对54例ADHD患儿的治疗资料进行了回顾性研究.患儿的年龄为3~18岁(男48例,女6例),其中有24例伴抽动障碍.用CGI评价可乐定的治疗效果,72%的患者症状有所改善.在24例伴抽动障碍者中有96%的患者有所改善,而不伴抽动障碍者只有53%的患者有所改善. 提示可乐定对ADHD伴有抽动障碍的儿童疗效更好.然而, 这一试验在试验设计上仍有可商榷之处,如回顾性调查资料的采集可能存在片面性,缺乏双盲对照,缺乏严格的诊断等. 在一项更严格的试验设计中,Singer等对34例(男31例,女3例)年龄为7~13岁的ADHD伴多发抽动秽语综合征(tourettesdisorder,TS)的儿童随机分组,使用可乐定和去甲眯帕明做双盲,安慰剂对照研究,给药6周.经父母和老师评分量表评定显示,去甲眯帕明改善多动症状比可乐定好,而可乐定对抽动障碍无特殊疗效.值得注意的是,这个试验加药缓慢,维持剂量仅用了2周,可能因为治疗期短而未发现症状改善.Schvehla等一对ADHD伴有品行障碍儿童服用可乐定的疗效进行回顾性研究.该研究调查了18例伴有严重多动及攻击行为儿童(6~12岁),治疗后经CGI评分显示,所有被试者的行为障碍均有改善,其中ll例改善显着.但因这18例儿童同时在院内还接受其他系统治疗,因而影响了试验结果的精确判断.Conner等_】0_在一项双盲试验中,将24例ADHD伴对立违抗障碍或品行障碍的儿童(6~16岁)分成3组,分别用可乐定,哌甲酯及两药合用治疗12周.治疗结束时父母及老师评分量表显示,3组儿童注意力缺陷,冲动,行为障碍均显着改善.表明可乐定单独使用或与哌甲酯合用对改善ADHD及其伴发的品行障碍是有效的.临床上可乐定还用于治疗原发和继发性睡眠障碍.科研人员已经开始研究可乐定治疗ADHD伴睡眠障碍的疗效. I临床常见ADHD患儿的睡眠问题有:不愿意上床,入睡困难, 易醒,睡眠质量低,早上醒来困难及睡眠总的时间少等,其中一些症状可能继发于中枢兴奋药的副作用【112.Wilens等_l对100例ADHD伴睡眠障碍的儿童进行研究,患儿服药后30 min产生困倦并持续到第2天早上,但并无特别的副作用. nce等】一用可乐定对42例儿童及20例青少年ADHD伴睡眠障碍的患者进行治疗,85%的患者睡眠障碍显着改善,但其中有94%的患者使用了两种或更多的药物,致使分析复杂化.胍法辛是一种长效制剂,对a:肾上腺素能受体选择性更强.有学者提出其对改善注意力障碍效果好ll,目前虽然缺乏有力的试验证据,但在临床上用其治疗ADHD症状已越来越普遍.在这方面目前已报道了三项开放性试验¨一,结果显示其改善ADHD症状是有效的.在最近的一项双盲, 安慰剂对照试验中,Scalill等研究了34例患ADHD伴抽动障碍的儿童(7~14岁),随机使用胍法辛或安慰剂治疗8周,结果显示胍法辛组的ADHD症状及抽动症状均显着改善¨.四,应用指南1.临床适应证:尽管美国食品与药物管理局(FDA)尚未批准Q肾上腺素能受体激动剂治疗ADHD,而且对ADHD的治疗还有许多其他药物及非药物治疗方案可供选择,但在Il缶床上此类药物仍有其适应证.尽管中枢兴奋剂是治疗ADHD思儿的首选药物,但由于有20%~30%的儿童对治疗没有反应¨,且中枢兴奋剂可能会暴露或加重抽动障碍,因而促使人们开发其他可替代的药物肾上腺素能受体激动剂是其中之一.美国得克萨斯州儿童ADHD药物治疗专家会议组在阶梯治疗方案中提出. 对单纯ADHD应用中枢兴奋剂和抗抑郁剂治疗被证实无效后,可单独用可乐定.对ADHD合并抽动障碍,品行障碍的儿童,如用中枢兴奋剂后症状加重可合并用可乐定l】.由于ADHD的不同症状可对不同药物产生反应,使人们对联合应用中枢兴奋剂与a,受体激动剂发生兴趣,这样可通过作用于不同症状使药物发挥最大疗效.其次,副作用互补也支持合用药物.然而,合并用药必须考虑到潜在的心血管副作用,只有在与家属深入讨论危险性之后才能使用_2j. 2.剂量:可乐定和胍法辛建议的服用剂量报道各异.可乐定治疗ADHD标准剂量为3~5g?kg?d~,约0.15~0.3mg/dl8.考虑到药物的镇静和心血管方面的副作用给药从小剂量开始及缓慢加量是非常重要的,一般为每3天加量不超过0.05mg.