一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒迟发性脑病21例护理体会
一氧化碳中毒迟发性脑病21例护理体会引言一氧化碳中毒（CO poisoning）是一种常见的急性中毒，其迟发性脑病（Delayed Neurological Sequelae, DNS）是中毒后可能出现的一种严重并发症。
本文通过分析21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的护理过程，总结护理体会，旨在提高护理质量，减少患者的并发症，促进患者康复。
病例概述1. 病例选择本研究选取了2019年至2020年间，我院收治的21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者。
2. 一般资料21例患者中，男性14例，女性7例；年龄范围为28-72岁，平均年龄48.5岁。
3. 临床表现患者主要表现为意识障碍、记忆力减退、定向力障碍、肌力减弱等。
4. 诊断标准根据临床表现、病史及辅助检查结果，符合一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准。
护理措施1. 环境护理为患者提供安静、舒适的治疗环境，减少外界刺激，避免加重患者的神经系统损伤。
2. 心理护理针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和心理疏导。
3. 生活护理协助患者进行日常生活护理，包括饮食、个人卫生、排泄等。
4. 康复护理根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括物理治疗、言语训练等。
5. 健康教育向患者及家属提供一氧化碳中毒的相关知识，增强预防意识。
6. 监测与记录密切监测患者的生命体征，记录病情变化，及时调整护理方案。
护理体会1. 早期识别与干预一氧化碳中毒迟发性脑病的早期识别和干预至关重要，可以显著改善患者的预后。
2. 个性化护理每个患者的病情和需求都不尽相同，提供个性化的护理服务是提高护理质量的关键。
3. 心理支持的重要性心理问题在一氧化碳中毒迟发性脑病患者中较为常见，提供有效的心理支持对患者的康复具有积极影响。
4. 家庭支持的作用家庭的支持对患者的康复过程非常重要，护理人员应积极与患者家属沟通，共同参与患者的护理工作。
5. 健康教育的必要性健康教育可以提高患者及家属对一氧化碳中毒的认识，增强预防意识，减少类似事件的发生。
一氧化碳中毒后迟发性脑病国内基础研究及临床治疗现状
急 性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 性 脑 病 （ Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ ）是 指 一 氧 化 碳 （ ｃ ０） 中 毒 患 者经 抢 救 在 急 性 中 毒 症 状 恢 复 后 经 过 数 天 或 数 周 表现正常或接近正常的“ 假 愈期” 后再 次出现 痴呆 、 精 神 及 锥 体 外系 症 状 。在 我 国发 病 率 为 １ Ｏ ～３ Ｏ ， 国外为 １ ３ ～
型 。李 勇 军 等 将 Ｓ Ｄ大 鼠分为 两组 观察差 别 ， 两 组 都 采 用 腹
腔注 射 法 首 次 注射 Ｃ Ｏ 纯 品气 体 （ ９ ９ ． ９ ９ ％） １ ２ ０ ｍＬ ／ ｋ ｇ后 ， 一 组 连续 ３ 次按首次剂量 的 １ ／ ２追 加 注 射 ， 间隔 为 ４ ｈ ； 另 一 组 追 加 注射 剂 量 改 为 首 次剂 量 ２ ／ ３ ， 结 果 发 现 后 一 种 方 法 更 适 合 制 作
半， 共 注 人 气 体 ３次 。 动 态 监 测 大 鼠 尾 静 脉 血 碳 氧 血 红 蛋 白 （ Ｈｂ Ｃ Ｏ） 迷 宫 检 测 ， 每 周 测试 １ 次， 记录其逃避潜伏期 ， 获 得 了 较 好 的 ＤＥ ＡＣ ＭＰ大 鼠模
治疗 ， 其 中高 压 氧 为 保 护 性 因 素 。潘 锐 等 ｌ ５ 分 析 发 现 急 性 期 昏
１ 研 究 近 况
数量， 减少细胞凋亡 ， 移植 的最 佳 时机 为发 病 后 Ｏ ～２ ４ ｈ ， 细 胞 移 植 后 的 积极 作 用 在 第 １ 周 最 明显 。
２ 临 床 治 疗 进 展
２ ． １ Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ危 险 因 素 分 析 王 烨 等 统 计 了 ２ ３ ２例 急 性 Ｃ Ｏ 中毒 患 者 ， 分 析 发 展 为 迟 发 性 脑 病 组 与 非 迟 发 性 脑 病 组 危 险 因素 的差 别 ， 结果发现迟发性脑病组年龄偏大、 接 触 毒 物 和 昏 迷 时 间较 长 。影 响急 性 Ｃ Ｏ 中毒 进 展 为 迟 发 性 脑 病 前 ５位 的影 响 因素 分 别 为 ： 贫血、 Ｃ Ｋ异常、 脑血管病 史 、 Ｃ Ｒ Ｐ异 常 和 高 压 氧
急性一氧化碳中毒及迟发脑病诊疗常规
急性一氧化碳中毒【定义】吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，中毒起病急、潜伏期短。
【中毒机理】是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力，使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb)，阻止氧和血红蛋白的结合。
血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍，同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍。
