中毒性脑病
急性中毒性脑病疾病概述
急性中毒性脑病疾病概述：急性中毒性脑病(acute toxic encephalopathy)是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病中枢神经系统以外的疾病的过程中，突然出现中枢神经系统症状。
类似脑炎,如发热、意识障碍、昏睡或昏迷、抽搐和病理反射等，但脑脊液检查除压力增高外，常无其他的异常发现。
本病多见于婴幼儿。
急性中毒性脑病症状体征：大多侵犯1～3 岁的小儿，而且病情较严重。
大脑损害症状多在原发病后几天或1～2 周出现。
由于脑部病变之轻重程度不同，故临床表现多种多样。
发病大多骤起，突然出现高热(仅少数体温正常或低下)、头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、肢凉、面色苍白、尿少、惊厥和昏迷。
前囟易见膨隆，常有全身性强直性肌痉挛，偶尔有一侧或双侧肢体瘫痪。
亦可见脑膜刺激征，并非突出。
腱反射增强、减弱或消失。
急性中毒性脑病诊断检查：诊断：根据急性感染的病程中，突然出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、惊厥及昏迷等症状，以及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化，即可诊断为急性中毒性脑病。
实验室检查：除原发病实验室检查特点外，本症脑脊液检查透明，压力明显增高，细胞一般不增高，蛋白仅偶见轻度增加。
尿内有少量蛋白，与原发感染有关。
其他辅助检查：依原发病不同做不同的辅助检查，如重症肺炎做X 线胸片检查。
本症脑CT 检查早期表现脑水肿，后期表现脑萎缩、脑沟增宽与脑室扩大。
急性中毒性脑病治疗方案：应积极治疗原发病。
对高热、惊厥、脱水、缺氧及血生化学改变(如低血糖、低钠血症、酸血症)以及呼吸衰竭，进行适当处理。
对昏迷病人应吸出痰液，保持呼吸道通畅，及时、长期供氧，促使脑水肿减轻。
必要时进行气管切开和人工呼吸(呼吸衰竭参见危重情况的急救处理)。
1.对脑症状采取对症治疗常用的急救药如下：(1)抗惊厥药：如肌注大量的苯巴比妥10mg/(kg?次)，地西泮(安定)(0.3～0.5mg)，副醛或苯妥英钠等。
尤其是癫痫持续状态时必须及时控制发作。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
慢性酒精中毒脑病护理
宣传教育活动
03
开展慢性酒精中毒防治知识宣传教育活动，提高社区居民的认
识和重视程度。
长期随访计划制定
定期评估病情
制定长期随访计划，定期评估患者的病情和康复情况。
调整治疗方案
根据评估结果及时调整治疗方案和护理措施。
提供持续支持
为患者和家属提供持续的心理支持和康复指导，帮助他们更好地应对 慢性酒精中毒带来的挑战。
推广先进的护理技术和理 念
积极推广先进的护理技术和理念，加强与国 际先进护理机构的交流与合作，不断提高护 理水平和服务质量。
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THANKS
重要性
预防慢性酒精中毒对于保护个人身体健康、维护家庭和社会稳定具有重要意义 。同时，早期发现和干预慢性酒精中毒有助于减轻病症对中枢神经系统的损害 ，提高患者的生活质量。
02 脑病护理基础知识
神经系统结构与功能
神经系统组成
由中枢神经系统和周围神经系统两大 部分组成，其中中枢神经系统包括脑 和脊髓。
06 总结反思与未来展望
本次护理工作总结
患者病情评估
对患者进行全面评估，了解慢性酒精中毒脑病的病情严重 程度，为制定个性化护理方案提供依据。
护理措施实施
针对患者具体病情，采取了一系列护理措施，包括保持呼 吸道通畅、预防并发症、心理护理等，确保患者得到全面 有效的护理。
护理效果评价
通过观察和评估患者的病情变化，及时调整护理方案，确 保护理措施的有效性。
慢性酒精中毒脑病护 理
演讲人：
日期：
目录
CONTENTS
• 慢性酒精中毒概述 • 脑病护理基础知识 • 慢性酒精中毒脑病患者评估 • 护理措施实施要点 • 家庭护理与社区康复支持 • 总结反思与未来展望
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治由于事故和人为的原因，一氧化碳（carbon.monoxide.CO）中毒(CO poiscning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。
在美国，每年约近千万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因[2]。
一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别，凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒是临床常见的急症之一。