停药必须逐渐减量,以减少反跳性高血压.有关胍法辛治疗ADHD时的剂量报道很少.有学者提出,可以用可乐定治疗剂量范围乘以10倍推之.在前面提到的几项开放性研究中的剂量为0.5~4mg/d,通常每天给药2次,每3~4天增加0.5mg.3.副作用及治疗注意事项:最常见的副作用为过度镇静,轻者几周后可以减轻;口干,恶心,畏光也常见.剂量较大时可出现头晕,共济失调,血压和心率降低.房室传导阻滞,QRS波群增宽等.胍法辛的副作用与可乐定基本相同,l92中华精神科杂志2002年8月第35卷第3期ChinJPsychiatry,August2002,V ol35,No3但其镇静和低血压的情况出现较少.在可乐定或胍法辛治疗前,应首先了解身体健康情况及心脏疾病史,并进行全面的体格检查.如果既住有心血管疾病,则这些药就不能用了.该药在使用时应注意新出现的症状,特别是与运动有关的.如突然出现的头晕,易激惹,过度镇静,晕厥和近于晕厥等症状都需要密切临床监测,最好进行动态己,电图或超声心动图检查l1.1995年临床上报道了4例儿童合用哌甲酯与可乐定后死亡.但因为存在诸多复杂因素,FDA尚不能确定这两个药物同时使用是造成患儿死亡的直接原因.在一项该两药合用的非对照研究中,62例患儿均未出现严重不良反应.不仅如此,在麻萨诸塞州综合医院和希望之城有1200例以上的患儿曾安全地合用中枢兴奋剂和可乐定l1.综上所述,ct肾上腺素能受体激动剂是尚需进一步探索并具临床魅力的药物.它广泛应用于精神科领域解决很多问题.然而由于目前尚缺乏大样本对照研究,因而一些研究者提出,尽管在过去的一个世纪中这些药物的使用显着增加,但在儿童和青少年阶段应用此类药物治疗ADHD的安全性和有效性尚需进一步证实l】0.国内近十年开始在临床应用可乐定改善ADHD症状,但目前尚未见相关试验报道.胍法辛有潜在的优势,半衰期长,对a.肾上腺素能受体选择性强,副作用小.进行进一步的对照研究将是有价值的,可能会解决临床上一些有争议的问题.参考文献lRiddleMA,BernsteinGA,CookEH,eta1.Anxio1)ties,adrenergic agents,andnahrexone.JAmAcadChildAdolescPsychiatry,1999,38: 546.556.2NewcornJH,SchulzK,HarrisonM,eta1.Alpha2adrenergieagonists: neurochemistry,efficacy,andclinicalguidelinesforuseinchildren.PediatrClinNoahAm.1998.45:l099一ll22.3ArnstenAF,SteereJC,HuntRD.Thecontributionofalpha2. noradrenergicmechanismsofprefrontaleorticalcognitivefunotion: potentialsignificanceforattention—deficithyperactivitydisorder.ArchGen Psychiatry,1996,53:448—455.4BarkleyRA.Behavioralinhibition,sustalnedattention,andexecutive functions:constructingaunifyingtheoryofADHD.PsycholBull,1997,l2l:65.94.5苏林雁,杜亚松,谢光荣,等.注意缺陷多动障碍患儿可乐定激发试验的研究.