中毒性脑病
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中毒性脑病
理化因素中毒性脑病
CO中毒性脑病
海洛因中毒性脑病（HSLE）
慢性海洛因中毒是由于机体严重缺氧导致的脑细胞的 损害, 最易受缺氧损害的脑组织为大脑皮质、 海马、 橄榄下核、丘脑 、纹状体、苍白球等灰质结构, 而 HSLE则主要表现为脑白质的空泡状变性.
其MRI表现为脑白质的广泛对称性损害, 主要累计小 脑白质、内囊后肢及膝部、胼胝体压部及体部 、顶 枕叶白质和脑室周围白质, 也可以累及脑干及额颞叶 白质;小脑中线两旁的对称性类圆性或蝴蝶样病灶最 具特点, 内囊后肢及顶枕叶白质大多有累及而内囊前 肢不受累是另一特点.
甲醇中毒
相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒。甲 醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。
通常最先的临床表现是视力减退，可出现严重的神经 系统症状和后遗症。特异性的治疗：给予乙醇，和甲 醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的 甲醛和甲酸。
影像学特点：双侧壳核的坏死是其特征性的改变，可 伴有不同程度的出血，同时会有皮层下白质、中央灰 质核团的损害，但外周皮层不受累。
累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛 因吸入中毒的典型特征，但对于其他脑白质 病而言则非特异性。
可卡因中毒和精神药物滥用中毒
影像学特点:Axial fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) magnetic resonance imaging sequences of the brain from patient 1 (A) and patient 2 ( B ).Both scans show evidence of diffuse symmetrical white matter changes involving the periventricular region and extending superiorly to involve the corona radiata.
神经影像学
头颅CT 大脑半球额顶叶白质和胼胝体 低密度区，水肿、脱髓鞘、坏死、囊性 改变。急性期，CT示胼胝体压部清晰的 低密度。有报道，亚急期CT上的胼胝体 密度增高，可能是胼胝体病变继发出血 的缘故
MRI是诊断胼胝体变性最有价值的诊断方法。 FLAIR序列能抑制脑脊液的高信号，使病变显 示更加突出，并可区别病灶的新旧程度，进展 期表现为高信号，软化灶形成后为低信号;还可 显示脑萎缩情况及与胼胝体变性并存的其它部 位白质脱髓鞘情况。
MBD亦称原发性胼胝体变性，是一种少见的、 严重的、常常是致死性的脱髓鞘病，主要见于 慢性酒精中毒和严重的营养不良、服用癫痫药 物。
本病主要累及胼胝体，引起胼胝体进行性脱髓 鞘和坏死，这一过程可向外侧延及及邻近的白 质，偶可累及远处的皮质下白质，包括皮质-皮 质、皮质-皮质下投射纤维等其它中枢白质传导 束。一例80岁营养不良的非酒精中毒女性MBD， 尸检后证实左侧弓状回囊性坏死性病变，以及 胼胝体中央坏死。
一般认为胼胝体变性异常强化持续不超过20天， 发病3周后将不出现强化 .有研究提示急性发病 的胼胝体变性多累及膝部和压部，慢性表现的 病例体部受累多见
男性，78岁 2.突发意识水平下降数小时 3.既往有糖尿病史5年，平时服用格列奇特80mg qd，否 认中风、高血压和药物滥用病史 4.入院查体嗜睡，定向力差，四肢对针刺呈对称逃避反 应 4.入院头颅MRI DWI和ADC
头晕，记忆力减退。有酗酒史
临床表现
多为急性或亚急性发病。胼胝体变性根据临床发病的形式不同， 可分为3类:急性、亚急性、慢性。急性发病突然，表现昏迷和严 重的神经紊乱;亚急性表现为严重的持续性呆傻;慢性的特点为分 离综合征和渐进性痴呆。其预后与临床表现密切相关 。