由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症，尤其是迟发性中毒性脑病，严重影响了生存者的生活质量，同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊，但是，我们在诊断慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗，还缺乏有效手段，本文就此进行深述：1病因（1）生产性工业生产合成光气，甲醇，羟基镍、苯等都含有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃烧或燃烧不完全，炼钢，炼铁，炼焦碳等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏[3]均可引起急性一氧化碳中毒。
（2）生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.001立方米.北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，一氧化碳返流导致2次急性CO中毒[4]是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2中毒作用机制CO中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，空气中一氧化碳的分压越高，血液中碳氧血红蛋白饱和度的百分比愈大，到达饱和度的时间也愈短，如空气中一氧化碳浓度为115毫克每平方米时.接触1小时后血中碳氧血红蛋白为3.5%,8小时可达到12.9%,35毫克每平方米下接触1小时,血中碳氧血红蛋白饱和度为1.3%,8小时可达到4%,空气中含有一氧化碳如达1%,则60%的血红蛋白将于1分钟内转变为碳氧血红蛋白,活动时肺通气量增大,形成的碳氧血红蛋白增多,可比静止时高3倍,吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由肺排出,进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外,还有10%-15%与含铁的蛋白如肌球蛋白等结合,而被氧化的一氧化碳不足1%。
中毒性脑病医学PPT课件
症状
随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内 压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏 迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升， 脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸 不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫 性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害， 多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性 失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可 能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。
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治疗
脱水疗法：可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞
米松，注意边脱边补。常用脱水疗法、糖皮质激 素、高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预
防继发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。 阿托品疗法：适用于眼底检查有血管痉挛现象者，
可采用阿托品解痉。 治疗成功的关键在于早期明确 诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。 纳洛酮促醒治疗 慢性中毒性脑病常由严重的慢性铅、汞、锰、四乙 铅、有机汞、二硫化碳中毒引起，我国已非常罕见。
3、实验室检查：除脑脊液压力增高外，其余无明 显异常，偶见蛋白轻度增高。
5
症状
急性中毒性脑病：早期症状变化多端，因毒 物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短 不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、 汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、 四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒 后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症 状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶 心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状 为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精 神兴奋式抑制等。