中华精神科杂志,2001,34:160.163.6ConnorDF,FletcherKE,SwansonJMAmeta—analysisofclonidinefor symptomsofattention.deficithyperactivitydisorderJAmAcadChild AdolescPsychiatry.1999,38:l551.1559.7SteingardR,BiedermanJ,SpencerT,etal,Comparisonofclonidine responsejnthetreatmentofattention.deficithyperactivitydisorderwith andwithoutcomorbidtiedis~rdersJAmAcadChildAdolescPsychiatry,l993,32:350.353.8SingerHS,BrownJ,QuaskeyS,etalThetreatmentofattention—deficit hyperactivitydisorderinTourette’ssyndrome:adouble—blindplacebo. controlledstudywithclonidineanddesipraminePediatrics,1995,95: 74—81.9SchvehlaTJ.MandokjMW.SumnerGSClonJdinetherapyforeomorbidattentiondeficithyperactivitydisorderandconductdisorder:preliminary- findingsinachildrensinpatientunitSouthMedJ,l994.87:692.695.10ConnorDF,BarkleyRA,DavisHTApilotstudyofmethvlphenidate, clonidine,orthecombinationinADHDcomorbidwithaggressive oppositionaldefiantorconductdisorder.ClinPediatr(Phila),2000,39:l5.25.1lWilensrye,BiedermanJ,SpencerT.Clonidineforsleepdisturbantes associatedwithattention—deficithyperactivitydisorder.JAmAcadChild AdolescPsychiatry,1994,33:424.42612Prince.IB,WilensTE,Biederu!anj,eta1.Clnnidineforsleep disturbantesassociatedwithattention.deficithyperactivitydisorder:a systematiechartreviewof62eases.JAmAcadChildAdolescPsychiatry l996,35:599.605.13ChappellPB,RiddieMA,ScahiIlL,etalGuanfacinetreatmentof comorbidattention—deficithyperactivitydisorderandTouretteS syndrome:preliminary”clinicalexperience.JAmAcadChildAdolesc Psychiatry,l995.34:l140一l146.14HorriganJP,SikichL,CourvoisieHE,eta1.Ahernativetherapiesin thechildpsychiatricclinic.JChildAdolesePsychopharmaeol,1998,8: 249.250I5HuntRD,ArnstenAF.AsbeIlMDAnopentrialofguanfacineinthe treatmentofattention.deficithyperactivitydisorderJAmAcadChildAdolesclosychiatry.1995.34:50—54.16RiddleMA,KastelicEA,FroschE.Pediatricpsychopharmacolog7.J ChlidPsycholPsychiatry,2ool,42:73.90.I7PliszkaSR,GreenhillLL,CrismonML,eta1.rheTexasChildrens MedicationAlgorithmProject:Repo~oftheTexasConsensusConference