肝衰竭ppt课件

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肝衰竭ppt课件

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1 代谢异常:肝豆状核变血性心力衰竭、心肌梗塞等 3 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、先天性胆道闭
锁等 4 其他:创伤、辐射等
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III 、肝衰竭的病因(三)
造成肝衰竭的病因可以是单一因素,如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等,也可以是多种因素共同所致, 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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I、肝衰竭的常见或较常见病因(一)
1 肝炎病毒:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物:异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质:酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫:严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒:巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
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I、肝衰竭的少见或罕见病因(二)
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒, 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性,它所引起的肝衰竭, 约占急性乙肝病例数的1%,在所有肝衰竭病例中 的比率,各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性,肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者,在撤 除皮质激素或停用化疗药物后,激活免疫反应, 偶可引起肝衰竭,前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
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III 、肝衰竭的病因
目前在我国,引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主),其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等);而在欧美国 家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因,酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者,遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。

2024版肝功能衰竭ppt课件

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MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高,有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查,是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体,如抗核抗体、抗线 粒体抗体等,有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病,如 肝豆状核变性等,可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害,导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿, 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等)、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持,纠 正氨基酸代谢紊乱,改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
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03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能,避免使用肾 毒性药物,必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持,同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等, 改善凝血功能,预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平,及时纠 正电解质紊乱,如低钾血症、
高钠血症等。

2024版肝衰竭PPT课件

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肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。

分类根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可分为四类,急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF)。

发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等)、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。

发病机制肝衰竭的发病机制复杂,涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。

这些因素相互作用,导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍,进而引发多器官功能衰竭。

肝衰竭的临床表现多样,早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状,随着病情进展,可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。

此外,患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。

诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。

病史方面,应详细询问患者的既往病史、用药史等;临床表现方面,应注意观察患者的症状、体征等;实验室检查方面,应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。

综合以上信息,可对患者进行准确的诊断和分类。

临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。

如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。

病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。

如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。

如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。

临床表现早期:乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。

随着病情加重,可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。

肝功能衰竭PPT课件

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以往有HBV携带者此次发生肝衰竭,则 不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程,国外更看重本次疾病发作的影响 。
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临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病,或明显腹水 有出血倾向,
20%≤PTA<30%
(INR1.5-1.9)
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA<20% (或INR≥2.6)(必备) 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
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肝衰竭前期定义
极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状;
黄疸升高( TBil≥51μmol/L,但≤ 171 μmol/L),且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群:男性居多,女性较少,年龄以青壮年 为主,且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多,以汉族最多,少数民族较少。
• 在我国,急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势; 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
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6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多,免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制,大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹(与免疫耐受完全不同)是损伤前提; 应以预防为主,放宽了核苷(酸)类似物(NA) 的适应证(HBV血清学标志物阳性即可)
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肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死;慢加急性 (亚急性)肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在;慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转,肝性脑病消失;

第十五章肝功能衰竭PPT课件

第十五章肝功能衰竭PPT课件
各种致肝损伤因素→肝细胞 ( 肝实质 细胞、枯否细胞 )严重受损→肝代谢、 分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄 疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑 病等临床综合征。
肝功能衰竭(hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段,主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢(糖的生物氧化作用)
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布,抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
(二)假性神经递质学说:
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生:
2、假性神经递质如何引起肝性脑病:
取代正常神经递质,影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病:
BCAA与AAA均属电中性氨基酸,
如:取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质,大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ;取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤,共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递(-)
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 (激活大脑皮层)
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染(病毒) 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷

肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件

肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件

门-体侧支循环建立-血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 + α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性, 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多-钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症-黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC,凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后,突然上腹部剧痛,面
色苍白,呕出鲜红色血液约700ml,脉搏134次/分,血压 60/50mmHg,经药物及三腔气囊管治疗,停止呕血。入院 10天后出现烦躁,精神差,定时定向力异常,昏迷,各种 反射迟钝乃至消失,抢救无效死亡。