2、发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅 速发病。而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机 锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏 期为数小时 至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
中毒性脑病的影像学表现
中毒性脑病的影像学表现摘要】目的：分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。
材料和方法： 28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现，其中6例工业有机溶剂中毒，9例一氧化碳中毒，7例海洛因中毒（烫吸）6例代谢性产物过高中毒。
分析其CT和MRI影像学特征和要点。
结果： CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影，MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。
其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例，广泛白质性改变9例。
其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。
结论： CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死，但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。
但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。
正确的诊断需要认真分析其影像学表现，并密切结合其中毒史。
【关键词】化学中毒性脑病代谢性产物异常中毒性脑病 X线计算机体层扫面磁共振扫描【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）13-0023-02中枢神经系统中毒性脑病主要引起白质的改变，但也可以引起部分神经核团的异常，CT和MRI特别是MRI有助于对中毒引起的脑白质变性做出早期、正确的诊断，不同原因的中毒性脑病有一定的特征性的影像学表现。
现对28例患者的CT和MRI影像学表现进行分析，结果如下。
1 材料和方法收集28例患者，男16例，女12例，年龄18～74岁，平均35岁。
每例患者均有明显的毒物中毒史，7例海洛因烫吸中毒者，其中男4例，女3例，年龄18～35岁，吸毒史3～8年，临床表现为醉酒样步态，即共济失调3例，昏迷1例，四肢瘫痪1例，其中4例行MRI检查，3例行CT扫描。
6例因其他系统性疾病引起的代谢中毒性脑病，其中酮症酸中毒2例，尿毒症4例，临床发病较急，以昏迷、神智不清入院，病情稳定后均做MRI检查。
9例CO中毒患者，其中男5例，女4例。
临床均表现为昏迷及意识障碍，均进行MRI检查（其中3例既行CT又行MRI检查）6例有机溶剂中毒，其中男2例，女4例，年龄17～24岁，均为工厂工人，有明确的毒物接触史，临床表现为恶性、呕吐、头昏，均行MRI检查。
co中毒迟发性脑病PPT课件
迟发性及脑病的发生率
1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者， 经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率 呈正相关。
2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高 ，二 者经统计学处理有明显差异。
国外报道占0.6%—40%；国内2.5%—72%，为什 么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准 ，治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与以下 各项有关。
管壁的营养状况，改善血管内膜的修复。 3、加强微血栓的吸收，减轻闭塞性血管内
膜损害及血管再通。 4、促进测支循环的建立，对神经系统生化
过程产生激活作用。
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总结
实践证明高压氧对CO中毒或脑病的治疗与常规治疗相 比有其明显优点：清醒快、恢复早、治愈率高、并发 症少、预防迟发脑病疗效好、死亡率低。
5
毒理
CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用 1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为
COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较 O2慢3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能 力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供 给。 2、CO与肌球蛋白结合，阻碍O2从毛细血管向 线粒 体弥散，使生理氧化过程抑制。 3、CO与Fe++结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使 细胞内呼吸抑制。 4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。
2、高压氧提高血氧分压，增加血浆溶解氧 含量。
3、高压氧环境下使脑血管收缩，血管床减 少的同时能正常供氧。——降低颅内压，防 治脑水肿。
4、高压氧增加组织氧储藏及增加氧在组织 的弥散半径。改善组织缺氧。
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高压氧对中毒性迟发性脑病的作 用机理
1、增加氧供给，有利于神经元功能恢复 2、促使脑血管继发性损害的恢复，改善血
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2013-10-28头颅MR
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第一次腰穿
❖ 2013.10.29行腰穿 ❖ 脑脊液压力：220mm H2O ❖ 脑脊液：无色澄清
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脑脊液结果
❖ (2013-10-29)脑脊液LDH+ADA+CRP：乳酸脱氢酶： 36U/L（参考范围8-32），C反应蛋白：0.1mg/L， 腺苷脱氨酶：8.1U/L
神经 ❖ 地塞米松针 5mg IV Q8H 减轻脑水肿。 ❖ 补液纠正电解质紊乱、营养支持治疗。
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入院后辅检
❖ (2013-10-28)脑电图示高度异常，头前部偏胜。
❖ (2013-10-28)血常规：白细胞计数：8.4×10^9/L， 中性粒细胞百分数：82.7% ，血红蛋白：134g/L， 血小板计数：208×10^9/L
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体格检查
❖ 入院查体：神志清，精神萎靡，体温36.5℃、脉搏 60次/分、呼吸18次/分、血压124/82mmHg。两侧 瞳孔等大等圆，直径3MM,对光反射存，伸舌居中， 颈软，心律齐，腹软，两肺未闻及干湿啰音，腹软， 全腹无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及肿大，两肾区 无叩痛。四肢肌力检查欠配合，粗测四肢肌力Ⅳ级。 四肢肌张力偏低，双侧巴氏征未引出，腱反射无亢 进。双侧肢体痛触觉对称。
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入院后辅检
❖ (2013-10-29)头颅MRI：两侧大脑半球脑白质、半 卵圆中心、外囊、苍白球及小脑齿状核区多发对称 性脑水肿性改变，考虑中毒性脑病，请结合临床病 史及工作史，MRV矢状窦显示佳，未见明显充盈缺 损，右侧横窦、乙状窦发育优势，左侧横窦、乙状 窦发育细小，左侧筛窦慢性炎症。
28例中毒性脑病患者临床表现及治疗分析
表１ 不 良反应症状在实施 临床 药学干预前 、后的情况
参 考文献
【 １ 】 屈成芳 ， 刘 传夫 ． 中药不 良 反应 的诱发 因素探析 ［ Ｊ １ ． 河北
中医 ，２ ０ １ ２ ，３ ４（ ９）：１ ３ ９ ６ — １ห้องสมุดไป่ตู้３ ９ ７ ．
国际医药卫生导报 ２ ０ １ ３ 年第 １ ９卷 第 １ ３ 期
Ｉ ＭＨ Ｇ Ｎ，Ｊ ｕ ｌ ｙ ２ ０ １ ３ ，Ｖ ｏ １ ． １ ９ Ｎ ｏ ． １ ３
发生率大大 降低 。从研究结果笔者也发现 ，皮 肤和 径不断提高 自身专业素质。药物 的历史是在不断的 附件 的损害在不 良反应的症状 中所 占的比例最高。 进步 、不断 的认可 、不断 的否定 中得到发展 的。临 这可能是 由于皮肤的反应最容易分辨 ，患者 自身 的 床药学的开展为整个 医药科学 的发展注人 了新的活 感 觉 也 是 最 明显 的 ，且 药 物 引 发 的变 态 反 应 的机 力 ，为医院安全用药提供了新 的保障。 率也较高。其次为消化系统 ，因为患者有呕吐腹泻
１ ９ ７ ７
国际医药卫生导报 ２ ０ １ ３ 年第 １ ９卷 第 １ ３ 期
Ｉ ＭＨＧ Ｎ，Ｊ ｕ ｌ ｙ ２ ０ １ ３ ，Ｖ ｏ １ ． １ ９ Ｎ ｏ ． １ ３