主要表现为精神错乱、昏睡甚或昏迷、抽搐、构音障碍、运动性 失用等“失连接综合征”、额叶综合征、Korsakoff征候群、失语、 痴呆等。眼球运动障碍和意识混浊同时出现，常常提示WernickeKorsakoff综合征，要想到MBD。也有报道出现震颤、无力、痉挛、 步态异常等， 甚至严重而广泛的锥体外系僵直综合征。感觉检查： 感觉缺失提示酒精中毒性周围神经病。宽基步态或躯干性共济失 调也提示酒精中毒。腱反射消失常常是酒精中毒性周围神经病的 表现。
5-FU（5-氟尿嘧啶）及其前体药物卡培他滨中毒
许多化疗药物都有神经毒性。诊断化疗 相关的神经毒性基于以下三个方面：已 知药物有神经毒性；用药与神经症状的 出现时间上有无相关性；除外其他因素。
治疗: 停用原有的化疗药物；可以应用类 固醇激素，但效果不是很肯定。
Wernicke脑病
Marchiafava-Bignami 病
甲苯中毒
甲苯是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种有机溶 剂广泛运用于工业中，稀释剂、粘合剂、喷雾剂、涂 漆等中都含有它。长期吸入甲苯后，经肺进入血液循 环，通过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。
影像特点：可先出现侧脑室旁的白质病变，再累及半 卵园中心皮层下的白质，若接触时间更长（平均8.1 年），可出现丘脑对称性T2低信号，但丘脑对称性T2 低信号机制尚不明：继发于脱髓鞘和轴突丢失的铁沉 积是最可能的机制。
放射性脑病
放射性脑病临床分为急性期（接受照射数小时 内）、ห้องสมุดไป่ตู้迟发期（三个月内）及晚迟发期（三个 月以上，甚至数年以后）
病理改变是血管的纤维素样坏死及闭塞、血栓形 成，最终引起白质局灶性或弥漫性白质脱髓鞘改 变。
CT或MRI示脑内放射野出现脑水肿、局限性或弥 漫性的缺血或坏死病灶、血脑屏障的破坏、含铁 血黄素的沉积及占位效应，晚期可囊变或脑萎缩。
理化因素中毒性脑病
CO中毒性脑病
海洛因中毒性脑病（HSLE）
慢性海洛因中毒是由于机体严重缺氧导致的脑细胞的 损害, 最易受缺氧损害的脑组织为大脑皮质、 海马、 橄榄下核、丘脑 、纹状体、苍白球等灰质结构, 而 HSLE则主要表现为脑白质的空泡状变性.
其MRI表现为脑白质的广泛对称性损害, 主要累计小 脑白质、内囊后肢及膝部、胼胝体压部及体部 、顶 枕叶白质和脑室周围白质, 也可以累及脑干及额颞叶 白质;小脑中线两旁的对称性类圆性或蝴蝶样病灶最 具特点, 内囊后肢及顶枕叶白质大多有累及而内囊前 肢不受累是另一特点.
甲醇中毒
相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒。甲 醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。
通常最先的临床表现是视力减退，可出现严重的神经 系统症状和后遗症。特异性的治疗：给予乙醇，和甲 醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的 甲醛和甲酸。
影像学特点：双侧壳核的坏死是其特征性的改变，可 伴有不同程度的出血，同时会有皮层下白质、中央灰 质核团的损害，但外周皮层不受累。
累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛 因吸入中毒的典型特征，但对于其他脑白质 病而言则非特异性。
可卡因中毒和精神药物滥用中毒
影像学特点:Axial fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) magnetic resonance imaging sequences of the brain from patient 1 (A) and patient 2 ( B ).Both scans show evidence of diffuse symmetrical white matter changes involving the periventricular region and extending superiorly to involve the corona radiata.
