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第二篇呼吸系统疾病呼吸系统总论一、肺循环：①双重血供；②肺循环与全身各器官相通；③肺循环特点：低压（体循环的１／１０）、低阻、高容。

二、病史：职业史、吸烟史、饮食史、药物史、遗传性、家族史、传染病患者密切接触史（结核）。

某些药物：胺碘酮→肺纤维化，血管紧张素转化酶抑制剂→顽固性咳嗽，β受体拮抗剂→支气管痉挛。

三、症状：咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛等。

1、咳嗽：急起的刺激性干咳→上呼吸道炎症咳嗽伴吸气性喘鸣→上呼吸道梗阻咳嗽呈高调金属音→支气管肺癌长期慢性咳嗽伴咳痰→慢性支气管炎体位改变时咳嗽咳痰→支扩或肺脓肿发作性干咳，夜间多发→咳嗽变异性哮喘持续而渐进的干咳伴气急→间质性肺纤维化夜间阵发性咳嗽伴端坐呼吸→左心衰竭2、咳痰：痰的性状、量及气味对诊断有一定的帮助。

痰的性状分为浆液性、粘液性、脓性。

（1）白色泡沫痰：常见于慢性支气管炎，但在感染时咳脓痰。

（2）大量黄脓痰：见于肺脓肿或支气管扩张。

（3）咳铁锈色痰：见于肺炎链球菌感染。

（4）咖啡样或巧克力样痰（红棕色）：见于阿米巴肺脓肿。

（5）突然咳出粉红色泡沫样痰：则为急性肺水肿。

（6）咳红棕色胶冻样痰：见于肺炎克雷伯杆菌肺炎。

（7）咳白色胶水样痰：为白色念珠菌感染所致。

（8）从事工作粉尘大，咳出的痰为炭黑色尘碴。

（9）肺吸虫病咳出果酱样痰。

（10）痰有恶臭：提示厌氧菌感染，如大肠杆菌。

3、咯血常见的原因：肺结核、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、二狭、肺血栓栓塞、肺炎等。

不同疾病的咯血特点：肺癌多为痰中带血；肺结核、支扩、风心二狭可大量咯血。

4、呼吸困难：按其发作快慢分为急性、慢性、反复发作性。

（1）急性气促伴胸痛：提示肺炎、气胸、胸腔积液。

（2）慢性进行性气促：见于COPD、弥漫性肺间质纤维化。

（3）夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸：见于左心衰竭患者。

（4）呼气性呼吸困难伴哮鸣音：多为支气管哮喘发作。

（5）吸气性呼吸困难：多为上呼吸道梗阻，如喉头水肿、喉－气管炎、肿瘤、异物，常伴有吸气性喘鸣。

5、胸痛：外伤、炎症、肿瘤均可引起胸痛，凡病变累及到壁层胸膜者会发生胸痛。

气胸→突发尖锐痛肋间神经痛、肋软骨炎、带状疱疹→表浅部位痛心绞痛、心梗→胸骨后或左前胸闷痛腹部脏器疾病→胆石症、急性胰腺炎四、体征：胸腔积液、肺不张、气胸肺、气肿、肺实变特别提示：※肺尖部闻及湿啰音（尤其咳嗽后）要高度怀疑肺结核；※两肺满布哮鸣音多提示支气管哮喘；※两肺底细湿啰音提示左心衰；※右锁骨上窝淋巴结肿大疑及肺癌。

五、实验室和其他检查１、血液检查２、抗原皮肤试验３、痰检查４、胸腔积液检查和胸膜活检５、影像学检查６、纤支镜和胸腔镜７、放射性核素扫描８、肺活检９、呼吸功能测定慢性支气管炎1.定义：慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上。

需排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

2.病因及发病机制：可能是多种环境因素与自身因素长期相互作用的结果。

（1）.吸烟：.职业粉尘和化学物质：（3）空气污染：。

（4）感染（5）其他因素：免疫紊乱、气道高反应、高龄，寒冷等3.病理：支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。

粘膜和粘膜下充血水肿，杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留。

炎症细胞浸润，纤维增生，胶原含量增加，瘢痕形成，最后进展至阻塞性肺气肿。

4.临床表现：症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

1、咳嗽2、咳痰3、喘息或气急•体征：早期无阳性体征，急性发作期可闻及干湿罗音（与肺炎区别），哮鸣音。

5.实验室检查：X线检查：早期无异常•呼吸功能检查：早期无异常。

当FEV1/FVC<70%提示慢阻肺血常规检查：感染时可WBC和/或N↑。

•痰液检查：可培养出致病菌。

6.诊断：3个月，连续2年或2年以上，并排除其他类似症状的慢性疾病。

7.鉴别诊断：应该与咳嗽变异性哮喘，嗜酸性粒细胞性支气管炎（诱导痰嗜酸性粒细胞≥3%），肺结核，支气管肺癌，肺间质纤维化，支气管扩张8.治疗：急性加重期的治疗：控制感染、镇咳、祛痰、平喘。

缓解期治疗：戒烟、增强体质、预防感冒、试用免疫调节剂或中医中药。

9.预后：控制或发展成慢阻肺，甚至肺心病，预后不良。

慢性阻塞性肺疾病1.定义：COPD是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

肺功能可以确诊持续气流受限：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%3.病因和发病机制: （1）炎症机制中性粒细胞活化，释放中性粒细胞蛋白酶等多种活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