导致 死亡 （ １ ５ ． ４ ％）。１ ５例影像 学表现为负效 应 （ 脑 萎缩 ） ，有 】 １ 例 以反应迟钝 、记忆 力下降为首发 症状 （ ７ ３ ． ３ ％ ），８例 以肢体震 颤 、走路不稳 为首发症 状 （ ５ ３ ． ３ ％ ）。经治疗 临床治愈 率达 １ ０ ０ ％。结 论
因此 我们必须结合 临床药学采取适 当的措施 ，对 中 药 的安全使用进行干预 ，指导患者使用安全性较高 的中药品种 ， 选择合适的剂型以及适 当的给药途径 ， 并从各个方面提高医务人员 以及患者关 于安全用药 的意识 ，从而降低不 良反应 的发生率 。本次研究结 果表 明，临床药学对 于降低药物不 良反应 的发生率 有着极其重要的作用。医院的药师应该通 过各种途
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第一次腰穿
2019.10.29行腰穿 脑脊液压力：220mm H2O 脑脊液：无色澄清
脑脊液结果
(2019-10-29)脑脊液LDH+ADA+CRP：乳酸脱氢酶： 36U/L（参考范围8-32），C反应蛋白：0.1mg/L， 腺苷脱氨酶：8.1U/L (2019-10-29)脑脊液脱落细胞学：白细胞计数： 4×10^6/L，淋巴细胞百分比：70%，单核细胞百 分比：30%。 (2019-10-29)RBC计数+CSF-蛋白+脑脊液常规+隐 球菌：葡萄糖定量：4.6mmol/L，氯化物： 118mmol/L,蛋白定量 0.2g/L，新型隐球菌阴性。 白细胞计数：4×10^6/L，淋巴细胞百分比：70%， 单核细胞百分比：30%。
辅助检查
（2019.10.27）本院头颅CT：脑白质肿胀。 建议查头颅MRI及MRV。
2019-10-27脑部CT
初步诊断
乏力、头晕待查: 中毒性脑病 颅内感染
治疗方案
甘露醇针 125ml q8h静滴脱水降颅内压 尼可林针 1.0 qd+吡拉西坦针 100ML BID静滴营养 神经 地塞米松针 5mg IV Q8H 减轻脑水肿。 补液纠正电解质紊乱、营养支持治疗。
入院后辅检
(2019-10-29)头颅MRI：两侧大脑半球脑白质、半 卵圆中心、外囊、苍白球及小脑齿状核区多发对称 性脑水肿性改变，考虑中毒性脑病，请结合临床病 史及工作史，MRV矢状窦显示佳，未见明显充盈缺 损，右侧横窦、乙状窦发育优势，左侧横窦、乙状 窦发育细小，左侧筛窦慢性炎症。
2019-10-28头颅MR
入院后辅检
急性一氧化碳中毒迟发性脑病92例临床分析
幻觉、 妄想; ②锥体外系功能障碍: 四肢肌张力高 72 例 (78. 4% ) ， 静止性震颤46 例( 50. 0%) ;③锥体系神经损害:
病理反射阳性 68 例(73. 7% ) ;偏瘫 8 例( 8. 68% ) ; ④大脑皮
龄、 中毒昏迷时间的长短及病变的严重程度有关， 年龄越大， 中间清醒期越短， 影像学改变广泛者， 预后越差， 这与相关报
加重 。
出现的一系列神经精神障碍川。治疗棘手， 预后较差， 致残
率高。我院自2002 年 11 月至 2007 年 4 月收治 92 例 Co 中 毒迟发性脑病患者， 具体报告如下。
1 临床 资料
2. 2 转归 92 例患者临床治愈 50 例( 54. 3% ) ， 其中 CT 无 异常者 16 例全部治愈。好转 30 例 ( 32. 6% ) 。无效 8 例
一 岁 16 例， - 59 岁28 例， 岁 36 例。发病时昏迷 49 50 >60 时间为 1 - 98 h ， 其中1 h4 例， 一 h12 例， 一 h36 例， 2 24 24 48
>48 h28 例。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为 4 一 56 d ， 16. 8 d， 平均 其中5 一 d28 例， - 21 d16 例， . 28 d32 14 15 22 例， 周 12 例。中毒原因均为冬季取暖， >4 室内通风不良所 致。诊断标准参照 1998 年 COP 诊断讨论会制定的标准: ① 有明确的 CO 接触史;②有急性发生的中枢神经系统损害的
道 致]。 一 [， 关于CO中毒性脑病的发生机制， 有研究[3 ]认为是由于
脑缺氧对少突胶质细胞的损害， 从而影响髓鞘代谢和形成的 缘故。这与病理发现大脑白质广泛脱髓鞘改变一致 ， 亦有人 认为是由脑血管继发性病变所致， 因为病理可见脑血管扩 张、 疲滞， 小血管周围出血及血管性细胞浸润， 脑水肿 ， 部分 小血管内皮细胞肿胀 ， 管腔变窄甚至完全闭塞。本组患者头 颅 CT 及 M 显示双侧苍白球、 RI 双大脑半球弥漫性病变， 脑 室扩大， 部分呈脑梗死变化， 提示本病脑白质脱髓鞘病变和 脑血管病变均存在。 急性 CO 中毒后， 大脑半球广泛缺血、 缺氧， 因为脑白质 血管分布较少， 对缺氧最敏感， 所以受损较严重， 造成血管内 皮细胞损害， 继而引起血小板聚集， 形成徽血栓， 最终由于脑 白质弥漫性缺血、 缺氧而发生脱谈鞘改变。这个过程需要 2 - 4 周， 恰好可以解释 CO 中毒迟发性脑病“ 假愈期” 。脑白 质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重 受损， 不能维持正常的运动、 感觉功能和网状结构上行激动 系统的功能， 从而产生以痴呆为主的迟发性脑病表现。本组 部分病例随临床症状好转， 复查头颅 MRI 显示白质损害的范