PanelonMedicationTreatmentofChildhoodAttention—Deficit/ HyperactivityDisorder.PartI.Attention—Deficit/Hyperactivity DisorderJAmAcadChildAdolesePsychiatry.2O0o.39:908.9l9.18OesterheleJ,rvoR.Clonidine:apracticalguideforusageinchildren.SDJMed,1996,49:234.237.19WliensTE,SpencerTJ,SwansonJM,etalCombiningmethylphenidate andclonidine:aclinicallysoundmedicationoptionJAmAcadChild AdolescPsychiatry,1999.38:614—622.20CantwellDP,SwansonJ,ConnorDF.Casestudy:adverseresponseto clonidine.JAmAcadChildAdolescPsyelliatry’,1997,36:539.544,(收稿日期:2o0l一07.02)(本文编辑:刘宏林)第八届全国司法精神病学学术会议征文由中华医学会精神病学分会司法精神病学组主办的第八届全国司法精神病学学术会议将于2003年7月在湖南长沙市召开.现在开始征文.征文内容:民事案例的司法鉴定,人格障碍的司法鉴定,精神损伤鉴定的理论和实践,鉴定案例总结和个案报道,以及其他与司法精神病学有关的研究与理论探讨.截稿日期:2003年4月30日.投稿或索要通知请联系:邮政编码410011,湖南长沙人民中路86号,中南大学湘雅二院精神卫生研究所王小平,Email:xiaop@.(王小平)。
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儿童注意缺陷多动障碍研究进展尹显贵1,孙巍1,尹葛子煦2(1.中国人民解放军第208医院儿科,吉林长春130062;2.山西医科大学晋祠学院,山西太原030000)[关键词]儿童注意缺陷多动障碍;诊断;防治近年来,随着社会的快速发展,人们的物质生活越来越丰富,同时人们的精神生活也得到了全面的丰富和发展,医学知识和水平逐渐得到了提高,被诊断为儿童注意缺陷多动障碍的患者也越来越多。
为了更加有效避免美国曾经发生过的对某一疾病的诊治扩大化影响,我们在生活及医疗活动中,有必要正确认识儿童注意缺陷多动障碍的研究与诊治,以便让更多的儿童得到及时合理的诊治,同时减少医源性疾病的发生率,让更多儿童避免从小就背负着儿童多动症的包袱,以至于影响其一生的生活与发展。
1历史回顾美国作家奥瑞 布莱福曼罗姆 布莱福曼的著作《SWAY -The Irresistible Pull of Irrational Behavior》(译名:摇摆-难以抗拒的非理性诱惑)中提到,在1994年 2003年10年间,美国诊断躁狂抑郁症(manic-depressive disorder,简称躁郁症)的发病率明显上升,即1994年19岁以下孩子中,每10万人只有25例被诊断,而2003年病例的数量急速上涨了令人惊愕40倍[1]。
各国医学专家及社会学家经过十几年的综合的科学的研究,得到以下研究结果:躁狂抑郁症会大大增加患者自杀的风险,而此期间美国青少年自杀率水平却根本没有增加。
事实上,这一比例还下降了23%。
1980年,精神病医生使用的诊断手册新版本,也就是DSM-III,扩大了躁郁症的范围,将那些症状不很显著的患者也包括在内,疾病的诊断只要有以下描述,如感觉沮丧或者空虚、眼睛含泪、疲惫、犹豫不决、失眠、比平常更爱多说话、遭受注意力不集中的痛苦、自尊心过强等等,即下诊断,而不是确实的科学数据。
制药企业的市场推广活动,使得父母们和临床医师很难躲避有关躁郁症的声音,出现“滚雪球效应”,被诊断的躁郁症的病例愈来愈多,临床医生受到的影响也就越大,这种疾病的确诊率也便越来越高,从而进一步助长了该疾病的数量上涨。
在治疗效果方面,临床专家自身经验非常重要,决定了对患者施治的疗效。