神经影像学
头颅CT 大脑半球额顶叶白质和胼胝体 低密度区，水肿、脱髓鞘、坏死、囊性 改变。急性期，CT示胼胝体压部清晰的 低密度。有报道，亚急期CT上的胼胝体 密度增高，可能是胼胝体病变继发出血 的缘故
MRI是诊断胼胝体变性最有价值的诊断方法。 FLAIR序列能抑制脑脊液的高信号，使病变显 示更加突出，并可区别病灶的新旧程度，进展 期表现为高信号，软化灶形成后为低信号;还可 显示脑萎缩情况及与胼胝体变性并存的其它部 位白质脱髓鞘情况。
MBD亦称原发性胼胝体变性，是一种少见的、 严重的、常常是致死性的脱髓鞘病，主要见于 慢性酒精中毒和严重的营养不良、服用癫痫药 物。
本病主要累及胼胝体，引起胼胝体进行性脱髓 鞘和坏死，这一过程可向外侧延及及邻近的白 质，偶可累及远处的皮质下白质，包括皮质-皮 质、皮质-皮质下投射纤维等其它中枢白质传导 束。一例80岁营养不良的非酒精中毒女性MBD， 尸检后证实左侧弓状回囊性坏死性病变，以及 胼胝体中央坏死。
一般认为胼胝体变性异常强化持续不超过20天， 发病3周后将不出现强化 .有研究提示急性发病 的胼胝体变性多累及膝部和压部，慢性表现的 病例体部受累多见
男性，78岁 2.突发意识水平下降数小时 3.既往有糖尿病史5年，平时服用格列奇特80mg qd，否 认中风、高血压和药物滥用病史 4.入院查体嗜睡，定向力差，四肢对针刺呈对称逃避反 应 4.入院头颅MRI DWI和ADC
头晕，记忆力减退。有酗酒史
临床表现
多为急性或亚急性发病。胼胝体变性根据临床发病的形式不同， 可分为3类:急性、亚急性、慢性。急性发病突然，表现昏迷和严 重的神经紊乱;亚急性表现为严重的持续性呆傻;慢性的特点为分 离综合征和渐进性痴呆。其预后与临床表现密切相关 。
主要表现为精神错乱、昏睡甚或昏迷、抽搐、构音障碍、运动性 失用等“失连接综合征”、额叶综合征、Korsakoff征候群、失语、 痴呆等。眼球运动障碍和意识混浊同时出现，常常提示WernickeKorsakoff综合征，要想到MBD。也有报道出现震颤、无力、痉挛、 步态异常等， 甚至严重而广泛的锥体外系僵直综合征。感觉检查： 感觉缺失提示酒精中毒性周围神经病。宽基步态或躯干性共济失 调也提示酒精中毒。腱反射消失常常是酒精中毒性周围神经病的 表现。
5-FU（5-氟尿嘧啶）及其前体药物卡培他滨中毒
许多化疗药物都有神经毒性。诊断化疗 相关的神经毒性基于以下三个方面：已 知药物有神经毒性；用药与神经症状的 出现时间上有无相关性；除外其他因素。
治疗: 停用原有的化疗药物；可以应用类 固醇激素，但效果不是很肯定。
Wernicke脑病
Marchiafava-Bignami 病
甲苯中毒
甲苯是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种有机溶 剂广泛运用于工业中，稀释剂、粘合剂、喷雾剂、涂 漆等中都含有它。长期吸入甲苯后，经肺进入血液循 环，通过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。
影像特点：可先出现侧脑室旁的白质病变，再累及半 卵园中心皮层下的白质，若接触时间更长（平均8.1 年），可出现丘脑对称性T2低信号，但丘脑对称性T2 低信号机制尚不明：继发于脱髓鞘和轴突丢失的铁沉 积是最可能的机制。
放射性脑病
放射性脑病临床分为急性期（接受照射数小时 内）、ห้องสมุดไป่ตู้迟发期（三个月内）及晚迟发期（三个 月以上，甚至数年以后）
病理改变是血管的纤维素样坏死及闭塞、血栓形 成，最终引起白质局灶性或弥漫性白质脱髓鞘改 变。
CT或MRI示脑内放射野出现脑水肿、局限性或弥 漫性的缺血或坏死病灶、血脑屏障的破坏、含铁 血黄素的沉积及占位效应，晚期可囊变或脑萎缩。