一氧化碳中毒迟发性脑病18例分析
本组 大多病例在迟发性脑病 发生后短时间 内病情呈加重 趋势 ， 发展到高峰后病情趋于稳 定 ， 并逐渐减 轻 ， 符合一 氧化碳 中毒性脑病的演变规律 ： 急性一氧化碳 中毒—假愈期—迅速加 重期一病情恢 复期—痊愈期 。我们认为本病 发生有 以下特点 ：
① 高 龄 患 者发 病 率 高 ； （ 下转 第 ２６页 ） ４
一
氧化碳 中毒迟 发性脑 病
１ 分 析 ８例
顾 珍
（ 河曲县人 民医院 ， 山西 河 曲 ０ ６ ０ ３ ５ ０）
本消失 ； 好转 ： 意识恢 复， 留部分运动障碍 ； 遗 无效 ： 意识恢复 ，
症 状 与体 征 同治 疗 前 。
２ 结 果
１ ８例中 １ 例痊愈 ， ２ ４例好转 ， ２例无效。 ２例无效的患者年 龄均在 ６ 岁 以上 ， ０ 昏迷时间在 ３ ｄ以上 ， 且有其他并发症 。
吸 衰竭 和 心 力 衰竭 有 显 著 疗效 。 因此 ， 老 年 肺 心 病 急 性 加 重期 的 治 疗 中 ， 常 规 积 极 控 在 除
效控制感染 ， 改善通气及合理 氧疗 外 ， 善疏 通微循环也是不 改 容忽视 的重要治疗措施 ， 这正是活血化瘀治疗肺心病的病理基
础。
丹 红 注 射 液 是 植 物 丹 参 、 花 提 取 物 ， 主要 成 分 是 丹 参 红 其 素 ， 研究 报道 ， 参 药 理 机制 为 兴 奋 前 列腺 素 Ｉ Ｐ Ｉ 合 成 酶 有 丹 ２ Ｇ。 （ ）
● 嘧扇国窝凰
竭， 同时可伴呼 吸衰竭。在肺 心病急性加重期时 ， 内感染 、 肺 缺
氧 和 二 氧 化 碳 潴 留 、 循 环 障 碍 三 者 互 相 影 响 ， 此 除 积 极 有 微 因
中毒性脑病 ppt课件
昏睡，重症出现不同程度的昏迷（高级神经
活动遭受不同程度的抑制）
4
抽搐或者痫样发作
（大脑皮质运动区遭受刺激）
临床表现
5
重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕
骨裂孔疝常见）极重者可致病人死亡
6
少数病人可出现失语，瘫痪，病理反射，视力
障碍等局灶性脑功能缺失等症状
06 临床分型
感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一 般预后较好，为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为：
其他治疗
• 1.早期治疗：阿托品疗法：如眼底有血管痉挛可用阿托品解痉 • 2.康复期手术治疗：通过微创手术将磁场内点电极植入头皮下，
如脑起搏器，修复受损脑神经。通过体外的脉冲仪通过头皮连接 植入头皮下的磁场内点极，将电脉冲信号传入大脑，通过电脉冲 刺激和持续的磁场调频，改善中毒性脑病后遗症如偏瘫，失语， 癫痫等。
神经系统其他疾病或并发症已除外：特别是由病菌造成的直接感染，如脑膜炎 或脑膜脑炎
重症肺炎所致的中毒性脑病
有肺部体征
有神经系统的指征
有循环系统的症状，体征：HR大于180次/分，烦躁不安，发绀，面 色苍灰，毛细血管充盈时间延长，肝迅速增大，心音低钝或有奔马律， 颈静脉怒张，尿少或无尿，水肿
中毒性菌痢所致的中毒性脑病
结合文献
• 一.30例患儿中，年龄在l一3岁,占24例。占80% • 本文认为与以下因素有关： • (1)幼儿期小儿的生活行为使接触感染的机会较婴儿期多 • (2)婴儿体内来自母体抗体逐渐减少，自身的免疫功能尚未成熟，而幼儿期免疫系
统开始发育，可能存在大脑组织自身免疫损伤 • (3)尚未发育完善的血脑屏障导致各种有害物质容易进入大脑而引起大脑炎症反应 • 二.病因包括内源性和外源性 • 内源性：各种感染引起的毒素，包括胆红素 • 外源性：CO 中毒，有机溶剂，海洛因，三甲基锡，三硝基丙酸（霉变甘蔗）等
中毒性脑病
急性中毒性脑病
我国的煤矿事故是世界上主要采煤国家煤矿死亡 总人数的4倍以上, 是世界上煤矿事故最严重的国家 之一, 这些事故给人们带来了巨大身心伤害和心理 伤害。2007 - 2010 年间共发生瓦斯类事故214起 , 死亡1688人，却没有提中毒事件或中毒人数。
在国内的其他方面：
如2003年12月23日发生在重庆开县高桥镇的井喷 事件，致243人死亡，2142人住院治疗。
急性中毒性脑病
急性中毒性脑病
金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水 和电解质平衡、能量代谢、以及扰乱中枢神经介质 等而损害神经细胞的功能和结构。
有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血 脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。
急性中毒性脑病
2.慢性中毒性脑病
慢性中毒性脑病的发生，与一些毒物在长期低浓 度作用下使中枢神经组织发生细胞代谢及神经递质 功能障碍有关。如锰中毒因使苍白球、纹状体、黑 质神经细胞变性与数量减少，多巴胺含量降低，产 生帕金森综合症的临床表现。慢性有机汞化合物中 毒时因抑制细胞内巯基，使细胞色素氧化酶失去活 力，并抑制神经细胞内核糖核酸和蛋白质的合成， 造成神经系统组织的器质性损害。严重的慢性中毒 性脑病者，还常见脑实质萎缩，其发病机制尚有待 进一步研究。