施治者与患者之间的关系的质量,即治疗专家与患者的协作能力产生的协同效应也非常重要。
尽管很多抗精神病的药物出现,但更为仔细地研究发现,真正有效的药物并不多见。
当一位心理学家或者精神病学家为某个患者贴上躁郁症、焦虑或者消沉的“标签”时,所有的行为和决定便会合情合理了。
当一个被诊断为躁郁症的孩子出现了“悲痛”的以及“觉得悲伤或者空虚”的表现时,这些情感就会被解读为症状的组成部分。
心理学家费朗茨.埃普丁解释说,“当我们被贴上标签时,我们很容易开始按照人们赋予我们的方式付诸行动;我们会去迎合由他人的判断为我们创造出的模式,“从而,让我们在真正的自我与我们被赋予的特质之间产生混乱”。
换句话说,这一“贴标签”的过程会产生潜移默化、自我因循的效果:当接受他人赋予的特质时,他人的判断便会得到强化和再次证实。
在心理学界,这种对期望的反应称为皮格马利翁效应和高莱姆效应,即概括性的称之变色龙效应[1]。
2儿童注意缺陷多动障碍的最新定义Attention Deficit Hyperactivity Disorder ADHD,又称儿童多动症(Hyperkinetic syndrome),主要表现为与年龄不相称的注意力易分散,注意广度缩小,不分场合的过度活动和情绪冲动。
并伴有认知障碍和学习困难,智力正常或接近正常。
3ADHD流行病学情况一般报告发病率3% 5%,与研究者的评定工具、诊断标准、取样方法、报告人、共患病情况、选择人群的年龄、国家及人口特征有关。
男孩多于女孩,约(4 9):1。
4ADHD的危害ADHD的危害极大,中国大约有1500万左右患儿,70%的患儿症状持续到青春期,30%的患儿症状持续到成年。
患儿的社会功能低下,生活质量降低,成为社会公共卫生问题。
各时期行为表现:①学龄前儿童:主要表现行为紊乱。
②学龄儿童:主要表现为行为紊乱、学习问题、社交困难、自尊问题,这一时期是最佳的治疗时期。
③青少年时期:表现为学习困难、交往困难、丧失自尊、吸烟和外伤、网瘾、青少年犯罪;④大学阶段:学业丧失,就业困难、没有自信、交往困难、物质滥用、外伤/事故;⑤成人阶段:就业困难、职位低下、社会关系差、外伤/事故、物质滥用、犯罪、吸毒等。
5ADHD的病因病因主要有生物学因素,心理因素和社会因素三个方面。
5.1生物学因素5.1.1在遗传因素方面:遗传度平均为0.76,提示遗传因素在病因学方面其主要作用:同胞姐妹患病率高于对照组3倍;单卵双生子同病率高于双卵双生子5倍;多动症儿童父母反社会人格、物质依赖,癔病的比例高,亲生父母明显高于养父母。
分子遗传学研究发现DRD4、DRD5等基因与ADHD有关联,既不符合常染色体显性、隐性遗传,也不符合性连锁遗传,可能是具有主基因效应的多基因遗传[2]。
儿童注意缺陷多动障碍中共患破坏性行为障碍(BDB)与否在HTR1D受体基因多肽水平存在遗传差别[3]。
5.1.2在神经生化学方面看:研究发现神经递质功能失调,如儿茶酚胺、吲哚胺、兴奋性氨基酸(GLu、ASP)和抑制性氨基酸(GABA、Gly)的代谢失调[4]。
5.1.3在神经解剖学方面:如前额叶体积减小、右侧尾状核增大或左侧尾状核缩小影响执行功能和注意调节;在额叶、颞叶、枕叶、尾状核的血流灌注减少,当有认知活动刺激时,前额叶代谢活动程度较正常儿童明显降低。
5.1.4其他生物学因素还有:母孕期感染,烟草、酒精接触史;化学毒素、铅暴露[5];轻微脑损伤如脑炎、脑外伤、围产期脑损伤[6-7]。
5.2心理因素:健康良好的成长环境和心理因素的良好发育是分不开的,从小收到的良好环境及心理教育对儿童的疾病的发生发展非常重要[8-9]。
5.3社会因素:父母的教育方式、家庭关系、家庭经济状况、学校环境、社会环境对本病的发生起到多重的影响作用[4-5]。
6ADHD的临床表现ADHD的临床表现复杂多样,表现有三个核心症状,即注意缺陷、多动、冲动,表现可分为三个亚型:注意缺陷为主、多动/冲动为主、混合型[10]。
6.1注意缺陷型:主要表现三个方面:①注意缺陷,即注意力的选择、维持、转移发生障碍,主动注意力差如学习,被动注意力尚可如看电视、玩电脑;②维持有效的注意力差,即需要有能力从无数的外源和内源性磁刺激刺激中选择出主要刺激,并滤过闯入意识的无关刺激,同时要求在必要时转换注意焦点;③注意短暂:易受到环境影响而分散,不能滤过无关刺激,上课时不能注意听讲,做作业时边写边玩,拖拉,经常以各种理由中断作业,粗心大意,丢三落四。