（2）.蛋白酶－抗蛋白酶失衡机制α1－AT缺乏。

（3）氧化应激机制（4）.其他机制4.持续气流受限机制：小气道病变（炎症、纤维组织形成、黏液栓），气道阻力增加 + 肺气肿：导致肺泡对小气道牵拉力减小，肺泡弹性回缩力降低5.病理改变：COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

阻塞性肺气肿按累及肺小叶的部位可分为全小叶型、小叶中央型及混合型三类6.病理生理：早期表现为小气道（D<2mm）功能异常；随病情发展，大气道功能异常，出现持续气流受限。

肺通气功能明显障碍，最终出现呼吸衰竭。

7.临床表现：一、症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难：慢阻肺的标志性症状4.喘息和胸闷二、体征：主要表现为肺气肿的体征。

桶状胸，语颤减弱，肺部过清音，两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分可闻及湿性啰音及干性啰音。

8.实验室及特殊检查：一、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标，对COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1.FEV1/FVC 吸入支气管舒张剂后<70％，可确诊为持续气流受限。

FEV1是评价COPD严重程度的良好指标。

肺功能分级的指标：FEV1％pred 2.TLC、FRC和RV增高，VC减低。

有参考价值。

二、胸部X线检查主要用于鉴别诊断。

三、胸部CT检查四、血气分析判别有无酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型有重要价值。

五、其他血常规、痰培养。

9.诊断与严重程度分级：持续气流受限是COPD诊断的必备条件。

吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC <70％可确定为持续气流受限。

COPD病程分期：急性加重期：病程中，短期内咳嗽、咳痰气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性，可伴发热。

稳定期：指咳嗽、咳痰气短等症状稳定或轻微。

稳定期COPD严重程度评估多采用综合指标体系进行。

（p24两个表）1.症状评估：mMRC问卷（0-4级）。

2.肺功能评估；轻、中、重、极重度。

3.急行加重风险评估：上一年急性加重≥2次、FEV1％pred<50％，提示急性加重风险增加。

10.鉴别诊断：一、支气管哮喘二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病：支气管扩张、肺结核、肺癌三、其他引起劳力性气促的疾病：冠心病、高心病、瓣膜病四、其他原因所致呼吸气腔扩大：如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿无气流受限改变11.并发症：慢性呼吸衰竭，自发性气胸，慢性肺源性心脏病12.治疗: 一、急性加重期治疗 1.根据病情决定门诊或住院治疗2.支气管扩张剂：雾化吸入 3.控制感染 4.低流量吸氧：28－30% 5.糖皮质激素：5－7天，全身给药 6.祛痰剂二、稳定期治疗 1.卫生宣教 2.支气管扩张剂：吸入，口服茶碱,肾上腺素能受体激动剂，抗胆碱能药物 3. 糖皮质激素：吸入给药 4.祛痰剂 5.长期家庭氧疗（LTOT）13.预防：戒烟是最重要的措施第四章支气管哮喘一、定义：支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的气道高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

二、病因：环境因素吸入物∶尘螨、动物毛屑、蟑螂、花粉、草粉、油漆、饲料、活性染料等；食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；药物∶抗生素、阿斯匹林；其它：大气污染、吸烟、运动、肥胖。

遗传：哮喘患者亲属患病率高于群体患病率。

三、发病机制：1.气道免疫－炎症机制(1）气道炎症：哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用结果。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间可分为：IAR、LAR、DAR（双相型）。

早发型哮喘反应(IAR )：吸入变应原同时发生，15～30分钟达到高峰， 2小时后逐渐恢复正常。

（支气管平滑肌痉挛）迟发型哮喘反应(LAR)：约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。

（气道慢性炎症：充血、水肿、黏液栓）半数患者出现LAR。

（2）气道高反应性（AHR）：气道对各种刺激因子（如变应原、理化因素、运动、药物等）呈现的高度敏感状态，表现为气道出现过强或过早的收缩反应。

是哮喘的基本特征，可以通过支气管激发试验来量化和评估。

（3）气道重构：是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等。

主要原因：气道炎症、气道上皮损伤/修复、炎症介质。

2.神经调节机制β—肾上腺素受体功能低下，迷走神经功能增强。

非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经释放的舒张支气管平滑肌神经介质（如VIP） /收缩支气管平滑肌神经介质（如P物质、神经激肽）失衡。

四、病理：基本病理气道炎症和气道重构镜下可见气道上皮下有炎症细胞浸润，微血管通透性增加，气道粘膜下组织水肿，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，杯状细胞增生和气道分泌物增加。

长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮下胶原沉积和纤维化，血管增生，基底膜增厚等气道重构表现。

五、临床表现：（一)症状1.发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

——典型症状2.常在夜间和(或)清晨发作、加剧。

—－临床特征3.可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。

4.运动性哮喘：运动时出现哮喘咳嗽变异性哮喘，咳嗽为唯一症状。

胸闷变异性哮喘，胸闷为唯一症状（二)体征典型体征：双肺广泛哮鸣音，呼气音延长轻度或非常严重时可不出现。

后者称沉默肺（silent chest)。

六、实验室检查：(一) 痰液检查：E ↑(二) 呼吸功能检查(三) 动脉血气分析：呼碱、呼酸、代酸(四) 胸部X线/CT检查(五) 特异性变应原检测：IgE↑、体内变应原试验七、呼吸功能检查1.通气功能检测呼气流速： FEV1 、 FEV1/FVC％、MMEF、PEF均减少，肺容量： FVC减少、RV、FRV、TLC、 RV/TLC％增加缓解期恢复正常，病程迁延可下降。