一旦碳氧血红蛋白浓度升高，血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍，进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能造成组织缺氧，从而使人产生中毒症状。
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。
重度中毒者【辅助检查】1.血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为0.4%～0.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。
一般以额部及颞部的θ波及δ波多可长期存在。
常与临床上的意识障碍有关。
3.脑影像学检查急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白(HbCO)CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍但 解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧 能力造成组织缺氧另外，CO还可以与还原型细胞色素 氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧由于脑组织对 缺氧的耐受能力最差，最先受累的是 脑组织其次是心 脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色， 组织器官充血有大小不等的出血灶 脑组织缺氧后最先 受累的是脑内血管迅速麻痹扩张脑组织无氧酵解增加， 发生脑组织水肿，以细胞水肿为主脑内酸性代谢产物 堆积，血-脑脊液屏障破坏血管通透性增加，又可引起
化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较 重国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质 第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛
脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见 脑萎缩。
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 临床表现
? .急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级： ? (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心
一氧化碳中毒后迟发性脑病 详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病 (Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxide poisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管 随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快 耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的 细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障 碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化 碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或 数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以 急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一 氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过 一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外 系症状为主的脑功能障碍。
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理摘要：一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)是指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2～60天)的假愈期,突然出现以意识、精神障碍、锥体外系或锥体系为主的脑病表现。
其发生率与CO接触时间、昏迷时间和延误治疗时间成正比。
由于患者及家属不了解疾病转归，忽视后期治疗与护理，迟发性脑病的发生率和严重程度高于在院继续治疗者。
通过高压氧治疗和科学的康复训练，能够提高患者的生活质量和该病的治愈率,所以CO中毒迟发性脑病的健康教育与护理非常重要。
关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病；高压氧治疗；护理急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2~60 d的“假愈期”，再次出现神经精神症状［1］。