6.2多动/冲动型6.2.1多动表现:大多开始与幼儿早期,进入小学后受到各种限制表现更为突出,特点是:多场合性,持续性,难以自控。
大运动多,如奔跑、跳跃、不顾危险以至经常受伤;小动作多,如口、手、脚;语言过多,如多话、插话、好争吵。
6.2.2冲动表现:在信息不充分的情况下发生快速的不精确的行为反应,缺乏克制,并对一些不愉快的刺激作出过分的反应,以至在冲动之下伤人或破坏。
缺少耐心,不能等待,对挫折的耐受力差,爱招惹别人,容易与同伴冲突,行为鲁莽,难以接受规则的约束。
情绪冲动,发脾气,急躁。
6.3共患疾病(comorbidity),简称共病,即指患儿同时存在两个或两个以上特定障碍的诊断。
共病可以是同时独立存在的两种障碍,也可以一种障碍引起另一种障碍。
ADHD至少1/3存在共病,与单纯ADHD相比,共病患儿社会功能损害更严重,治疗更困难,影响预后。
共病的特定障碍,焦虑障碍,心境障碍、学习障碍(阅读障碍、拼写障碍、计算障碍、混合性学习技能障碍等)、特定运动技能发育障碍、言语和语言发育障碍。
7ADHD的诊断与鉴别国内临床常用诊断标准包括中国精神障碍分类方案与诊断标准(CCMD-3)、国际疾病分类手册(ICD-10)、美国精神障碍诊断和统计手册(DSM-IV)。
中国儿童注意缺陷多动障碍防治指南建议采用DSM-IV关于ADHD的诊断标准,以确保诊断的准确性和减少诊断方法的变异。
ADHD的诊断标准包括四部分:症状学标准、病程标准、严重程度标准和排除标准[10]。
7.1症状学标准7.1.1注意缺陷症状:符合下述注意缺陷症状中至少6项,持续至少6个月,达到适应不良的程度,并与发育水平不相称。
①在学习、工作或其他活动中,常常不注意细节,容易出现粗心所知的错误。
②在学习或游戏活动时,常常难以保持注意力。
③与他说话时,常常心不在焉,似听非听。
④往往不能按照指示完成作业、日常家务或工作(不是由于对抗行为或未能理解所致)。
⑤常常难以完成有条理的任务或其他活动。
⑥不喜欢、不愿意、从事那些需要精力持久的事情(如作业或家务),常常设法逃避。
⑦常常丢失学习、活动所需的东西(如玩具、课本、铅笔等)。
⑧很容易受外界刺激而分心。
⑨在日常活动中常常丢三落四。
7.1.2多动、冲动症状:符合下述多动、冲动症状中至少6项,持续至少6个月,达到适应不良的程度,并与发育水平不相称。
①常常手脚动个不停,或在座位上扭来扭去。
②在教室或其他要求做好的场合,常常擅自离开座位。
③常常在不适当的场合过分地奔来奔去或爬上爬下(在青少年或成人可能只有坐立不安的主观感受)。
④往往不能安静地参加游戏或参加业余活动。
⑤常常一刻不停地活动,好像有个机器在驱动他。
⑥常常话多。
⑦常常别人问话未完即抢着回答。
⑧在活动中常常不能耐心地排队等待轮换上场。
⑨常常打断或干扰他人(如别人讲话时插嘴或干扰其他儿童游戏)。
7.2病程标准:某些造成损害的症状出现在7岁前。
7.3严重程度标准:在社交、学业或职业功能上具有临床意义损害的明显证据。
某些症状造成的损害至少在两种环境(如学校、家里)出现。
7.4排除标准:症状不是出现在广泛性发育障碍、精神分裂症或其他精神病性障碍的病程中,也不能用其他精神障碍(如心境障碍、焦虑障碍、分离障碍或人格障碍)来解释。
7.5鉴别诊断7.5.1精神发育迟滞(MR):智商低于70分。
注意多动症状影响测试结果65 69分之间者,予以利他林治疗后复查智商在确诊。
7.5.2广泛性发育障碍(ASD):孤独症有33.3% 84.2%伴有多动,高功能者不能建立友谊。
7.5.3精神分裂症(SCH):多起病于10岁以后,病前社会功能良好。
精神症状,思维脱离现实,情感淡漠(不协调),行为怪异,孤僻,意志活动减低,或有幻觉妄想等。
7.5.4躁狂发作和双相障碍:躁狂多起病于12岁以后,病前社会功能良好,病后注意障碍和多动比ADHD严重。
精神症状有典型三高症状:思维奔逸,情感高涨(协调、有感染力),意志活动增强。