《肝功能衰竭》PPT课件-2024鲜版

《肝功能衰竭》PPT课件-2024鲜版

并发症预防措施
加强患者的护理和监测,积极预防和治疗感染、出血、肝性脑病等并发症,提高患者的生存率和生活质量。
2024/3/27
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预后评估及生活质量改善策略
2024/3/27
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预后评估指标和方法介绍
生存率
评估患者一定时间内的生存情况,常 用指标包括1年、3年、5年生存率等。
肝功能指标
通过检测血清胆红素、白蛋白、凝血 酶原时间等指标评估肝脏功能恢复情 况。
肝脏分泌的胆汁有助于消化,肝 功能异常可能导致消化不良、腹
胀等症状。
对循环系统的影响
肝脏合成凝血因子,肝功能异常 可能导致凝血功能障碍。
2024/3/27
对神经系统的影响
肝脏功能异常可能导致神经系统 症状,如肝性脑病等。
对内分泌系统的影响
肝脏参与激素代谢,肝功能异常 可能导致内分泌失调。
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03
肝功能衰竭诊断方法与技巧
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02
肝脏生理功能及在人体中作用
2024/3/27
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肝脏主要生理功能介绍
分泌胆汁
肝脏分泌胆汁,帮助消 化脂肪和吸收脂溶性维
生素。
2024/3/27
代谢功能
肝脏参与糖、脂肪、蛋 白质的代谢,维持人体
能量平衡。
解毒作用
储存功能
肝脏可将有毒物质转化 为无毒或低毒物质,排
出体外。
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肝脏储存多种维生素、 矿物质和糖原,以备人
促进身心康复
心理干预可以促进患者的 身心康复,提高生活质量。
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家庭护理指导和社会支持网络构建
家庭护理指导
向患者家属提供护理知识和技能培训,指导 家属正确照顾患者的生活起居和饮食。
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•肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿:①血清Tbi明显升高②白蛋 白明显降低③出血倾向明显PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因④有腹 水或门脉高压表现⑤肝性脑病
急性和亚急性肝衰竭是由于肝脏功能急剧减 退导致以明显黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病为 主要表现的综合征。 慢性肝衰竭是由于肝细胞损害慢性进行性加 重所致以腹水或其他门脉高压、凝血功能障碍和 肝性脑病为主要表现的肝功能失代偿状态。
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施,并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后,应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗,视 病情进展情况进行肝移植前准备。
早期
晚期
肝衰竭的诊断格式
肝衰竭不是一个独立 的临床疾病,而是一 种功能性诊断。在临 床实际应用中,完整 的诊断应包括病因、 临床类型及分期,建 议按照以下格式书写, 例如:
(1)药物性肝炎 急性肝衰竭 (2)病毒性肝炎,急性,戊型 亚急性肝衰竭(中期) (3)病毒性肝炎,慢性,乙型 病毒性肝炎,急性,戊型 慢加急性(亚急性)肝衰竭(早期) (4)血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭 (5)亚急性肝衰竭(早期) 原因待查(入院诊断) 原因未明(出院诊断) (对可疑原因写出并打问号)
中期
• 在肝衰竭早期表现 基础上,病情进一 步发展,出现以下 两条之一者:1.出 现Ⅱ度或以下肝性 脑病,和(或)明 显腹水、感染; 2.出血倾向明显, 且20%≤PTA<30%。
•在肝衰竭中期表现基 础上,病情进一步加 重,有严重出血倾向 (注射部位淤斑等), PTA≤20%,(或 INR≥2.6),并出现 以下四条之一者:肝 肾综合征、上消化道 大出血、严重感染、 Ⅱ度以上肝性脑病。
发病谢因素(肝脏微 循环障碍)
病毒因素(直接 作用、HBV病毒 基因变异)
毒素因素(内毒素 激活库普弗细胞释 放化学介质)
肝衰竭的分类
根据肝衰竭病理组织学的特征和病情发展的速度,可将肝衰竭分为:
急性肝衰竭
• 急性起病,无基础肝病史,2周以内出现II度以上肝性脑病,并有以下 表现:①严重消化道症状②短期内黄疸进行性加深③出血倾向明显 PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因④肝脏进行性缩小 • 起病较急,2-26周出现:①极度乏力,明显消化道症状②黄疸迅速 加深,Tbi>10×ULN或每日上升≥17.1umol/L③伴或不伴有肝性脑 病④出血倾向明显PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因
• 慢性肝病基础上短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿,表现为:①极度乏力,明显 消化道症状②黄疸迅速加深,Tbi>10×ULN或每日上升≥17.1umol/L③出血倾向明显 PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因④失代偿性腹水⑤伴或不伴有肝性脑病
亚急性肝衰竭
慢加急性(亚 急性)肝衰竭 慢性肝衰竭
肝衰竭
肝衰竭的定义
肝衰竭(liver failure或hepatic failure)是由多种因 素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转 化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄 疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的一组临床症候群。病死 率极高。
命名混乱
由肝炎病毒引起者, 中国称重型肝炎, 日本称剧症肝炎, 英美等西方国家多 称急性肝衰竭
组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定中具有重要价值,但由于肝衰竭患者的 凝血功能严重低下,实施肝穿刺具有一定的风险,在临床工作中应特别注意。
肝衰竭的分期
根据患者临床表现的严重程度,可 将肝衰竭分为早期、中期和晚期。
肝衰竭的分期
• 1.极度乏力,并有明显 厌食、频繁呕吐和顽固性 腹胀等严重消化道症状; 2.黄疸进行性加深(血 清总胆红>171μ mol/L或 每天上升≥17μ mol/L); 3.有出血倾向,30%≤ 凝血酶原活动度(PTA) <40%,或1.5<INR≤19; 4.未出现肝性脑病或其 他并发症。
1970年 Trey提出 爆发性肝 衰竭概念
1986年 Gimson等 提出以急性 肝衰竭取代 爆发性肝衰 竭的命名
为便于国际交流,建 议中国的重型肝炎应 与国际接轨,采用国 际肝衰竭的分型、命 名和诊断标准
强调肝细胞功能损害,并非一定有大量肝细胞坏死
肝衰竭的病因
在我国,肝衰竭的首要病因是肝炎病毒(以乙 型肝炎为主),其次是药物及肝毒性物质(包括 药物、酒精及化学品等)。在欧美国家,药物是 引起急性、亚急性肝衰竭的常见原因;酒精性肝 损害是引起慢性肝衰竭的主要原因。在儿童患者 ,遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因。
组织病理学表现:
以HBV 感染所致的肝衰竭为例,介绍各类肝衰竭的典型病理表现: (1)急性肝衰竭:肝细胞呈一次性坏死,可呈大块或亚大块坏死,或 桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 (2)亚急性肝衰竭:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较 陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度 不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上,发 生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 (4)慢性肝衰竭:主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成,可 伴有分布不均的肝细胞坏死。
肝衰竭的病因
肝炎病毒 :甲型、乙型、丙型、丁型、戊型。 70% 肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等。 其他病毒缺血缺氧:巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒、疱疹病毒等休克、充血性 心力衰竭等。 药物 :对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗代谢药、肿瘤化疗药物、部分中草药、 抗风湿病药物等 。 有毒物质 :乙醇、毒蕈、四氯化碳等。 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤。 先天性胆道闭锁。 胆汁淤积性肝病、创伤、辐射等。 细菌及寄生虫等病原体感染,严重或持续感染(如败血症、血吸虫病等)。 妊娠急性脂肪肝。 自身免疫性肝病
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