我院收治一氧化碳中毒性迟发性脑病患者88例，在内科治疗的基础上，加强护理，将护理体会报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组88例，男40例，女48例；年龄21~41岁20例，41~60岁53例，大于60岁15例，均为因煤炉取暖不慎所致。
临床表现：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系受损出现帕金森综合征表现；（3）锥体系受损，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失用、认识、记忆、记算、视野缺损等，或出现继发性癫痫者［2］。
1.2 治疗方法所有患者给予内科常规治疗，采用高压氧舱治疗，总疗程视病情而定，配合静脉输入三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和维生素c注射液，并给予营养脑神经药物及b族维生素。
1.3 结果88例患者在内科治疗的基础，加强护理因并发症死亡3例外，其余均有不同程度好转，总有效率97%。
2 护理体会2.1 一般护理2.1.1 加强基础护理:①保持病室安静、温度适宜；空气清新，每日通风2次，每日紫外线消毒病房1次；②保持气道通畅，防止二次缺氧，有肺部感染排痰不利者拍背排痰，必要时吸痰改善通气；气管切开者给予独立病房，限制探视。
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析
一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。
年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。
全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。
在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。
头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。
行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。
临床表现：呈多样性。
大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。
诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。
经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。
讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。
凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。
家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。
一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻弊、扩张。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
CO迟发性脑病
3.5饮酒 饮酒可增加对CO的敏感性，河北 医科大学第四临床医院收治2例大量饮酒后 CO中毒患者，均为重度中毒且并发严重末 梢神经炎，短期内诱发迟发性脑病。
3.6急性期治疗措施 急性期尽早给予足疗 程的高压氧治疗可减少迟发性脑病的发生
已得到普遍认同。高压氧可使血液物理溶 解的氧增加，加速CO-Hb清除，迅速纠正 组织缺氧，加之改善脑血流灌注，营养脑
切关系。昏迷时间的长短直接反映了急性 CO中毒患者中毒程度及深度与迟发性脑病 的发生有密切关系。
3.3既往躯体疾病及合并症 既往有高血压、 糖尿病及急性期合并感染等并发症的患者 与迟发性脑病的发生有一定关系。高血压、 糖尿病的患者脑动脉硬化发生率高，脑血 管调节能力下降对缺氧更敏感。
3.4精神刺激因素 有文献报道恢复期遇有 精神刺激因素与迟发性脑病的发生有关， 这是因为在大脑缺氧的基础上精神刺激进 一步增加机体耗氧，加重大脑缺毒急性期由于脑内神经细胞缺氧， 大脑皮层可见以第三层为主的分层水肿及假分层 坏死，脑膜、脑内血管高度充血，周围间质性水 肿，甚至有点状出血，严重时可出现脑疝；显微 镜下神经细胞成缺血性改变，胞体缩小，尼氏小 体消失，胞核固缩，小血管周围可见脱髓鞘改变， 髓鞘断裂呈球状，轴索亦有弯曲断裂现象。
急性一氧化碳中毒致迟发性脑 病的研究进展
急性CO中毒是由于吸入高浓度CO后引起 的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发 的神经精神症状，即急性CO中毒意识障碍 恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现精 神及意识障碍以及神经系统损害，称为急 性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
由于DEACMP患者常遗有认知及记忆障碍、椎体 外系损害等疾病状态，严重影响其生存质量，给 社会和家庭带来巨大负担，且目前尚没有有效的 治疗方法。故DEACMP的发病机制、病理改变、 预测手段及急性CO中毒后如何预防DEACMP的 发生成为目前临床医学研究的重点，本文就国内 外研究近况作一综述。
CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识
CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识为总结近年来国内外最新研究进展,规范一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的诊治,在2021年经过专家组充分讨论,发表了《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》。
共识对CO中毒迟发性脑病的促发因素、临床表现、辅助检查、诊断标准、预防及治疗进行了系统阐述和建议。
本文主要基于该病在概念、促发因素和预防、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗方面的部分内容进行有关说明和解读。
一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是部分急性CO中毒患者在经过一段“假愈期”后再次出现的神经精神障碍。
发病率为3%～40%,预后差,大约1/4患者可遗留永久性的神经功能障碍[1-2],给患者及家庭带来巨大的生活及经济负担。
中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会组织相关专家,根据目前国内外现有的研究和临床证据,结合我国国情,就CO中毒迟发性脑病的诊疗达成了《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》(2021年)(以下简称共识)。
作为共识参与者,我们对共识中的部分内容进行解读,并对一些存有争议的问题进行补充和讨论。
一、CO中毒迟发性脑病的定义CO中毒迟发性脑病是指部分急性CO中毒患者急性中毒症状消退后,经过2～60天的临床静息期或清醒期,再次出现新的神经精神症状。
因此,迟发性脑病的定义主要建立在临床特征基础上。
这里我们要强调对迟发的理解,在怀疑迟发性脑病时,一定要有中间清醒期及新的神经精神症状;在诊断时,新的影像学改变(如新形成的T2加权成像脑白质高信号)有助于诊断,但也有可能没有影像学方面的异常。
迟发性脑病和急性CO 中毒发病机制也不同,急性CO中毒主要是与组织细胞缺氧有关,而迟发性脑病发病机制复杂,包括脑组织缺氧、氧化应激、免疫炎症、神经递质毒性等互为因果导致[7-8]。
因此,迟发性脑病是与急性CO中毒相关,但又独立于急性CO中毒的疾病。
二、CO中毒迟发性脑病的促发因素和预防因CO中毒迟发性脑病发生机制复杂,一旦发生,治疗难度大,预后较差。
一氧化碳中毒迟发性脑病
以下的儿童 。 １ ． ４ 病理 。急性 Ｃ Ｏ中毒后迟发性脑病 的主要病理变化为大脑 白质 的广泛髓鞘脱失与变态 反应 性脑脊 髓炎 相似 ， 但后 者较 重。 国内病
理 报告 较常见的是两侧苍 白球 对称性 软化灶 其次是 大脑 皮质第 ２ 、 ３ 层 及表层 白质发生灶性 或板层 状变 性坏死 ， 大脑 白质 可 见广泛脱 髓 鞘变性以额叶或顶 叶最 显著 ， 病 程长时可见脑萎缩 。 １ ． ５ 临床诊 断。对 于急性 Ｃ Ｏ中毒 的患者 ， 临床上 经过一 段时 间的 清 醒期 再出现精神异常 、 智 能改 变肌 张力增 高和 大小便 失禁 等症 状 为主的神经机 能障碍 时 ， 应考 虑发生 了迟发性脑 病 ， 结合 头颅 Ｃ Ｔ或
１ 病 因
１ ． １ 发病原 因。一 氧 化 碳 （ Ｃ Ｏ ） 是无色、 无臭、 无 味 的气 体 ， 比重 ０ ． ９ ６ ７ ， 在 自然界极稳定 ， 不易 自行分 解 ， 也 不易 被氧 化 ， 对 神经 系统 有剧毒作用 。 引起 Ｃ Ｏ中毒 的病 因非常明确 ， 是 由含碳物质 在燃 烧不充分时产 生的 Ｃ Ｏ被人体 吸人所 致。散发 的患 者最 常见于 室内点 燃煤 炉或煤 气燃气热水器 ， 而 门窗密闭 通风不 良， 或 阴天下 雨气 压低 ， 大风 吹进 烟囱 ， Ｃ Ｏ气体逆 流于室内 ， 造成室 内浓度 升高 ， 引起 中毒 。近 十几年 来， Ｃ Ｏ中毒 的散 发病 例 由以前的城 市多发 ， 而转 向城 乡结 合部 和农 村。由于生活水平 的提高 ， 土坯房改建成砖 瓦房或别 墅楼 ， 而供 热设 施 相对滞后 ， 仍 以煤 炉取 暖为主或安装土 暖气。 由于 不注意通 风 ， 造 成的 Ｃ Ｏ中毒患者逐年增 多。使 用煤 气热水器不 当， 引起 中毒 者也非
【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayedencephalopathy
【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning【缩写】【别名】煤气中毒后迟发性脑病【ICD号】T58【概述】一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
【流行病学】全世界每年大约有250万人死于煤气中毒，目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。
据2001年春季北京市公安局通报，当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人。
死亡原因主要是封火不当。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
【病因】一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。
散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。
近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。