急性中毒性脑病
1.7兴奋性氨基酸释放： 缺氧后脑内谷氨酸等兴奋毒性物质释放，通过激 动细胞的代谢型兴奋性氨基酸受体，启动钠、钙离 子通道开放，引起钠、钙离子内流，导致星形胶质 细胞水肿，以及神经细胞的肿胀或死亡。
急性中毒性脑病
1.8由调质介导的继发性损伤：
许多不同毒物引起的急性中毒性脑部损害，最后 都产生脑水肿，提示可能存在有引起相同继发损伤 的致病机制，如引起某些调质在脑内释放等。有人 观察到前列腺素PGE2和PGF2（以及激肽释放酶—激 肽原—激肽）系统与脑屏障破坏有关，可能属于脑 中引起继发损伤的调质。机体在应激反应中因β-内 咖啡释放使正常循环功能的有关介质如儿茶酚胺等 受到抑制，可导致脑循环障碍。5-羟色胺、游离脂 肪酸、和上述的自由基，也可能部分地起到调质的 作用，引致继发性脑损伤。
GBZ 76-2002 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准
GBZ 76-2002职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准2006-2-16前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
各种职业活动中，可能在短时期内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而发生急性中毒。
这些化学物，有的是已知品种;也有的是在已发生中毒后，时尚不明确的致病品种;有的品种所致中毒已列入职业病名单中，有的则尚未列入;有的已有独立的诊断标准，有的则尚未研制出单独的诊断标准。
但所有急性中毒疾病都有共同的发病规律，可以制定也有必要制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。
本系列标准规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统-，不论是病因已知或隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。
《职业性急性化学物中毒的诊断》包括以下若干个部分，每部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明:第1部分职业性急性化学物中毒诊断标准(总则);第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒的诊断规则;第3部分职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准;第4部分职业性急性化学源性猝死诊断标准;第5部分职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准;第6部分职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准;第7部分职业性急性中毒性肝病诊断标准;第8部分职业性急性中毒性肾病诊断标准;第9部分职业性急性化学物中毒性心脏疾病诊断标准;第10部分职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准;本标准的附录A是资料性附录，附录B、C、D是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草。
参加起草的单位有上海市化工职业病防治研究院及四川大学华西职业病医院。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Neurotoxic Diseases Caused by ChemicalsGBZ76-2002职业性急性化学物中毒性神经系统疾病是指劳动者在职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以神经系统损害为主的全身性疾病。
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头晕，记忆力减退。有酗酒史
Hale Waihona Puke 临床表现多为急性或亚急性发病。胼胝体变性根据临床发病的形式不同， 可分为3类:急性、亚急性、慢性。急性发病突然，表现昏迷和严 重的神经紊乱;亚急性表现为严重的持续性呆傻;慢性的特点为分 离综合征和渐进性痴呆。其预后与临床表现密切相关 。
主要表现为精神错乱、昏睡甚或昏迷、抽搐、构音障碍、运动性 失用等“失连接综合征”、额叶综合征、Korsakoff征候群、失语、 痴呆等。眼球运动障碍和意识混浊同时出现，常常提示WernickeKorsakoff综合征，要想到MBD。也有报道出现震颤、无力、痉挛、 步态异常等， 甚至严重而广泛的锥体外系僵直综合征。感觉检查： 感觉缺失提示酒精中毒性周围神经病。宽基步态或躯干性共济失 调也提示酒精中毒。腱反射消失常常是酒精中毒性周围神经病的 表现。
一般认为胼胝体变性异常强化持续不超过20天， 发病3周后将不出现强化 .有研究提示急性发病 的胼胝体变性多累及膝部和压部，慢性表现的 病例体部受累多见
男性，78岁 2.突发意识水平下降数小时 3.既往有糖尿病史5年，平时服用格列奇特80mg qd，否 认中风、高血压和药物滥用病史 4.入院查体嗜睡，定向力差，四肢对针刺呈对称逃避反 应 4.入院头颅MRI DWI和ADC
5-FU（5-氟尿嘧啶）及其前体药物卡培他滨中毒
许多化疗药物都有神经毒性。诊断化疗 相关的神经毒性基于以下三个方面：已 知药物有神经毒性；用药与神经症状的 出现时间上有无相关性；除外其他因素。
治疗: 停用原有的化疗药物；可以应用类 固醇激素，但效果不是很肯定。
Wernicke脑病
Marchiafava-Bignami 病
放射性脑病
放射性脑病临床分为急性期（接受照射数小时 内）、早迟发期（三个月内）及晚迟发期（三个 月以上，甚至数年以后）
病理改变是血管的纤维素样坏死及闭塞、血栓形 成，最终引起白质局灶性或弥漫性白质脱髓鞘改 变。
CT或MRI示脑内放射野出现脑水肿、局限性或弥 漫性的缺血或坏死病灶、血脑屏障的破坏、含铁 血黄素的沉积及占位效应，晚期可囊变或脑萎缩。
甲苯中毒
甲苯是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种有机溶 剂广泛运用于工业中，稀释剂、粘合剂、喷雾剂、涂 漆等中都含有它。长期吸入甲苯后，经肺进入血液循 环，通过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。
影像特点：可先出现侧脑室旁的白质病变，再累及半 卵园中心皮层下的白质，若接触时间更长（平均8.1 年），可出现丘脑对称性T2低信号，但丘脑对称性T2 低信号机制尚不明：继发于脱髓鞘和轴突丢失的铁沉 积是最可能的机制。
甲醇中毒
相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒。甲 醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。
通常最先的临床表现是视力减退，可出现严重的神经 系统症状和后遗症。特异性的治疗：给予乙醇，和甲 醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的 甲醛和甲酸。
影像学特点：双侧壳核的坏死是其特征性的改变，可 伴有不同程度的出血，同时会有皮层下白质、中央灰 质核团的损害，但外周皮层不受累。
MBD亦称原发性胼胝体变性，是一种少见的、 严重的、常常是致死性的脱髓鞘病，主要见于 慢性酒精中毒和严重的营养不良、服用癫痫药 物。
本病主要累及胼胝体，引起胼胝体进行性脱髓 鞘和坏死，这一过程可向外侧延及及邻近的白 质，偶可累及远处的皮质下白质，包括皮质-皮 质、皮质-皮质下投射纤维等其它中枢白质传导 束。一例80岁营养不良的非酒精中毒女性MBD， 尸检后证实左侧弓状回囊性坏死性病变，以及 胼胝体中央坏死。
神经影像学
头颅CT 大脑半球额顶叶白质和胼胝体 低密度区，水肿、脱髓鞘、坏死、囊性 改变。急性期，CT示胼胝体压部清晰的 低密度。有报道，亚急期CT上的胼胝体 密度增高，可能是胼胝体病变继发出血 的缘故
MRI是诊断胼胝体变性最有价值的诊断方法。 FLAIR序列能抑制脑脊液的高信号，使病变显 示更加突出，并可区别病灶的新旧程度，进展 期表现为高信号，软化灶形成后为低信号;还可 显示脑萎缩情况及与胼胝体变性并存的其它部 位白质脱髓鞘情况。
累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛 因吸入中毒的典型特征，但对于其他脑白质 病而言则非特异性。
可卡因中毒和精神药物滥用中毒
影像学特点:Axial fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) magnetic resonance imaging sequences of the brain from patient 1 (A) and patient 2 ( B ).Both scans show evidence of diffuse symmetrical white matter changes involving the periventricular region and extending superiorly to involve the corona radiata.
中毒性脑病
理化因素中毒性脑病
CO中毒性脑病
海洛因中毒性脑病（HSLE）
慢性海洛因中毒是由于机体严重缺氧导致的脑细胞的 损害, 最易受缺氧损害的脑组织为大脑皮质、 海马、 橄榄下核、丘脑 、纹状体、苍白球等灰质结构, 而 HSLE则主要表现为脑白质的空泡状变性.
其MRI表现为脑白质的广泛对称性损害, 主要累计小 脑白质、内囊后肢及膝部、胼胝体压部及体部 、顶 枕叶白质和脑室周围白质, 也可以累及脑干及额颞叶 白质;小脑中线两旁的对称性类圆性或蝴蝶样病灶最 具特点, 内囊后肢及顶枕叶白质大多有累及而内囊前 肢不受累是另一特点.