由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病2例
断 是 否 有迟 发性 脑 病 发 生 ＿ 严 密 观 察 ２ ３周 后 可 出 院 。 】 ｌ ， ～ 因 此 ， 定 要彻 底 治疗 ， 少 或 避免 ～ 氧 化碳 中毒 后迟 发 性 脑 一 减 病发 生 。此 ２例 患者 昏迷 时 间较 长 。 虽然 很 快 苏 醒 ， 脑 组 但 织 已受 损 ， 治疗 时 间短 ， 终 出现 严 重 的痴 呆 症 状 而再 次 住 最 院治疗 。因此 ， 床 医师 应 高度 重 视 本病 的发 生 ， 临 早期 诊 断 及 治疗 ， 免 出现 严 重 的后 遗症 ， 患 者 和 家属 带来 很 大 负 避 给
【 考文献 】 参
［Ｊ 葛泽 桐 ， 满 侠 ． 压 氧 治 疗 急 性 一 氧 化 碳 中 毒 迟 发 性 脑 病 的 Ｅ Ｇ变 １ 王 高 Ｅ
１个 月 时 间 左 右 ． 患 者 逐 渐 出 现 痴 呆 症 状 及 类 Ｐ ｒｉｓｎ样 ａｋｎｏ
例 １ 男 ，４岁 ， ， ５ 工人 。２ ０ ０ ８年 １ ７日中午 被发 现 昏迷 月
征候 群 ， 而 再 次住 院治 疗 。在此 ， 从 笔者 认 为诊 断 为 中、 度 重 急性 一 氧化 碳 中毒 患 者 ， 昏迷 时 间超 过 ４ ６ｈ 有 脑 水 肿 表 ～ 。 现 ， 者 苏 醒后 ， 高压 氧 联 合 药 物 继 续 治 疗 ， 高 压 氧 治 患 应 且 疗一 氧 化碳 中毒 迟 发性 脑病 效 果显 著 ， 已众所 周 知 。同 时可
疗 ４ｄ后 ， 患者 生命 体征 平稳 ， 自动 出院 。 以上 ２例 患 者分 别 于 出院第 ２ ９天 、 ２ 第 ５天 因 出现 较严
重 的痴呆 症状 ， 确诊 为一 氧化 碳 中毒后 迟 发性 脑病 而再 次住
院 治疗 ， 药物 联 合高 压 氧 治 疗 近 １个 月 ． 经 患者 病 情缓 解 不
一氧化碳中毒迟发性脑病的预见及护理进展
迟 发脑 病 又称 一氧 化 碳 中毒 后 发症 ，是 指 急性 一 氧 化碳 中 患者 反应 ， 了解 舱 内患者 有无 耳 痛及 前 鼻窦 痛 ， 有 反 应 及 时减 若 毒 经治 疗 神志 清醒 后 经过 一个 假 愈 期或 中毒 后 未经 及 时彻 底 的 慢加 压速 度 ， 以防 止鼓 膜 及前 鼻 窦被 气 体压 伤 。 匀速 加 压 ， 免 避 治疗， 突发 神经 系统 疾 病 。 主 要 表现 为痴 呆 ， 穿错 衣裤 、 下 加压 过快 引起 患者 不适 。特别 是 压力 升 到 ０ ００Ｍ ａ前 应减 慢 其 如 上 ． ２ Ｐ
近 年来 高压 氧在 治 疗迟 发 脑病 中有 了长 足 的发 展 ，因此对 迟 发 严 格 掌握 治 疗方 案 中的升 压 时间 ， 时观 察 病人 的变 化 ， 防 中 随 预 脑病 患 者做 好护 理 也显 得 尤为 重 要ｌ ” 。 耳 气 压伤 。 导并 协 助清 醒 患者 做 耳咽 管 开 张动 作 ， 指 以调 节 中耳 １ 做好 并发 症 先兆 的预 见 性 护理
一
内外 压力 ； 昏迷患 者 ， 指 导家 属协 助 抬 头 ， 激 咽 喉 部 ， 患者 应 刺 使
氧化 碳 中毒 的 病人 进行 高压 氧 治疗 的 同 时 ，一定 要 严密 产 生吞 咽 动作 ， 给 患者 喂 入少 量 温开 水 ［ 或 ６ １ 。
观 察病 情 变化 ， 时 预见 迟 发脑 病 的先 兆 ， 及 特别 是 对 以下 几 种 高 ４２稳 压 时 的护 理 ： 压 吸 氧过 程 中若 发 现 患 者烦 躁 不 安 、 面 ． 稳 颜
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析
急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析概述一氧化碳 (Carbon Monoxide，CO) 是无色、无味的气体，常常由燃煤、木材燃烧、交通车辆排放等任何产生有害气体的事物中产生。
一氧化碳中毒是一种有害的人体疾病，常常由于长时间吸入一氧化碳而引起。
一氧化碳中毒的常见表现有头痛、恶心和胸痛等，但是也有一些患者会出现迟发性脑病 (Delayed Encephalopathy, DE) 症状，这种症状可能会在一到数周甚至数月后才出现，危害甚大。
因此，对于患有急性一氧化碳中毒的患者，需要进行及时治疗以避免迟发性脑病的出现。
本文旨在通过前沿的研究和实践分析，总结出最佳的急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治方法。
诊断临床表现急性一氧化碳中毒的常规表现有:•头痛•头晕•恶心•呕吐•胸痛•短暂性意识丧失•肌肉抽搐迟发性脑病的出现表现为：•记忆力下降•认知能力减退•动作迟缓•肌张力低下•语言障碍检查一氧化碳中毒的检查可以采用非侵入性的方法，已证实微量组织脑带 (NIRS) 可以用做急性一氧化碳中毒，以及迟发性脑病的诊断工具。
另外，计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）可对脑部进行检查，帮助提供更为细致的诊断。
治疗给氧给氧是急性一氧化碳中毒最为有效的治疗手段之一。
需要对中毒患者进行给氧治疗，以降低一氧化碳的浓度和提高氧气的浓度，从而缓解症状并防止迟发性脑病的出现。
高压氧治疗高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）也是治疗急性一氧化碳中毒的有效方法之一。
它能够提高氧气在红细胞中的浓度，并将氧气运输到体内组织，从而抵消一氧化碳的剧毒作用。
随着HBOT技术的发展和成熟，其有效性和安全性得到了广泛的认可。
HBOT仍然是对于患有急性一氧化碳中毒的患者最为有效的治疗方法之一。
药物治疗药物治疗并不是治疗急性一氧化碳中毒的主要方法，但是在一些情况下，可以借用一些药物来减轻急性肺损伤或者支持循环。
现在常用的药物有达芦那韦葡萄糖、磷酸二酯酶抑制剂和抗生素等。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展
诊断思路
➢2、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
的50%。本病与CO中毒的后遗症不是同一概念，后遗症 的精神神经症状续延急性CO中毒的急性期持续不消失， 并且在病程中也无假愈期。
➢临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种表现：
➢继之，脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变
性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或 出血。这种继发的血管病变所需的时间，大体 与“假愈期”一致。
毒作用机制
3、免疫反应学说
➢ 近年来国内外学者在研究中发现，CO中毒后脑组织的
损伤非缺氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的 一种损伤机制。
➢ 有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性、脂质过
概述
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60 d） 的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体 外系症状为主要表现的神经系统疾病。
其发病率国内报道为10%~30%。其严重的 致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特 效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。
毒作用机制
➢（1）精神意识障碍，呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态； ➢（2）锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现
震颤麻痹综合征；
➢（3）锥体系神经损害，如偏瘫病理反射阳性或二便失控； ➢（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语失眠或继发性癫痫。
诊断思路
➢上述 4 种表现可以单独出现，也可以某一种表
现为主，兼有两种或两种以上的其它表现，但
血液内HbCO检测：不吸烟的正常人为2~5%， 吸烟的正常人为5~9%；轻度CO中毒患者>10%， <30%；中度中毒患者>30%，<50%；严重中毒 患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检
急性一氧化碳中毒伴Ⅲ度烧伤后迟发性脑病1例报告
某 厂炼 钢 车 间 进 行 生 产 工 艺 改 进 实 验 ，向 熔 化
的铁水 中吹入氧气 ，氧气与铁水 中的游离 碳于高温 下形成 Ｃ Ｏ溢 出于空气 中。患者 于实验进 行 中进 入
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【 职业病及职业损伤 】
急性一氧化碳中毒伴 Ⅲ度烧伤后 迟发 性脑病 １ 例报告
刘 丽娟 。邓文 容
［ 关键词］一氧化碳中毒 ；烧伤 ；迟发性脑病 ［ 中图分类号】Ｒ ３．４ ［ １５ １ 文献标识码 】Ｂ ［ 文章编号 】１０ １２ （０７ ０ — ２ ０ ０６— ７ Ｘ ２０ ）１ ０７— １
氧 化碳 （ Ｏ） Ｃ 中毒 病 例发 生 迟 发 性 脑 病 时有 报 颞 顶 叶 脑 水 肿 。 继 以 急 性 一 氧 化 碳 迟 发 性 脑 病
一
道 ，但 Ｃ Ｏ中毒伴有严重合并症者发生迟发性脑病鲜 有报道 。现报告 １ Ｃ 例 Ｏ中毒伴 Ⅲ度烧伤后迟发性脑
病 的病 例 。
１ 现场 调查
肾等器 官损 伤 。
（ 收稿 日期 ：２０ ０ ６—１ ２ ） ２— ６
Ｃ Ｏ中毒的后果是严重的低氧血症。本例患者合
并 烧伤 又 加 重 了脑 组 织 的缺 血 缺 氧 ，因 此 脑 组 织 缺
血 缺氧更 为严重 。
பைடு நூலகம்
ｍ Ｈ ，神志不清 ，表情平静 ，被动体位 ，双侧 瞳孔 ｍ ｇ 等大等圆 ， 光反射灵敏 ，生理反 射存在 ，无病 理 对 征 ，口唇无典 型樱桃 红色 ，双侧 呼 吸音粗 ，无 干湿 哕音 ，背部 、臀部、双 下肢烧 伤面 积 ６ ，深度 Ⅲ ％ 度，部分深达肌层。诊断：①急性 Ｃ Ｏ中毒 ，② Ⅲ度
一氧化碳中毒后迟发性脑病会引起哪些疾病？
一氧化碳中毒后迟发性脑病会引起哪些疾病？
*导读：一氧化碳中毒后迟发性脑病常见有头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合症表现。
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一氧化碳中毒后迟发性脑病常见有头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合症表现。
*1、智能障碍：是一组临床综合征，可有记忆、认知（概括、计算，判断等）、语言、视空间功能和人格等至少3项受损。
*2、帕金森氏病：又称震颤麻痹，是中老年最常见的中枢神经系统变性疾病。
震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。
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一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。
一般发生在急性中毒后的两个月内。
(一)发病原因
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。
散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。
近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。
由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。
由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。
使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
2.2(二)发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。
造成组织缺氧。
另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。
由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。
脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。
脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。
重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。
脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。
有时呈弥漫性或局域性。
有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。
更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。
大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。
一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。
迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞
肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。
国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。
国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
3临床表现
急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
4病理
急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。
国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
5临床诊断
对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
6治疗
6.1急性期治疗
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。
50～100mg2～3次/d。
伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/ 4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。
注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
6.2康复期治疗
目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内
翻等问题，即“误用综合征”。
不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。
一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。
其实，迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。
因此，不能误以为康复训练就是力量训练。
在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。
实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。
目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。
它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛肌张力增高的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。
这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。